獸醫(yī)免疫學,免疫學課件,免疫學,免疫學

獸醫(yī)免疫學,免疫學課件,免疫學,免疫學。第一頁，共三十六頁，2022年，8月28日第一節(jié)超敏反應(yīng)概述34超敏反應(yīng)一、概念機體對抗原初次應(yīng)答后，再次接受相同抗原刺激時，發(fā)生的以生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的病理性免疫應(yīng)答,又稱為變態(tài)反應(yīng)。變應(yīng)原/過敏原能夠引起超敏反應(yīng)的抗原。第二頁，共三十六頁，2022年，8月28日蛋類、花生、魚類、大豆類貝類、小麥類、奶類、堅果類花粉、塵螨、真菌孢子動物皮屑或羽毛青霉素、磺胺類藥物普魯卡因等接觸性變應(yīng)原

金屬、油漆、染料農(nóng)藥、化妝品等食入性變應(yīng)原

吸入性變應(yīng)原藥物變應(yīng)原

第三頁，共三十六頁，2022年，8月28日二、超敏反應(yīng)的特點病理性免疫應(yīng)答發(fā)生機制不同與遺傳特性有關(guān)發(fā)生速度與強度同變應(yīng)原性狀有關(guān)第四頁，共三十六頁，2022年，8月28日三、超敏反應(yīng)類型

Ⅰ型，快

速發(fā)型超敏反應(yīng)IgE介導(dǎo)Ⅲ型，快

細胞毒型超敏反應(yīng)IgG\IgM介導(dǎo)Ⅱ型，快

Ⅳ型，慢

免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)IgG\IgM介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反應(yīng)T-cell介導(dǎo)（根據(jù)發(fā)生機制和速度不同劃分）第五頁，共三十六頁，2022年，8月28日（1）采用詢問病史和皮試試驗查明變應(yīng)原。(2)嚴格避免接觸變應(yīng)原。(3)小劑量、長間隔（1周左右）、逐漸增量、多次皮下注射變應(yīng)原進行減敏或脫敏。四、超敏反應(yīng)的防治原則(4)抗過敏藥物治療。阿司匹林、腎上腺素、苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪、第六頁，共三十六頁，2022年，8月28日皮試試驗局部皮膚隆起，出現(xiàn)紅暈硬塊且直徑大于1cm為陽性第七頁，共三十六頁，2022年，8月28日第二節(jié)Ⅰ型超敏反應(yīng)(速發(fā)型超敏反應(yīng)）變應(yīng)原廣，最常見的超敏反應(yīng)

IgE介導(dǎo)，效應(yīng)細胞為肥大細胞和嗜堿性粒細胞

發(fā)生快，消退快（2-30分鐘）一、特點有明顯個體差異和遺傳背景

主要造成機體生理功能紊亂第八頁，共三十六頁，2022年，8月28日肥大細胞I型超敏反應(yīng)的效應(yīng)細胞嗜堿性粒細胞嗜堿性顆粒靜息肥大細胞激活后5

分鐘激活后60

分鐘第九頁，共三十六頁，2022年，8月28日二、發(fā)生機制第十頁，共三十六頁，2022年，8月28日三、臨床常見疾病1.過敏性休克(藥物、血清）2.皮膚尋麻疹3.過敏性鼻炎、哮喘4.過敏性胃腸炎第十一頁，共三十六頁，2022年，8月28日過敏性休克呼吸道阻塞癥狀循環(huán)衰竭癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀其它過敏反應(yīng)

因喉頭水腫、支氣管痙攣，肺水腫所引起表現(xiàn)為胸悶、氣促、哮喘與呼吸困難由于周圍血管擴張導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足表現(xiàn)為面色蒼白、冷汗、紫紺、脈細弱、血壓下降、煩躁不安因腦組織缺氧所致表現(xiàn)為頭暈眼花、面及四肢麻木、意識喪失、抽搐或大小便失禁等

蕁麻疹惡心嘔吐腹痛腹瀉發(fā)熱注射后10min內(nèi)出現(xiàn)皮下或靜脈注射0.1%腎上腺素進行搶救。第十二頁，共三十六頁，2022年，8月28日美國學者富蘭克林研究表明，有75％青霉素過敏人可以呈陰性反應(yīng)，轉(zhuǎn)陰機制目前尚不清楚。為安全起見，不論以前是否有青霉素過敏反應(yīng)史，在用藥前仍然應(yīng)做皮試。是否對青霉素過敏的人，其一生都對青霉素過敏嗎？第十三頁，共三十六頁，2022年，8月28日變應(yīng)原為細胞表面固有抗原和吸附在細胞表面的抗原/半抗原IgG/IgM介導(dǎo)，補體、巨噬細胞或NK細胞參與主要造成細胞溶解、組織損傷一、主要特點第三節(jié)Ⅱ型超敏反應(yīng)(細胞毒型超敏反應(yīng))第十四頁，共三十六頁，2022年，8月28日二、發(fā)生機制第十五頁，共三十六頁，2022年，8月28日Mechanismsof

TypeIIhypersensitivity激活補體調(diào)理作用ADCC第十六頁，共三十六頁，2022年，8月28日三、臨床常見疾病疾病AgAb輸血反應(yīng)供者A型血紅細胞B型受者血中anti-A新生兒溶血癥新生兒Rh+紅細胞母體產(chǎn)生的anti-Rh自身免疫性溶血性貧血藥物改變的紅細胞表面抗原服藥者體內(nèi)產(chǎn)生的anti-紅細胞抗體藥物過敏性血細胞減少癥結(jié)合在血細胞表面的藥物服藥者體內(nèi)產(chǎn)生anti-藥物甲亢（Graves?。┘谞钕偌毎砻鎀SH(甲狀腺刺激素)受體患者自發(fā)產(chǎn)生anti-TSHR第十七頁，共三十六頁，2022年，8月28日ABO血型系統(tǒng)A第十八頁，共三十六頁，2022年，8月28日O型不是萬能輸血者1.O型RBC不含A抗原、B抗原，O型RBC可以輸給任何受血者，不會引起溶血反應(yīng)。2.O型血漿中有抗A和抗B，輸入其他血型者，若輸入量多或抗體效價過高，則能發(fā)生溶血性輸血反應(yīng)。臨床表現(xiàn)：寒戰(zhàn)、高熱、意識障礙、血紅蛋白尿（醬油尿）。第十九頁，共三十六頁，2022年，8月28日成分輸血

血液成分進行分離；加工成各種血液制品；根據(jù)治療需要進行輸注。紅細胞懸液、白細胞懸液、血小板懸液、各種凝血制劑和血漿。第二十頁，共三十六頁，2022年，8月28日交叉配血試驗主(-),次(-):同型,可輸主(-),次(+):異型,少輸、慢輸主(+),次(-):異型,不可輸Cross-matchtest第二十一頁，共三十六頁，2022年，8月28日第二十二頁，共三十六頁，2022年，8月28日T3，T4TSHR垂體甲狀腺Anti-TSHRAb-TSHGraves’disease第二十三頁，共三十六頁，2022年，8月28日

第四節(jié)Ⅲ型超敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng))一、不同大小免疫復(fù)合物（IC）的特性第二十四頁，共三十六頁，2022年，8月28日Ag+AbImmunecomplex,IC大分子IC吞噬細胞清除小分子IC腎臟濾過排出中等IC血液循環(huán)，易于沉淀第二十五頁，共三十六頁，2022年，8月28日二、主要特點1.變應(yīng)原為略過量的抗原。2.中等IC沉積于全身或局部血管壁間隙，激活補體，造成以局部或全身充血水腫、組織損傷。外源性——病原微生物、異種血清等內(nèi)源性——變性IgG、核抗原等第二十六頁，共三十六頁，2022年，8月28日活化補體產(chǎn)生C3a、C5a募集中性粒細胞釋放血管活性胺釋放蛋白酶類組織損傷形成微血栓活化血小板活化肥大細胞、嗜堿性粒細胞缺血壞死充血水腫中等ICIII型超敏反應(yīng)發(fā)生的機制第二十七頁，共三十六頁，2022年，8月28日血管炎發(fā)生機制第二十八頁，共三十六頁，2022年，8月28日全身診斷方法全身血清病鏈球菌性腎小球腎炎類風濕性關(guān)節(jié)炎全身全身系統(tǒng)性紅斑狼瘡四、臨床常見疾病局部皮膚Arthus反應(yīng)第二十九頁，共三十六頁，2022年，8月28日初次接受大劑量異種動物免疫血清皮膚紅疹，關(guān)節(jié)腫痛，淋巴結(jié)腫脹，發(fā)熱和蛋白尿7-14天抗異種動物免疫血清抗體

中等大小IC結(jié)合動物免疫血清

形成血清病第三十頁，共三十六頁，2022年，8月28日感

染

后

腎

小

球

腎

炎鏈球菌感染沉積在腎小球基底膜，引起腎小球腎炎抗鏈球菌抗體

抗體與腎小球基底膜抗原結(jié)合形成中等大小IC鏈球菌與腎小球基底膜具有共同抗原表位第三十一頁，共三十六頁，2022年，8月28日

類風濕性關(guān)節(jié)炎抗自身變性IgG的抗體（類風濕因子RF）

關(guān)節(jié)滑膜結(jié)合

循環(huán)中的自身變性IgG關(guān)節(jié)炎(紅腫、變形僵直、失去運動功能)形成中等大小IC沉積第三十二頁，共三十六頁，2022年，8月28日系統(tǒng)性紅斑狼瘡變性核抗原產(chǎn)生核抗體腎小球、關(guān)節(jié)、皮膚和其它多種器官的毛細血管壁結(jié)合核抗原

全身血管炎形成中等大小IC

反復(fù)沉積第三十三頁，共三十六頁，2022年，8月28日變應(yīng)原多為胞內(nèi)寄生菌、病毒、寄生蟲和化學物質(zhì)T細胞介導(dǎo)，發(fā)生慢（18-24h后開始）主要引起以單核細胞和淋巴細胞浸潤為主的慢性炎性損傷第五節(jié)Ⅳ型超敏反應(yīng)一、主要特點第三十四頁，共三十六頁，2022年，8月28日二、發(fā)生機制第三十五頁，共三十六頁，2022年，8月28日