動(dòng)物生理學(xué)第5次

第五章呼

吸（Respiration）第一頁(yè)，共九十三頁(yè)。外界呼吸道肺泡肺毛細(xì)血管肺靜脈左心動(dòng)脈肺動(dòng)脈右心靜脈毛細(xì)血管組織細(xì)胞肺通氣肺換氣外呼吸氣體運(yùn)輸內(nèi)呼吸O2O2O2O2O2O2O2O2CO2CO2CO2CO2CO2CO2CO2CO2呼吸的全過(guò)程第二頁(yè)，共九十三頁(yè)。一、呼吸道（一）呼吸道的分支結(jié)構(gòu)呼吸道包括鼻、咽、喉（上呼吸道）和氣管、支氣管及其肺內(nèi)分枝（下呼吸道）。整個(gè)呼吸道像一顆顛倒的樹(shù)，又稱“呼吸樹(shù)”。呼吸道有重要的通氣功能和對(duì)機(jī)體的保護(hù)功能，但無(wú)氣體交換功能。第一節(jié)呼吸道和肺的結(jié)構(gòu)與功能第三頁(yè)，共九十三頁(yè)。第四頁(yè)，共九十三頁(yè)。1、加溫加濕作用2、清潔過(guò)濾作用3、調(diào)節(jié)氣道阻力作用4、自分泌或旁分泌作用（二）呼吸道的生理作用第五頁(yè)，共九十三頁(yè)。（三）肺表面張力和肺表面活性物質(zhì)1、表面張力（surfacetension）（1）方向：指向肺泡中央（2）負(fù)面影響：增加吸氣阻力使相通肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定促進(jìn)肺部組織液生成第六頁(yè)，共九十三頁(yè)。2、肺表面活性物質(zhì)（Pulmonarysurfactant

）來(lái)源：肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌成分：二棕櫚酰卵磷脂（dipalmitoylphosphatidylchpline，DPPC）第七頁(yè)，共九十三頁(yè)。肺表面活性物質(zhì)維持大小肺泡容積穩(wěn)定第八頁(yè)，共九十三頁(yè)。作用：1、降低肺泡表面張力，降低吸氣阻力2、穩(wěn)定大小肺泡的容量3、防止肺不張4、保持肺內(nèi)干燥，防止肺水腫第九頁(yè)，共九十三頁(yè)。第二節(jié)肺通氣Pulmonaryventilation概念：是肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程。實(shí)現(xiàn)肺通氣的器官：呼吸道、肺泡和胸廓等。第十頁(yè)，共九十三頁(yè)。（一）、肺通氣的動(dòng)力直接動(dòng)力：大氣與肺泡之間的壓力差What'sthis?主要原動(dòng)力：呼吸運(yùn)動(dòng)第十一頁(yè)，共九十三頁(yè)。

當(dāng)肺擴(kuò)張，肺泡內(nèi)壓低于大氣壓時(shí)，外界氣體即經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺，稱為吸氣。當(dāng)肺縮小，肺泡內(nèi)壓高于大氣壓時(shí)，肺內(nèi)氣體經(jīng)呼吸道排出體外，稱為呼氣。

肺通氣動(dòng)力；肺本身不具有主動(dòng)張縮的能力，它的張縮是由胸廓的擴(kuò)大和縮小所引起的。而胸廓的擴(kuò)大與縮小又是由呼吸肌的收縮和舒張所致。可見(jiàn)，大氣與肺泡之間的壓力差是肺通氣的直接動(dòng)力，呼吸肌的舒縮活動(dòng)所引起的呼吸運(yùn)動(dòng)，是肺通氣的原動(dòng)力。第十二頁(yè)，共九十三頁(yè)。（一）呼吸運(yùn)動(dòng)概念：是指呼吸肌收縮舒張引起的胸廓有節(jié)律地?cái)U(kuò)大和縮小。參與呼吸的肌肉：主要吸氣?。弘跫『屠唛g外肌主要呼氣肌：肋間內(nèi)肌和腹肌輔助吸氣?。盒苯羌　⑿劓i乳突肌等第十三頁(yè)，共九十三頁(yè)。平靜狀態(tài)下的呼吸運(yùn)動(dòng)的發(fā)生過(guò)程第十四頁(yè)，共九十三頁(yè)。第十五頁(yè)，共九十三頁(yè)。呼吸運(yùn)動(dòng)的形式呼吸運(yùn)動(dòng)中由隔肌舒縮而引起的腹壁起伏，這種型式的呼吸成為腹式呼吸。由肋間肌舒縮使肋骨和胸骨運(yùn)動(dòng)所產(chǎn)生的呼吸運(yùn)動(dòng)，稱為胸式呼吸。第十六頁(yè)，共九十三頁(yè)。2.胸膜腔內(nèi)壓（胸膜腔內(nèi)的壓力）肺如何隨胸廓的運(yùn)動(dòng)而運(yùn)動(dòng)？1）胸膜腔：肺懸浮胸廓構(gòu)成的胸腔之中，在肺的表面及胸廓內(nèi)側(cè)面均覆蓋有胸膜。覆蓋于肺表面的胸膜稱為臟層胸膜，覆蓋于胸廓內(nèi)表面的胸膜稱為壁層胸膜。這兩部分胸膜之間的空間稱為胸膜腔。第十七頁(yè)，共九十三頁(yè)。玻璃胸膜腔有較好的密閉性，胸膜間漿液分子有內(nèi)聚力第十八頁(yè)，共九十三頁(yè)。B：成因以胸膜腔密閉且含漿液為條件出生時(shí)胸廓容積>肺容積出生后胸廓生長(zhǎng)>肺生長(zhǎng)胸廓容積>肺容積胸廓將肺拉大肺回縮胸內(nèi)負(fù)壓肺回縮第十九頁(yè)，共九十三頁(yè)。C.胸內(nèi)負(fù)壓的形成（一腔二力）⊙一腔：有一個(gè)密閉的胸膜腔，腔內(nèi)有些漿液起潤(rùn)滑壁層和臟層胸膜并使之緊貼在一起的作用?！讯Γ篴.肺內(nèi)壓→肺泡擴(kuò)張b.肺彈性回縮力→肺泡縮小

方向相反第二十頁(yè)，共九十三頁(yè)。

胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺回縮力

=大氣壓-肺回縮力

=-肺回縮力以大氣壓為0吸氣末胸內(nèi)壓＝－肺回縮力第二十一頁(yè)，共九十三頁(yè)。嚴(yán)重急性呼吸綜合征（severeacuterepiratorysyndrome）該病是由一種RNA型冠狀病毒引起的，肺組織是其作用的主要靶器官。人體感染病毒后，病毒首先在上呼吸道粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)繁殖，然后進(jìn)入血液引起病毒血癥。通過(guò)血流，病毒進(jìn)入下呼吸道粘膜及肺泡上皮內(nèi)繁殖，引起上皮細(xì)胞壞死，并產(chǎn)生炎性介質(zhì)，刺激肺泡隔毛細(xì)血管擴(kuò)張，血管壁通透性增加，滲出物進(jìn)入肺泡隔稱為間質(zhì)性肺炎。第二十二頁(yè)，共九十三頁(yè)。病理改變：Ⅱ型上皮細(xì)胞壞死，肺表面活性物質(zhì)減少，使肺泡表面張力增大，促使肺泡隔滲出物進(jìn)入肺泡，形成肺水腫?？蓪?dǎo)致呼吸膜增厚和呼吸面減小，潮氣量減小，呼吸變淺，動(dòng)脈血氧分壓降低。3.小氣管壁腫脹及支氣管粘膜上皮壞死、炎性滲出引起的氣道阻塞和半阻塞，使呼吸阻力增大，患者表現(xiàn)有明顯的呼吸困難及缺氧。第二十三頁(yè)，共九十三頁(yè)。小資料：嚴(yán)重急性呼吸綜合征（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）急性呼吸道傳染病發(fā)現(xiàn)者：意大利籍傳染病專家卡羅.烏爾巴尼

CarloUrbani（

1956年10月19日－2003年3月29日）《傳染病防治法》列為乙類傳染病實(shí)行甲類管理

第二十四頁(yè)，共九十三頁(yè)。SARS的危害對(duì)健康和生命的威脅對(duì)社會(huì)穩(wěn)定的影響引起公眾的恐慌影響正常的工作、生產(chǎn)和生活秩序?qū)?jīng)濟(jì)、貿(mào)易的影響對(duì)中國(guó)經(jīng)濟(jì)損失約為2100億元浙江GDP值減少1％，損失約80億元對(duì)政治、外交的影響影響政府的公信力影響國(guó)家的國(guó)際形象第二十五頁(yè)，共九十三頁(yè)。2013年03月15日《科學(xué)》雜志：SARS十年第二十六頁(yè)，共九十三頁(yè)。（二）非彈性阻力①慣性阻力②粘滯阻力③氣道阻力（80-90%）第二十七頁(yè)，共九十三頁(yè)。影響氣道阻力的因素：氣道口徑：氣流速度：氣流形式：層流阻力小

渦流阻力大大氣道：占總氣道阻力的80%~90%第二十八頁(yè)，共九十三頁(yè)。層流湍流第二十九頁(yè)，共九十三頁(yè)。（三）呼吸功

workofbreathing

在呼吸過(guò)程中，呼吸肌為克服彈性和非彈性阻力實(shí)現(xiàn)肺通氣所作的功，稱之呼吸功。平靜呼吸時(shí)呼吸所消耗的能量?jī)H占全身總能量消耗的3%---5%。第三十頁(yè)，共九十三頁(yè)。三、肺通氣功能的評(píng)價(jià)第三十一頁(yè)，共九十三頁(yè)。（一）肺容量第三十二頁(yè)，共九十三頁(yè)。1.潮氣量

tidalvolume，TV500ml2.補(bǔ)吸氣量

inspiratoryreservevolume， IRV1500～2000ml3.補(bǔ)呼氣量

exspiratoryreservevolume， ERV900～1200ml4.余氣量

residualvolume，RV1000～ 1500ml（最大呼吸末，殘留于肺內(nèi)的）5.深吸氣量

inspiratorycapacity，IC 2000～2500ml（1加2）第三十三頁(yè)，共九十三頁(yè)。6.功能余氣量

functionalresidual capacity，F(xiàn)RC2500ml平靜呼氣末肺內(nèi)存留的氣體量。7.肺總?cè)萘?/p>

totallungcapacity，TLC男

5000ml，女3500ml.肺所容納的最大氣體量。8.肺活量

vitalcapacity，VC男3500ml，

女2500ml指最大吸氣后從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量。第三十四頁(yè)，共九十三頁(yè)。第三十五頁(yè)，共九十三頁(yè)。最大吸氣后以最快速度呼氣，第1、2、3秒末呼出氣量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。用力呼氣量（時(shí)間肺活量）第三十六頁(yè)，共九十三頁(yè)。（二）肺通氣量1.每分通氣量=潮氣量×呼吸頻率2.無(wú)效腔與肺泡通氣量1）生理無(wú)效腔（鼻—終末細(xì)支氣管）

解剖無(wú)效腔：150ml第三十七頁(yè)，共九十三頁(yè)。解剖無(wú)效腔2）肺泡通氣量肺泡通氣量=（潮氣量－無(wú)效腔氣量）×呼吸頻率第三十八頁(yè)，共九十三頁(yè)。淺快呼吸效能低呼吸頻率

潮氣量

肺通氣量

肺泡通氣量

(次/min)(ml)(ml/min)(ml/min)165008000560081000800068003225080003200肺通氣量和肺泡通氣量的比較

請(qǐng)問(wèn)：從肺泡通氣量考慮，深而慢的呼吸與淺而快的呼吸相比，哪一種呼吸對(duì)氣體交換更加有利？第三十九頁(yè)，共九十三頁(yè)。第四十頁(yè)，共九十三頁(yè)。肺結(jié)核第四十一頁(yè)，共九十三頁(yè)。結(jié)核俗稱“癆病”，是結(jié)核桿菌侵入體內(nèi)引起的感染，是青年人容易發(fā)生的一種慢性和緩發(fā)的傳染病。一年四季都可以發(fā)病，15歲到35歲的青少年是結(jié)核病的高發(fā)峰年齡。潛伏期4～8周。其中80％發(fā)生在肺部，其他部位(頸淋巴、腦膜、腹膜、腸、皮膚、骨骼)也可繼發(fā)感染。主要經(jīng)呼吸道傳播，傳染源是接觸排菌的肺結(jié)核患者。解放后人們的生活水平不斷提高，結(jié)核已基本控制，但近年來(lái)，隨著環(huán)境污染和艾滋病的傳播，結(jié)核病又卷土重來(lái)，發(fā)病率欲演欲烈。

第四十二頁(yè)，共九十三頁(yè)。肺結(jié)核可將其分為人型、牛型、鳥(niǎo)型和鼠型４型，其中人型菌是人類結(jié)核病的主要病原體。肺結(jié)核就是主要由人型結(jié)核桿菌侵入肺臟后引起的一種具有強(qiáng)烈傳染性的慢性消耗性疾病。常見(jiàn)臨床表現(xiàn)為咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、發(fā)熱、乏力、食欲減退等局部及全身癥狀。肺結(jié)核９０％以上是通過(guò)呼吸道傳染的，病人通過(guò)咳嗽、打噴嚏、高聲喧嘩等使帶菌液體噴出體外，健康人吸入后就會(huì)被感染。第四十三頁(yè)，共九十三頁(yè)。抗生素、卡介苗和化療藥物的問(wèn)世是人類在與肺結(jié)核抗?fàn)幨飞侠锍瘫降膭倮?jù)世界衛(wèi)生組織的報(bào)告，近年來(lái)肺結(jié)核在全球各地死灰復(fù)燃，１９９５年全世界有３００萬(wàn)人死于此病，是該病死亡人數(shù)最多的一年，大大超過(guò)了肺結(jié)核流行的１９００年。在２００３年３月２４日“世界防治結(jié)核病日”之際，“制止結(jié)核病”世界行動(dòng)組織公布的數(shù)字顯示，目前全球每天仍有５０００人死于結(jié)核病，而每年罹患結(jié)核病的人數(shù)超過(guò)８００萬(wàn)。第四十四頁(yè)，共九十三頁(yè)。第四十五頁(yè)，共九十三頁(yè)。第四十六頁(yè)，共九十三頁(yè)。傳播途徑：結(jié)核病的傳播途徑有呼吸道、消化道、皮膚和子宮，但主要是通過(guò)呼吸道。消化道結(jié)核多數(shù)由于飲用未經(jīng)煮沸的牛奶引起。我國(guó)內(nèi)蒙古有項(xiàng)調(diào)查，發(fā)現(xiàn)農(nóng)牧民肺結(jié)核病人中10.6%為牛型結(jié)核，他們有喝生牛奶的習(xí)慣。第四十七頁(yè)，共九十三頁(yè)。結(jié)核病是一個(gè)人畜共患的疾病，許多動(dòng)物如豬、貓、狗、牛、羊、鹿、猴等均可患結(jié)核病。人類和這些動(dòng)物經(jīng)常接觸，既可被患有結(jié)核病的動(dòng)物所傳染，也可將自身結(jié)核病傳給所飼養(yǎng)的動(dòng)物。北京動(dòng)物園曾有觀賞的動(dòng)物犀牛被確診為肺結(jié)核，它的痰菌經(jīng)鑒定為人型結(jié)核桿菌，說(shuō)明是觀眾傳染給它們的。第四十八頁(yè)，共九十三頁(yè)。Lancet(18March2014)：中國(guó)肺結(jié)核發(fā)病率大幅下降中國(guó)是世界肺結(jié)核高發(fā)病率國(guó)家第四十九頁(yè)，共九十三頁(yè)。肺結(jié)核是全球死亡人數(shù)最多的傳染病，每年奪走多達(dá)140萬(wàn)人的生命。中國(guó)是肺結(jié)核主要發(fā)病國(guó)，其發(fā)病率占全球的1/10以上。新的數(shù)據(jù)顯示，過(guò)去20多年，中國(guó)的肺結(jié)核發(fā)病率幾乎下降了三分之二，由原先的每10萬(wàn)人中有170病例降至59病例。來(lái)自中國(guó)疾病防控中心的科學(xué)家在《柳葉刀》發(fā)表評(píng)論稱，這主要是因?yàn)橹袊?guó)加大了對(duì)農(nóng)村地區(qū)肺結(jié)核控制的投資，同時(shí)加大了以社區(qū)為主的疾病防控范圍。此外，世界衛(wèi)生組織（WHO）表示，中國(guó)的作法值得其他國(guó)家仿效。第五十頁(yè)，共九十三頁(yè)。自1990年起，中國(guó)開(kāi)始在農(nóng)村實(shí)行對(duì)肺結(jié)核的免費(fèi)診斷與免費(fèi)治療，同時(shí)實(shí)施世衛(wèi)組織提倡的短期直接觀察治療方案并取得了明顯的效果。在2000至2010年期間，中國(guó)的肺結(jié)核發(fā)病率下降了57%，下降幅度是前10年的三倍。中國(guó)疾病防控中心的研究員王宇（YuWang，音譯）醫(yī)生表示，根據(jù)國(guó)際肺結(jié)核防治機(jī)構(gòu)的計(jì)劃，在1990-2015年，應(yīng)把全球肺結(jié)核發(fā)病率下降50%，而中國(guó)提前五年完成了這一目標(biāo)。第五十一頁(yè)，共九十三頁(yè)。第三節(jié)

呼吸氣體的交換（肺換氣，組織換氣）一、氣體交換原理擴(kuò)散：氣體分子不停地進(jìn)行著無(wú)定向的運(yùn)動(dòng)，其結(jié)果是氣體分子從壓力高處向壓力低處發(fā)生凈轉(zhuǎn)移，這一過(guò)程稱為氣體擴(kuò)散。呼吸器官的不斷通氣，保持了呼吸器官中氧分壓和二氧化碳分壓的相對(duì)穩(wěn)定，這是氣體交換得以順利進(jìn)行的前提。第五十二頁(yè)，共九十三頁(yè)。氣體分壓差：在混和氣體中，每種氣體分子運(yùn)動(dòng)所產(chǎn)生的壓力稱為各該氣體的分壓。氣體分壓不會(huì)受混合氣體中的其它氣體或分壓的影響。第五十三頁(yè)，共九十三頁(yè)。機(jī)體不同部位的氣體分壓第五十四頁(yè)，共九十三頁(yè)。二、氣體交換的過(guò)程（一）肺換氣呼吸總面積70m2肺泡血量60-140ml血管直徑5um紅細(xì)胞直徑6-8um第五十五頁(yè)，共九十三頁(yè)。（一）肺換氣PO2

21.2kpaPO213.83kpaPO25.32kpaPCO26.12kpaPCO25.32kpa第五十六頁(yè)，共九十三頁(yè)。（二）組織換氣血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換過(guò)程。PCO26.7kpaPCO25.32kpaPO213.4kpaPO23.99kpa交換時(shí)間0.3s第五十七頁(yè)，共九十三頁(yè)。肺泡與肺血血液流經(jīng)時(shí)間0.7s交換時(shí)間0.3s第五十八頁(yè)，共九十三頁(yè)。第五十九頁(yè)，共九十三頁(yè)。三、影響氣體交換的因素（一）影響肺換氣的因素1.呼吸膜的厚度：反變關(guān)系肺纖維化、肺水腫時(shí)增厚第六十頁(yè)，共九十三頁(yè)。

2.呼吸膜面積：正變

⊙運(yùn)動(dòng)時(shí)面積增大；

⊙肺不張、肺氣腫肺葉切除等呼吸膜總面積70m2安靜時(shí)40m2參與氣體交換第六十一頁(yè)，共九十三頁(yè)。

3.通氣/血流（V/Q）

氣多或血少

氣少或血多

比值升高

比值降低肺泡無(wú)效腔

A-V短路

換氣效率低0.84每分肺泡通氣量和每分肺血流量的比值。4200/5000第六十二頁(yè)，共九十三頁(yè)。

如果VA/Q比值增大，這就意味著通氣過(guò)剩，血流不足，部分肺泡氣未能與血液氣充分交換，致使肺泡無(wú)效腔增大。

反之，VA/Q下降，則意味著通氣不足，血流過(guò)剩，部分血液流經(jīng)通氣不良的肺泡，未能得到充分更新,血就流回了心臟。猶如發(fā)生了功能性的動(dòng)-靜脈短路。第六十三頁(yè)，共九十三頁(yè)。第六十四頁(yè)，共九十三頁(yè)。第六十五頁(yè)，共九十三頁(yè)。第六十六頁(yè)，共九十三頁(yè)。（二）影響組織換氣的因素組織細(xì)胞代謝水平血供情況第六十七頁(yè)，共九十三頁(yè)。第四節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸形式：物理溶解、化學(xué)結(jié)合

氣體分壓*溶解度溶解量=

溫度第六十八頁(yè)，共九十三頁(yè)。

（ml/100ml血液）

動(dòng)脈血

靜脈血

物理化學(xué)合

物理化學(xué)合

溶解結(jié)合計(jì)

溶解結(jié)合計(jì)

O20.3120.020.310.1115.215.31

CO22.5346.448.932.9150.052.91血液O2和CO2的含量第六十九頁(yè)，共九十三頁(yè)。一、氧的運(yùn)輸

形式：物理溶解（1.5%),化學(xué)結(jié)合（98.5%）（一）氧與血紅蛋白的結(jié)合：氧合Hb+O2

HbO2PO2高（肺）PO2低（組織）第七十頁(yè)，共九十三頁(yè)。1個(gè)Hb分子有一個(gè)珠蛋白和4個(gè)血紅素構(gòu)成。每個(gè)珠蛋白分子有4條肽鏈，一條肽鏈與一個(gè)血紅素相連構(gòu)成一個(gè)亞單位。一個(gè)亞單位可結(jié)合一個(gè)氧分子。Hb有兩種構(gòu)型，T型為緊密型R型為疏松型第七十一頁(yè)，共九十三頁(yè)。Hb與O2結(jié)合的特征：①

反應(yīng)快、可逆、不需酶催化，主要受PO2影響;②

Fe2+

與氧結(jié)合屬氧合反應(yīng);③

血紅素Fe2+與珠蛋白組氨酸結(jié)合后，作用點(diǎn)才起作用;④

1分子Hb可結(jié)合4分子O2;⑤

氧離曲線呈S形;第七十二頁(yè)，共九十三頁(yè)。（二）血氧飽和度氧容量：每100ml血的Hb所能結(jié)合的最大氧量氧含量：每100ml血的Hb實(shí)際結(jié)合的氧量氧飽和度：Hb氧含量和Hb氧容量的百分比第七十三頁(yè)，共九十三頁(yè)。表示PO2與Hb氧結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線氧解離曲線第七十四頁(yè)，共九十三頁(yè)。上段：PO2100~60mmHg中段：PO260~40mmHg下段：PO240~15mmHg第七十五頁(yè)，共九十三頁(yè)。形態(tài)特征A、上段：相當(dāng)于PO2在60-100mmHg，曲線較平 坦。是反映Hb與O2結(jié)合部分，

生理意義：只要吸入氣或肺泡氣PO2不低于60mmHg，Hb氧飽和度仍能保持在90%之上。即輕度PO2↓及輕度呼吸機(jī)能↓,不會(huì)引起缺O(jiān)2.第七十六頁(yè)，共九十三頁(yè)。中段：HbO2

釋放O2

的部分（PO260→40mmHg）曲線較陡。生理意義：

表明PO2稍低，Hb氧飽和度↓明顯，有較多O2離解出來(lái)，如PO2降到40mmHg時(shí)，Hb氧飽和度只有75%，血氧含量14.4ml%（V血），說(shuō)明血從A→組織→V時(shí)，每100ml血液流經(jīng)組織時(shí)釋放O25ml（19.4—14.4%）。第七十七頁(yè)，共九十三頁(yè)。B、下段：PO240→15mmHg,曲線最陡，表明PO2稍↓，血氧飽和度明顯↓。意義：PO2在此范圍內(nèi)，稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，因而釋放大量的O2，滿足機(jī)體代謝的需要。在組織活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)，HbO2分解↑，每100ml血可釋放15mlO2，為安靜時(shí)的3倍，故該段曲線代表O2的儲(chǔ)備。第七十八頁(yè)，共九十三頁(yè)。2.影響氧解離曲線的因素PCO2，pH，溫度，有機(jī)磷化合物第七十九頁(yè)，共九十三頁(yè)。1）血液中的pH和PCO2的影響：

pH降低或PCO2升高，Hb對(duì)O2的親和力降低，曲線右移；pH升高或PCO2降低，Hb對(duì)O2的親和力增加，曲線左移。酸度對(duì)Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應(yīng)。第八十頁(yè)，共九十三頁(yè)。2）溫度的影響：溫度升高，曲線右移，其機(jī)制與溫度影響了H+活度有關(guān)。3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）：2，3-DPG濃度升高，降低Hb與O2的親和力，右移曲線。反之，亦然。無(wú)氧酵解第八十一頁(yè)，共九十三頁(yè)。一氧化碳與血紅蛋白的結(jié)合點(diǎn)與氧相同，但親和力遠(yuǎn)高于氧，為氧的250倍。因此肺泡氣中存在0.053%的一氧化碳即可使血紅蛋白氧飽和度下降一半。煤氣（一氧化碳）中毒第八十二頁(yè)，共九十三頁(yè)。二、二氧化碳的運(yùn)輸（一）CO2的運(yùn)輸形式

物理溶解——7%，化學(xué)結(jié)合的占93%?；瘜W(xué)結(jié)合形式主要是碳酸氫鹽（87%）和氨基甲酸血紅蛋白（7%）。溶解狀態(tài)包括單純物