第3章局部血液循環(huán)障礙(整理)

實質(zhì)細胞實質(zhì)細胞，可以說是一個器官內(nèi)承擔該器官功能的細胞；間質(zhì)細胞是這個器官內(nèi)存在的那些輔助實質(zhì)細胞完成器官功能的細胞。比如：腦內(nèi)的神經(jīng)元細胞是實質(zhì)細胞，神經(jīng)膠質(zhì)細胞起支持營養(yǎng)神經(jīng)細胞的作用，算是一種間質(zhì)細胞。肝臟細胞是實質(zhì)細胞，肝小葉間的纖維細胞是間質(zhì)細胞，起支持作用上節(jié)回顧適應(yīng)的概念及形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為：各自定義變性的概念、水腫、肝脂肪變性的病理變化壞死概念，形態(tài)學(xué)變化壞死的類型干酪樣壞死病理變化壞疽分類及區(qū)別（部位、血液循環(huán)、感染、壞死類型、壞死特點、四周界限）修復(fù)、再生的概念；組織按再生能力分類并舉例肉芽組織的定義、形態(tài)學(xué)特點、功能創(chuàng)傷愈合的類型及特點第三章局部血液循環(huán)障礙血液循環(huán)是機體重要的生理機能之一，通過血液循環(huán)輸送氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)，帶走二氧化碳和代謝廢物，保證新陳代謝正常進行。血液循環(huán)一旦發(fā)生障礙，則將引起各器官代謝紊亂，功能失調(diào)和形態(tài)改變。左心房左心室右心房右心室（1）血管內(nèi)成分逸出血管外水腫、積液、出血（2）局部組織血管內(nèi)血液含量異常充血、淤血、缺血（3）血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)

血栓、栓塞、梗死局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為：第一節(jié)充血和瘀血概念:局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增多。一、充血（hyperemia）局部組織或器官的動脈血輸入增多，稱為動脈性充血，簡稱充血。或稱主動性充血。（一）常見的充血類型:原因（）小動脈擴張

1.生理性充血:

飯后的胃腸道，嗜睡運動狀態(tài)的骨骼肌妊娠時的子宮情緒激動時的面紅耳赤等2.病理性充血：炎性充血（早期）：結(jié)膜炎，癤。減壓后充血：扎止血帶，放腹水、拔火罐。側(cè)支性充血：缺血周圍吻合支動脈開放充血。（二）病理變化:

肉眼：大—充血組織或器官體積增大

紅—顏色鮮紅（RBC↑氧合Hb↑）熱—代謝增強，溫度↑鏡下：局部組織或器官小動脈和毛細血管擴張，含血量↑（三）結(jié)局：多為暫時性，原因去除，即可恢復(fù)。

有利：Ｏ2↑、代謝↑抵抗力↑，加速損害的修復(fù)。

不利：腦膜血管充血→頭痛、頭暈→腦溢血（高血壓病人，動脈硬化）。二、瘀血（congestion）局部組織或器官的靜脈血液回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)，稱為靜脈性充血，簡稱淤血。也稱被動性充血。

淤血較動脈性充血常見，均為病理性。（一）原因：1.靜脈受壓：局部靜脈受壓→靜脈回流受阻→淤血例如：肝硬變→胃、腸淤血腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊致腸系膜靜脈淤血妊娠時下肢淤血水腫（子宮壓迫髂總靜脈）2.靜脈腔阻塞：見于靜脈血栓形成。3.心力衰竭：左心衰→肺淤血右心衰→體循環(huán)淤血，表現(xiàn)為肝淤血全心衰→肺循環(huán)及體循環(huán)都發(fā)生淤血*4.靜脈血液墜積：長期臥床→肺淤血、墜積性肺炎臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)：

1)氣促、缺氧、呼吸困難

2)端坐呼吸:端坐的體位、減輕淤血

3)粉紅色泡沫痰（二）病理變化：肉眼：大—體積增大，重量增加，包膜緊張

紫—淤血器官顏色暗紅（還原Hb↑），皮膚紫紺

涼—淤血發(fā)生于體表時局部皮溫降低。（局部血流停滯，毛細血管擴張，散熱增加)鏡下：

1.小靜脈和毛細血管擴張，充滿血液。（紅細胞）組織水腫

（三）后果：1.解除病因→可以恢復(fù)2.持續(xù)淤血：組織器官缺氧→實質(zhì)細胞→③萎縮、變性、壞死間質(zhì)纖維組織增生→④淤血性硬化

血管壁通透性增高→①淤血性水腫②淤血性出血（四）重要器官的淤血1.

肺淤血：多見于左心衰竭肉眼：肺體積增大，重量增加，包膜緊張，邊緣變鈍，顏色暗紅，質(zhì)地變實。新鮮時切面見淡粉紅色或紅色泡沫狀液體。晚期出現(xiàn)肺褐色硬化鏡下:（1）肺泡壁毛細血管擴張、充血。（2）肺泡腔：漏出液、紅細胞（3）心力衰竭細胞出現(xiàn)

*（4）淤血缺氧導(dǎo)致肺泡壁纖維組織增生，肺泡壁增厚。心衰細胞：肺泡內(nèi)紅細胞被巨噬細胞吞噬，HB被分解為棕黃色含鐵血黃素顆粒，這種含有含鐵血黃素的巨噬細胞稱為心衰細胞。結(jié)局：

長期慢性肺淤血→肺組織缺血乏氧→肺組織纖維增生→肺質(zhì)地變硬，棕黃色，即肺褐色硬化。肺淤血、肺水腫含鐵血黃素肺褐色硬化

2.慢性肝淤血：多見于右心衰肉眼：體積增大，包膜緊張，顏色暗紅。長期慢性肝淤血時肝的表面及切面可見呈紅（淤血區(qū)）黃（脂肪變性區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝。

鏡下：

（1）小葉中央靜脈及其周圍肝竇高度擴張淤血（2）小葉周邊部肝C脂肪變性（3）嚴重淤血時肝C受壓萎縮甚至壞死消失（4）長期嚴重淤血，見肝間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生臨床表現(xiàn)：肝大、肝區(qū)壓疼，肝功能下降結(jié)局：長期慢性肝淤血→肝硬化

檳榔肝：長期慢性肝淤血時，淤血和脂肪變，以致肝切面呈現(xiàn)紅黃相間網(wǎng)絡(luò)狀圖紋形似檳榔，稱為檳榔肝出血（hemorrhage）自學(xué)概念：血液自心、血管腔逸出，稱為出血。按血液逸出機制：破裂性出血、漏出性出血按血液逸入部位分：內(nèi)出血、外出血按出血大小和范圍：血腫、淤點、體腔積血名稱：血液蓄積在組織間隙─血腫血液蓄積在體腔中─積血組織或皮下微小出血點─瘀點組織或皮下較大出血點─瘀斑鼻出血——鼻衄（nv）呼吸道出血——咯血

子宮大出血——血崩消化道──嘔血，便血泌尿道──尿血一、病因和發(fā)病機制（一）破裂性出血：

外傷心、血管本身病變：如動脈瘤病變侵蝕破壞血管：如潰瘍或腫瘤（二）漏出性出血：血管損傷：如缺氧、敗血癥血小板減少或功能障礙凝血因子缺乏

二、病理變化：

體腔內(nèi)：積血（血液、血凝塊）。

組織內(nèi)：血腫

皮膚、粘膜、漿膜：瘀點、瘀斑。三、后果：

取決于出血量、速度、部位。漏出性出血：少→后果輕；多→重→休克破裂性出血：快超過循環(huán)血量20-25%→出血性休克重要器官者→致命，如心包出血功能障礙：腦內(nèi)囊出血→肢體偏癱慢性出血→貧血

甲下血腫皮下淤斑第三節(jié)血栓形成概念：在活體的心臟、血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或某些有形成分凝集成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。凝血抗凝一、血栓形成的條件和機制

血栓形成的三個條件:⒈心、血管內(nèi)膜受損:⒉血流狀態(tài)的改變：⒊血液凝固性增高：1.心、血管內(nèi)膜受損:

完整的內(nèi)皮主要起抗凝血作用，當內(nèi)膜受損時，可引起凝血：①表面粗糙，有利于血小板沉積和粘附。②內(nèi)皮受損脫落，暴露內(nèi)皮下膠原，激活Ⅻ因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。Ⅻ③內(nèi)皮細胞受損，釋放出組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。Ⅲ④釋放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓的起始點。Ⅷa因子甲血友Ⅸ因子乙血友內(nèi)皮損傷、血小板粘集示意圖臨床上血栓形成多見于:

心血管內(nèi)膜炎癥，如：動、靜脈內(nèi)膜炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎。

風濕性、細菌性心內(nèi)膜炎、心肌梗死等病變的心血管內(nèi)膜上。

動脈粥樣硬化斑塊或其潰瘍處。

反復(fù)穿刺的血管。⒉血流狀態(tài)的改變：⑴血流緩慢和渦流形成

血小板進入邊流，與內(nèi)膜接觸⑵血流緩慢粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀釋和沖走。靜脈比動脈多見；下肢比上肢常見。臨床上，多見于血流緩慢下肢靜脈、靜脈曲張、動脈瘤、某些慢性心力衰竭長期臥床的人。⒊血液凝固性增高：

主要指血小板和凝血因子的增高。臨床上可見于：①嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術(shù)后或產(chǎn)后等大量失血患者;

②某些惡性腫瘤、胎盤早剝患者,吸煙、高脂飲食等。

上述三種條件在血栓的形成中可同時發(fā)揮作用，且相互影響或某一條件為主。二、血栓形成的過程及血栓的形態(tài)：（一）血栓形成過程血小板的黏附聚集是血栓形成的起始環(huán)節(jié)。血栓形成過程示意圖（二）血栓的類型1.白色血栓（palethrombus）（1）部位：血流速度較快的動脈內(nèi)、心瓣膜和靜脈血栓頭部。如：風濕性心內(nèi)膜炎疣狀贅生物，主要成分為血小板。（2）特點：

眼觀：灰白色，表面粗糙，質(zhì)地堅實，與血管壁連接緊密。

鏡下：血小板，少量纖維蛋白。（血小板血栓）2.混合血栓（mixedthrombus）靜脈延續(xù)性血栓的體部,也稱血栓體。（1）好發(fā)部位：血流緩慢、出現(xiàn)渦流的靜脈內(nèi)。（2）特點：紅白相間、層狀（3）形成過程：血小板小梁→漩渦→紅細胞血栓混合血栓動脈內(nèi)皮受損后，血小板聚集，紅細胞黏附，形成混合血栓。靜脈血栓3.紅色血栓（redthrombus）靜脈內(nèi)（1）形成過程：血栓尾部血栓繼續(xù)增大，血管阻塞，血流停止，血液凝固。（2）特點：

鏡下：纖維素網(wǎng)，紅細胞。

肉眼：暗紅、濕潤、具彈性（新鮮）干燥、易碎、無彈性（陳舊）4.透明血栓（hyalinethrombus）：見于DIC（1）好發(fā)部位：微循環(huán)小血管。（2）特點：纖維蛋白。血栓形態(tài)/類型類型形成條件主要成分形態(tài)特征白色血栓

(pale~)血流較快時，主要見于心瓣膜血小板纖維蛋白灰白、波浪狀、質(zhì)實、與瓣膜壁血管相連混合血栓

(mixed~)血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起點血小板白細胞紅細胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間，鏡下紅色血栓

(red~)血流緩慢甚至停滯的靜脈，靜脈延續(xù)性血栓尾部紅細胞纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落透明血栓(hyaline~)DIC、微循環(huán)內(nèi)纖維蛋白

鏡下可辨三、血栓的結(jié)局1.軟化、溶解、吸收：纖溶酶激活作用2.機化、再通：

機化：血栓形成→肉芽組織長入→機化。

再通：血栓機化過程中，由于水分吸收、血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，新生的毛細血管內(nèi)皮細胞長入并覆蓋于裂隙表面形成新的血管，使被阻塞的血管部分地重建血流，稱為再通（recanalization）。3.鈣化：舊血栓→鈣鹽沉著→鈣化→靜脈石/動脈石機化與再通在動脈中膜可見紫藍色的鈣化灶，而管腔沒有受累。看不到明顯臨床表現(xiàn)。血栓與壞死血凝塊的區(qū)別血栓壞死后血凝塊干燥易碎濕潤而有彈性與心血管壁粘連否色澤混雜，灰紅相間，有橫行的灰白色波浪形條紋(血栓尾部為暗紅色)暗紅色，均勻一致，血凝塊的上層淺黃色，似雞脂血管被脹大，飽滿否四、血栓對機體的影響：（一）有利方面：1.止血作用2.預(yù)防出血：胃潰瘍、結(jié)核空洞時病變周圍血管血栓形成，避免病灶內(nèi)大出血的可能。3.防止炎癥擴散（二）不利方面：1.阻塞血管：（1）動脈：①不完全阻塞：缺血→萎縮②完全阻塞：缺血性壞死腦動脈→腦梗死；冠狀動脈→心肌梗死（2）靜脈：若側(cè)枝循環(huán)未建立，血栓形成易導(dǎo)致壞死如：腸系膜靜脈血栓→腸出血性梗死肢體淺表靜脈血栓形成：無明顯癥狀（側(cè)支循環(huán)豐富）。2.栓塞：血栓→栓子→栓塞→梗死、栓塞性膿腫3.心瓣膜變形：心瓣膜血栓機化→

例：風濕性心內(nèi)膜炎、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎。4.微循環(huán)的廣泛性微血栓形成（DIC）

↓

廣泛出血、休克。粘連→瓣膜口狹窄纖維組織增生→疤痕收縮→瓣膜關(guān)閉不全第三節(jié)栓塞概念:

循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運行堵塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞（embolism），堵塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子（embolus）。固體、氣體、液體一、栓子運行的途徑⒈來自右心及靜脈系統(tǒng)的栓子→肺動脈系統(tǒng)栓塞。⒉來自左心及動脈系統(tǒng)的栓子→腦、脾、腎及下肢動脈栓塞。⒊來自門靜脈系統(tǒng)（腸系膜靜脈）栓子→肝內(nèi)門靜脈分支栓塞系統(tǒng)。*⒋交叉栓塞⒌逆行栓塞二、栓塞的類型及對機體的影響（一）血栓栓塞（thromboembolism）

由血栓或血栓的一部分引起的栓塞，稱為血栓栓塞，占99%。

1.肺動脈栓塞：右心或靜脈系統(tǒng)內(nèi)的血栓脫落，栓塞于肺動脈及其分支內(nèi)。

95%來自下肢深部V（腘、股、髂V）

對機體的影響一般不引起嚴重后果中、小栓子→栓塞動脈肺小分支栓子體積大→栓塞于肺動脈主干或大分支栓子小、數(shù)目多出血性梗死騎跨性栓塞→猝死肺已有嚴重淤血→急性右心衰→猝死肺動脈栓塞2.體循環(huán)動脈栓塞栓子來源：大多來源于左心、心瓣膜贅生物、附壁血栓，少數(shù)來源于動脈粥樣硬化潰瘍面的血栓，以心、腦、腎、脾栓塞較為常見。對機體的影響:

栓塞的動脈分子較小且有足夠的側(cè)支循環(huán)時,常無嚴重后果。若栓塞分支較大，則可引起組織器官的缺血而發(fā)生梗死。（二）脂肪栓塞（fatembolism）多見于長骨骨折、嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時，

少量脂肪栓塞主要影響毛細血管及小動脈，一般對機體影響不大；

大量而迅速的脂肪栓塞則可引起嚴重后果。脂肪栓塞是外傷伴有四肢長管狀骨骨折的常見并發(fā)癥，也可見于大面積軟組織損傷、燒傷、嚴重脂肪肝。

油紅O染色證實該肺動脈內(nèi)的脂滴，脂肪滴被油紅染成橘紅色。該脂肪栓塞患者的腎小球毛細血管腔內(nèi)含有脂肪滴。

（三）氣體栓塞（airembolism）大量空氣迅速進入血循環(huán)或原已溶解在血液中的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管腔。1.空氣栓塞頸、胸部手術(shù)或外傷時,空氣進入靜脈。

100ml（心衰），300ml（猝死）2.減壓病

沉箱作業(yè)、潛水等迅速上升，氣壓減低，氮氣游離，形成無數(shù)小氣泡。

預(yù)防→采用逐步減壓方法

治療→壓艙內(nèi)重新增加壓力肺血管的空氣栓塞（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）產(chǎn)科罕見的嚴重的并發(fā)癥。分娩時，胎頭堵塞產(chǎn)道→子宮強烈收縮→羊水擠壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)→由子宮靜脈進入肺循環(huán)→在肺動脈分支及毛細血管內(nèi)形成羊水栓塞。臨床：發(fā)病急、發(fā)紺、呼吸困難、休克→死亡鏡下：毛細血管內(nèi)有角化上皮、胎毛、胎糞、粘液機理：羊水具有凝血致活酶作用→DIC

胎兒代謝產(chǎn)物→過敏性休克

羊水內(nèi)血管活性物質(zhì)→引起反射性血管痙攣（五）其它栓塞腫瘤細胞栓塞→形成轉(zhuǎn)移瘤寄生蟲及蟲卵栓塞細菌栓子栓塞，等目前臨床已用乳化碘油＋化學(xué)藥等→栓塞→癌壞死肺血管內(nèi)腫瘤細胞栓塞第五節(jié)梗死概念：局部組或織器官由于動脈血流阻斷（側(cè)枝循環(huán)不能迅速建立）而引起的缺血性壞死，稱為梗死（infarction）。一、梗死的原因和條件凡能引起血管腔阻塞,導(dǎo)致局部組織缺血原因均可引起梗死。（一）梗死的原因

1.動脈血栓形成：最常見。

2.動脈栓塞：血栓、氣體、脂肪、羊水等。

3.動脈痙攣：

4.血管壁受壓閉塞：腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性疝或腫瘤壓迫等。

*5.血管壁病變：動脈粥樣硬化斑塊阻塞血管。*（二）梗死形成的條件1.供血血管的類型

有雙重血供器官（肺、肝）不易梗死

終末動脈供血器官（腎、脾）易梗死2.局部組織對缺血的敏感程度腦細胞3-5分鐘，心肌15-30分鐘，纖維結(jié)締組織和骨組織耐受性強。3.血流阻斷發(fā)生的速度

緩慢→為建立側(cè)支循環(huán)提供了時間

較快或急速→側(cè)支循環(huán)不能建立→梗死二、梗死的病變和類型:（一）梗死的形態(tài)特征

1.梗死灶的形狀：取決于血管的分布方式。

2.梗死灶的質(zhì)地：心、脾