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低容量性休克
之
失血性休克低容量性休克
之
失血性休克失血性休克的概念失血性休克是機(jī)體由于大量失血引起有效循環(huán)血量銳減、組織灌注不足所導(dǎo)致的細(xì)胞代謝障礙和器官功能受損的綜合征。
失血性休克的概念失血性休克是機(jī)體由于大量失血引起有效循環(huán)血量失血性休克的發(fā)生動(dòng)因消化性潰瘍、食管曲張靜脈破裂出血腹腔臟器破裂出血(肝臟腫瘤)外科手術(shù)創(chuàng)傷(骨折、血管、臟器組織損傷)失血婦產(chǎn)科疾?。▽m外孕、胎盤早剝、宮縮乏力)有效循環(huán)血量銳減大量失血(超過全身總血量的20%)休克失血性休克的發(fā)生動(dòng)因消化性潰瘍、食管曲張靜脈破裂出血腹腔臟器失血性休克病理生理
實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過程*微循環(huán)的變化
*體液代謝的改變
*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害失血性休克病理生理實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的微循環(huán)的變化*微循環(huán)收縮期—休克代償期
*微循環(huán)擴(kuò)張期—休克抑制期
*微循環(huán)衰竭期—休克失代償期休克代償期休克抑制期休克失代償期微循環(huán)的變化*微循環(huán)收縮期—休克代償期
*微循環(huán)擴(kuò)張期微循環(huán)的變化-收縮期-代償期微循環(huán)的變化-收縮期-代償期1、微循環(huán)小血管持續(xù)收縮2、毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑3、關(guān)閉的毛細(xì)血管增多4、血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈5、灌流特點(diǎn):少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循環(huán)變化1、微循環(huán)小血管持續(xù)收縮缺血缺氧期微循環(huán)變化微循環(huán)缺血缺氧對(duì)機(jī)體的影響(1)
有利于維持動(dòng)脈BP1)回心血量↑自身輸血:靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開放自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑醛固酮↑:腎小管重吸收鈉水↑2)心輸出量↑(心源性休克除外)
心率↑,收縮力↑,回心血量↑3)外周阻力↑(2)有利于心腦血供微循環(huán)缺血缺氧對(duì)機(jī)體的影響(1)有利于維持動(dòng)脈BP1上述代償反應(yīng)的結(jié)果
*提高灌注壓
*保存體液
*體液重新分布
保證心、腦重要器官的灌注上述代償反應(yīng)的結(jié)果
*提高灌注壓
*保存體液
*微循環(huán)的變化-擴(kuò)張期-抑制期
休克繼續(xù)發(fā)展組織缺氧→缺氧代謝→酸性產(chǎn)物↑毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張、后括約肌仍收縮血液淤積于微循環(huán)→循環(huán)血量進(jìn)一步↓休克加重毛細(xì)血管壁細(xì)胞缺氧→通透性↑血漿成分漏出血管外→血液濃縮、粘稠度↑
微循環(huán)的變化-擴(kuò)張期-抑制期休克繼續(xù)淤血期微循環(huán)變化1、前阻力血管擴(kuò)張,微靜脈持續(xù)收縮2、前阻力小于后阻力3、毛細(xì)血管開放數(shù)目增多4、灌流特點(diǎn):灌而少流,灌大于流
淤血期微循環(huán)變化1、前阻力血管擴(kuò)張,微靜脈持續(xù)收縮微循環(huán)淤血對(duì)機(jī)體的影響(1)
BP進(jìn)行性↓有效循環(huán)血量↓外周阻力↓心肌舒縮功能障礙,心輸出量↓(2)重要器官供血↓、功能障礙微循環(huán)淤血對(duì)機(jī)體的影響(1)BP進(jìn)行性↓微循環(huán)的變化-衰竭期-失代償期
毛細(xì)血管內(nèi)血液淤積、粘稠度↑及酸中毒↓紅細(xì)胞、血小板易發(fā)生凝聚→微血栓↓彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)↓血液停滯、細(xì)胞缺氧↑→溶酶體破裂→細(xì)胞自溶↓器官功能損害
DIC消耗凝血因子,激活纖溶系統(tǒng)→彌漫性血管內(nèi)出血→休克惡化。微循環(huán)的變化-衰竭期-失代償期毛細(xì)血管內(nèi)血液淤積、1、微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張2、血細(xì)胞黏附聚集加重,微血栓形成3、灌流特點(diǎn):不灌不流,灌流停止
衰竭期微循環(huán)變化1、微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張衰竭期微循環(huán)變化微循環(huán)衰竭對(duì)機(jī)體的影響
DIC、重要器官功能衰竭微循環(huán)衰竭對(duì)機(jī)體的影響
DIC失血性休克病理生理
實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過程*微循環(huán)的變化
*體液代謝的改變
*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害失血性休克病理生理實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的體液代謝的改變
交感-腎上腺系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)垂體后葉-抗利尿激素
酸性產(chǎn)物-代謝性酸中毒
主要是細(xì)胞及其亞結(jié)構(gòu)的膜破裂后產(chǎn)生的有害因子:心肌抑制因子(MDF-myocardialdepressantfactor)、緩激肽、血栓素、白三烯等。
有害因子體液代謝的改變交感-腎上腺系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺酸性產(chǎn)物失血性休克病理生理
實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過程*微循環(huán)的變化
*體液代謝的改變
*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害失血性休克病理生理實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害器官功能障礙心----心力衰竭;肺----早期呼吸加速,晚期ARDS;腎----急性腎衰;其它:腦、肝、消化道功能障礙等。多器官衰竭--2個(gè)或2個(gè)以上器官功能障礙的綜合癥。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害器官功能障礙心臟功能損害*冠狀動(dòng)脈灌注不足——心肌受損
*酸中毒、高血鉀——抑制心肌
*心肌抑制因子——心肌收縮力
*心肌微循環(huán)血栓——心肌壞死心臟功能損害*冠狀動(dòng)脈灌注不足——心肌受損
*酸中肺功能損害
灌注壓↓
肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害——肺水腫
肺上皮細(xì)胞受損——肺不張
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS-acuterespiratorydistresssyndrome)肺功能損害
灌注壓↓
肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害——肺水腎功能受損
*休克代償期—尿量減少
*休克進(jìn)展—皮質(zhì)缺血壞死—
急性腎衰—尿少甚至無尿腎功能受損
*休克代償期—尿量減少
*休克進(jìn)展—皮質(zhì)缺血腦功能受損腦灌注下降腦缺氧、CO2潴留、酸中毒腦水腫顱內(nèi)壓增高、腦疝腦功能受損腦灌注下降胃腸道損害胃腸道粘膜缺血、缺氧,糜爛應(yīng)激性潰瘍消化道出血粘膜屏障功能受損細(xì)菌和毒素移位敗血癥或膿毒血癥胃腸道損害胃腸道粘膜缺血、缺氧,糜爛應(yīng)激性潰瘍消化道出血粘膜灌注壓↓
肝缺血、缺氧肝小葉壞死解毒、代謝功能受損內(nèi)毒素血癥肝功能受損
灌注壓↓
肝功能受損
3、臨床表現(xiàn)成人失血量達(dá)血容量的20%,即可出現(xiàn)休克癥狀,達(dá)40%時(shí),出現(xiàn)嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。如體重60-70kg成人,血容量約5000ml,其20%為1000ml,40%為2000ml。3、臨床表現(xiàn)成人失血量達(dá)血容量的20%,即可出現(xiàn)休克癥狀,達(dá)
休克前期(代償期)
*神志清楚緊張煩躁*皮膚粘膜濕冷潮濕蒼白*脈搏快、細(xì)、弱
*血壓正常
舒張壓↑脈壓差↓
*呼吸過度通氣
*尿量減少或正常休克前期(代償期)
*神志清楚交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺分泌心率加快心收縮力↑脈搏細(xì)速脈壓減少皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌↑手足濕冷腹腔內(nèi)臟、皮膚等血管收縮,內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低休克前期(代償期)CNS興奮煩躁不安交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺分泌心率加快脈搏細(xì)速皮膚缺
休克期(抑制期)
*神志淡漠遲鈍神志不清*皮膚黏膜發(fā)紺紫紺淤斑*脈搏細(xì)弱摸不清*血壓下降脈壓差↓測(cè)不出*呼吸進(jìn)行性呼吸困難*尿量少尿甚至無尿休克期(抑制期)微循環(huán)擴(kuò)張及抑制期心輸出量BP腎血流量少尿無尿腦缺血神志淡漠昏迷皮膚淤血缺血皮膚紫紺發(fā)花腎淤血缺血回心血量微循環(huán)擴(kuò)張及抑制期心輸出量BP腎血流量少尿無尿腦缺4診斷根據(jù)病因、臨床表現(xiàn)應(yīng)不難診斷4診斷根據(jù)病因、臨床表現(xiàn)應(yīng)不難診斷5休克的監(jiān)測(cè)
重要性
了解病情的嚴(yán)重程度
判斷搶救措施的效果5休克的監(jiān)測(cè)重要性一般監(jiān)測(cè)1神志反映腦灌注
2皮膚溫度及色澤反映體表灌注
3血壓持續(xù)下降,收縮壓<90mmHg,脈壓差<20mmHg,示休克存在。
4脈率
5尿量反映腎灌流量,借此反映組織灌流量。尿量<30ml/hr,比重↑,示休克存在。
6血色素或血球壓積一般監(jiān)測(cè)1神志反映腦灌注
2皮膚溫度及色澤反映體一般監(jiān)測(cè)ECGHRNIBPSpO2RR、T一般監(jiān)測(cè)ECGHRNIBPSpO2RR、T特殊監(jiān)測(cè)1心電圖(ECG)顯示瞬時(shí)心率、心律、心肌缺血
2直接動(dòng)脈測(cè)壓迅速反映BP變化
3中心靜脈壓(CVP:Centralvenouspressure)正常值6-12cmH2O
指導(dǎo)補(bǔ)液治療特殊監(jiān)測(cè)1心電圖(ECG)特殊監(jiān)測(cè)4肺動(dòng)脈楔壓(PCWP-Pulmonarycapillarywedgepressure)反映左心室前負(fù)荷正常值6-15mmHg(<8mmHg提示血容量不足
≥20mmHg提示心功能不全)5心排出量(CO-cardiacoutput)心臟指數(shù)(CI-cardiacindex)反映心臟功能正常值:CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M2Swan-Ganz導(dǎo)管肺動(dòng)脈楔壓特殊監(jiān)測(cè)4肺動(dòng)脈楔壓Swan-Ganz導(dǎo)管肺動(dòng)脈楔壓特殊監(jiān)測(cè)5心排出量(CO-cardiacoutput)心臟指數(shù)(CI-cardiacindex)反映心臟功能正常值:CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M2特殊監(jiān)測(cè)5心排出量(CO-cardiacoutput)特殊監(jiān)測(cè)6動(dòng)脈血?dú)夥治龇从撤喂δ芎退釅A平衡
pH7.35-7.45mmHgPaO280-100mmHg
PaCO235-45mmHgBE±3mmol/dl
特殊監(jiān)測(cè)6動(dòng)脈血?dú)夥治鎏厥獗O(jiān)測(cè)7、混合靜脈血氧飽和度正常值75%反映組織灌流和氧合8、動(dòng)脈血乳酸測(cè)定估計(jì)休克的嚴(yán)重程度及預(yù)后
正常值0.4—1.8mmol/L
持續(xù)升高,示病情嚴(yán)重,預(yù)后不佳。
2mmol/L時(shí)病死率為15%
5mmol/L以上病死率為75%
10mmol/L以上則病死率達(dá)95%9、胃粘膜pH監(jiān)測(cè)
反映胃腸道缺血缺氧情況正常:7.35-7.45
特殊監(jiān)測(cè)7、混合靜脈血氧飽和度特殊監(jiān)測(cè)9、DIC檢測(cè)下列五項(xiàng)中三項(xiàng)異常,結(jié)合臨床可診斷DIC血小板<80*109/L凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上血漿纖維蛋白原<1.5g/L或進(jìn)行性降低3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗(yàn)陽(yáng)性血涂片破碎紅細(xì)胞超過2%特殊監(jiān)測(cè)9、DIC檢測(cè)6治療-一般緊急治療創(chuàng)傷制動(dòng),控制活動(dòng)性出血,保持呼吸道通暢,吸氧,保溫,酌情使用鎮(zhèn)痛劑休克體位:有利于增加回心血量頭和軀干抬高20-300,下肢抬高15-2006治療-一般緊急治療創(chuàng)傷制動(dòng),控制活動(dòng)性出血,保持呼吸道通6治療
原則:補(bǔ)充血容量恢復(fù)細(xì)胞組織灌注*病因治療
*積極補(bǔ)充血容量*應(yīng)用血管活性藥
*保護(hù)重要器官6治療原則:補(bǔ)充血容量恢復(fù)細(xì)胞組織灌注6治療-病因治療消除引起大量失血的病因與恢復(fù)有效循環(huán)血量同等重要
6治療-病因治療消除引起大量失血的病因與恢復(fù)有6治療-病因治療
臨床常見如創(chuàng)傷致大血管破裂、腹腔內(nèi)出血、消化道大出血、婦科(宮外孕)、產(chǎn)科(前置胎盤、胎盤早剝、子宮破裂)出血等短時(shí)間失血超過全身總血量的20%時(shí),可出現(xiàn)休克有效止血手術(shù)止血壓迫、填塞止血藥物止血;補(bǔ)充凝血因子6治療-病因治療臨床常見如創(chuàng)傷致大血管破裂、腹腔內(nèi)出血6治療
原則:
*病因治療*積極補(bǔ)充血容量
*應(yīng)用血管活性藥
*保護(hù)重要器官6治療原則:
*病因治療6治療-積極補(bǔ)充血容量6H內(nèi)的液體復(fù)蘇目標(biāo):CVP8–12cmH2OSBP>90mmHg及MAP>65mmHg
尿量>0.5ml/kg/h
中心靜脈氧飽和度(ScVO2)>70%HR80–110次/minHCT>25-30%6治療-積極補(bǔ)充血容量6H內(nèi)的液體復(fù)蘇目標(biāo):6治療-積極補(bǔ)充血容量容量復(fù)蘇是改善組織缺血缺氧關(guān)鍵措施首要治療目標(biāo):盡快恢復(fù)正常血容量治療的目的:改善和優(yōu)化循環(huán)功能,氧輸送的指標(biāo),防止臟器功能衰竭6治療-積極補(bǔ)充血容量容量復(fù)蘇是改善組織缺血缺氧關(guān)鍵措施6治療-積極補(bǔ)充血容量
容量復(fù)蘇的常用液體
-----------------------------------------------------
晶體溶液天然膠體人工膠體生理鹽水全血羥乙基淀粉乳酸林格液新鮮凍干血漿右旋糖苷平衡鹽液白蛋白明膠6治療-積極補(bǔ)充血容量6治療-積極補(bǔ)充血容量
晶膠之爭(zhēng).....配合使用膠體擴(kuò)容(優(yōu)點(diǎn)為液量少,組織細(xì)胞水腫輕,灌注更有效,維持作用持久)晶體補(bǔ)充組織間液恢復(fù)細(xì)胞功能(為開始復(fù)蘇的首選和主要選擇)6治療-積極補(bǔ)充血容量晶膠之爭(zhēng).....配晶體液液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為0.9%生理鹽水和乳酸林格氏液理想情況下,輸注晶體液后會(huì)進(jìn)行血管內(nèi)外再分布,約有25%存留在血管內(nèi),而其余75%則分布于血管外間隙0.9%生理鹽水優(yōu)點(diǎn)是等滲,含氯高,大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒乳酸林格氏液優(yōu)點(diǎn)在于電解質(zhì)組成接近生理,為輕度低滲,同時(shí)含有少量的乳酸晶體液液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為0.9%生理鹽水和乳酸林格膠體液羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液主要由支鏈淀粉組成,最常用為6%的生理鹽水溶液,其滲透壓約為300mOsm/L輸注1L羥乙基淀粉能夠使循環(huán)容量增加700~1000ml天然支鏈淀粉會(huì)被內(nèi)源性的淀粉酶快速水解,而羥乙基化可以減緩這一過程,延長(zhǎng)其在血管內(nèi)的停留時(shí)間,使其擴(kuò)容效應(yīng)能維持4~8h羥乙基淀粉在體內(nèi)主要經(jīng)腎清除,分子質(zhì)量越小,取代級(jí)越低,其腎清除越快膠體液羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液膠體液白蛋白是一種天然的血漿蛋白質(zhì),在正常人構(gòu)成了血漿膠體滲透壓的75%~80%作為最常用的天然膠體,來源于人血,因此,應(yīng)用時(shí)具有一些潛在的不利之處,包括價(jià)格昂貴和理論上傳播血源性疾病的風(fēng)險(xiǎn)膠體液白蛋白是一種天然的血漿蛋白質(zhì),在正常人構(gòu)成了血漿膠體滲膠體液1.濃縮紅細(xì)胞(CRC)和紅細(xì)胞懸液:
增強(qiáng)運(yùn)氧能力,
適用于各種急性失血的輸血,各種慢性貧血2.手工分離濃縮血小板(PC-1)和機(jī)器單采濃縮血小板(PC-2):
作用:止血適用于血小板減少所致的出血;血小板功能障礙所致的出血.膠體液1.濃縮紅細(xì)胞(CRC)和紅細(xì)胞懸液:膠體液3.
新鮮液體血漿(FLP):
作用:補(bǔ)充凝血因子,擴(kuò)充血容量.
適用于補(bǔ)充全部凝血因子(包括不穩(wěn)定的凝血因子V,VIII).4.新鮮冰凍血漿(FFP):
作用:擴(kuò)充血容量,補(bǔ)充凝血因子適用于補(bǔ)充凝血因子,大面積創(chuàng)傷,增強(qiáng)機(jī)體免疫力和創(chuàng)面的修復(fù)膠體液3.新鮮液體血漿(FLP):膠體液5.普通冰凍血漿(FP):
作用:補(bǔ)充穩(wěn)定的凝血因子和血漿蛋白.
適用于補(bǔ)充穩(wěn)定的凝血因子缺乏,手術(shù)及外傷所致大出血或血漿大量丟失.膠體液5.普通冰凍血漿(FP):
失血量的估計(jì)
脈搏血壓估計(jì)失血量
100次/分以下,收縮壓正?;蛏愿?,20%以下尚有力舒張壓增高,脈壓縮?。?00ml以下)
100-120次/分收縮壓90-70mmHg,20-40%
脈壓?。?00-1600ml)速而細(xì)弱,收縮壓70mmHg以下40%以上或摸不清或測(cè)不到(1600ml以上)失血量的估計(jì)脈搏6治療-積極補(bǔ)充血容量首先快速滴注生理鹽水或平衡鹽溶液,或人工膠體液,不需要全部補(bǔ)充血液輸血
Hgb<70g/L,可輸濃縮紅細(xì)胞;
Hgb70-100g/L,可依據(jù)情況而定;
Hgb>100g/L,可不必輸血;急性失血量超過全身總量30%,可輸全血;6治療-積極補(bǔ)充血容量首先快速滴注生理鹽水或平衡鹽溶液,或
6治療-積極補(bǔ)充血容量失血量及輸血的關(guān)系
<10%:晶+膠<20%:晶+膠+CRBC
>30%:晶+膠+1/2CRBC+1/2全血>50%:晶+膠+全血+白蛋白+血小板CRBC:Concentratedredbloodcell濃縮紅細(xì)胞6治療-積極補(bǔ)充血容量失血量及輸血的關(guān)系按照監(jiān)測(cè)指標(biāo)調(diào)整補(bǔ)液量
CVP血壓原因處理原則
低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液
低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液
高低心功能不全或應(yīng)用強(qiáng)心藥物,血容量相對(duì)過多糾酸,舒張血管
高正常容量血管過度收縮舒張血管
正常低心功能不全或補(bǔ)液試驗(yàn)血容量不足按照監(jiān)測(cè)指標(biāo)調(diào)整補(bǔ)液量CVP補(bǔ)液試驗(yàn)N.S250ml,5-10min,ivgtt.血壓升高,而中心靜脈壓不變,提示血容量不足血壓不變,而中心靜脈壓升高,提示心功能不全補(bǔ)液試驗(yàn)N.S250ml,5-10min,ivgtt.6治療
原則:
*病因治療*積極補(bǔ)充血容量
*應(yīng)用血管活性藥
*保護(hù)重要器官6治療原則:
6治療-應(yīng)用血管活性藥
多巴胺最常選用的藥物興奮α、β和多巴胺受體小劑量2-10ug/min.kg,增加心肌收縮力,擴(kuò)張腎及內(nèi)臟血管。大劑量>15ug/min.kg,收縮外周血管。
多巴酚丁胺正性肌力作用強(qiáng)于多巴胺常用劑量:2-10ug/min.kg6治療-應(yīng)用血管活性藥多巴胺6治療-應(yīng)用血管活性藥
去甲腎上腺素興奮α和β受體,以α受體為主收縮血管,提高灌注壓;
加快心率,增加心肌收縮力。劑量:0.1-1ug/min.kg
間羥胺(阿拉明)間接興奮α和β受體可致心動(dòng)過速劑量:0.6-7.0ug/min.kg6治療-應(yīng)用血管活性藥去甲腎上腺素6治療-應(yīng)用血管活性藥
擴(kuò)血管藥物適應(yīng)癥血容量已補(bǔ)足,但血壓、脈搏、尿量等休克表現(xiàn)未改善有交感神經(jīng)過度亢進(jìn)表現(xiàn),如皮膚蒼白、四肢厥冷、脈壓小及毛細(xì)血管充盈不良心排出理下降,周圍血管阻力正?;蛟龈?治療-應(yīng)用血管活性藥擴(kuò)血管藥物適應(yīng)癥6治療-應(yīng)用血管活性藥擴(kuò)血管藥1α受體阻滯劑
慎用,擴(kuò)容的基礎(chǔ)上,根據(jù)臨床表現(xiàn)應(yīng)用
酚妥拉明、硝普鈉2抗膽堿能藥山崀菪堿(654-2):緩解平滑肌痙攣,改善微循環(huán)
6治療-應(yīng)用血管活性藥擴(kuò)血管藥6治療-糾正酸中毒
依靠血?dú)獗O(jiān)測(cè)補(bǔ)充堿性液體
輕者:循環(huán)恢復(fù)后會(huì)緩解
重者:補(bǔ)充堿性液體常用5%碳酸氫鈉溶液6治療-糾正酸中毒依靠血?dú)獗O(jiān)測(cè)補(bǔ)充堿性液體
輕者:循6治療
原則:
*病因治療*積極補(bǔ)充血容量
*應(yīng)用血管活性藥
*保護(hù)重要器官6治療原則:
6治療-保護(hù)重要器官
根本盡快補(bǔ)充血容量提高組織灌流量改善微循環(huán)腎臟:恢復(fù)容量后,尿少,利尿藥。
肺臟:氣道通暢,吸氧,機(jī)械通氣。
心臟:CVP(PCWP)監(jiān)測(cè)下補(bǔ)液。
合理應(yīng)用血管活性藥。6治療-保護(hù)重要器官根本盡快補(bǔ)充血容量6治療-預(yù)防和控制感染預(yù)防用藥:常選擇單一抗生素如青霉素類或頭孢一代、二代抗生素。有創(chuàng)面且污染嚴(yán)重治療用藥:選擇β-內(nèi)酰胺類、加酶抑制劑抗生素、頭孢四代、碳青霉烯類或采用聯(lián)合用藥。盡早取創(chuàng)面分泌物、尿、痰、血標(biāo)本及時(shí)做細(xì)菌培養(yǎng),根據(jù)藥敏試驗(yàn)選擇敏感抗生素。6治療-預(yù)防和控制感染預(yù)防用藥:常選擇單一抗生素如青霉素類謝謝各位!謝謝各位!謝謝!謝謝各位!謝謝各位!謝謝!低容量性休克
之
失血性休克低容量性休克
之
失血性休克失血性休克的概念失血性休克是機(jī)體由于大量失血引起有效循環(huán)血量銳減、組織灌注不足所導(dǎo)致的細(xì)胞代謝障礙和器官功能受損的綜合征。
失血性休克的概念失血性休克是機(jī)體由于大量失血引起有效循環(huán)血量失血性休克的發(fā)生動(dòng)因消化性潰瘍、食管曲張靜脈破裂出血腹腔臟器破裂出血(肝臟腫瘤)外科手術(shù)創(chuàng)傷(骨折、血管、臟器組織損傷)失血婦產(chǎn)科疾?。▽m外孕、胎盤早剝、宮縮乏力)有效循環(huán)血量銳減大量失血(超過全身總血量的20%)休克失血性休克的發(fā)生動(dòng)因消化性潰瘍、食管曲張靜脈破裂出血腹腔臟器失血性休克病理生理
實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過程*微循環(huán)的變化
*體液代謝的改變
*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害失血性休克病理生理實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的微循環(huán)的變化*微循環(huán)收縮期—休克代償期
*微循環(huán)擴(kuò)張期—休克抑制期
*微循環(huán)衰竭期—休克失代償期休克代償期休克抑制期休克失代償期微循環(huán)的變化*微循環(huán)收縮期—休克代償期
*微循環(huán)擴(kuò)張期微循環(huán)的變化-收縮期-代償期微循環(huán)的變化-收縮期-代償期1、微循環(huán)小血管持續(xù)收縮2、毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑3、關(guān)閉的毛細(xì)血管增多4、血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈5、灌流特點(diǎn):少灌少流、灌少于流缺血缺氧期微循環(huán)變化1、微循環(huán)小血管持續(xù)收縮缺血缺氧期微循環(huán)變化微循環(huán)缺血缺氧對(duì)機(jī)體的影響(1)
有利于維持動(dòng)脈BP1)回心血量↑自身輸血:靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開放自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑醛固酮↑:腎小管重吸收鈉水↑2)心輸出量↑(心源性休克除外)
心率↑,收縮力↑,回心血量↑3)外周阻力↑(2)有利于心腦血供微循環(huán)缺血缺氧對(duì)機(jī)體的影響(1)有利于維持動(dòng)脈BP1上述代償反應(yīng)的結(jié)果
*提高灌注壓
*保存體液
*體液重新分布
保證心、腦重要器官的灌注上述代償反應(yīng)的結(jié)果
*提高灌注壓
*保存體液
*微循環(huán)的變化-擴(kuò)張期-抑制期
休克繼續(xù)發(fā)展組織缺氧→缺氧代謝→酸性產(chǎn)物↑毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張、后括約肌仍收縮血液淤積于微循環(huán)→循環(huán)血量進(jìn)一步↓休克加重毛細(xì)血管壁細(xì)胞缺氧→通透性↑血漿成分漏出血管外→血液濃縮、粘稠度↑
微循環(huán)的變化-擴(kuò)張期-抑制期休克繼續(xù)淤血期微循環(huán)變化1、前阻力血管擴(kuò)張,微靜脈持續(xù)收縮2、前阻力小于后阻力3、毛細(xì)血管開放數(shù)目增多4、灌流特點(diǎn):灌而少流,灌大于流
淤血期微循環(huán)變化1、前阻力血管擴(kuò)張,微靜脈持續(xù)收縮微循環(huán)淤血對(duì)機(jī)體的影響(1)
BP進(jìn)行性↓有效循環(huán)血量↓外周阻力↓心肌舒縮功能障礙,心輸出量↓(2)重要器官供血↓、功能障礙微循環(huán)淤血對(duì)機(jī)體的影響(1)BP進(jìn)行性↓微循環(huán)的變化-衰竭期-失代償期
毛細(xì)血管內(nèi)血液淤積、粘稠度↑及酸中毒↓紅細(xì)胞、血小板易發(fā)生凝聚→微血栓↓彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)↓血液停滯、細(xì)胞缺氧↑→溶酶體破裂→細(xì)胞自溶↓器官功能損害
DIC消耗凝血因子,激活纖溶系統(tǒng)→彌漫性血管內(nèi)出血→休克惡化。微循環(huán)的變化-衰竭期-失代償期毛細(xì)血管內(nèi)血液淤積、1、微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張2、血細(xì)胞黏附聚集加重,微血栓形成3、灌流特點(diǎn):不灌不流,灌流停止
衰竭期微循環(huán)變化1、微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張衰竭期微循環(huán)變化微循環(huán)衰竭對(duì)機(jī)體的影響
DIC、重要器官功能衰竭微循環(huán)衰竭對(duì)機(jī)體的影響
DIC失血性休克病理生理
實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過程*微循環(huán)的變化
*體液代謝的改變
*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害失血性休克病理生理實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的體液代謝的改變
交感-腎上腺系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)垂體后葉-抗利尿激素
酸性產(chǎn)物-代謝性酸中毒
主要是細(xì)胞及其亞結(jié)構(gòu)的膜破裂后產(chǎn)生的有害因子:心肌抑制因子(MDF-myocardialdepressantfactor)、緩激肽、血栓素、白三烯等。
有害因子體液代謝的改變交感-腎上腺系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺酸性產(chǎn)物失血性休克病理生理
實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過程*微循環(huán)的變化
*體液代謝的改變
*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害失血性休克病理生理實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害器官功能障礙心----心力衰竭;肺----早期呼吸加速,晚期ARDS;腎----急性腎衰;其它:腦、肝、消化道功能障礙等。多器官衰竭--2個(gè)或2個(gè)以上器官功能障礙的綜合癥。內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害器官功能障礙心臟功能損害*冠狀動(dòng)脈灌注不足——心肌受損
*酸中毒、高血鉀——抑制心肌
*心肌抑制因子——心肌收縮力
*心肌微循環(huán)血栓——心肌壞死心臟功能損害*冠狀動(dòng)脈灌注不足——心肌受損
*酸中肺功能損害
灌注壓↓
肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害——肺水腫
肺上皮細(xì)胞受損——肺不張
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS-acuterespiratorydistresssyndrome)肺功能損害
灌注壓↓
肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害——肺水腎功能受損
*休克代償期—尿量減少
*休克進(jìn)展—皮質(zhì)缺血壞死—
急性腎衰—尿少甚至無尿腎功能受損
*休克代償期—尿量減少
*休克進(jìn)展—皮質(zhì)缺血腦功能受損腦灌注下降腦缺氧、CO2潴留、酸中毒腦水腫顱內(nèi)壓增高、腦疝腦功能受損腦灌注下降胃腸道損害胃腸道粘膜缺血、缺氧,糜爛應(yīng)激性潰瘍消化道出血粘膜屏障功能受損細(xì)菌和毒素移位敗血癥或膿毒血癥胃腸道損害胃腸道粘膜缺血、缺氧,糜爛應(yīng)激性潰瘍消化道出血粘膜灌注壓↓
肝缺血、缺氧肝小葉壞死解毒、代謝功能受損內(nèi)毒素血癥肝功能受損
灌注壓↓
肝功能受損
3、臨床表現(xiàn)成人失血量達(dá)血容量的20%,即可出現(xiàn)休克癥狀,達(dá)40%時(shí),出現(xiàn)嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。如體重60-70kg成人,血容量約5000ml,其20%為1000ml,40%為2000ml。3、臨床表現(xiàn)成人失血量達(dá)血容量的20%,即可出現(xiàn)休克癥狀,達(dá)
休克前期(代償期)
*神志清楚緊張煩躁*皮膚粘膜濕冷潮濕蒼白*脈搏快、細(xì)、弱
*血壓正常
舒張壓↑脈壓差↓
*呼吸過度通氣
*尿量減少或正常休克前期(代償期)
*神志清楚交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺分泌心率加快心收縮力↑脈搏細(xì)速脈壓減少皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌↑手足濕冷腹腔內(nèi)臟、皮膚等血管收縮,內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低休克前期(代償期)CNS興奮煩躁不安交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺分泌心率加快脈搏細(xì)速皮膚缺
休克期(抑制期)
*神志淡漠遲鈍神志不清*皮膚黏膜發(fā)紺紫紺淤斑*脈搏細(xì)弱摸不清*血壓下降脈壓差↓測(cè)不出*呼吸進(jìn)行性呼吸困難*尿量少尿甚至無尿休克期(抑制期)微循環(huán)擴(kuò)張及抑制期心輸出量BP腎血流量少尿無尿腦缺血神志淡漠昏迷皮膚淤血缺血皮膚紫紺發(fā)花腎淤血缺血回心血量微循環(huán)擴(kuò)張及抑制期心輸出量BP腎血流量少尿無尿腦缺4診斷根據(jù)病因、臨床表現(xiàn)應(yīng)不難診斷4診斷根據(jù)病因、臨床表現(xiàn)應(yīng)不難診斷5休克的監(jiān)測(cè)
重要性
了解病情的嚴(yán)重程度
判斷搶救措施的效果5休克的監(jiān)測(cè)重要性一般監(jiān)測(cè)1神志反映腦灌注
2皮膚溫度及色澤反映體表灌注
3血壓持續(xù)下降,收縮壓<90mmHg,脈壓差<20mmHg,示休克存在。
4脈率
5尿量反映腎灌流量,借此反映組織灌流量。尿量<30ml/hr,比重↑,示休克存在。
6血色素或血球壓積一般監(jiān)測(cè)1神志反映腦灌注
2皮膚溫度及色澤反映體一般監(jiān)測(cè)ECGHRNIBPSpO2RR、T一般監(jiān)測(cè)ECGHRNIBPSpO2RR、T特殊監(jiān)測(cè)1心電圖(ECG)顯示瞬時(shí)心率、心律、心肌缺血
2直接動(dòng)脈測(cè)壓迅速反映BP變化
3中心靜脈壓(CVP:Centralvenouspressure)正常值6-12cmH2O
指導(dǎo)補(bǔ)液治療特殊監(jiān)測(cè)1心電圖(ECG)特殊監(jiān)測(cè)4肺動(dòng)脈楔壓(PCWP-Pulmonarycapillarywedgepressure)反映左心室前負(fù)荷正常值6-15mmHg(<8mmHg提示血容量不足
≥20mmHg提示心功能不全)5心排出量(CO-cardiacoutput)心臟指數(shù)(CI-cardiacindex)反映心臟功能正常值:CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M2Swan-Ganz導(dǎo)管肺動(dòng)脈楔壓特殊監(jiān)測(cè)4肺動(dòng)脈楔壓Swan-Ganz導(dǎo)管肺動(dòng)脈楔壓特殊監(jiān)測(cè)5心排出量(CO-cardiacoutput)心臟指數(shù)(CI-cardiacindex)反映心臟功能正常值:CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M2特殊監(jiān)測(cè)5心排出量(CO-cardiacoutput)特殊監(jiān)測(cè)6動(dòng)脈血?dú)夥治龇从撤喂δ芎退釅A平衡
pH7.35-7.45mmHgPaO280-100mmHg
PaCO235-45mmHgBE±3mmol/dl
特殊監(jiān)測(cè)6動(dòng)脈血?dú)夥治鎏厥獗O(jiān)測(cè)7、混合靜脈血氧飽和度正常值75%反映組織灌流和氧合8、動(dòng)脈血乳酸測(cè)定估計(jì)休克的嚴(yán)重程度及預(yù)后
正常值0.4—1.8mmol/L
持續(xù)升高,示病情嚴(yán)重,預(yù)后不佳。
2mmol/L時(shí)病死率為15%
5mmol/L以上病死率為75%
10mmol/L以上則病死率達(dá)95%9、胃粘膜pH監(jiān)測(cè)
反映胃腸道缺血缺氧情況正常:7.35-7.45
特殊監(jiān)測(cè)7、混合靜脈血氧飽和度特殊監(jiān)測(cè)9、DIC檢測(cè)下列五項(xiàng)中三項(xiàng)異常,結(jié)合臨床可診斷DIC血小板<80*109/L凝血酶原時(shí)間比對(duì)照組延長(zhǎng)3秒以上血漿纖維蛋白原<1.5g/L或進(jìn)行性降低3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗(yàn)陽(yáng)性血涂片破碎紅細(xì)胞超過2%特殊監(jiān)測(cè)9、DIC檢測(cè)6治療-一般緊急治療創(chuàng)傷制動(dòng),控制活動(dòng)性出血,保持呼吸道通暢,吸氧,保溫,酌情使用鎮(zhèn)痛劑休克體位:有利于增加回心血量頭和軀干抬高20-300,下肢抬高15-2006治療-一般緊急治療創(chuàng)傷制動(dòng),控制活動(dòng)性出血,保持呼吸道通6治療
原則:補(bǔ)充血容量恢復(fù)細(xì)胞組織灌注*病因治療
*積極補(bǔ)充血容量*應(yīng)用血管活性藥
*保護(hù)重要器官6治療原則:補(bǔ)充血容量恢復(fù)細(xì)胞組織灌注6治療-病因治療消除引起大量失血的病因與恢復(fù)有效循環(huán)血量同等重要
6治療-病因治療消除引起大量失血的病因與恢復(fù)有6治療-病因治療
臨床常見如創(chuàng)傷致大血管破裂、腹腔內(nèi)出血、消化道大出血、婦科(宮外孕)、產(chǎn)科(前置胎盤、胎盤早剝、子宮破裂)出血等短時(shí)間失血超過全身總血量的20%時(shí),可出現(xiàn)休克有效止血手術(shù)止血壓迫、填塞止血藥物止血;補(bǔ)充凝血因子6治療-病因治療臨床常見如創(chuàng)傷致大血管破裂、腹腔內(nèi)出血6治療
原則:
*病因治療*積極補(bǔ)充血容量
*應(yīng)用血管活性藥
*保護(hù)重要器官6治療原則:
*病因治療6治療-積極補(bǔ)充血容量6H內(nèi)的液體復(fù)蘇目標(biāo):CVP8–12cmH2OSBP>90mmHg及MAP>65mmHg
尿量>0.5ml/kg/h
中心靜脈氧飽和度(ScVO2)>70%HR80–110次/minHCT>25-30%6治療-積極補(bǔ)充血容量6H內(nèi)的液體復(fù)蘇目標(biāo):6治療-積極補(bǔ)充血容量容量復(fù)蘇是改善組織缺血缺氧關(guān)鍵措施首要治療目標(biāo):盡快恢復(fù)正常血容量治療的目的:改善和優(yōu)化循環(huán)功能,氧輸送的指標(biāo),防止臟器功能衰竭6治療-積極補(bǔ)充血容量容量復(fù)蘇是改善組織缺血缺氧關(guān)鍵措施6治療-積極補(bǔ)充血容量
容量復(fù)蘇的常用液體
-----------------------------------------------------
晶體溶液天然膠體人工膠體生理鹽水全血羥乙基淀粉乳酸林格液新鮮凍干血漿右旋糖苷平衡鹽液白蛋白明膠6治療-積極補(bǔ)充血容量6治療-積極補(bǔ)充血容量
晶膠之爭(zhēng).....配合使用膠體擴(kuò)容(優(yōu)點(diǎn)為液量少,組織細(xì)胞水腫輕,灌注更有效,維持作用持久)晶體補(bǔ)充組織間液恢復(fù)細(xì)胞功能(為開始復(fù)蘇的首選和主要選擇)6治療-積極補(bǔ)充血容量晶膠之爭(zhēng).....配晶體液液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為0.9%生理鹽水和乳酸林格氏液理想情況下,輸注晶體液后會(huì)進(jìn)行血管內(nèi)外再分布,約有25%存留在血管內(nèi),而其余75%則分布于血管外間隙0.9%生理鹽水優(yōu)點(diǎn)是等滲,含氯高,大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒乳酸林格氏液優(yōu)點(diǎn)在于電解質(zhì)組成接近生理,為輕度低滲,同時(shí)含有少量的乳酸晶體液液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為0.9%生理鹽水和乳酸林格膠體液羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液主要由支鏈淀粉組成,最常用為6%的生理鹽水溶液,其滲透壓約為300mOsm/L輸注1L羥乙基淀粉能夠使循環(huán)容量增加700~1000ml天然支鏈淀粉會(huì)被內(nèi)源性的淀粉酶快速水解,而羥乙基化可以減緩這一過程,延長(zhǎng)其在血管內(nèi)的停留時(shí)間,使其擴(kuò)容效應(yīng)能維持4~8h羥乙基淀粉在體內(nèi)主要經(jīng)腎清除,分子質(zhì)量越小,取代級(jí)越低,其腎清除越快膠體液羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液膠體液白蛋白是一種天然的血漿蛋白質(zhì),在正常人構(gòu)成了血漿膠體滲透壓的75%~80%作為最常用的天然膠體,來源于人血,因此,應(yīng)用時(shí)具有一些潛在的不利之處,包括價(jià)格昂貴和理論上傳播血源性疾病的風(fēng)險(xiǎn)膠體液白蛋白是一種天然的血漿蛋白質(zhì),在正常人構(gòu)成了血漿膠體滲膠體液1.濃縮紅細(xì)胞(CRC)和紅細(xì)胞懸液:
增強(qiáng)運(yùn)氧能力,
適用于各種急性失血的輸血,各種慢性貧血2.手工分離濃縮血小板(PC-1)和機(jī)器單采濃縮血小板(PC-2):
作用:止血適用于血小板減少所致的出血;血小板功能障礙所致的出血.膠體液1.濃縮紅細(xì)胞(CRC)和紅細(xì)胞懸液:膠體液3.
新鮮液體血漿(FLP):
作用:補(bǔ)充凝血因子,擴(kuò)充血容量.
適用于補(bǔ)充全部凝血因子(包括不穩(wěn)定的凝血因子V,VIII).4.新鮮冰凍血漿(FFP):
作用:擴(kuò)充血容量,補(bǔ)充凝血因子適用于補(bǔ)充凝血因子,大面積創(chuàng)傷,增強(qiáng)機(jī)體免疫力和創(chuàng)面的修復(fù)膠體液3.新鮮液體血漿(FLP):膠體液5.普通冰凍血漿(FP):
作用:補(bǔ)充穩(wěn)定的凝血因子和血漿蛋白.
適用于補(bǔ)充穩(wěn)定的凝血因子缺乏,手術(shù)及外傷所致大出血或血漿大量丟失.膠體液5.普通冰凍血漿(FP):
失血量的估計(jì)
脈搏血壓估計(jì)失血量
100次/分以下,收縮壓正?;蛏愿?,20%以下尚有力舒張壓增高,脈壓縮?。?00ml以下)
100-120次/分收縮壓90-70mmHg,20-40%
脈壓小(800-1600ml)速而細(xì)弱,收縮壓70mmHg以下40%以上或摸不清或測(cè)不到(1600ml以上)失血量的估計(jì)脈搏6治療-積極補(bǔ)充血容量首先快速滴注生理鹽水或平衡鹽溶液,或人工膠體液,不需要全部補(bǔ)充血液輸血
Hgb<70g/L,可輸濃縮紅細(xì)胞;
Hgb70-100g/L,可依據(jù)情況而定;
Hgb>100g/L,可不必輸血;急性失血量超過全身總量30%,可輸全血;6治療-積極補(bǔ)充血容量首先快速滴注生理鹽水或平衡鹽溶
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