應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講培訓(xùn)課件

應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講一、應(yīng)激的概念第一節(jié)概述應(yīng)激（stress),

物理學(xué)上稱應(yīng)力，指作用于物體引起物體變形的單位面積的力。

2應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講

目前認(rèn)為，應(yīng)激是機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素(統(tǒng)稱為應(yīng)激原)刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)，也稱應(yīng)激反應(yīng)（stressresponse)。3應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講根據(jù)對機(jī)體影響的程度分為：①生理性應(yīng)激：指應(yīng)激原不十分強(qiáng)烈且作用時(shí)間較短的應(yīng)激，是機(jī)體對輕度和短暫的內(nèi)外環(huán)境變化及社會(huì)心理刺激的一種重要防御適應(yīng)性反應(yīng)(如體育競賽、職業(yè)競爭、考試等)。②病理性應(yīng)激：指應(yīng)激原強(qiáng)烈且作用時(shí)間持久的應(yīng)激,出現(xiàn)機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)（如休克、大面積燒傷、過度焦慮、事業(yè)重挫和喪失親人等）。

4應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講根據(jù)應(yīng)激原的性質(zhì)分為：①軀體應(yīng)激（physicalstress）：由理化因素和生物因素引起。②心理應(yīng)激（psychologicalstress）：由心理、社會(huì)因素引起。良性應(yīng)激與劣性應(yīng)激。

5應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講人類應(yīng)激反應(yīng)表現(xiàn)在分子、細(xì)胞、整體乃至精神等多個(gè)水平，體現(xiàn)了生物、心理、社會(huì)的整體模式。應(yīng)激屬于雙刃劍，既抗損傷又能致病。應(yīng)激經(jīng)歷了從整體到細(xì)胞分子水平，從軀體應(yīng)激到心理應(yīng)激的研究過程。6應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講

WalterCannon(1871～1945)——美國生理心理學(xué)家20世紀(jì)20~30年代，

Cannon等從動(dòng)物實(shí)驗(yàn)來研究應(yīng)激時(shí)交感神經(jīng)的興奮，提出高等生物在緊急狀態(tài)下依靠交感神經(jīng)興奮來維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。他稱之為緊急反應(yīng)（emergencereaction），其代表作有：CannonW:Science，78（2012）：43-48，19337應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講

HansSelye（1907~1982）

——加拿大生理學(xué)家20世紀(jì)30~40年代，HansSelye研究了實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在創(chuàng)傷、寒冷、高熱及毒物等作用下的變化，指出下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)反應(yīng)是應(yīng)激的主要特征，并提出了應(yīng)激的非特異性反應(yīng)學(xué)說。其代表作有：SelyeH:Nature,138:32,1936.8應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講凡能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素稱為應(yīng)激原。種類：

1.外環(huán)境因素

2.內(nèi)環(huán)境因素

3.心理、社會(huì)因素高熱、寒冷、射線、噪聲、強(qiáng)光、低氧、病原微生物及化學(xué)毒物、空間不適、搬遷等

各種疾病折磨與內(nèi)環(huán)境紊亂

二、應(yīng)激原（stressor）工作緊張、不良人際關(guān)系、離婚、喪偶、憤怒、恐懼、焦慮等9應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講10PsychologicalandSocialfactors

Stressmayleadtostress-associateddiseases(Case1).

strainbyworkpoorinterpersonalrelationshipemotionalresponses10應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講1979年,美國華盛頓大學(xué)醫(yī)院精神病專家Holmes等通過對5000多人進(jìn)行社會(huì)調(diào)查和實(shí)驗(yàn)所得資料編制了社會(huì)再適應(yīng)評定量表。11應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講LCU—lifechangeunits

(生活變化單位）12應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講LCU患病比例＞３００８６％１５０～３００５０％＜１５０不患病心理應(yīng)激與心身疾病的關(guān)系13應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講

應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度不單決定于應(yīng)激原的強(qiáng)度，還與個(gè)體對應(yīng)激情境的認(rèn)知與評估、心理應(yīng)對方法、既往適應(yīng)經(jīng)驗(yàn)、個(gè)性、社會(huì)支持等因素有關(guān)。14應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講第二節(jié)應(yīng)激的機(jī)制一、神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)與一般適應(yīng)綜合征二、急性期反應(yīng)三、細(xì)胞反應(yīng)

15應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講一、神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)與一般適應(yīng)綜合征（一）藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)發(fā)生快速反應(yīng)

1.中樞整合部位主要位于腦橋藍(lán)斑

；

2.中樞效應(yīng)主要是引起興奮、警覺、緊張、焦慮等情緒反應(yīng)；

3.外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿中兒茶酚胺濃度的迅速升高。16應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講杏仁復(fù)合體、海馬、邊緣皮質(zhì)、新皮質(zhì)脊髓側(cè)角調(diào)節(jié)交感神經(jīng)張力

主要中樞整合部位中樞效應(yīng)：引起興奮、警覺、緊張、焦慮等情緒反應(yīng)

應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮17應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講去甲腎上腺素（交感神經(jīng)末梢）腎上腺素（腎上腺髓質(zhì)）血液系統(tǒng)心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)物質(zhì)代謝血液黏滯度增高心肌收縮性加強(qiáng),心率增快，外周阻力增加，血液重分布支氣管擴(kuò)張代謝率增強(qiáng)、血糖利用增加外周效應(yīng)：兒茶酚胺的升高及其意義18應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講①刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和警覺②提高心輸出量和血壓③改善肺泡通氣，提高氧供④保證心、腦和骨骼肌的血供⑤增加能量供給⑥影響其他激素的分泌：適應(yīng)代償意義19應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講對機(jī)體的不利影響(1)緊張、焦慮、抑郁、憤怒等情緒反應(yīng)；(2)腹腔內(nèi)臟器官缺血；(3)外周小血管的長期收縮導(dǎo)致血壓升高；(4)血液黏滯度增高，促進(jìn)血栓形成；⑸心肌耗氧量增加。20應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講（二）下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA）

強(qiáng)烈興奮1.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：下丘腦的室旁核（PVN）、腺垂體、腎上腺皮質(zhì)；2.下丘腦室旁核釋放的CRH產(chǎn)生明顯的中樞效應(yīng)；3.HPA軸興奮的外周效應(yīng)主要由糖皮質(zhì)激素（GC）引起。21應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講HPA結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)室旁核22應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講外周效應(yīng)

應(yīng)激GC↑CRH↑ACTH↑中樞效應(yīng)

正常：25~37mg/d應(yīng)激：≥100mg/d抑郁、焦慮及厭食等情緒行為改變

基本效應(yīng)23應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講GC升高的防御代償意義①促進(jìn)血糖升高（促進(jìn)蛋白質(zhì)分解及糖原異生，減少糖利用）②保證脂肪動(dòng)員（允許兒茶酚胺和胰高血糖素作用）③提高心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性④穩(wěn)定溶酶體膜⑤抗炎癥作用（抑制促炎介質(zhì)的生成和釋放）允許作用

24應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講(1)抑制免疫反應(yīng)(2)抑制生長發(fā)育

(3)抑制性腺軸

(4)抑制甲狀腺軸

(5)行為改變慢性應(yīng)激后多種細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)生成減少，免疫力下降，易并發(fā)感染。

GC可抑制TRH及TSH的分泌，并阻礙T4在外周轉(zhuǎn)化為活性更強(qiáng)的T3。

GC促性腺素釋放激素(GnRH)、黃體生成素(LH)的分泌減少，性細(xì)胞對上述激素產(chǎn)生抵抗性功能減退，閉經(jīng)，哺乳期婦女泌乳停止、溢乳綜合征等

GC持續(xù)增高對機(jī)體的不利影響抑郁癥、異食癖及自殺傾向

CRH生長激素減少GC靶細(xì)胞對胰島素樣生長因子(ICG-1)產(chǎn)生抵抗生長發(fā)育遲緩，傷口愈合不良等25應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講名稱分泌部位變化作用β內(nèi)啡肽腺垂體↑鎮(zhèn)痛(分娩？)，抑制交感-腎上腺髓質(zhì)過度興奮，抑制ACTH及GC的過多分泌胰高血糖素胰島α細(xì)胞↑促進(jìn)糖原異生和肝糖原分解胰島素胰島β細(xì)胞↓血糖↑（妊娠糖尿病？）ADH下丘腦（室旁）↑保水，維持血容量生長激素腺垂體急性↑慢性↓升高血糖，保護(hù)組織醛固酮腎上腺球狀帶↑保Na+，維持血容量（三）其他神經(jīng)內(nèi)分泌變化應(yīng)激時(shí)其他激素變化及其適應(yīng)代償意義

26應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講

應(yīng)激時(shí)，除了交感神經(jīng)的激活外，還存在副交感神經(jīng)的激活。腹瀉、出汗和排尿。（腸激惹綜合征的發(fā)生機(jī)制）27應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講（四）一般適應(yīng)綜合征

（generaladaptationsyndrome,GAS）

由HansSelye于30年代提出。指由各種有害因素引起，以神經(jīng)內(nèi)分泌變化為主要特征，具有一定適應(yīng)代償意義，并導(dǎo)致機(jī)體多方面紊亂和損害的非特異反應(yīng)，又稱全身適應(yīng)綜合征。所涉及的關(guān)鍵器官是腎上腺。28應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講警覺期(alarmstage)

抵抗期(resistancestage)衰竭期(exhaustionstage)（1）機(jī)體防御機(jī)制快速動(dòng)員,持續(xù)時(shí)間短（2）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主(1)糖皮質(zhì)激素分泌增多為主

(2)增強(qiáng)機(jī)體的抗損傷作用

(3)免疫系統(tǒng)開始受到抑制（1）雖腎上腺皮質(zhì)激素增高，但GC受體數(shù)量和親和力均下降（2）內(nèi)環(huán)境失調(diào)，出現(xiàn)器官衰竭29應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講GAS是對應(yīng)激反應(yīng)的經(jīng)典描述，體現(xiàn)了應(yīng)激反應(yīng)的全身性及非特異性；其主要理論基礎(chǔ)是應(yīng)激時(shí)的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)；GAS對于應(yīng)激的描述尚不夠全面，有待補(bǔ)充完善。30應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講二、急性期反應(yīng)（acutephaseresponse,APR）急性期反應(yīng)蛋白（acutephaseprotein,APP）負(fù)急性期反應(yīng)蛋白感染、炎癥、創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等應(yīng)激原均能引起人和動(dòng)物血清中某些蛋白質(zhì)迅速升高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)．白蛋白，前白蛋白，運(yùn)鐵蛋白等分泌型蛋白31應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講幾種重要的急性期反應(yīng)蛋白32應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講1.抑制蛋白酶活化2.清除異物和壞死組織3.抑制自由基產(chǎn)生4.其他作用CRP

α1抗胰蛋白酶，α1抗糜蛋白酶及α2巨球蛋白等

APP的生物學(xué)功能33應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講抗體樣調(diào)理作用激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑促進(jìn)吞噬細(xì)胞功能抑制血小板磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)的釋放在損傷的6~8小時(shí)內(nèi)，血清CRP量迅速升高，在48～72小時(shí)達(dá)高峰C－反應(yīng)蛋白（C-reactiveprotein,CRP）34應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講1.抑制蛋白酶活化2.清除異物和壞死組織3.抑制自由基產(chǎn)生4.其他作用（修復(fù)和吞噬）銅藍(lán)蛋白

血清淀粉樣蛋白A、纖維連接蛋白

APP的生物學(xué)功能35應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講三、細(xì)胞反應(yīng)（一）熱休克反應(yīng)與熱休克蛋白（二）冷休克反應(yīng)與冷休克蛋白（三）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（四）基因毒應(yīng)激36應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講（一）熱休克反應(yīng)

（heatshockresponse,HSR)

1962年，Ritossa首先發(fā)現(xiàn)當(dāng)果蠅暴露于熱環(huán)境后，其唾液腺多絲染色體上某些部位出現(xiàn)膨突（puff），提示這些區(qū)域中某些基因的轉(zhuǎn)錄被激活。

37應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講熱休克蛋白

（heatshockproteins,HSPs）

在高溫（熱休克）或其他應(yīng)激原作用下細(xì)胞所誘導(dǎo)生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，又稱應(yīng)激蛋白(stressproteins,SPs)38應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講熱休克蛋白的分類與功能39應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講（1）應(yīng)激原的多樣性（2）存在的廣泛性（3）結(jié)構(gòu)的保守性HSPs的生物學(xué)特點(diǎn)40應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講HSP的誘導(dǎo)因素41應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講NCATP酶結(jié)構(gòu)域基質(zhì)識別結(jié)構(gòu)域傾向于與蛋白質(zhì)的疏水基團(tuán)結(jié)合HSPs的生物學(xué)功能幫助蛋白質(zhì)的折疊(folding)、移位(translocation)、復(fù)性(renaturation)

和降解(degradation)等。分子伴侶(molecularchaperone)功能：42應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講冷刺激引起的細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)，稱為冷休克反應(yīng)（coldshockresponse）或冷應(yīng)激（coldstress）。細(xì)胞在中度冷應(yīng)激過程中（在哺乳動(dòng)物通常指25～33℃）所誘導(dǎo)表達(dá)的一類蛋白質(zhì)稱冷休克蛋白（coldshockproteins，CSPs），包括CIRP，RBM3和KIAA0058等。（二）冷休克反應(yīng)與冷休克蛋白43應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講指導(dǎo)臨床低溫治療：心臟外科手術(shù)中的低溫灌流移植器官的低溫貯藏腦外傷的低溫治療研究意義44應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講（三）內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激

各種應(yīng)激原作用于細(xì)胞后，通過誘發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中錯(cuò)誤折疊和未折疊蛋白質(zhì)的堆積以及Ca2+平衡紊亂而激活未折疊蛋白反應(yīng)及細(xì)胞凋亡信號通路等內(nèi)質(zhì)網(wǎng)反應(yīng)，稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmicreticulumstress）。

45應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講（四）基因毒應(yīng)激

各種有害因素對生物機(jī)體基因組的損傷稱基因毒應(yīng)激（genotoxicstress）。

46應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講1.DNA的損傷

1）引起DNA損傷的主要因素：紫外線、電離輻射、高溫、低溫、烷化劑、多環(huán)芳烴、堿基類似物、病毒、真菌毒素、活性氧等

2）DNA損傷的形式：堿基損傷（包括單堿基加合物、堿基改變和堿基缺失）、DNA交聯(lián)和DNA鏈的斷裂（包括單鏈斷裂和雙鏈斷裂）

3）DNA損傷的生物效應(yīng)：突變或死亡2.DNA損傷的修復(fù)

DNA損傷的檢測點(diǎn)及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑47應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講

人類細(xì)胞DNA損傷檢測點(diǎn)的組成及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑

48應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講第三節(jié)代謝和功能變化一、代謝變化分解增加合成減少代謝率明顯升高49應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講應(yīng)激原交感－腎上腺髓質(zhì)下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)胰島素分泌↓促糖異生促蛋白分解兒茶酚胺↑

糖皮質(zhì)激素

胰高血糖素↑生長激素↑糖原分解↑葡萄糖利用↓脂肪分解↑負(fù)氮平衡血糖增高血漿脂肪酸及酮體↑應(yīng)激時(shí)糖、脂肪及蛋白質(zhì)代謝變化50應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講應(yīng)激性糖尿應(yīng)激性高血糖（病例分析2）應(yīng)激時(shí),由于兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素和GC等促進(jìn)糖原分解和糖原異生的激素分泌增多和胰島素分泌相對不足引起的高血糖。創(chuàng)傷性糖尿病胰島功能受損或機(jī)體組織細(xì)胞對胰島素敏感性降低51應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講心血管系統(tǒng)主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導(dǎo)：

心率↑，心肌收縮力↑，CO↑，

BP↑，血液重分布保證心、腦血液供應(yīng)心肌缺血、心率失常二、功能變化52應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講消化系統(tǒng)典型變化：食欲減退部分病例：食欲增加（病例3）應(yīng)激性潰瘍（病例4）53應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講血液系統(tǒng)

急性應(yīng)激：PT↑、WBC↑、凝血因子↑

慢性應(yīng)激：貧血54應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講免疫系統(tǒng)

急性應(yīng)激增強(qiáng)非特異性免疫反應(yīng)，拔火罐療效原理慢性應(yīng)激抑制細(xì)胞免疫功能，心理應(yīng)激與腫瘤發(fā)生關(guān)系？（病例5）55應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講因子基本作用具體效應(yīng)糖皮質(zhì)激素抑制抗體、細(xì)胞因子的生成，NK細(xì)胞活性兒茶酚胺抑制淋巴細(xì)胞增殖β-內(nèi)啡肽增強(qiáng)/抑制抗體生成，巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞的活性加壓素增強(qiáng)T細(xì)胞增殖ACTH增強(qiáng)/抑制抗體、細(xì)胞因子的生成、NK、巨噬細(xì)胞的活性GH增強(qiáng)抗體生成，巨噬細(xì)胞激活雄激素抑制淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化雌激素增強(qiáng)淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化CRH增強(qiáng)細(xì)胞因子生成神經(jīng)內(nèi)分泌激素對免疫功能的影響57應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講內(nèi)分泌系統(tǒng)

1.生長發(fā)育遲緩（心因性侏儒癥，病例6）慢性應(yīng)激：CRH→GH受抑

GC→靶組織對IGF-1產(chǎn)生抵抗性

GC→抑制甲狀腺軸2.性腺軸受抑（病例7）58應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講Case5Therewasacoupleoftwinboysinafamily.Theelderbrotherwastreatedwellbyhisparentsandgrewupnormally,buttheyoungbrotherwasseriouslymaltreatedandbecameapsychogenicdwarfishness.Q:Istherearelationshipbetweenbeingmaltreatedanddisruptionofgrowth?PathophysiologyI-25959應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講第四節(jié)應(yīng)激與疾病應(yīng)激性疾病:

已明確由應(yīng)激直接引起的疾病應(yīng)激相關(guān)性疾病:

在應(yīng)激狀態(tài)下可能加重或加速發(fā)展的疾病60應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講一、應(yīng)激性潰瘍(stressulcer)

1.概念指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的糜爛、淺潰瘍、出血。

61應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講發(fā)病率>80%；應(yīng)激性潰瘍患者中發(fā)生出血者為30%~40%；大出血者死亡率>50%

胃鏡圖片——急性胃黏膜病變62應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講1.黏膜缺血（基本條件）胃腸黏膜缺血上皮細(xì)胞能量不足,碳酸氫鹽和黏液不足胃黏膜屏障破壞胃酸從胃腔順濃度進(jìn)入黏膜黏膜血流量減少，不能及時(shí)將胃酸運(yùn)走胃酸積聚在黏膜損傷發(fā)生機(jī)制63應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講2.GC分泌增多抑制胃黏液的合成和分泌使蛋白質(zhì)的分解增加，合成減少，從而使胃上皮細(xì)胞更新減慢，再生能力降低，消弱黏膜屏障功能。64應(yīng)激和疾病醫(yī)學(xué)知識宣講3.其他因素②十二指腸中的膽汁酸、溶血卵磷脂、胰酶返流入胃，損傷胃黏膜。①酸中毒時(shí)胃腸黏膜細(xì)胞中HCO3-減少，對黏膜內(nèi)H+的緩沖能力降低