體位性低血壓課件-參考

體位性低血壓Posturalhypotension王若璐1體位性低血壓Posturalhypotension王若璐1基本概念定義發(fā)生機制分類影響因素相關疾病治療護理2基本概念定義發(fā)生機制分類影響因素相關疾病治療護理2基本概念高血壓2000年中國高血壓治療指南建議的標準：類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120<80正常高值

120～13980～89高血壓≥140≥901級高血壓（輕度）140～15990～992級高血壓（中度）160～179100～1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90血壓分類3基本概念高血壓血壓分類3基本概念正常血壓：收縮壓<130mmHg,舒張壓<85mmHg

理想血壓：收縮壓<120mmHg,舒張壓<80mmHg低血壓世界衛(wèi)生組織也對高血壓的診斷標準有明確規(guī)定，但低血壓的診斷尚無統(tǒng)一標準。一般認為成年人上肢動脈血壓低于12/8kPa（90/60mmHg）即為低血壓。血壓分類4基本概念正常血壓：收縮壓<130mmHg,舒張壓<85基本概念快速調節(jié)機制A.作用迅速，在血壓突然改變數秒鐘后就開始作用a.動脈壓力感受器反射，即減壓反射；b.中樞神經系統(tǒng)缺血性升壓反射(通過交感縮血管神經的作用)；c.化學感受器引起的反射(血中氧分壓降低或二氧化碳分壓升高時刺激頸動脈體和主動脈脈體的化學感受器所引起的加壓反射)。血壓的調節(jié)5基本概念快速調節(jié)機制血壓的調節(jié)5基本概念B.血壓變動數分鐘后其它調節(jié)機制開始活動a.腎素─血管緊張素─血管收縮調節(jié)機制；b.血管應力性舒張反應(血壓改變后血管口徑也相應改變以適應可以利用的血量)；c.從組織間隙進入毛細血管或從毛細血管逸出的體液轉移以保證必要的血量和適當的血壓。血壓的調節(jié)6基本概念B.血壓變動數分鐘后其它調節(jié)機制開始活動血壓的調節(jié)6基本概念長期緩慢調節(jié)機制（腎臟─體液─壓力調節(jié)機制）這種機制包括通過調節(jié)血量所產生的血壓調節(jié)作用以及由腎素─血管緊張素系統(tǒng)和醛固酮對腎功能的調節(jié)作用。其中也有負反饋作用。當血壓下降時，腎的泌尿量減少，體液得到保存，部分進入循環(huán)系統(tǒng)，血量因之增加，使靜脈回心血量和輸出量都增加，從而導致血壓的回升。在血壓過高時腎的泌尿量增加，使一般體液和血液都減少，靜脈回心血量和心輸出也隨之減少，結果引起血壓的下降。這種調節(jié)機制在血壓未恢復正常以前，可以長期起有效調節(jié)血量和血壓的作用。血壓的調節(jié)7基本概念長期緩慢調節(jié)機制（腎臟─體液─壓力調節(jié)機制）血壓的調體位性低血壓原發(fā)性高血壓帕金森病糖尿病充血性心力衰竭脊髓病變....8體位性低血壓原發(fā)性高血壓帕金森病糖尿病充血性心力衰竭脊髓病變定義體位性低血壓亦稱直立性低血壓（orthostatichypotension,OH）與臥位相比，站立3分鐘后收縮壓下降20mmHg或舒張壓下降10mmHg。美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯合委員會第7次報告（JNC7）根據臨床實際，將此診斷標準更改為：直立位收縮壓下降大于10mmHg,并出現頭暈或暈厥的癥狀，更重視癥狀學的發(fā)展。即血壓降低出現腦灌注不足者，即屬OH。9定義體位性低血壓亦稱直立性低血壓9發(fā)生機制

（1）有效循環(huán)血量減少：如外傷后失血、失液所致的血容量絕對不足?；蚴褂眠^量擴張劑等藥物后血液重新分配所致的血容量絕對不足（2）心血管反應性降低：臨床主要見于老年患者，心臟順應性下降，對交感神經興奮時血管反應性降低。

10發(fā)生機制10發(fā)生機制

（3）自主神經系統(tǒng)功能障礙：人體壓力感受器反射弧的任何一部分出現損傷，均可導致周圍血管張力不能隨體位改變而變化，從而出現體位性低血壓，如糖尿病周圍神經病變，某些中樞鎮(zhèn)靜劑、抗抑郁藥等所致的體位性低血壓皆與此有關。（4）舒血管因子的釋放增多：血液內5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等舒血管因子濃度增高，均可引起周圍血管擴張而致體位性低血壓。11發(fā)生機制（3）自主神經系統(tǒng)功能障礙：人體壓力感受器反射弧的分類1925年Bradbury等首先報道并創(chuàng)用特發(fā)性直立性低血壓(idiopathicorthostatichypotension)這一概念。1960年Shy-Drager報道了一種神經綜合征伴立位低血壓的病例，后稱為Shy-Drager綜合征。2011年Lanier等又提出一種新觀點，即依據病程分為急性與慢性，相當于有癥狀和無癥狀兩種。癥狀包括頭暈、輕度頭痛、視力模糊、虛弱、乏力、惡心、心悸等。不常見的有呼吸困難、胸痛、頸肩痛等。12分類1925年Bradbury等首先報道并創(chuàng)用特發(fā)性直立性低分類近年來，國內采用連續(xù)每搏血壓監(jiān)測技術的使用，又提出了初始體位性低血壓(InitialOH,IOH)和晚期OH。

IOH是指直立位后超15秒內血壓水平短暫下降，收縮壓大于40mmHg和/或舒張壓大于20mmHg并有腦血管低灌注癥狀。晚期OH是指直立位超過3分鐘后，多在5-45分鐘內出現血壓下降，收縮壓大于或等于20mmHg,和（或）舒張壓大于10mmHg。13分類近年來，國內采用連續(xù)每搏血壓監(jiān)測技術的使用，又提出了初始分類急性OH----急性或亞急性發(fā)生的癥狀性OH，包括腎上腺危象、快慢綜合征、心肌梗死、敗血癥、脫水和藥物作用等慢性OH-----生理性和病理性（見于自主神經功能衰弱可分為中樞性和周圍神經性）14分類急性OH----急性或亞急性發(fā)生的癥狀性OH，包括腎上腺影響因素（1）藥物所致的體位性低血壓：臨床最多見，如抗高血壓藥物（鈣離子拮抗劑、利尿劑等）、鎮(zhèn)靜藥（氯丙嗪）、抗腎上腺藥物（如酚妥拉明）血管擴張劑（如硝酸甘油）等，多見于老年患者聯合用或大劑量用藥，應引起臨床醫(yī)生注意。（2）糖尿?。簢鴥韧庖幌盗醒芯勘砻鳎貉强刂戚^差的糖尿病患者容易發(fā)生體位性低血壓，主要是由于迅速站立后，血管不能適當收縮使血液重新分配所致。

15影響因素（1）藥物所致的體位性低血壓：臨床最多見，如抗高血壓影響因素（3）腦卒中：體位性低血壓是腦卒中較強的預測因子，應對腦卒中合并OH進行初篩，以免因為OH影響卒中患者的治療。16影響因素（3）腦卒中：體位性低血壓是腦卒中較強的預測因子，應1717危害體位性低血壓跌倒腦血管事件心血管事件暈厥18危害體位性低血壓跌倒腦血管事件心血管事件暈厥18體位性低血壓課件_參考相關疾?。y狀體黑質變性SND）（MSA-parkinsonian，MSA-P）特點：可有自主神經功能紊亂表現，主要表現肌強直和運動緩慢，而震顫罕見。雙側同時受累但可輕重不同?？鼓憠A能藥物可緩解部分癥狀，多數對左旋多巴治療反應不佳。多系統(tǒng)萎縮的帕金森綜合征20相關疾病（紋狀體黑質變性SND）（MSA-parkinson相關疾?。∕SA-cerebellar,MSA-C）（散發(fā)性橄欖腦橋小腦萎縮sOPCA）特點：可有自主神經功能紊亂表現，主要表現為進行性步態(tài)和肢體共濟失調，從下肢開始，以下肢的表現為突出，并有明顯的構音障礙、眼球震顫等小腦共濟失調。小腦性共濟失調型21相關疾?。∕SA-cerebellar,MSA-C）（散發(fā)性22222323相關疾病是Shy和Drager于1960年描述的一種不明原因的進行性神經變性疾病。影響中樞自主神經功能、小腦、基底節(jié)，錐體系及脊髓運動神經元。臨床表現為自主神經功能障礙、小腦癥狀、錐體系癥狀和帕金森癥。Shy-Drager綜合征24相關疾病是Shy和Drager于1960年描述的一種不明原因相關疾病確診需神經病理學證實------神經元缺失、膠質細胞增生，特異性標志是少突膠質細胞包涵體。早期----單純自主神經系統(tǒng)受累進展----由于橄欖核、腦橋、小腦及紋狀體、黑質等變性，依次出現小腦、錐體外系、錐體系受累的表現。直立性低血壓為最突出的特征。Shy-Drager綜合征25相關疾病確診需神經病理學證實------神經元缺失、膠質細胞2626相關疾病帕金森病患者除表現特殊的運動癥狀外，還有具有非運動癥狀（認知、情緒、睡眠方面改變）自主神經功能障礙（便秘、排尿異常、性功能障礙、多汗、OH）既往認為，錐體外系癥狀伴有自主神經功能障礙診斷更傾向于MSA（多系統(tǒng)萎縮），而不是PD，但是尸解研究發(fā)現，病理解剖診斷為PD的患者，78%生前明確診斷有OH。PD患者的OH可以是自主神經功能障礙的表現，也可以是抗PD藥物導致血壓調節(jié)異常。如果自主神經功能障礙相對運動癥狀出現早而嚴重，多考慮MSA，MSA除自主神經功能障礙和帕金森癥狀外還可有錐體束或小腦病變的表現。帕金森病患者的體位性低血壓27相關疾病帕金森病患者除表現特殊的運動癥狀外，還有具有非運動癥相關疾病是吉蘭-巴雷綜合征GBS的一個變異亞型好發(fā)于健康年輕患者，同時影響或選擇性侵犯交感神經和副交感神經。最常見的癥狀為持續(xù)性體位性低血壓、少汗、口干，胃腸道癥狀，可表現為胃脹氣、惡心、嘔吐、腹絞痛、便秘、（有時可交替出現腹瀉），以及瞳孔擴大固定、體溫異常、疼痛、尿儲留、慢性疲勞綜合癥，腱反射減退。此病可能由于自主神經節(jié)中介導快速突觸傳導的煙堿樣乙酰膽堿受體受累而導致了交感和副交感神經功能障礙。急性泛植物神經神經病28相關疾病是吉蘭-巴雷綜合征GBS的一個變異亞型急性泛植物神經相關疾病

（familialamyloidpolyneuropathy,FAP）常染色體顯性遺傳為特征，并具有廣泛種族分布的家族性綜合征。確診：腓腸肌活檢出現周圍神經損害的同時，均伴有植物神經功能障礙，如胃腸功能紊亂（腹瀉、腹瀉和便秘交替）；括約肌功能受累（尿頻、尿急、尿儲留）常有頭暈發(fā)作，尤以起立時明顯，表現為直立性低血壓。家族性淀粉樣多發(fā)性神經病29相關疾病（famili相關疾病原因：分娩時出汗、進食量少，緊張、疼痛、用力、出血等，骨骼肌血管擴張是運動后產生低血壓的基本原因；分娩后，腹盆腔相對空虛，產后排尿量大，腹內容量減少；產后便秘下蹲時間長都會引起體位性低血壓。特點：臥位時血壓正常、直立時血壓迅速降低，急性、一過性、可逆的。處理：平臥頭低位，注意保持呼吸道通暢，注意監(jiān)測孕婦生命體征，一般休息需大于30min方可重新起立。產后體位性低血壓綜合征30相關疾病原因：分娩時出汗、進食量少，緊張、疼痛、用力、出血等相關疾病在T6水平以上脊髓損害患者中，體位性低血壓發(fā)生率很高，阻礙康復進程。原因：1.神經源性因素（交感神經正常傳出通路中斷）2.血管源性因素（站立位血液下肢淤積）3.心源性因素（長期臥床造成心臟低做功狀態(tài)）4.體液因素（升壓激素水平降低）表現：大腦缺血癥狀：頭暈目眩、視物模糊、頭痛、頸部或者頭部（枕部）不適、惡心、肌肉無力等。脊髓損傷后的體位性低血壓31相關疾病在T6水平以上脊髓損害患者中，體位性低血壓發(fā)生率很高治療目的不增加臥位血壓的基礎上改善OH減輕患者OH的癥狀改善患者日常直立位活動的能力延長患者站立時間32治療目的不增加臥位血壓的基礎上改善OH減輕患者OH的癥狀改善治療避免可能引起體位性的因素如快速起床、洗熱水澡、長時間臥床避免增加腹腔或胸腔壓力的動作（如便秘、排尿時用力過度或抬重物時憋氣等。飽餐和大量飲酒可誘發(fā)低血壓。提倡適當體育鍛煉，出現暈厥患者，宜臥床暫停降壓藥。病因治療33治療避免可能引起體位性的因素如快速起床、洗熱水澡、長時間臥床治療藥物治療氟氫可的松鹽酸米多君甲硫阿美銨可樂定吲哚美辛生脈飲和補中益氣丸34治療藥物治療氟氫可的松鹽酸米多君甲硫阿美銨可樂定吲哚美辛生脈護理平臥30秒，坐起30秒，站立30秒，再行走。尤其是夜間，如起立或行走時出現頭暈、兩眼發(fā)黑，應立即蹲下或躺下，呼叫他人幫助。加強看護，防止跌倒、墜床，需要陪護。發(fā)防止跌倒通知書，請家屬簽字，下床時需有人攙扶。做好心理輔導，消除緊張、恐懼。改變體位“三部曲”35護理平臥30秒，坐起30秒，站立30秒，再行走。改變體位“三護理注意觀察患者心率、血壓、面色，如有腦供血不足的表現，應讓患者平臥，加強巡視。對活動受限的患者以增強下肢收縮，應協(xié)助患者在床上進行雙下肢屈曲和伸屈鍛煉，每天4-5次，每次5-10分鐘，以增強下肢收縮，使下肢肌肉泵維持正常功能。病情允許時，可食用適量鈉鹽。餐后2小時易發(fā)生OH，故餐后不宜活動過量。36護理注意觀察患者心率、血壓、面色，如有腦供血不足的表現，應謝謝觀看37謝謝觀看37體位性低血壓Posturalhypotension王若璐38體位性低血壓Posturalhypotension王若璐1基本概念定義發(fā)生機制分類影響因素相關疾病治療護理39基本概念定義發(fā)生機制分類影響因素相關疾病治療護理2基本概念高血壓2000年中國高血壓治療指南建議的標準：類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）正常血壓<120<80正常高值

120～13980～89高血壓≥140≥901級高血壓（輕度）140～15990～992級高血壓（中度）160～179100～1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90血壓分類40基本概念高血壓血壓分類3基本概念正常血壓：收縮壓<130mmHg,舒張壓<85mmHg

理想血壓：收縮壓<120mmHg,舒張壓<80mmHg低血壓世界衛(wèi)生組織也對高血壓的診斷標準有明確規(guī)定，但低血壓的診斷尚無統(tǒng)一標準。一般認為成年人上肢動脈血壓低于12/8kPa（90/60mmHg）即為低血壓。血壓分類41基本概念正常血壓：收縮壓<130mmHg,舒張壓<85基本概念快速調節(jié)機制A.作用迅速，在血壓突然改變數秒鐘后就開始作用a.動脈壓力感受器反射，即減壓反射；b.中樞神經系統(tǒng)缺血性升壓反射(通過交感縮血管神經的作用)；c.化學感受器引起的反射(血中氧分壓降低或二氧化碳分壓升高時刺激頸動脈體和主動脈脈體的化學感受器所引起的加壓反射)。血壓的調節(jié)42基本概念快速調節(jié)機制血壓的調節(jié)5基本概念B.血壓變動數分鐘后其它調節(jié)機制開始活動a.腎素─血管緊張素─血管收縮調節(jié)機制；b.血管應力性舒張反應(血壓改變后血管口徑也相應改變以適應可以利用的血量)；c.從組織間隙進入毛細血管或從毛細血管逸出的體液轉移以保證必要的血量和適當的血壓。血壓的調節(jié)43基本概念B.血壓變動數分鐘后其它調節(jié)機制開始活動血壓的調節(jié)6基本概念長期緩慢調節(jié)機制（腎臟─體液─壓力調節(jié)機制）這種機制包括通過調節(jié)血量所產生的血壓調節(jié)作用以及由腎素─血管緊張素系統(tǒng)和醛固酮對腎功能的調節(jié)作用。其中也有負反饋作用。當血壓下降時，腎的泌尿量減少，體液得到保存，部分進入循環(huán)系統(tǒng)，血量因之增加，使靜脈回心血量和輸出量都增加，從而導致血壓的回升。在血壓過高時腎的泌尿量增加，使一般體液和血液都減少，靜脈回心血量和心輸出也隨之減少，結果引起血壓的下降。這種調節(jié)機制在血壓未恢復正常以前，可以長期起有效調節(jié)血量和血壓的作用。血壓的調節(jié)44基本概念長期緩慢調節(jié)機制（腎臟─體液─壓力調節(jié)機制）血壓的調體位性低血壓原發(fā)性高血壓帕金森病糖尿病充血性心力衰竭脊髓病變....45體位性低血壓原發(fā)性高血壓帕金森病糖尿病充血性心力衰竭脊髓病變定義體位性低血壓亦稱直立性低血壓（orthostatichypotension,OH）與臥位相比，站立3分鐘后收縮壓下降20mmHg或舒張壓下降10mmHg。美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯合委員會第7次報告（JNC7）根據臨床實際，將此診斷標準更改為：直立位收縮壓下降大于10mmHg,并出現頭暈或暈厥的癥狀，更重視癥狀學的發(fā)展。即血壓降低出現腦灌注不足者，即屬OH。46定義體位性低血壓亦稱直立性低血壓9發(fā)生機制

（1）有效循環(huán)血量減少：如外傷后失血、失液所致的血容量絕對不足?；蚴褂眠^量擴張劑等藥物后血液重新分配所致的血容量絕對不足（2）心血管反應性降低：臨床主要見于老年患者，心臟順應性下降，對交感神經興奮時血管反應性降低。

47發(fā)生機制10發(fā)生機制

（3）自主神經系統(tǒng)功能障礙：人體壓力感受器反射弧的任何一部分出現損傷，均可導致周圍血管張力不能隨體位改變而變化，從而出現體位性低血壓，如糖尿病周圍神經病變，某些中樞鎮(zhèn)靜劑、抗抑郁藥等所致的體位性低血壓皆與此有關。（4）舒血管因子的釋放增多：血液內5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等舒血管因子濃度增高，均可引起周圍血管擴張而致體位性低血壓。48發(fā)生機制（3）自主神經系統(tǒng)功能障礙：人體壓力感受器反射弧的分類1925年Bradbury等首先報道并創(chuàng)用特發(fā)性直立性低血壓(idiopathicorthostatichypotension)這一概念。1960年Shy-Drager報道了一種神經綜合征伴立位低血壓的病例，后稱為Shy-Drager綜合征。2011年Lanier等又提出一種新觀點，即依據病程分為急性與慢性，相當于有癥狀和無癥狀兩種。癥狀包括頭暈、輕度頭痛、視力模糊、虛弱、乏力、惡心、心悸等。不常見的有呼吸困難、胸痛、頸肩痛等。49分類1925年Bradbury等首先報道并創(chuàng)用特發(fā)性直立性低分類近年來，國內采用連續(xù)每搏血壓監(jiān)測技術的使用，又提出了初始體位性低血壓(InitialOH,IOH)和晚期OH。

IOH是指直立位后超15秒內血壓水平短暫下降，收縮壓大于40mmHg和/或舒張壓大于20mmHg并有腦血管低灌注癥狀。晚期OH是指直立位超過3分鐘后，多在5-45分鐘內出現血壓下降，收縮壓大于或等于20mmHg,和（或）舒張壓大于10mmHg。50分類近年來，國內采用連續(xù)每搏血壓監(jiān)測技術的使用，又提出了初始分類急性OH----急性或亞急性發(fā)生的癥狀性OH，包括腎上腺危象、快慢綜合征、心肌梗死、敗血癥、脫水和藥物作用等慢性OH-----生理性和病理性（見于自主神經功能衰弱可分為中樞性和周圍神經性）51分類急性OH----急性或亞急性發(fā)生的癥狀性OH，包括腎上腺影響因素（1）藥物所致的體位性低血壓：臨床最多見，如抗高血壓藥物（鈣離子拮抗劑、利尿劑等）、鎮(zhèn)靜藥（氯丙嗪）、抗腎上腺藥物（如酚妥拉明）血管擴張劑（如硝酸甘油）等，多見于老年患者聯合用或大劑量用藥，應引起臨床醫(yī)生注意。（2）糖尿病：國內外一系列研究表明：血糖控制較差的糖尿病患者容易發(fā)生體位性低血壓，主要是由于迅速站立后，血管不能適當收縮使血液重新分配所致。

52影響因素（1）藥物所致的體位性低血壓：臨床最多見，如抗高血壓影響因素（3）腦卒中：體位性低血壓是腦卒中較強的預測因子，應對腦卒中合并OH進行初篩，以免因為OH影響卒中患者的治療。53影響因素（3）腦卒中：體位性低血壓是腦卒中較強的預測因子，應5417危害體位性低血壓跌倒腦血管事件心血管事件暈厥55危害體位性低血壓跌倒腦血管事件心血管事件暈厥18體位性低血壓課件_參考相關疾病（紋狀體黑質變性SND）（MSA-parkinsonian，MSA-P）特點：可有自主神經功能紊亂表現，主要表現肌強直和運動緩慢，而震顫罕見。雙側同時受累但可輕重不同?？鼓憠A能藥物可緩解部分癥狀，多數對左旋多巴治療反應不佳。多系統(tǒng)萎縮的帕金森綜合征57相關疾病（紋狀體黑質變性SND）（MSA-parkinson相關疾?。∕SA-cerebellar,MSA-C）（散發(fā)性橄欖腦橋小腦萎縮sOPCA）特點：可有自主神經功能紊亂表現，主要表現為進行性步態(tài)和肢體共濟失調，從下肢開始，以下肢的表現為突出，并有明顯的構音障礙、眼球震顫等小腦共濟失調。小腦性共濟失調型58相關疾?。∕SA-cerebellar,MSA-C）（散發(fā)性59226023相關疾病是Shy和Drager于1960年描述的一種不明原因的進行性神經變性疾病。影響中樞自主神經功能、小腦、基底節(jié)，錐體系及脊髓運動神經元。臨床表現為自主神經功能障礙、小腦癥狀、錐體系癥狀和帕金森癥。Shy-Drager綜合征61相關疾病是Shy和Drager于1960年描述的一種不明原因相關疾病確診需神經病理學證實------神經元缺失、膠質細胞增生，特異性標志是少突膠質細胞包涵體。早期----單純自主神經系統(tǒng)受累進展----由于橄欖核、腦橋、小腦及紋狀體、黑質等變性，依次出現小腦、錐體外系、錐體系受累的表現。直立性低血壓為最突出的特征。Shy-Drager綜合征62相關疾病確診需神經病理學證實------神經元缺失、膠質細胞6326相關疾病帕金森病患者除表現特殊的運動癥狀外，還有具有非運動癥狀（認知、情緒、睡眠方面改變）自主神經功能障礙（便秘、排尿異常、性功能障礙、多汗、OH）既往認為，錐體外系癥狀伴有自主神經功能障礙診斷更傾向于MSA（多系統(tǒng)萎縮），而不是PD，但是尸解研究發(fā)現，病理解剖診斷為PD的患者，78%生前明確診斷有OH。PD患者的OH可以是自主神經功能障礙的表現，也可以是抗PD藥物導致血壓調節(jié)異常。如果自主神經功能障礙相對運動癥狀出現早而嚴重，多考慮MSA，MSA除自主神經功能障礙和帕金森癥狀外還可有錐體束或小腦病變的表現。帕金森病患者的體位性低血壓64相關疾病帕金森病患者除表現特殊的運動癥狀外，還有具有非運動癥相關疾病是吉蘭-巴雷綜合征GBS的一個變異亞型好發(fā)于健康年輕患者，同時影響或選擇性侵犯交感神經和副交感神經。最常見的癥狀為持續(xù)性體位性低血壓、少汗、口干，胃腸道癥狀，可表現為胃脹氣、惡心、嘔吐、腹絞痛、便秘、（有時可交替出現腹瀉），以及瞳孔擴大固定、體溫異常、疼痛、尿儲留、慢性疲勞綜合癥，腱反射減退。此病可能由于自主神經節(jié)中介導快速突觸傳導的煙堿樣乙酰膽堿受體受累而導致了交感和副交感神經功能障礙。急性泛植物神經神經病65相關疾病是吉蘭-巴雷綜合征GBS的一個變異亞型急性泛植物神經相關疾病

（familialamyloidpolyneuropathy,FAP）常染色體顯性遺傳為特征，并具有廣泛種族分布的家族性綜合征。確診：腓腸肌活檢出現周圍神經損害的同時，均伴有植物神經功能障礙，如胃腸功能紊亂（腹瀉、腹瀉和便秘交替）；括約肌功能受累（尿頻、尿急、尿儲留）常有頭暈發(fā)作，尤以起立時明顯，表現為直立性低血壓。家族性淀粉樣多發(fā)性神經病66相關疾病