暈厥專家共識

〔2023〕預(yù)防與康復(fù)專業(yè)委員會中國老年保健醫(yī)學(xué)爭論會暈厥分會中國醫(yī)藥生物技術(shù)協(xié)會心電學(xué)技術(shù)分會中華心血管病雜志2023,47(296-107DOI10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2023.02.006年《暈厥診斷與治療中國專家共識》[1]2023年美國心律學(xué)會的《關(guān)于體位性心動過速綜合征及不適當(dāng)竇性心動過速和血管迷走性暈厥專家共識》[2]、2023年《暈厥的急診處理國際專家共識》[3]、2023年[4]和《2023年歐洲心臟病學(xué)學(xué)會〔ESC〕暈厥的診斷與處理指南》[5]。為進一步提高國內(nèi)相關(guān)科室醫(yī)生，特別42023年《暈厥診斷與治療中國一、分類與病理生理〔一〕定義〔transientlossofconsciousnessTLOC〕，特點為發(fā)生快速、一過性、自限性并能夠完全恢復(fù)。發(fā)作時因肌張力降低、不能維持正常體位而跌倒。暈厥發(fā)作前可有先兆病癥，如黑矇、乏力、出汗等。1次暈厥[6]2023Ruwald等[7]7%，30%。我國缺乏大規(guī)模的流行病學(xué)爭論，暈厥的精準(zhǔn)發(fā)病率不清楚?！捕撤诸惻c病理生理〔反射性暈厥〔orthostatichypotension，OH〕暈厥和心原性暈厥[5]。心原性暈厥又分為心律失常性暈厥和器質(zhì)性心血管病性暈厥。神經(jīng)介導(dǎo)的反射性暈厥：/或心動過緩造成的暈厥。依據(jù)傳出路徑分為交感性或迷走性反射性暈厥。當(dāng)反射性暈厥以直立位血管收縮反響降低導(dǎo)致低血壓為主要機制時，為血管抑制型；當(dāng)以心動過緩或心臟收縮力量減弱為主要機制時，為心臟抑制型；這兩種機制均存在時為混合型?！瞯asovagalsyncope，VVS〕VVS。老年人消滅的反射性暈厥常伴有心血管或神經(jīng)系神經(jīng)功能衰竭相關(guān)。VVS是最常見的暈厥類型。OH及直立不耐受綜合征：,,造成回心血量削減受損，而消滅自主神經(jīng)系統(tǒng)對血管張力、心率和心肌收縮力的調(diào)整功能特別導(dǎo)致暈厥。震顫、全身乏力、視野模糊、運動不能耐受等。反射性暈厥和自主神經(jīng)功能衰竭的病理生理過程完全不同，但二者的臨床表現(xiàn)常有一樣之處，有時會造成鑒別診斷的困難。心原性暈厥：2位常見緣由，危急性最高、預(yù)后較差。發(fā)作的因素有心率的快慢、心律失常類型、左心室功能、體位和血管代償力量，尤其是壓力感受器對低血壓的反響性凹凸。器質(zhì)性心臟病所致暈厥多見于老年患者，當(dāng)大腦需要的供血量超過心臟的供血力量，假設(shè)相應(yīng)的心輸出量增加缺乏則可引起暈厥。在神經(jīng)反射機制、心輸出量削減和心律失常。因此，暈厥可有多種病因和機制同時存在，尤其是老年患者[8]。此時，暈厥更簡潔發(fā)生或發(fā)作時病癥更嚴(yán)峻。8血管阻力降低見于交感縮血管反射活動降低引起的血管舒張、藥物的作用及自主神經(jīng)功能障礙。心輸出量削減見于反射性心動過緩、心律失常和器質(zhì)性疾病〔包括肺栓塞/肺動脈高壓〕、血容量削減或靜脈血淤滯導(dǎo)致靜脈回流削減、自主神經(jīng)功能障礙引起的心臟變時和變力功能障礙。二、初步評估與危急分層〔一〕初步評估格檢查和心電圖檢查。病史和體格檢查：大多數(shù)反射性暈厥通過典型病史和病癥即可診斷。覺察誘發(fā)因素，了解藥物的使用狀況及并發(fā)癥，幫助推斷預(yù)后。詢問發(fā)作時的情者要留意既往用藥史，有無暈厥或猝死家族史。心原性與非心原性暈厥的臨床特點見1。1心原性與非心原性暈厥的臨床特征通過根本的神經(jīng)系統(tǒng)檢查查找局灶性功能缺損，必要時進一步行神經(jīng)系統(tǒng)的檢查。心電圖檢查：〔〔suddencardiacBrugadaQT綜合征或致心律失常性右心室心肌病等。〔二〕危急分層的病因和潛在疾病急性期的可逆性；心原性和終末期疾病的長期預(yù)后則取決于治療的有效性和潛在疾病的嚴(yán)峻程度和進展速度。SCD的風(fēng)險進展評估。暈厥的初步評估和危急評估流程見1[5]。圖1 暈厥患者初步評估和危急分層流程圖目前還缺乏牢靠的進展危急分層的依據(jù)，本共識承受美國心臟病學(xué)會/美國心臟協(xié)會/美國心律學(xué)會的標(biāo)準(zhǔn)，短期〔急診就診及暈厥30d內(nèi)〕和長期〔12個月〕預(yù)后的危急因素見2[4]。2暈厥預(yù)后不良的短期和長期危急因素〔三〕鑒別診斷TLOC包括各種機制引起的，以自限性、短暫意識喪失為特征的全部臨床病癥，而暈厥是TLOC的一種形式，需要與其他緣由造成的意識喪失相鑒別〔圖1〕。癲癇：大發(fā)作可導(dǎo)致跌倒、強直、陣攣、強直-陣攣或全身失張力發(fā)作。局灶性意識障礙性發(fā)作或失神發(fā)作可保持直立姿勢或坐位。心因性TLOC：心因性非癲癇發(fā)作和心因性假性暈厥〔psychogenicpseudosyncope，PPS〕，表現(xiàn)分別類似癲癇和暈厥，但無明顯軀體特別運動。其他：后循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作和鎖骨下動脈竊血綜合征患者伴有局灶性神經(jīng)系統(tǒng)功能特別，蛛網(wǎng)膜下腔出血常伴猛烈頭痛，引起TLOC時與暈厥有明顯不同。3和4[5]。3暈厥的鑒別診斷表4暈厥與癲癇發(fā)作的鑒別三、關(guān)心檢查合理的關(guān)心檢查有助于明確診斷，過度檢查常無益于診斷，也造成鋪張。進一步評估及診斷流程見圖2[4]。2暈厥的進一步評估及診斷流程〔一〕頸動脈竇按摩有助于診斷頸動脈竇高敏和頸動脈竇綜合征。適用于年齡>40歲的不明緣由暈厥患者。當(dāng)按摩頸動脈竇導(dǎo)致心臟停搏>3s和/或收縮壓下降>50mmHg時，為陽性結(jié)果,可診斷為頸動脈竇高敏，年齡大或心血管病患者常見[9]，年齡<40歲少見[10]。當(dāng)伴有暈厥時，臨床[9,10]。檢查時要分別在臥位和立位順次按摩右側(cè)和左側(cè)頸動脈竇，10s內(nèi)誘發(fā)暈厥病癥即可做出診斷，整個過程需要持續(xù)心率和血壓監(jiān)測,一般在傾斜床上進展。頸動脈狹窄的患者有可能引起卒中，不宜進展頸動脈竇按摩。〔二〕直立應(yīng)激的評估2種方法可評估體位轉(zhuǎn)變后機體的反響性[11]。臥立位試驗：3min用常規(guī)血壓計分別測上臂血壓，測量頻4次/minOH患者。mmHg。有暈厥發(fā)作時診斷為OH性暈厥；站立時心率增快的幅度>30次/min10min內(nèi)增至>120次/min，收POTS。直立傾斜試驗：VVS、延遲性O(shè)H[12]POTS，經(jīng)初步評估不能明確診斷的患者。也可用于鑒別驚厥性暈厥和癲癇；對假性暈厥的診斷有幫助VVS患者不推舉用于推測藥物的療效；陽性結(jié)果需結(jié)合臨床方可做出相應(yīng)診斷。min。藥物首選硝酸甘油，次選異丙腎上腺素。暈厥時心率減慢，但心率不低于40次/min40次/min10s伴或不伴有時3s的心臟停搏，心率減慢之前消滅血壓下降。2A型〔不伴有心臟停搏的心臟抑制型〕：40次/min，時間超3s的心臟停搏，心率減慢之前消滅血壓下降。2B型〔伴有心臟停搏的心臟抑制型〕：3s，血壓下降在型〔血管抑制型〕：60~80mmHg20~30mmHg以上，暈10%。min內(nèi)心率較平臥位增加≥30次/min，同時收縮壓下降<20mmHg〔OH〕。OH、POTSPPS[2,13,14]。低血壓易感性：直立性應(yīng)激敏感造成的血壓下降可引起暈厥。低血壓易感性也存在于多種緣由的心原性暈厥，如陣發(fā)性房性心動過時有低血壓易感性則更簡潔發(fā)生暈厥。〔三〕自主神經(jīng)功能評估評估自主神經(jīng)功能有助于鑒別自主神經(jīng)功能障礙在暈厥發(fā)生中的作用。瓦氏〔Valsalva〕動作：動作后血壓無明顯上升、心率不增快；原發(fā)性和繼發(fā)性自主神經(jīng)功能障礙程度嚴(yán)峻者，用力呼氣時低血壓和/或失代償?shù)某潭却?，病癥重[15]。呼氣時血壓顯著下降見于情境性暈厥，此時心臟變時反響正常，也可見于咳嗽、管樂演奏、唱歌和舉重時發(fā)生的暈厥。深呼吸試驗：能特別者心率變化的幅度減小或缺失。3．24h動態(tài)血壓和家庭血壓監(jiān)測：動態(tài)血壓監(jiān)測可評估夜間高血壓和餐后低血壓、運動和藥物引起的低血壓和監(jiān)測抗高血壓治療的療效，OH24h血壓可為“非勺型甚至高血壓OH?！菜摹承碾姳O(jiān)測、遠程心電監(jiān)測及智能手機相關(guān)心電監(jiān)測。〔3〕ILR適應(yīng)，ICD〕或起搏器一級預(yù)防的指征，經(jīng)評估不能明確病因。③有反復(fù)發(fā)作、導(dǎo)致創(chuàng)傷病史，疑心或明確為反射性暈厥。④疑似癲癇，但抗癲癇治療無效。⑤不明緣由的跌倒。診斷標(biāo)準(zhǔn)：〔1〕心律失常性暈厥：暈厥與心律失?！簿徛曰蚩焖傩浴诚嚓P(guān)?！?〕疑似心律失常性暈厥：二度Ⅱ型或三度房室傳〕或持續(xù)時間長的快速陣發(fā)性室上性心動過速或室性心動過速，心律失常時不伴暈厥。〔五〕視頻記錄VVSPPS。視頻腦電圖對精神性非癲癇發(fā)作的診斷價值最高[17]?！擦畴娚頇z查在暈厥評估中，心臟科醫(yī)師推舉對不明緣由暈厥患者行電生理檢查僅占患者總數(shù)的3%。相關(guān)的暈厥、發(fā)作前有突發(fā)短陣心悸。對治療的指導(dǎo)意義：〔1〕不明緣由暈厥存在雙束支傳導(dǎo)阻滯，H-V間期≥70ms，心房遞增刺激或藥物可誘發(fā)二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯的患者，推舉起搏治療。〔2〕不明緣由暈厥、有心肌梗死史、電生理檢查可誘發(fā)單形持續(xù)性室性心動過速，推舉承受室性心律失常指南指導(dǎo)治療[18]?！?〕暈厥前有突發(fā)的短陣心悸、無器質(zhì)性心臟病、電生理檢查可誘發(fā)室上性心動過速或室性心動過速，推舉承受相應(yīng)指南進展治療[18,19]。〔4〕暈厥伴無病癥竇性心動過緩，如伴有校正竇房結(jié)恢復(fù)時間長，可進展起搏治療。〔七〕內(nèi)源性腺苷和其他生物標(biāo)志物B型利鈉肽水平增高對診斷器質(zhì)性心臟病、鑒別心原性和非心原性暈厥有幫助。mg/kg腺苷，陽性表現(xiàn)為房室傳導(dǎo)阻滯伴心室停搏持續(xù)>6s，或房室傳導(dǎo)阻滯持續(xù)>10s。ATP試驗適用于無前驅(qū)病癥和器質(zhì)性心臟病的如合并心臟停搏可引起暈厥，稱為腺苷敏感性暈厥?！舶恕吵曅膭訄D和其他影像學(xué)技術(shù)〔leftventricularejectionfraction，LVEF〕為根底的危急分〔如主動脈瓣狹窄、心房黏液瘤、心臟壓塞等)。某些患者〔如主動脈夾層和血腫、肺栓塞、心臟腫瘤、心包和心肌疾病、冠狀動脈先天畸形〕可進展經(jīng)食管超聲心動圖、CT和心臟磁共振檢查?！簿拧尺\動負荷試驗適于運動中或運動后馬上發(fā)生暈厥的患者，包括疑心與交感神經(jīng)興奮相關(guān)的遺傳性心律失常，應(yīng)在嚴(yán)密監(jiān)護下進展。運動中消滅二消滅室性心律失常有助于病因診斷?！彩成窠?jīng)系統(tǒng)疾病評估及影像學(xué)檢查在傾斜試驗過程中，連續(xù)監(jiān)測腦電圖和血流淌力學(xué)參數(shù)對鑒別暈厥、PPS和癲癇有幫助。缺乏局灶性神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)或沒有頭部損傷CT?！彩弧尘裥睦碓u估PPS或假性癲癇。四、診斷〔一〕神經(jīng)介導(dǎo)的反射性暈厥神經(jīng)介導(dǎo)的放射性暈厥包括VVS、情境性暈厥、頸動脈竇綜合征和不典型反射性暈厥。VS：：〔1〕多有明顯誘因,如站立、坐位或心情刺激、苦痛、醫(yī)療操作或暈血；〔2〕典型病癥為出汗、皮膚發(fā)熱、〔3〕發(fā)作時伴低血壓和/或心動過緩；〔4〕意識恢復(fù)后常伴疲乏感；〔5〕老年患者表現(xiàn)可不典型。診斷主要依據(jù)典型病史、體格檢查及目擊者的觀看。情境性暈厥：與特定的動作有關(guān)，如咳嗽、噴嚏、吞咽或排便、排尿、運動后、大笑、吹奏管樂器等。頸動脈竇綜合征：多見于老年人，轉(zhuǎn)頭動作、局部腫瘤、剃須、衣領(lǐng)過緊等可造成頸動脈竇受壓。不典型反射性暈厥：具備以下1種或多種特征，如無前驅(qū)病癥、無明顯誘因、不典型臨床表現(xiàn)；傾斜試驗可消滅陽性結(jié)果，無器質(zhì)性心臟病。暈厥?！捕砄H和直立不耐受綜合征OHOH、延遲型〔進展型〕OH、延遲型〔進展型〕OH合并反射性暈厥、直立位POTS〔5〕。的臨床特征及診斷方法OH的緣由如下?！?〕藥物：最常見，如血管擴張劑、利尿劑、吩噻嗪類、抗抑郁藥。〔2〕血容量缺乏：如出血、腹瀉、嘔吐等?！?〕神經(jīng)源性：原發(fā)性自主神經(jīng)功能障礙見于單純自主神經(jīng)功能障礙、多系統(tǒng)萎縮、帕金森病、路易體癡呆；繼發(fā)性自主神經(jīng)功OH的臨床特征見5[21]。OH的診斷依據(jù)病癥消滅在臥位或坐位突然直立時，收縮壓下降≥20mmHg、舒張壓下降≥10mmHg，或收縮壓降至<90mmHg。臥立位試驗、傾斜試驗和根底自主神經(jīng)功能檢測可幫助診斷。POTS臨床特征：〔1〕站立時消滅頭暈、心悸、震顫、全身乏力、視野模糊、運動不能耐受等；〔2〕從臥位轉(zhuǎn)為站立位時，心率歲者≥40次/min30s以上；〔3〕OH。診斷依據(jù)全面詢問病史及體格檢查，直立狀態(tài)下的生〔三〕心原性暈厥2位常見暈厥緣由，危急性高，預(yù)后較差。心律失常性暈厥：竇性停搏>3s，并且非體育運動訓(xùn)練所致；〔2〕二度Ⅱ型和三度房室傳導(dǎo)阻滯；〔3〕交替性左、右束支傳導(dǎo)阻滯；〔4〕室性心動過速；〔5〕QT間期；〔6〕ICD故障伴有心臟停搏。心電監(jiān)測特別是長時程心電監(jiān)測是診斷心律失常性暈厥的主要方法。與交感神經(jīng)激活相關(guān)的暈厥可做運動試驗如長 QT綜合征〔LQTS〕1型和兒茶酚胺敏感性多形性室性心動過速。對無創(chuàng)檢查不能明確病因且高度疑心為心律失常性暈厥的患者可進展電生理檢查。器質(zhì)性心血管病合并暈厥：〔有或無心肌梗死〕證據(jù)時，可明確心臟缺血相關(guān)的暈厥。在心房黏液瘤、左心房球形血栓、嚴(yán)峻的主動脈瓣狹窄、肺栓塞或急性主動脈夾層患者中消滅暈厥時，則高度可能為器質(zhì)性心肺疾病所致的暈厥。超聲心動圖用于以LVEF為根底的危急分層，確定瓣膜狹窄、心房黏液瘤、左心室流出道梗阻、心臟壓塞等。經(jīng)食管超聲心動圖、CT和磁共振適用于主動脈夾層和血腫、肺栓塞、心臟腫瘤、心包和心肌疾病和先天性冠狀動脈特別。冠狀動脈造影適用于心肌缺血和梗死，除外冠狀動脈病變。運動試驗可用與運動或勞力相關(guān)的暈厥或先兆暈厥的診斷，但應(yīng)在有急救措施的條件下進展。五、治療依據(jù)危急分層和特定的發(fā)病機制制訂治療方案〔圖3〕。一般原則：打算療效的主要因素是暈厥的發(fā)生氣制；確定療效的標(biāo)準(zhǔn)是觀看OH和低血壓反射還缺乏特異性SCD風(fēng)險者依據(jù)危急分層制訂治療方案。3基于危急分層和發(fā)病機制的暈厥治療策略性疾病者降幅更大。這就造成治療比不治療更有效的假象，假設(shè)臨床爭論中未設(shè)立嚴(yán)格比照，分析時需考慮該因素的影響?！惨弧撤瓷湫詴炟?~24h，再打算進一步處理措施。格外短暫，有外傷風(fēng)險，高危作業(yè)者〔如駕駛、操作機械、飛行、競技性體育等〕，需進一步治療。安康教育及生活方式轉(zhuǎn)變：告知患者本病屬良性過程，避開誘因〔如悶熱、擁擠環(huán)境、脫水等〕；咳嗽性暈厥者抑制咳嗽；坐位排便；增加水和食鹽量；早期識別前驅(qū)病癥，盡快進展增壓動作，準(zhǔn)時坐下或躺下。依據(jù)患者狀況，停用或減量降血壓藥物，包括硝酸酯類、利尿劑或抗抑郁藥。物理治療：是一線治療方法。肢體加壓動作是臨時措施，雙腿或雙上肢肌肉做等長收縮〔雙腿穿插、雙手緊握和上肢緊繃，圖斜訓(xùn)練〔5〕也可能削減復(fù)發(fā)。圖4肢體加壓動作 圖5傾斜訓(xùn)練β受體阻滯劑可試用于根底心率快，暈厥前有明顯心率增快的患者[22,23]。40歲以上、反復(fù)發(fā)作和長時間心臟停搏者。建議對暈厥與心臟停搏的起搏治療策略見6。6反射性暈厥的起搏治療策略〔二〕OH〔1〕安康教育和生活方式轉(zhuǎn)變?！?〕2~3L/d10g/d；快〔3〕140~150mmHg為宜。跌倒高危者，降壓藥優(yōu)先選擇血管緊急素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血β受體阻滯劑?！?〕肢體加壓動作：腿部穿插和蹲坐，適用于有先兆和有能〔7〕鹽酸米多君是一線治療藥物，2.5~10mg，3次/d，或臨時用藥進展預(yù)防。不良反響有頭皮發(fā)麻、毛發(fā)豎起和尿潴留?！踩砅OTS需要綜合以下幾種方法：〔1〕有打算、漸進性的定期運動熬煉?！?〕臨床失代償患者緊急靜脈賜予生理鹽水≤2L?！?〕酌情每2~3L10~12g?！菜摹承穆墒СＰ詴炟蔛CDICD〔ILR〕。竇房結(jié)疾?。浩鸩髦委熯m用于經(jīng)心電圖證明暈厥由間歇性竇性停搏或竇房阻滯引起〔7〕5年15%~28%[24]。暈厥患者如記錄到無病癥的心室停搏>3s，在排解年輕人體能訓(xùn)練、睡眠和服藥及其他因素如低血壓后，療快速性心律失常，再依據(jù)緩慢性心律失常的狀況確定是否行起搏治療。7心動過緩相關(guān)暈厥患者的起搏治療適應(yīng)證房室傳導(dǎo)系統(tǒng)疾?。浩鸩髦委熯m用于房室傳導(dǎo)阻滯相關(guān)的暈厥〔7〕，可有效預(yù)防三度或二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯患者消滅暈厥。束支傳導(dǎo)阻滯合并不明緣由的暈厥：15%的束支傳導(dǎo)阻滯合并暈厥患者病因不明[25]LVEF>35%的患者；對復(fù)發(fā)性風(fēng)險高且可能消滅意外者，需個體化評估風(fēng)險/獲益比，必要時閱歷性起搏治療。使死亡率增高的危急因素包括束支傳導(dǎo)阻滯、心力衰竭、既往心肌梗死以及低LVEF、器質(zhì)性心臟病和室性快速性心律失?；颊吆喜CDCRTDOH或血管減壓反射等非心律失常因素引起，起搏治療不能預(yù)防暈厥再發(fā)。4．快速性心律失常相關(guān)的暈厥：ICD。治療策略見8。8快速性心律失常相關(guān)暈厥的治療策略〔五〕器質(zhì)性心臟病、心肺和大血管疾病嚴(yán)峻主動脈狹窄、急性心肌梗死/缺血、肥厚型心肌病、心臟占位性病變〔心房黏液瘤、巨大血栓等〕/心臟壓塞、先天SCD的風(fēng)險。〔六〕SCD高?；颊?~4OH和心原性暈厥的診斷標(biāo)準(zhǔn)，診斷為疑似心律失常性暈厥。ICD植入的必要性。左心功能不全有明確ICD植入指征者：ICD。ICDSCD風(fēng)險，但不降低暈厥再發(fā)的風(fēng)險，須明確暈厥的精準(zhǔn)病因。不明緣由暈厥合并心功能不全者：〔紐約心臟協(xié)會心功能分級Ⅱ~Ⅲ〕、LVEF≤35%、估量生存期限≥1ICD。肥厚型心肌?。篠CD5SCD發(fā)生概率[26,27]ICD，不明緣由SCDICD適當(dāng)放電有獨立推測作用。致心律失常性右心室心肌?。篒CD。ICDSCD家族QRS時限延長、磁共振釓延遲顯像、左心室功能不全及電生理檢查誘發(fā)室性心動過速。遺傳性心律失常5%[28]。βSCD風(fēng)險，如治療后仍有心臟驟停和暈厥發(fā)作，其致死性心臟大事的風(fēng)險等同于未經(jīng)治療者，應(yīng)植入ICDLQTS23ICD治LQTS1型患者。2~3ICDICD，疑ILR評估[29]。1Brugada波樣心電圖、SCD12Tp-TePR11Brugada樣心電圖者猝死風(fēng)險低。六、多種疾病共存和虛弱患者合并暈厥多種疾病和多藥聯(lián)用：老年患者常有多種病因，以主動脈狹窄或心房抖動常見[30]。治療心血管病、精神和神經(jīng)疾病藥物〔如安定類、抗抑郁藥及多巴胺類低血壓性短暫性腦缺血發(fā)作“6%合并暈厥，避開診斷為腦血管病變。跌倒：伴有意識喪失或不能