酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究培訓(xùn)課件

酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究病理情況下機(jī)體可出現(xiàn)酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足和調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，形成酸堿平衡紊亂。

機(jī)體的代謝活動(dòng)必須在具有適宜酸堿度的內(nèi)環(huán)境中進(jìn)行。2酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究酸堿物質(zhì)的來(lái)源及穩(wěn)態(tài)酸揮發(fā)酸：碳酸由肺排出固定酸：硫酸、磷酸、尿酸由腎排出NH3、有機(jī)酸鹽堿：3酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液的緩沖調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：弱酸及其相對(duì)應(yīng)的緩沖堿組成

HAA-+H+全血的緩沖系統(tǒng)：H2CO3/HCO3

-HHb/Hb-H2PO4/HPO4-HPr/Pr-HHbO2/HbO2-4酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究其中H2CO3/HCO3-最重要，占總量的1/2以上并可以通過(guò)肺和腎進(jìn)行開放調(diào)節(jié)肺排出CO2腎重吸收HCO3-CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+5酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用通過(guò)改變肺泡通氣量來(lái)控制二氧化碳的排出量呼吸中樞外周化學(xué)感受器PaO2PaCO2pH++40mmHg＜PaCO2＜80mmHg+呼吸加深加快，肺通氣量增加二氧化碳排出增多6酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究HCO3-H+NH4+（三）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用7酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究1、泌H+和重吸收HCO3-Na+-K+ATP酶Na+H+H2CO3

H2CO3CO2+H2OH2O+CO2HCO3-Na+CACA管周毛細(xì)血管HCO3-

+H+H+ATP酶H+H2CO3

H2O+CO2HCO3-CACl-近曲小管集合管管腔Na+K+8酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究2、泌NH4+Na+-K+ATP酶Na+H+H2CO3

HCO3-管周毛細(xì)血管

H+ATP酶H+H2CO3

H2O+CO2HCO3-CACl-近曲小管集合管管腔NH4+谷氨酰胺谷氨酸α-酮戊二酸Na+K+Na+酶NH3NH3NH4+9酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（四）組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用H+K+H+—k+交換10酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究小結(jié)：

血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，作用不能持久；

肺的調(diào)節(jié)：作用效能最大，30分鐘達(dá)到高峰；細(xì)胞的緩沖：3~4小時(shí)后發(fā)揮作用；

腎的調(diào)節(jié)：作用慢，數(shù)小時(shí)后起作用，3~5天達(dá)到高峰。

11酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義一pH和H+濃度pH值的計(jì)算方法：

HAH++A-pH=PK’+lg[A-][HA]pH=Pka+lg

[HCO3-][H2CO3]血液的pH值：H2CO3=CO2溶解度×PaCO2=0.03×PaCO2=6.1+lg0.03×40=7.4024正常人動(dòng)脈血pH為：7.35~7.4512酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究二動(dòng)脈血CO2分壓正常人PaCO2：33~46mmHg平均40mmHg（1mmHg=0.133kPa）PaCO2是反映呼吸的指標(biāo)。PaCO2原發(fā)性升高呼酸PaCO2原發(fā)性降低呼堿13酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究三標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standardbicarbonate，SB）：是全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（溫度在37~38，血紅蛋白氧飽和度為100%，用PaCO240mmHg的氣體平衡）所測(cè)得的血漿HCO3-的含量。實(shí)際碳酸氫鹽（actualbicarbonate，AB）：是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2，實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿HCO3-的濃度。正常：AB=SB=24mmol/L（22~27mmol/L）AB＞SB

呼酸或代償后代堿AB＜SB呼堿或代償后代酸14酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究四緩沖堿緩沖堿（bufferbase，BB）：是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和，包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO4-。它是反映代謝因素的指標(biāo)。正常值：48mmol/L

（45~52mmol/L）五堿剩余堿剩余（baseexcess，BE）：標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO2為5.32kPa，體溫為37~38，Hb的氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH為7.40時(shí)所需的酸或堿的量。它是反映代謝因素的指標(biāo)。正常值：

－3.0~＋3.0mmol/L15酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究六、陰離子間隙陰離子間隙（aniongap，AG）：血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。Na+（104）Cl-（140）HCO3-（24）UCUAAG=UA-UC=Na+－(Cl-+HCO3-)=12mmol/L正常范圍：12±2mmol/L問(wèn):AG增高常見(jiàn)于什么情況?

AG16酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究酸堿平衡紊亂分類:單純型酸堿平衡紊亂呼吸性因素呼酸PaCO2↑呼堿PaCO2↓代謝性因素代酸HCO3-↓代堿HCO3-↑混合型酸堿平衡紊亂以上都是原發(fā)性改變17酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究一代謝性酸中毒原發(fā)性HCO3-↓而導(dǎo)致pH下降pH=Pka+lg

[HCO3-]

[PaCO2]pH（一）原因H+固定酸產(chǎn)生、攝入過(guò)多：乳酸中毒、酮癥酸中毒、水楊酸中毒固定酸排泄障礙：嚴(yán)重腎功能衰竭，H+排泄障礙(MetabolicAcidosis)18酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究HCO3-HCO3-丟失過(guò)多：腹瀉、腸瘺、腸道引流腎小管酸中毒、碳酸酐酶抑制劑HCO3-濃度下降：血液稀釋高血鉀：血鉀H+K+代謝性酸中毒細(xì)胞外H+腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度下降

碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性↓尿液呈堿性反常性堿性尿腎泌H+↓19酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（二）分類1.AG增高型：是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。如：乳酸中毒、酮癥酸中毒等。酸根離子增多導(dǎo)致未測(cè)定陰離子增加，即AG增加，HCO3-被H+中和而減少。

2.AG正常型：常見(jiàn)于消化直接丟失HCO3-、輕度或中度腎功能衰竭正常AG↑AG不變AGNa+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-AGNa+Cl-HCO3-20酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（三）機(jī)體的代償1.血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用血液：緩沖堿不斷被消耗H2CO3H++HCO3-平衡向左移動(dòng)約1/2的H+通過(guò)H+—K+交換進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行緩沖反映酸堿平衡的代謝指標(biāo)：AB↓，SB↓，BB↓，BE負(fù)值↑K+H+高鉀血癥

21酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究2.肺的代償調(diào)節(jié)作用H+↑→外周化學(xué)感受器→呼吸中樞興奮→呼吸加深加快→（頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體）肺通氣量↑→排出CO2↑PaCO2繼發(fā)性↓（最大代償：PaCO2降到10mmHg）使[HCO3-]/[H2CO3]接近正常3.腎的代償調(diào)節(jié)作用碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性泌H+、NH4+

（尿液呈酸性）22酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（四）代酸對(duì)機(jī)體的影響1.心血管系統(tǒng)室性心率失常高鉀血癥心肌收縮力減弱H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：表現(xiàn)為意識(shí)障礙、昏迷。谷氨酸γ-氨基丁酸谷氨酸脫羧酶（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）ATP生成減少大腦能量供應(yīng)不足23酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究二呼吸性酸中毒原發(fā)性PaCO2升高而導(dǎo)致pH值下降。呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病變肺部疾患呼吸機(jī)使用不當(dāng)（一）原因：24酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（二）分類及機(jī)體的代償急性呼吸性酸中毒：常見(jiàn)于急性呼吸道阻塞、急性心源性肺水腫、中樞或呼吸肌麻痹等。機(jī)體的代償：僅靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖，常表現(xiàn)為失代償。K+H2CO3HCO3-

+

H+

CO2CO2+H2OH2CO3H++HCO3-Cl-HCO3-紅細(xì)胞（由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖）25酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（四）對(duì)機(jī)體的影響1.CO2直接舒張血管：使腦血流量增加，引起頭痛。2.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響：表現(xiàn)為肺性腦病。3.心律失常：高鉀血癥（五）防治的病理生理基礎(chǔ)1.去除病因；2.改善通氣；27酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究三代謝性堿中毒（一）原因H+丟失經(jīng)胃丟失：劇烈嘔吐、胃液抽吸引起胃酸大量丟失經(jīng)腎丟失使用髓袢類或噻嗪類利尿劑泌H+鹽皮質(zhì)激素過(guò)多集合管泌氫低鉀排氫HCO3-過(guò)量負(fù)荷：外源性HCO3-攝入過(guò)多，濃縮性堿中毒低鉀血癥H+-K+交換代謝性堿中毒腎小管細(xì)胞內(nèi)H+↑泌H+↑尿呈酸性反常性酸性尿血漿中HCO3-原發(fā)性降低28酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究(二)分類鹽水反應(yīng)性堿中毒:見(jiàn)于嘔吐、胃液吸引、應(yīng)用利尿劑→有效循環(huán)血量不足、伴低鉀低氯，鹽水治療有效。鹽水抵抗性堿中毒：見(jiàn)于全身性水腫，醛固酮增多嚴(yán)重低鉀等，鹽水治療無(wú)效。29酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)１體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外的離子交換H2CO3H++HCO3-平衡向右移動(dòng)K+H+低鉀血癥

30酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究２肺的代償調(diào)節(jié)3腎的代償調(diào)節(jié)碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性泌H+、NH4+（尿液呈堿性）H+↓→外周化學(xué)感受器→呼吸中樞抑制→呼吸變淺變

（頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體）慢→肺通氣量↓→排出CO2↓

PaCO2繼發(fā)性↑（最大代償：PaCO2升到55mmHg）使[HCO3-]/[H2CO3]接近正常31酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究(四)對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄意識(shí)障礙。谷氨酸γ-氨基丁酸谷氨酸脫羧酶琥珀酸轉(zhuǎn)氨酶（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）血紅蛋白氧離曲線左移：組織供氧不足低鈣：Ca2++血漿蛋白結(jié)合鈣H+低鉀：H+-K+交換OH-32酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究四、呼吸性堿中毒血漿中H2CO3濃度原發(fā)性降低（一）原因1低氧血癥；2肺疾患；3呼吸中樞受到直接刺激；4人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)；（二）分類及機(jī)體的代償急性呼吸性堿中毒：PaCO2在24小時(shí)內(nèi)急劇下降，常見(jiàn)于人工通氣過(guò)度、高熱、低氧血癥等。機(jī)體的代償：主要靠血液的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖。33酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究K+H2CO3HCO3-+

H+

CO2CO2+H2OH2CO3H++HCO3-Cl-HCO3-紅細(xì)胞PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低2mmol/L慢性呼吸性堿中毒：見(jiàn)于慢性顱腦疾病、肺部疾患、缺氧等。機(jī)體的代償血液及細(xì)胞的非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖腎的調(diào)節(jié)：代償性泌氫減少PaCO2每下降10mmHg，血漿HCO3-濃度降低5mmol/L34酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究（四）對(duì)機(jī)體的影響PaCO2腦血管收縮眩暈，四肢及口周感覺(jué)異常，意識(shí)障礙，抽搐細(xì)胞內(nèi)堿中毒糖原分解磷酸化合物生成細(xì)胞外液磷進(jìn)入細(xì)胞血漿磷酸鹽35酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究混合性酸堿平衡紊亂一相加型pHH2CO3HCO3-代酸呼酸（代償）（原發(fā)）（原發(fā)）（代償）NN混合（代償）（原發(fā)）代堿呼堿（原發(fā)）（代償）混合NN36酸堿平衡和酸堿平衡紊亂研究二相消型pHH2CO3HCO3-代酸（代償）（原發(fā)）呼堿（原發(fā)）（代償）N混合代堿（代償）（原發(fā)