急性肺水腫的Staring理論

急性肺水腫的Staring理論1896年Starling提出液體通過血管內(nèi)皮屏障的方程式：

Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv-πpmv)]Qf：在單位時間內(nèi)液體通過單位面積毛細血管壁的凈流量Kf：液體過濾系數(shù)σf：反射系數(shù)(0.8)Pmv：(肺)毛細血管靜水壓Ppmv：(肺)組織間隙的靜水壓πmv：血漿蛋白膠體滲透壓πpmv：組織液的膠體滲透壓Pmv：肺毛細血管靜水壓。正常情況下Pmv為4～12mmHg。心源性的和非心源性的肺水腫。冠脈搭橋術(shù)、人工心肺轉(zhuǎn)流停止時所出現(xiàn)的肺組織間隙含液量增多，可能與Pmv的改變相關(guān)密切。手術(shù)麻醉中出現(xiàn)的肺水腫，更多的是由于輸液過量造成的（膠體和晶體）。Ppmv：肺組織間隙的靜水壓肺組織間隙的靜水壓為-3～-17mmHg肺組織間隙的靜水壓低，故肺毛細血管和肺泡腔內(nèi)液體傾向于向肺組織間隙滲出或轉(zhuǎn)移，并經(jīng)淋巴管引流。肺水腫發(fā)生時，往往是先出現(xiàn)間隔水腫。從理論上，Ppmv的下降亦可使靜水壓梯度增加。例如肺不張進行再充氣時，所出現(xiàn)的“復(fù)張性”(re-expansion)肺水腫，可能與Ppmv的驟降有關(guān)。πmv：血漿蛋白膠體滲透壓。

正常人體的πmv約為25～28mmHgπmv是對抗Pmv的主要力量，單純的πmv下降可使毛細血管內(nèi)液外流增加，但并不意味著血液稀釋后會出現(xiàn)肺水腫。以πmv-PAWP＜9mmHg作為出現(xiàn)肺水腫的界限，也可作為治療肺水腫療效動態(tài)觀察的一項靈敏指標。πmv-PAWP介于4-8mmHg可能發(fā)生肺水腫πmv-PAWP＜4mmHg，不可避免的發(fā)生心源性肺水腫但是當Pmv＜15mmHg，毛細血管的通透性正常，即使πmv-PAWP＜4mmHg，血管外肺水增多仍不顯著。πpmv：組織液的膠體滲透壓πpmv的正常值為12-14mmHg通過測定支氣管液的膠體滲透壓，以區(qū)別發(fā)生肺水腫的主要機制，是因肺毛細血管通透性增加(或稱非心源性)所致，還是因肺毛細血管內(nèi)動力改變(或稱心源性)所致。所謂“肺毛細血管滲漏綜合征”，其支氣管液的滲透壓幾與血漿蛋白滲透壓相等。Kf，σf：肺毛細血管的通透性毛細血管通透性的增加，反映出血管內(nèi)蛋白，特別是白蛋白大量外滲，使πmv與πpmv間梯度下降。此時滲透壓已不再對經(jīng)毛細血管壁液體的轉(zhuǎn)移發(fā)揮影響，其主要決定因素是Pmv，故可把Starling方程式簡化為Qf＝Kf×Pmv。導(dǎo)致毛細血管通透性增加的因素很多，包括:感染，DIC，急性出血性胰腺炎，ARDS，吸入性肺炎，毒素的吸收（蛇毒，內(nèi)毒素），血管活性物質(zhì)（組胺，激肽，前列腺素）等。肺白細胞淤積(1eukostasis)和補體激活均被認為是引起血管通透性肺水腫的主要因素。目前，臨床上對改善毛細血管通透性還缺乏有效的方法，對此類病人只能盡力降低其毛細血管靜水壓(Pmv)。對危重病人要達到這樣的要求也有困難，因為要保持病人的心排血量、氧輸送和腎灌流，又不得不進行積極的補充液體以維持容量。淋巴引流

肺淋巴引流量接近于Qf，否則將出現(xiàn)肺組織間隙液體的異常積聚.負壓、淋巴管瓣膜、動脈搏動都有助于淋巴液向肺門處流動，通過淋巴結(jié)，最后流向中心靜脈。