2023年機能實驗報告呼吸衰竭

醫(yī)科大學(xué)機能學(xué)實驗報告實驗日期：2023年6月24日帶教教師：小組成員：(尼可剎米組)專業(yè)班級：防止醫(yī)學(xué)一大班批閱人成績呼吸調(diào)節(jié)、呼吸功能不全及治療一、實驗?zāi)康?、觀測豚鼠的正常呼吸頻率、幅度、膈肌放電、動脈血氧分壓及呼吸運動的調(diào)節(jié)。2、復(fù)制豚鼠哮喘模型，觀測呼吸衰竭時的動物呼吸頻率、幅度、動脈血氧分壓及膈肌放電的變化；探討呼吸衰竭的發(fā)生機制。3、觀測不同藥物的治療效果并分析其作用機制。二、實驗原理呼吸為氣體互換過程，完整的呼吸功能涉及外呼吸、內(nèi)呼吸和氣體運送功能。呼吸運動是呼吸中樞節(jié)律性活動的反映。呼吸衰竭是指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致Pa02減少或伴有PaCO2增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的血氣標(biāo)準(zhǔn)：PaCO2低于6()mmHg,伴有或不伴有PaC02高于50mmHg。根據(jù)PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為I型,PaO2V60mmHg,PaC02正?；驕p少;II型,PaO2〈60mmHg,PaCO2>50mmHgo根據(jù)發(fā)病機制不同，分為通氣性和換氣性。根據(jù)發(fā)病部位不同，分為中樞性和外周性。根據(jù)發(fā)病緩急，分為急性和慢性呼吸衰竭。呼吸中樞，可提高呼吸中樞對c02的敏感性，使呼吸加深加快。由于尼可剎米的選擇性極強,對大腦和脊髓的選擇性較弱，當(dāng)呼吸中樞被克制時更能發(fā)揮呼吸中樞的興奮作用，因此實驗中回亞作用不久。氨茶堿通過多種環(huán)節(jié)直接松弛支氣管平滑肌。（1）克制細(xì)胞內(nèi)破壞環(huán)磷腺苜的磷酸二酯酶，以使氣道平滑肌細(xì)胞內(nèi)CAMP的含量提高，導(dǎo)致氣道平滑肌張力減少，氣道擴張。（2）促進(jìn)內(nèi)源性腎上腺素與去甲腎上腺素的釋放，進(jìn)而引起氣道平滑肌松弛。（3）拮抗腺杏的作用，腺才是哮喘發(fā)作時收縮氣管介質(zhì)之一，哮喘病人循環(huán)血流中的腺昔含量明顯提高，同時引起氣道痙攣，通氣功能下降。（4）促進(jìn)氣道纖毛運動,加強粘膜纖毛的轉(zhuǎn)運速度，有助于改善通氣功能。它還能增強膈肌收縮力,特別在膈肌收縮無力時作用顯著。七、結(jié)論1、組胺可以使支氣管平滑肌痙攣,致明顯的呼吸困難或平滑肌哮喘：哮喘會導(dǎo)致呼吸功能不全甚至呼吸衰竭。2、哮喘會導(dǎo)致呼吸衰竭。3、沙丁胺醇、地塞米松、尼可剎米、氨茶堿、都可以治療哮喘。4、呼吸衰竭發(fā)生初期，假如不給與藥物治療，機體也可以通過代償作用使動脈氧分壓和動脈二氧化碳分壓基本恢復(fù)正常。5、血液二氧化碳分壓在一定范圍內(nèi)升高可加強呼吸運動，到超過一定范圍則起克制作用。外呼吸功能障病因與機制：通氣障礙：a,阻塞性(氣道狹窄或阻塞)b.限制性(肺泡擴張受限);換氣障礙：a.彌散障礙b.通氣/血流失調(diào)c.解剖分流t<,三、實驗儀器設(shè)備Medlab生物信號采集解決系統(tǒng)、血氣分析儀、豚鼠手術(shù)臺、手術(shù)器械一套、呼吸換能器、動靜脈留置針(22—24G),小動物氣管插管、超聲霧化器?套、銀針?biāo)?、實驗方法與環(huán)節(jié)(1)稱重，麻醉，固定動物稱重、腹腔麻醉(25%烏拉坦5—6m1/kg),固定于手術(shù)臺。(2)頸總動脈穿刺及氣管插管分離頸總動脈放置留置針以備取血，頸部氣管插管接呼吸換能器。(3)記錄膈肌放電將兩根銀針插入豚鼠右側(cè)肋間肌中，針柄與傳導(dǎo)電極兩紅色支連接，黑色支夾于皮膚。(4)記錄正常各項生理指標(biāo)打開Medlab信號采集系統(tǒng)，記錄正常呼吸頻率、深度及膈肌放電等情況，取血測定血氣指標(biāo)(PaO2、PaCO2)c(5)觀測呼吸調(diào)節(jié)分別吸入純氮氣和5%-10%CO2后觀測呼吸運動的改變。(6)復(fù)制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入霧化組胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出現(xiàn)頻率明顯減慢、幅度減少、膈肌放電異常時,記錄上述各項指標(biāo)的變化，取血作血氣分析。(7)治療待血氣分析結(jié)果為呼吸衰竭時,經(jīng)豚鼠頭靜脈注射尼可剎米(0.1ml/100g)進(jìn)行治療，并在給藥即刻、5min>10mi15min時分別取血作血氣分析。(8)分析結(jié)果比較各組治療效果，分析并討論各藥治療的作用機制。五、實驗結(jié)果(電子版實驗結(jié)果粘貼)正常呼吸衰竭給藥后15min實驗數(shù)據(jù)填入下表:指標(biāo)組刷呼吸膈肌放電血氣頻率(bpm)幅度（ml）幅度（mv）連續(xù)時間⑹P。PaCOj正常喙、：限CO,5表蛤苗后15%正常瑕N,收CO,號表蛤F5后即正常取Z收C。，再表始其6151正熏收、.及（O,號表蛤藥J&IF正常壽衰飴"后5,ir愣正常再表治療后升】'15*空白對照85767083750.550.573.371.551.87212.89192.17437.89290.68180.9512.363.387.0610.2910.3682.7328.0266.4766.4284.8043.5157.1038.7942.1741.84沙丁股?10988116692050,060.340.570.030.05247.9262.69331.21292.16315.279.5815.5912.3814.7912.66114.435.4641.4452.0242.1529.7427.0248.9751.8749.18地塞米松26242948250.550.573371.551.87268.24330.05365.51318.2365.2315.70013.10017.20018.20032.20076.5541.8459.0264.1572.9731.5441.7144.6243.034151尼可剎米382462105780.120.481.960.550.14325300.76344.30286.2255.61.0907.6807.5308.2527.68685.20、39.0462.36、92.6896.4429.0336.3227.0836.8938.54

氨茶堿組34394257750.420.510.740.921.12207.73239.05286.97301.34314.979.412.788.1212.0915.5979.9633.3878.8376.4178.7454.4243.6437.9644.8046.48六、分析與討論1、當(dāng)缺氧或CO2濃度增高時呼吸運動有何變化？答:C02是調(diào)節(jié)呼吸最重要的生理性體液因素,動脈血中一定水平的Pco2是維持呼吸和呼吸中樞興奮性所不可缺少的條件。當(dāng)吸入氣中C02含量增長到2%時，呼吸加深;增至4%時，呼吸頻率也增快，肺通氣量可增長1倍以上。由于肺通氣量的增長，肺泡氣和動脈血Pco2可維持在接近正常水平。當(dāng)吸入氣中C02含量超過7%時，肺通氣量不能作相應(yīng)增長，導(dǎo)致肺泡氣、動脈血Pc。2陟升，CO2堆積，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)，涉及呼吸中樞的活動受克制而出現(xiàn)呼吸困難、頭昏、頭痛甚至昏迷。低02對呼吸的調(diào)節(jié)是指動脈血中Po2下降到10.7kPa(80mmHg)以下，可出現(xiàn)呼吸加深、加快，肺通氣量增長。切斷動物外周化學(xué)感受器的傳入神經(jīng)或摘除人的勁動脈體，低02不再引起呼吸增強。表白低02對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學(xué)感受淵而興奮呼吸中樞實現(xiàn)的。當(dāng)缺僦或C02濃度增高時，氧分壓一旦低于60mmHg,可立即刺激頸動脈體和積極脈體外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，興奮呼吸中樞，反射性的引起呼吸加深加快。且該反映存在“自限”，由于過度通氣同時可使二氧化碳分壓減少，從而減少二氧化碳對呼吸中樞的興奮作用，克制通氣,以免呼吸過深過快。當(dāng)重度缺氧時，氧分壓一旦低于30mmHg,可直接克制呼吸中樞，出現(xiàn)陳施呼吸。2、呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？阻塞性呼吸功能不全的發(fā)生機制？(I)呼吸衰竭是指由「各種因索引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體互換，導(dǎo)致缺氧，并伴有(或不伴)二氧化碳滯留引起的一系列生理功能或代謝紊亂的臨床綜合征。(2)血氣診斷標(biāo)準(zhǔn):在海平面大氣壓下，靜息條件呼吸室內(nèi)空氣，排除心內(nèi)分流或心排出量減少因素后,PaO2<7.89kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaCO2>6.65kPa(5OmmHg)。(3)臨床分型:根據(jù)血氣改變,將呼吸衰竭分為兩型：I型呼吸衰竭：又稱低氧血癥型,PaO2<7.89kPa(60mmHg),PaCO2正常或輕度下降?？山o予高濃度氧療，以糾正缺氧。II型呼吸衰竭：又稱高碳酸血癥型，既有缺軌,又有二氧化碳潴留,PaO2<7.89kPa(60mmHg),伴PaCO2>6.65kPa(50mmHg)。此型病人常有明顯的二氧化碳潴留，二氧化碳對呼吸中樞失去刺激作用，因而缺氧就成為維持呼吸的唯一動力，若給予吸入高濃度氧糾正缺氧，則缺氧對頸動脈竇及枳極脈體化學(xué)感受器的刺激減弱或消失，呼吸中樞興奮性減少，呼吸變淺、變慢、甚至停止,通氣量下降，加重二氧化碳潴留，故應(yīng)采用低濃度(低流量)連續(xù)給氧。氣體流動時，氣流內(nèi)部分子間和氣流與呼吸道內(nèi)壁產(chǎn)生的摩擦所導(dǎo)致的阻力稱氣道阻力。影響氣道阻力的因素:最重要是氣道內(nèi)徑管壁痙攣，腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物，異物等阻塞，肺組織彈性減少以致對氣道壁的牽引力減弱等均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增長氣流阻力，從而引起阻塞性通氣局限性。氣道阻塞可分為中央性與外周性氣道阻塞①中央氣道阻塞:指氣管分叉處以上的氣道阻塞。1)胸外阻塞a：如喉頭炎癥，水腫等。由于阻塞部位位于胸腔之外，吸氣時氣體流經(jīng)病灶引起的壓力減少，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓,導(dǎo)致氣道狹窄加重；而呼氣時，則因氣道內(nèi)壓大于大氣壓,使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。24胸內(nèi)阻塞a：如氣管腫物等。由于阻塞部位位于胸腔之內(nèi)，由于吸氣時胸內(nèi)壓減少使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故使阻塞減輕；用力呼氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，病人表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。②外周氣道阻塞a：內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管無軟骨支撐，管壁薄，又與管周邊的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，因此隨著吸氣和呼氣時胸內(nèi)壓的改變,其內(nèi)徑也隨著擴大和縮小。吸氣時隨著肺泡的擴張，細(xì)支氣管受周邊彈性組織牽拉，使其口徑變大和管道伸長，呼氣時則相反，小氣道縮短變窄。慢性阻塞性肺疾患重要侵犯小氣道，不僅可使管壁增厚或痙攣和順應(yīng)性減少，并且官腔也可被分泌物阻塞，肺胞壁的損壞還可減少對細(xì)支氣管的牽引力，因此小氣管道阻力大大增長，病人用力呼氣時胸內(nèi)壓增高，小氣道受壓甚至閉合，使肺泡氣難以呼出，患者重要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。a慢阻肺病人用力呼氣時小氣道受壓而閉合的機制:a慢性支氣管炎病人由于小氣道阻力異常增大，用力呼氣時氣流通過狹窄的氣道使氣道內(nèi)壓迅速下降；或肺氣腫病人由于肺彈性回縮力減少，使胸內(nèi)壓增高，導(dǎo)致等壓點上移，移至無軟骨支撐的膜性小氣道，因此小氣道受壓而閉合。3、組織胺導(dǎo)致的支氣管哮喘性呼吸功能不全機制何在？組織胺是一種活性胺化合物。作為身體內(nèi)的一種化學(xué)傳導(dǎo)物質(zhì)，可以影響許多細(xì)胞的反映，涉及過敏，發(fā)炎反映,胃酸分泌等。(1)與H1R受體結(jié)合一一呼吸道和消化道平滑肌收縮，增長毛細(xì)血管通透性，使?jié)B出增長而導(dǎo)致粘膜下水腫，增長呼吸道粘液分泌等。(2)與H2R受體結(jié)合一一胃酸分泌增長，胃和下呼吸道粘液分泌增長，提高環(huán)磷酸腺普水平，克制時間粒細(xì)胞釋放組胺等。⑶與H3R受體結(jié)合一一反饋性的克制組胺的合成和釋放作用于副交感神經(jīng)節(jié)和節(jié)后神經(jīng)纖維，調(diào)節(jié)膽堿能神經(jīng)傳遞，克制非腎上腺素能，非膽堿能神經(jīng)性支氣管收縮，調(diào)節(jié)H1R和H2R的功能。4、各治療藥物對抗呼吸功能不全的作用原理及特點？沙丁胺醇為選擇性B2受體激動劑，激活細(xì)胞內(nèi)的腺甘環(huán)化酶，支氣管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的CAMP升高，舒張支氣管平滑肌，而對心臟的B1受體影響較弱，因此對心臟的不良作用很小,只是由于血壓的下降會輕微引起心率反射性的增高。有抗過敏的作用，能克制過敏介質(zhì)的釋放，克制肺巨噬細(xì)胞的激活,加速氣道黏膜纖毛的運動。在本實驗中未能在有限的時間內(nèi)