臨床常用的生化免疫檢查臨床醫(yī)學(xué)優(yōu)秀課件

臨床常用的生化免疫檢查臨床醫(yī)學(xué)第一頁，共六十五頁，2022年，8月28日第一節(jié)血糖及其代謝物檢測第二頁，共六十五頁，2022年，8月28日糖的重要生理功能第三頁，共六十五頁，2022年，8月28日糖的來源與去路

第四頁，共六十五頁，2022年，8月28日血糖濃度的調(diào)節(jié)肝臟的調(diào)節(jié)神經(jīng)的調(diào)節(jié)激素的調(diào)節(jié)

內(nèi)臟神經(jīng)迷走神經(jīng)第五頁，共六十五頁，2022年，8月28日糖代謝的主要測定項目①血糖濃度測定②口服糖耐量試驗③糖化血紅蛋白試驗④糖化血清白蛋白測定⑤胰島素測定⑥C-肽測定等第六頁，共六十五頁，2022年，8月28日血糖及血糖水平的概念:血糖：指血液中的葡萄糖.血糖水平：即血糖濃度。血糖濃度參考值：3.6~6.11mmol/L（葡萄糖氧化酶法）一、空腹葡萄糖檢測第七頁，共六十五頁，2022年，8月28日一、空腹葡萄糖檢測【臨床意義】1.增高見于：①糖尿?。喝?型和2型糖尿??；②內(nèi)分泌疾?。喝缇奕税Y或肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺功能亢進癥、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素病等；③應(yīng)激性高血糖：如顱腦損傷、腦卒中、心肌梗塞等；④藥物影響：如噻嗪類利尿劑、口服避孕藥等；⑤其他：妊娠嘔吐、麻醉、脫水、缺氧、窒息等；⑥生理性增高如飽食、高糖飲食、劇烈運動、情緒緊張等。第八頁，共六十五頁，2022年，8月28日一、空腹葡萄糖檢測第九頁，共六十五頁，2022年，8月28日2.減低見于①胰島素過多：如胰島素用量過多、口服降糖藥過量和胰島B細胞瘤、胰腺腺瘤等；②缺乏抗胰島素激素：如腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素等③肝糖原貯存缺乏性疾病：如重型肝炎、肝硬化、肝癌等④其他：如長期營養(yǎng)不良、饑餓和急性酒精中毒一、空腹葡萄糖檢測第十頁，共六十五頁，2022年，8月28日二、糖耐量試驗?zāi)吞乾F(xiàn)象糖耐量下降：調(diào)節(jié)功能失調(diào)，口服或靜脈注射一定量的葡萄糖后，血糖急劇升高，且持久不能恢復(fù)到原有水平糖耐量試驗：口服或注射一定量的葡萄糖后，每間隔一定時間測定血糖水平，稱糖耐量試驗（GTT），臨床上常用口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）。（一）葡萄糖耐量試驗第十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日適應(yīng)癥①空腹血糖水平在臨界值而又疑似糖尿病患者②空腹或餐后血糖水平正常，但有發(fā)展為糖尿病的可能。③以前糖耐量試驗異常的危險人群④妊娠性糖尿病的診斷⑤臨床上出現(xiàn)腎病、神經(jīng)病變和視網(wǎng)膜病而無法解釋者⑥流行病學(xué)研究的手段二、糖耐量試驗第十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日WHO標(biāo)準(zhǔn)化：

試驗前三天，受試者每日食物中糖的含量不低于150克，且維持正?；顒?。停用影響試驗的藥物，空腹10-16h。坐位取血后5min內(nèi)飲入250ml含75g。無水葡萄糖的糖水，服糖后，每隔30min取血1次，共4次，于采血同時，每隔1小時留取尿液作尿糖試驗。二、糖耐量試驗第十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日【參考值】空腹血糖＜6.1mmol/L口服75g葡萄糖（或1.75g/kg體重）或進食100g饅頭，進食后30～60分鐘血糖水平達高峰，一般在7.8～9.0mmol/L，峰值不超過11.1mmol/L2小時不超過7.8mmol/L3小時可恢復(fù)至空腹血糖水平各次尿糖均為陰性二、糖耐量試驗第十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日臨床意義二、糖耐量試驗診斷糖尿病兩次空腹血糖分別≥7.0mmol/L，本試驗高峰值≥11.1mmol/L，或者2h值≥11.1mmol/L；隨機血糖≥11.1mmol/L，且伴尿糖陽性；或有口渴、多飲、多尿等臨床癥狀者可確診糖尿病第十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日臨床意義二、糖耐量試驗糖耐量減低指空腹血糖＜7.0mmol/L，2小時血糖在7.8～11.1mmol/L之間者；此外，達到高峰時間可延至1小時后，血糖恢復(fù)到正常時間可延至2～3小時以后者，且有尿糖陽性。糖耐量減低多見于2型糖尿病、痛風(fēng)、肥胖病、甲狀腺功能亢進癥（甲亢）、肢端肥大癥及皮質(zhì)醇增多癥等。第十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日【臨床意義】葡萄糖量曲線低平指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明顯，2小時后仍處于低水平。常見于胰島B細胞瘤、甲亢、腺垂體功能減退癥及腎上腺皮質(zhì)功能減退等。低血糖現(xiàn)象肝源性低血糖，空腹血糖常低于正常，口服糖后血糖高峰提前出現(xiàn)并超過正常，2小時后不能降至正常，尿糖出現(xiàn)陽性。功能性低血糖患者，空腹血糖正常，服糖后血糖高峰也在正常范圍內(nèi)，但服糖后2～3小時可發(fā)生低血糖二、糖耐量試驗第十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日三、血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗

在作OGTT時分別測定進葡萄糖（或饅頭）前及后30分鐘、1、2、3小時血標(biāo)本的胰島素濃度，可更準(zhǔn)確地反映胰島B細胞的儲備能力?！緟⒖贾怠縍IA法：空腹：血胰島素為10～20mu/L；胰島素（μu/ml）/血糖（mg/dl）值＜0.3。第十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日【臨床意義】1.糖尿病1型糖尿病患者空腹胰島素濃度明顯降低；進糖后仍很低，呈低平曲線，胰島素與血糖的比值也明顯降低。2型糖尿病患者空腹胰島素水平可正常、稍低或稍高；進糖后胰島素呈延遲性釋放反應(yīng)，它與血糖的比值也較低。胰島素分泌降低或釋放遲緩，有利于糖尿病的早期診斷。2.高胰島素血癥或胰島B細胞瘤空腹血糖降低，胰島素/血糖比值＞0.4，提示高胰島素血癥或胰島B細胞瘤。3.在肝、腎衰竭或排泄功能受阻時，血胰島素濃度也可升高。三、血清胰島素檢測和胰島素釋放試驗第十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日四、血清C-肽檢測

在蛋白水解酶作用下，在胰島素原（pro-insulin）轉(zhuǎn)變?yōu)橐葝u素的過程中，釋放出一個由31個氨基酸組成的片斷，稱C-肽（C-peptide）。測定血清C-肽的水平可以了解胰島素的分泌、代謝和胰島B細胞的儲備功能?！緟⒖贾怠靠崭梗?65～1324pmol/L第二十頁，共六十五頁，2022年，8月28日【臨床意義】

常與胰島素和OGTT同時測定，其臨床意義如下：1.低血糖①糖尿病伴胰島B細胞瘤患者，血清胰島素與C-肽濃度均升高；②外源性胰島素過量所致低血糖患者，則血清胰島素升高，而C-肽降低；③胰島B細胞瘤術(shù)后，血清C-肽仍升高，提示腫瘤未完全被切除或有復(fù)發(fā)。2.肝硬化血清C-肽升高，C-肽/胰島素比值降低。3.糖尿病存在胰島素抗體時，只有用C-肽檢測來了解胰島B細胞的功能。四、血清C-肽檢測第二十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日五、糖化血紅蛋白檢測

糖化血紅蛋白（glycohemoglobin,GHb）（HbA1中的HbA1c）是血紅蛋白（Hb）合成后以其β鏈末端氨基酸與葡萄糖類進行縮合反應(yīng)形成HbA1c酮氨化合物，其反應(yīng)速度主要取決于血糖濃度及血糖與Hb的接觸時間。由于糖化過程非常緩慢，一旦形成不再解離，不受血糖濃度暫時波動的影響，故對高血糖特別是血糖和尿糖波動較大的患者，有獨特的診斷意義。第二十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日【參考值】

按GHb占總Hb的百分比計算。電泳法為5.6%～7.5%；微柱法為4.1%～6.8%；比色法為1.416±0.11nmol/mg蛋白?！九R床意義】

糖尿病時，GhbA1或GhbA1c值較正常升高2～3倍，GHb1c可反映患者抽血前1～2個月內(nèi)血糖的平均綜合值。在控制糖尿病后GhbA1的下降要比血糖和尿糖下降晚3～4周，故可用于了解糖尿病的控制程度。GHb1c對區(qū)別糖尿病性高血糖和應(yīng)激性高血糖有價值，前者的GHb1c水平多見增高，后者則正常。五、糖化血紅蛋白檢測第二十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日第二節(jié)血脂及血漿脂蛋白檢測第二十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日

血脂：是血漿中的中性脂肪（甘油三酯和膽固醇）和類脂（磷脂、糖脂、固醇、類固醇）的總稱

膽固醇:70%是膽固醇脂（CE）、30%是游離膽固醇（FC）、合稱總膽固醇（TC）定義：

脂蛋白：脂類難溶于水，正常血漿脂類物質(zhì)與蛋白質(zhì)結(jié)合成脂蛋白的形式存在。

第二十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日結(jié)構(gòu)：

大致為球形顆粒，由兩大部分組成，即疏水性的內(nèi)核和親水性的外殼（圖10-1）。內(nèi)核由不同量的CE與TG組成，表層由載脂蛋白、PL及FC組成，F(xiàn)C及PL的極性基團向外露在血漿中，載脂蛋白是兼性化合物，它的疏水部分掩蔽在脂蛋白中，而親水部分突出于脂蛋白顆粒的表面。第二十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日分類：乳糜微粒（chylomicron,CM）極低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein,VLDL）中間密度脂蛋白（intermediatedensitylipoprotein,IDL）低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL脂蛋白（a）[lipoprotein(a),Lp(a)]乳糜微粒、前-、和四條脂蛋白區(qū)帶

電泳法超速離心法：第二十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日第二十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日（一）總膽固醇測定

膽固醇（cholesterol,CHO）是脂質(zhì)的組成成分之一，人體含膽固醇約140g，廣泛分布于全身各組織中，血液中的CHO僅有10%～20%是直接從食物中攝取，其余主要由肝和腎上腺等組織自身合成。CHO主要經(jīng)膽汁隨糞便排出體外。CHO是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素及維生素D等的重要原料，也是構(gòu)成細胞膜的主要成分之一?？偰懝檀紲y定第二十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日【參考值】酶法：成人≤5.17mmol/L為合適水平5.20～5.66mmol/L為邊緣水平≥5.69mmol/L為升高?？偰懝檀紲y定第三十頁，共六十五頁，2022年，8月28日【臨床意義】1.增高見于①甲狀腺功能減退、冠狀動脈粥樣硬化癥、高脂血癥等②糖尿病特別是并發(fā)糖尿病昏迷患者③腎病綜合征、類脂性腎病、慢性腎炎腎病等④膽總管阻塞、長期高脂飲食、精神緊張或妊娠期2.降低見于①嚴(yán)重的肝臟疾?。喝缂毙愿螇乃阑蚋斡不趪?yán)重的貧血；如再生障礙性貧血、溶血性貧血、缺鐵性貧血等③甲亢或營養(yǎng)不良?？偰懝檀紲y定第三十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日甘油三酯測定（二）甘油三酯測定

甘油三酯(triglyceride,TG)由肝、脂肪組織及小腸合成。正常人空腹時TG僅占總脂的1/4，主要存在于前β-脂蛋白和乳糜顆粒中，直接參與膽固醇及膽固醇酯的合成，為細胞提供能量和貯存能量。它是動脈粥樣硬化的重要因素之一。第三十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日甘油三酯測定【參考值】

酶法為0.56～1.7mmol/L；≤1.70mmol/L為適合水平，＞1.70mmol/L為升高?！九R床意義】1.增高見于①動脈粥樣硬化性心臟?。虎谠l(fā)性高脂血癥、動脈硬化癥、肥胖癥、阻塞性黃疸、糖尿病、脂肪肝、腎病綜合征、妊娠、高脂飲食和酗酒等。2.降低見于甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質(zhì)功能減低及嚴(yán)重肝衰竭等。第三十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日高密度脂蛋白膽固醇測定（三）高密度脂蛋白膽固醇測定

高密度脂蛋白（HDL）是顆粒最小，密度最大的脂蛋白，主要由肝臟和小腸合成。HDL的組成中，蛋白質(zhì)（ApoA1、ApoA2為主，占90%）與脂質(zhì)各占50%，脂質(zhì)中膽固醇占20%。HDL的功能之一是運輸內(nèi)源性膽固醇至肝臟處理，故有抗動脈粥樣硬化作用。脂蛋白電泳時，HDL位于α-脂蛋白處。常規(guī)檢查中，通過HDL中膽固醇（HDL-C）的含量間接反映HDL的水平。第三十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日高密度脂蛋白膽固醇測定【參考值】

沉淀法：0.94～2.0mmol/L；＞1.04mmol/L為合適水平，＜0.91mmol/L為減低。【臨床意義】

HDL-C對診斷冠心病有重要價值，已知HDL-C與TG呈負相關(guān)，也與冠心病發(fā)病呈負相關(guān)。有報道稱其亞型HDL2-C與HDL-C比值（HDL2-C/HDL-C）對診斷冠心病有更大的臨床意義。此外，動脈粥樣硬化、糖尿病、肝損害和腎病綜合征時，HDL-C降低。第三十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日低密度脂蛋白膽固醇測定（四）低密度脂蛋白膽固醇測定

低密度脂蛋白（LDL）是血清中攜帶膽固醇的主要顆粒。LDL是由極低密度膽固醇分解而成。經(jīng)LDL受體途徑進入細胞內(nèi)的LDL經(jīng)溶酶體消化，造成ApoB100的降解和膽固醇被水解釋放出游離膽固醇。LDL向組織及細胞內(nèi)運送膽固醇，直接促使動脈粥樣硬化。日常分析中以LDL中膽固醇（lowdensitylipoprotein-cholesterol,LDL-C）作為粥樣硬化的風(fēng)險指標(biāo)之一。第三十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日低密度脂蛋白膽固醇測定【參考值】

沉淀法：2.07～3.12mmol/L；≤3.12mmol/L為合適水平，3.15～3.61mmol/L為邊緣升高，≥3.64mmol/L為升高。【臨床意義】

許多報道證實，LDL-C水平升高與冠心病呈正相關(guān)，LDL-C每升高1mg使冠心病危險性增加1%～2%。如TC偏高，HDL-C升高，可稱高膽固醇血癥；如TC偏高，HDL減低，LDL-C升高，應(yīng)作治療。LDL增高最多見于Ⅱ型高脂蛋白血癥，尤其Ⅱa亞型多見。第三十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日脂蛋白（a）測定（五）脂蛋白（a）測定脂蛋白（a）［lipoprotein(a)，LP（a）］的結(jié)構(gòu)與LDL相似，其核心為TG和膽固醇，其表面被CHO及磷脂包裹，上嵌載Apo（a）和ApoB。LP（a）有促進動脈粥樣硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要獨立危險因子之一?！緟⒖贾怠?/p>

免疫比濁法：＜300mg/L?！九R床意義】

現(xiàn)將高LP（a）作為動脈粥樣硬化（冠心病、腦卒中等）的獨立危險因素。因為它與高血壓、高LDL-C（高TC）、低HDL-C等因素?zé)o關(guān)。在動脈粥樣硬化性疾病中，LP（a）與ApoB起協(xié)同作用。其次，LP（a）增高也見于炎癥、手術(shù)、創(chuàng)傷等。第三十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日血清載脂蛋白檢測（六）載脂蛋白A1測定載脂蛋白A1（apo-lipoproteinA1,Apo-A1）由肝臟和小腸合成，是HDL的主要載脂蛋白成分（占90%），它可催化卵磷脂-膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（LACT），將組織細胞內(nèi)多余的膽固醇酯運至肝臟處理，因此Apo-A1有清除組織內(nèi)脂質(zhì)和抗動脈粥樣硬化作用，對防止動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展極為重要?！緟⒖贾怠?/p>

比濁法：男為1.42±0.17g/L；女為1.45±0.14g/L。第三十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日血清載脂蛋白檢測【臨床意義】

血清Apo-A1是診斷冠心病的一種較敏感的指標(biāo)，其血清水平與冠心病發(fā)病率呈負相關(guān)。急性心肌梗塞時，Apo-A1水平降低。Ⅱ型糖尿病Apo-A1值常偏低，其心血管并發(fā)癥的發(fā)生率增高。腦血管病變、腎病綜合征、肝衰竭以及Apo-A1缺乏癥時Apo-A1水平也降低。第四十頁，共六十五頁，2022年，8月28日血清載脂蛋白檢測（七）載脂蛋白B測定載脂蛋白B（apo-lipoproteinb,Apo-B）有Apo-B100和Apo-B48兩種。前者由肝臟合成，是LDL的主要載脂蛋白（98%）；后者在空腸合成，主要含于CM中。Apo-B與外周細胞膜上的LDL受體結(jié)合，起介導(dǎo)LDL進入細胞的作用，故Apo-B是調(diào)節(jié)肝內(nèi)、外細胞表面LDL受體與血漿LDL之間平衡的作用，對肝臟合成VLDL有調(diào)節(jié)作用?！緟⒖贾怠縀LISA法：男為1.01±0.21g/L，女為1.07±0.23g/L。第四十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日血清載脂蛋白檢測【臨床意義】

血清Apo-B水平升高與動脈粥樣硬化、冠心病發(fā)病呈正相關(guān)，Apo-B的上升較LDL-C和CHO的上升對冠心病風(fēng)險度的預(yù)測更有意義，有人認為Apo-B≥1.20g/L是冠心病的危險因素。Apo-B增高見于Ⅱ型高脂血癥。此外，家族性高膽固醇血癥、對胰島素有抵抗的Ⅱ型糖尿病、膽汁淤積、腎病綜合征和妊娠時，Apo-B也升高。Apo-B減低見于低β-脂蛋白血癥、Apo-B缺乏癥、肝硬化等。第四十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日第三節(jié)血清電解質(zhì)檢測第四十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日

人體鉀鹽90%從食物攝入，被腸道吸收入血液，吸收入血的鉀90%從腎排出體外。血鉀對調(diào)節(jié)水與電解質(zhì)、滲透壓與酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性、心肌活動都有重要生理意義?！緟⒖贾怠?/p>

離子選擇電極法測定，參考值為3.5～5.5mmol/L。低于3.5mmol/L為低血鉀癥，高于5.5mmol/L為高血鉀癥。血鉀測定第四十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日血鉀測定【臨床意義】1.低鉀血癥見于：(1)攝取不足：營養(yǎng)不良、胃腸功能紊亂、長期無鉀飲食。(2)丟失過度：①頻繁嘔吐、長期腹瀉、瘺管引流；②腎小管功能障礙，大量鉀隨尿丟失；③長期使用強利尿使鉀大量排出；④腎上腺皮質(zhì)功能亢進促進鉀的排泄。(3)葡萄糖與胰島素同時使用、周期性麻痹和堿中毒等，鉀過多轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。第四十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日血鉀測定【臨床意義】2.高鉀血癥見于：(1)攝入過多：心、腎功能衰竭補鉀過快、過多，輸入大量庫存血液。(2)排泄困難：①腎衰竭的少尿或無尿期；②腎上腺皮質(zhì)功能減退，導(dǎo)致腎小管排鉀減少；③長期大量使用潴鉀利尿劑；④長期低鈉飲食，使鉀不易排出而潴留。(3)細胞內(nèi)鉀大量釋出：①嚴(yán)重溶血、大面積燒傷和擠壓綜合征等；②呼吸障礙引起缺氧和酸中毒時，大量鉀從細胞內(nèi)釋出；③休克、組織損傷、中毒、化療。(4)細胞外液因失水或休克而濃縮，使血鉀增高。第四十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日血鈉測定

人體鈉約60%存在于細胞外液，30%存在于骨骼中，10%存在于細胞內(nèi)液。體內(nèi)的鈉主要來源于食物中的鈉鹽，經(jīng)腸道吸收入血液，是細胞外液中含量最多的陽離子。血清鈉多以氯化鈉的形式存在，其主要功能是保持細胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡，并具有維持肌肉、神經(jīng)應(yīng)激性的作用。鈉鹽約95%經(jīng)腎排出體外?！緟⒖贾怠侩x子選擇電極法：參考值為135～145mmol/L。低于135mmol/L為低血鈉癥，高于145mmol/L為高血鈉癥。第四十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日血鈉測定【臨床意義】1.低鈉血癥見于：(1)攝取不足：如長期低鹽飲食、饑餓、營養(yǎng)不良和不適當(dāng)?shù)妮斠骸?2)胃腸道失鈉失水：因嘔吐、腹瀉、持續(xù)吸引及腸、膽、胰瘺等過多喪失消化液。(3)腎失鈉失水：①腎小管病變使鈉重吸收障礙；②反復(fù)使用利尿劑，使鈉大量丟失；③腎上腺皮質(zhì)功能減退，如缺乏醛固醇、皮質(zhì)醇等，使內(nèi)重吸收減少；④糖尿病酮癥酸中毒，因高滲葡萄糖和酮體在腎小管中滲透性利尿，抑制鈉重吸收。(4)局部失鈉失水：嚴(yán)重?zé)齻獫{大量滲出，大量漿膜腔積液引流，大量出汗只補水不補鈉。(5)細胞代謝障礙：細胞內(nèi)鉀釋放出細胞外，而細胞外鈉進入細胞內(nèi)。第四十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日血鈉測定2.高鈉血癥見于：(1)攝入水過少：水分不能攝入，使血鈉濃縮升高。(2)排尿過多：①滲透性利尿，見于用甘露醇、山梨醇等脫水；②大量尿素引起滲透性利尿而大量失水；③腎小管濃縮功能不全。(3)高熱、大汗或甲亢時，皮膚大量失水。(4)腎小管對鈉的重吸收增加，如長期應(yīng)用ACTH或糖皮質(zhì)醇激素。(5)攝入食鹽過多或應(yīng)用高滲鹽水過多。第四十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日

人體氯化物主要來源于食鹽，經(jīng)腸道吸收入血液，經(jīng)腎隨尿液排出體外。人體Cl-在細胞內(nèi)、外均有分布，但細胞內(nèi)的含量僅為細胞外的一半，氯是血漿內(nèi)主要的陰離子。氯的主要功能有：①調(diào)節(jié)機體的酸堿平衡、滲透壓及水、電解質(zhì)平衡；②參與胃液中胃酸的生成。血氯測定第五十頁，共六十五頁，2022年，8月28日【臨床意義】

1.低氯血癥見于：(1)攝入不足：如饑餓、營養(yǎng)不良、低鹽療法。(2)丟失過多：頻繁嘔吐丟失游離酸，反復(fù)利用利尿劑（噻嗪類、汞利尿劑），抑制氯的重吸收。(3)轉(zhuǎn)移過多：如急性腎炎、腎小管疾病等，氯向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移；酸中毒時，氯向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，以降低血pH。(4)攝入水過多：如尿崩癥，致稀釋性低血氯。(5)腎上腺皮質(zhì)功能減退：如Addison病，NaCl重吸收不良。(6)呼吸性酸中毒：腎為了增加HCO3-的重吸收，使氯的重吸收減少。血氯測定第五十一頁，共六十五頁，2022年，8月28日2.高氯血癥見于：(1)低蛋白血癥：如腎疾病時尿蛋白排出增加，血漿蛋白減少，血氯增加，以補充血漿陰離子。(2)脫水：因腹瀉、嘔吐、出汗等水分喪失，血液濃縮。(3)腎衰竭時補充NaCl，由于平衡失調(diào)，可引起高氯性代謝性酸中毒。(4)腎上腺皮質(zhì)功能亢進：如庫欣綜合征及長期應(yīng)用糖皮質(zhì)醇激素，腎小管對NaCl重吸收增加。(5)呼吸性堿中毒：由于過度呼吸，使CO2張力減低，HCO3-減少，血氯增高進行代償。(6)攝入過多：如過量補充Ringer溶液、NaCl溶液、CaCl2溶液、NH4Cl溶液等。血氯測定第五十二頁，共六十五頁，2022年，8月28日第四節(jié)心肌酶和心肌蛋白檢測

第五十三頁，共六十五頁，2022年，8月28日一、心肌酶檢測（一）肌酸激酶測定

肌酸激酶（creatinekinase,CK）或肌酸磷酸激酶（creatinephosphatasekinase,CPK）,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于腦、平滑肌等細胞的胞質(zhì)和線粒體中。CK可逆地催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP的反應(yīng)，Mg2+是CK的激活劑。正常人血清中CK含量甚微，當(dāng)上述組織受損時，CK進入血液，則其含量可明顯增高。第五十四頁，共六十五頁，2022年，8月28日【臨床意義】1.急性心肌梗塞（AMI）發(fā)病后CK出現(xiàn)時間早（3～8小時），達峰值時間短（10～36小時），恢復(fù)時間快（72～96小時）。在AMI病程中，如CK再次升高，往往說明心肌再次梗塞。它是AMI早期診斷敏感指標(biāo)之一。2.病毒性心肌炎CK活性也明顯升高。在Duchenne肌萎縮患者血中，CK極度增高，而后隨病程延長逐步下降。在骨骼肌損傷時，甚至在肌內(nèi)注射某些藥物以及在進行一些心臟疾病檢查和治療，如心導(dǎo)管、電復(fù)律時均可引起CK活性升高。一、心肌酶檢測第五十五頁，共六十五頁，2022年，8月28日（二）肌酸激酶同工酶測定

CK分子是由兩個亞單位組成的二聚體，它的同工異構(gòu)酶（同工酶，CKI）與CK具有相同的生物活性，但在結(jié)構(gòu)上存在著一定差異。根據(jù)電泳的移動速率不同，將血清CK分成三種不同亞型：①即快速移動部分或腦型同工酶（CK-BB，CK1），主要存在于腦、前列腺、腸、肺；②中速移動部分由M和B單體結(jié)合而成，稱混合型同工酶（CK-MB，CK2），主要存在于心肌中；③慢速移動部分或肌型同工酶（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌中。正常人血清中以CK-MM為主，CK-MB少量（低于總活性5%），CK-BB極微量。分析CK的不同類型，對判斷血清CK增高的鑒別診斷有重要價值。一、心肌酶檢測第五十六頁，共六十五頁，2022年，8月28日【臨床意義】

1.CK-MB增高見于：(1)急性心肌梗塞（AMI）和其他心臟病AMI和CK-MB、CK-MB2的變化。若CK-MB仍保存在高水平，則意味著心肌壞死還繼續(xù)進行；若恢復(fù)正常后再次升高，提示原梗塞部位擴展或有新的梗塞出現(xiàn)。心絞痛、慢性心房顫動、心包炎、安裝起搏器、冠狀動脈造影、心臟手術(shù)等也可使其升高。(2)肌病和肌萎縮如肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、擠壓綜合征等，CK-MB水平也增高。2.CK-BB增高見于①腫瘤；如肺、腸、膽囊、前列腺等部位的腫瘤；②心臟創(chuàng)傷和手術(shù)；③結(jié)締組織病、休克、中毒和Reyes綜合征。此外，CK-MM增高與CK總活性增高相似。一、心肌酶檢測第五十七頁，共六十五頁，2022年，8月28日（四）乳酸脫氫酶測定

乳酸脫氫酶（LD）是一種糖酵解酶，主要存在于心肌、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細胞內(nèi)含量極為豐富。當(dāng)上述組織損傷時，它可進入血液，使知中LD水平升高。在NAD+（輔酶I）作氫受體的情況下，LD催化L-乳酸氧化生成丙酮酸；丙酮酸又與2，4二硝基苯肼作用，生成丙酮酸二硝基苯腙，后者在堿性溶液中顯棕色，顏色的深淺與丙酮酸濃度呈正比。依此推算出LD的含量。一、心肌酶檢測第五十八頁，共六十五頁，2022年，8月28日【臨床意義】

升高見于：①心肌梗塞：LD升高。若LD升高后恢復(fù)遲緩或病程中再次升高，提示梗塞范圍擴大或再梗塞；②肝臟疾?。杭毙愿窝缀吐曰顒有愿窝祝伟┯绕涫寝D(zhuǎn)移性肝癌時顯著升高；③其他疾病：白血病、淋巴瘤、貧血、肌營養(yǎng)不良、骨骼肌損傷、胰腺炎、肺梗塞等。一、心肌酶檢測第五十九頁，共六十五頁，2022年，8月28日