東城區(qū)2023年屆高三二模生物試題及答案

2023生 物 2023.61010090上作答無效?？荚囃戤吅?，將答題卡交回。第一局部〔選擇題共30〕15230題目要求的一項(xiàng)?，F(xiàn)有甲、乙兩種溶液，相關(guān)內(nèi)容如表所示，據(jù)此分析能得出的推論是溶液溶質(zhì)的組成元素檢測試劑顏色反響溶質(zhì)的根本組成單位甲C、H、O①磚紅色葡萄糖乙C、H、O、N雙縮脲試劑②③甲液可能是麥芽糖溶液 B．①是斐林試劑，使用時需水浴加熱C．乙液可能是一種酶溶液 D．②是紫色，③是核苷酸以下生理活動需膜蛋白直接參與完成的是合成有確定氨基酸挨次的多肽鏈 B．葉肉細(xì)胞從細(xì)胞間隙處吸取CO2C．胰島素促進(jìn)組織細(xì)胞攝取葡萄糖 D.[H]復(fù)原C形成糖類化合物3〔單位土地面積上的葉面積總和與植物群體光合速率、呼吸速率及干物質(zhì)積存速率之間的關(guān)系如以以以下圖，分析可以得出隨葉面積系數(shù)增加群體光合速率和干物質(zhì)積存速率的變化趨勢全都葉面積系數(shù)超過b時，群體干物質(zhì)積存速率降低與群體呼吸速率增加有關(guān)葉面積系數(shù)超過b時，限制群體光合速率增加的主要因素是葉面積系數(shù)D.在進(jìn)展農(nóng)作物種植時應(yīng)盡可能地提高植物的葉面積指數(shù)以提高作物產(chǎn)量用不同濃度的藥物X處理洋蔥根尖一段時間后,分別制片觀看分生區(qū)細(xì)胞有絲分裂各個時分裂期細(xì)胞數(shù)/觀看細(xì)胞數(shù)×100%],結(jié)果如以以以下圖,相關(guān)表達(dá)正確的選項(xiàng)是在制作裝片過程中使用解離液的主要目的是固定細(xì)胞的形態(tài)X色體數(shù)目一樣濃度為0時的結(jié)果消滅的緣由是多數(shù)細(xì)胞沒有進(jìn)入細(xì)胞周期藥物X能抑制根尖細(xì)胞有絲分裂,且隨X濃度上升抑制程度增大5．某爭論小組進(jìn)展“探究DNA復(fù)制方式”的試驗(yàn)，結(jié)果如以以以下圖。其中培育大腸桿菌的唯一氮源是

14NHCl4

15NHCl，a、b、cDNA4心管中的分布位置。以下表達(dá)的是1本試驗(yàn)所用的技術(shù)包括同位素示蹤技術(shù)和密度梯度離心技術(shù)15NHCl培育液中培育多代后可得到a4果C．cDNA14N/15N15N/15ND．本試驗(yàn)結(jié)果可證明DNA流感病毒是一種負(fù)鏈RNA的是－RNA＋RNA

＋RNA －RNA組裝蛋白質(zhì)流感病毒的RNA中儲存著遺傳信息病毒增殖時會發(fā)生A-T間的堿基互補(bǔ)配對C．翻譯過程是以+RNA作為模板進(jìn)展的D．病毒需利用宿主細(xì)胞的核糖體合成自身蛋白質(zhì)在小鼠的一個自然種群中,體色有黃色(Y)和灰色(y),尾巴有短尾(D)和長尾(d),兩對性狀的遺傳符合基因自由組合定律。任取一對黃色短尾個體經(jīng)屢次交配,F的表現(xiàn)型為黃色短尾∶1黃色長尾∶灰色短尾∶灰色長尾=4∶2∶2∶1。試驗(yàn)中覺察有些基因型有致死現(xiàn)象(胚胎致死)。分析可知以下相關(guān)表達(dá)中的是A.4B.F41表現(xiàn)型為黃色短尾小鼠的基因型只有1種假設(shè)讓F2/31先天性肌強(qiáng)直由編碼骨骼肌氯離子通道蛋白的CLCN1基因突變引起，依據(jù)遺傳方式不同Becker〔顯性遺傳病〕和Thomsen〔隱性遺傳病。以以以以下圖是某一先天性肌強(qiáng)直家系的系譜圖，據(jù)此分析以下說法的是Becker病和ThomsenBecker病和ThomsenC．據(jù)圖推斷，該家族所患遺傳病最可能是BeckerD．Ⅲ-5與一父母表現(xiàn)均正常的患者婚配，后代確定患病色，生活在枯草叢中的蝗蟲體色多呈灰黃色。以下有關(guān)說法正確的選項(xiàng)是蝗蟲的體色是由環(huán)境因素打算的，而與遺傳物質(zhì)無關(guān)蝗蟲體色多樣，不同體色的形成是長期自然選擇的結(jié)果23生活在不同地域的蝗蟲屬同一物種，不存在遺傳多樣性假設(shè)某蝗蟲種群沒發(fā)生基因突變，說明此種群沒有發(fā)生進(jìn)化島素，其構(gòu)造類似魚胰島素。據(jù)此分析合理的是芋螺毒液既影響魚類的神經(jīng)調(diào)整又影響魚類的激素調(diào)整B．芋螺的神經(jīng)毒素可能影響Na+、K+等離子在神經(jīng)細(xì)胞上的跨膜運(yùn)輸C．芋螺神經(jīng)毒素與魚類細(xì)胞外表受體結(jié)合使胰島素不能發(fā)揮功能D．芋螺毒液作用可能使魚消滅低血糖導(dǎo)致魚類運(yùn)動力氣降低而被捕食果實(shí)成熟軟化過程經(jīng)受了細(xì)胞壁降解、內(nèi)含物轉(zhuǎn)變等一系列變化。以下說法．．的是A．果實(shí)成熟過程中能夠產(chǎn)生乙烯，繼而影響其代謝活動B．果實(shí)成熟過程中纖維素酶的活性與果實(shí)硬度呈正相關(guān)C．果實(shí)甜度增加可能是某些物質(zhì)轉(zhuǎn)化為可溶性糖的結(jié)果D．軟化的果實(shí)簡潔受到機(jī)械損害和病菌侵染，不易貯藏某湖泊食物網(wǎng)如以以以以下圖所示,其中有甲、乙兩種小型魚種群。據(jù)圖分析,以下說法正確的選項(xiàng)是甲、乙兩種魚的食性雖有不同,但二者之間照舊存在競爭關(guān)系該湖泊生物群落中的生物只包括浮游植物、浮游動物、甲種魚和乙種魚C.假設(shè)因地質(zhì)變化使該湖泊全部枯槁,則該區(qū)域可能會發(fā)生群落的初生演替D.光的穿透性、溫度和氧氣垂直分布的變化,導(dǎo)致該湖泊只有垂直構(gòu)造如圖為生態(tài)系統(tǒng)中能量流淌圖解局部示意圖(字母表示能量的多少),以下表達(dá)的是圖中f在“草→兔→狼”這一條食物鏈中,狼糞便中的能量屬于d假設(shè)有未被利用的能量，則在gi初級消費(fèi)者與次級消費(fèi)者之間的能量傳遞效率為e/b×100%14．關(guān)于動物細(xì)胞培育和植物組織培育的表達(dá)，的是動物細(xì)胞培育和植物組織培育所用培育基不同動物細(xì)胞培育和植物組織培育過程中都要用到胰蛋白酶煙草葉片離體培育能產(chǎn)生個體，小鼠雜交瘤細(xì)胞可離體培育增殖D.動物細(xì)胞培育可用于檢測有毒物質(zhì)，莖尖培育可用于植物脫除病毒生物工程中,所用物質(zhì)與其發(fā)揮的作用能對應(yīng)的是限制酶——切斷DNA堿基對間的氫鍵載體——攜帶目的基因?qū)胧荏w細(xì)胞C．滅活的病毒——誘導(dǎo)動物細(xì)胞融合D.鈣離子——增大細(xì)菌細(xì)胞的通透性其次局部〔非選擇題共70〕670〔12分高賴氨酸血癥是由于線粒體內(nèi)分解賴氨酸的A酶缺乏而引起的代謝紊亂疾病，I型和IIII?？蒲腥藛T對其發(fā)病機(jī)制進(jìn)展了爭論。賴氨酸是人體必需氨基酸，攝入人體的賴氨酸除用于合成蛋白質(zhì)外，還可經(jīng)過脫氨作用后進(jìn)入有氧呼吸過程，最終被分解成 ，并為生命活動供能。賴氨酸進(jìn)入線粒體后降解途徑如圖1，圖1中A酶由LKR及SDH兩局部組成。據(jù)圖分析，賴氨酸在線粒體膜上 的幫助下進(jìn)入線粒體中與a-酮戊二酸結(jié)合，在LKR催化下形成 ，后者在 催化下被分解。編碼A酶的A基因突變會造成高賴氨酸血癥?？蒲腥藛T以秀麗線蟲為材料，經(jīng)誘變得到了表皮細(xì)胞線粒體特別增大的A基因突變體甲將A酶的LKR和SDH基因分別在甲的細(xì)胞中表達(dá)覺察SDH可以將其中的線粒體回復(fù)到野生型而LKR不能而的LKR和SDH均受損的線蟲突變體乙表皮細(xì)胞線粒體不增大說明只有在 狀況下會引起線粒體特別增大。進(jìn)一步通過試驗(yàn)爭論野生型、LKR突變和SDH2。17.〔10〕閱讀以下材料，答復(fù)〔1〕∽〔5〕題。推想I型和II型高賴氨酸血癥分別是因 引起的。綜合以上信息解釋17.〔10〕閱讀以下材料，答復(fù)〔1〕∽〔5〕題。腫瘤細(xì)胞中相關(guān)基因甲基化修飾調(diào)整細(xì)胞自噬過程細(xì)胞自噬是真核生物對細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)進(jìn)展周轉(zhuǎn)的重要過程。細(xì)胞自噬過程中，一些損傷的蛋白或細(xì)胞器被雙層膜構(gòu)造包裹后形成自噬體，與溶酶體〔動物〕或液泡〔酵母和植物〕噬的過程。,但是這些基因的表達(dá)過度上調(diào)會導(dǎo)致自噬特別激活,最終引起“自噬性細(xì)胞死亡”。細(xì)胞自噬在細(xì)胞廢物去除、構(gòu)造重建、生長發(fā)育中起重要作用,而自噬功能紊亂則會導(dǎo)致腫瘤發(fā)生、神經(jīng)退行性疾病和微生物感染等問題。在機(jī)體腫瘤發(fā)生早期,,腫瘤細(xì)胞要借助細(xì)胞自噬作用對抗養(yǎng)分缺乏和缺氧以及放射造成的損傷。腫瘤細(xì)胞抑癌基因DNA甲基化〔有多個堿基上連接甲基基團(tuán)〕可能具有調(diào)整細(xì)胞自噬的作用。NOR1是一種抑癌基因，鼻咽癌細(xì)胞中NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，導(dǎo)致NOR1DNA甲基抑制劑處理鼻咽癌細(xì)胞后，NOR1表達(dá)得到恢復(fù)，抑制了自噬體囊泡的形成,癌細(xì)胞的自噬作用受到抑制,能量代謝和細(xì)胞活性下降，癌細(xì)胞的增殖和生存力氣降低。抑癌基因PCDH17在胃和結(jié)腸直腸細(xì)胞中表達(dá)正常,而在胃癌和結(jié)腸直腸癌細(xì)胞中高PCDH17步爭論覺察，當(dāng)細(xì)胞中PCDH17基因過量表達(dá)后，多個自噬相關(guān)基因表達(dá)上調(diào)，細(xì)胞自噬作用增加,癌細(xì)胞中發(fā)生自噬性細(xì)胞死亡的比例上升，從而到達(dá)抑癌效果。圖示細(xì)胞自噬過程中，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜由于具有 的特點(diǎn)，可將損傷的細(xì)胞器包裹成自噬體自噬體與溶酶體融合后其內(nèi)的多種 將損傷細(xì)胞器降解以循環(huán)利用。分析文中“鼻咽癌細(xì)胞中NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài)，導(dǎo)致NOR1蛋白含量很低”的緣由是 。結(jié)合文中信息，簡要說明抑癌基因NOR1和PCDH17抑制細(xì)胞癌變的作用機(jī)制分別是 、 。除文中提到的兩個抑癌基因的作用機(jī)制外，結(jié)合所學(xué)學(xué)問，推想抑癌基因還可以通過調(diào)控哪些途徑到達(dá)抑制細(xì)胞癌變的作用?！蔡岢鲆稽c(diǎn)即可〕18〔13分〕果蠅體細(xì)胞的X染色體上有一區(qū)段編號為16〔其上有多個基因Y染色體沒X116A1X216A1X316A〔1〕X16A眼睛越窄小?！?〕爭論人員培育出一種棒眼雌蠅，其X16A區(qū)段如圖1據(jù)雜交試驗(yàn)結(jié)果分析子代中消滅圓眼和超棒眼雄蠅的緣由是親本果蠅中的 在減數(shù)分裂過程中發(fā)生 產(chǎn)生特別配子請將該種親本果蠅可能形成的全部特別配子染色體圖畫在方框中。大量觀看覺察，超棒眼雌蠅中不存在純合子和含有2個16A區(qū)段的雜合子，推想可能的緣由是這兩種類型的果蠅不能成活爭論人員設(shè)計(jì)如下雜交試驗(yàn)進(jìn)展驗(yàn)證選取多只超棒眼雌蠅與棒眼雄蠅雜交。假設(shè)各組雜交后代性狀及比例為 ，則推想正確。果蠅為變態(tài)發(fā)育幼蟲與成蟲各局部的形態(tài)構(gòu)造存在極大差異為爭論16A區(qū)段中的BarH基因表達(dá)的蛋白質(zhì)在果蠅成蟲眼形成過程中的作用。爭論人員首先需要從野生型果蠅發(fā)育的不同階段提取RN，用3P標(biāo)記的 片段做探針進(jìn)展檢測結(jié)果如圖2。再通過制備的特異性 檢測野生型和突變體果蠅 期細(xì)胞的BarH蛋白質(zhì)的有無然后進(jìn)展下一步的分析和爭論。19.〔12PLA3基因在參與脫落酸〔ABA〕調(diào)控水稻種子萌發(fā)中的作用，爭論人員進(jìn)展了系列試驗(yàn)。圖1顯示水稻種子在不同處理培育16h后的萌發(fā)狀況，結(jié)果說明ABA作為一種植物激素能夠 種子萌發(fā)，它與赤霉素〔GA〕對種子萌發(fā)的作用存在 關(guān)系。在水稻突變體pla3中，PLA3基因由于編碼區(qū)缺失一個堿基對而發(fā)生了 的轉(zhuǎn)變,導(dǎo)致其通過轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA上 使得翻譯出的PLA3蛋白所含氨基酸數(shù)目多于野生型水稻〔WT〕中的PLA3蛋白。這種“加長”的PLA3蛋白沒有生物活性。爭論人員以野生型水稻〔WT〕pla3種子為材料，爭論P(yáng)LA3基因在參與ABA控水稻種子萌發(fā)中的作用。①將兩種種子分別置于無ABA和含確定濃度ABA〔如圖2由結(jié)果可知在WT種子中PLA3基因的作用 種子萌發(fā)。圖中種子發(fā)后 萌發(fā)率的差值可反映出ABA處理對pla3種子的作用綜合圖中四組試驗(yàn)結(jié)果，可推知PLA3基因功能喪失使得 。②爭論覺察，pla3種子中的ABA含量顯著低于WT種子。爭論人員對種子中相應(yīng)基因的3。78圖3綜合相關(guān)信息分析，在野生型水稻種子中，PLA3基因在參與ABA調(diào)控種子萌發(fā)中的作用是 。20.20.〔11〕肝臟是個特別的免疫耐受器官。乙肝病毒〔HBV〕攜帶者肝臟中的Ｔ細(xì)胞外表〔TIGIT分子TTIGIT分子在HBV中所起的作用，科研人員進(jìn)展了相關(guān)的試驗(yàn)爭論?！?〕病毒侵入人體細(xì)胞后與被侵染的靶細(xì)胞親熱接觸引起靶細(xì)胞裂解死亡。導(dǎo)致病毒失去了 生活的根底，因而能被吞噬、消滅?？蒲腥藛T利用乙肝病毒攜帶小鼠進(jìn)展了試驗(yàn)，試驗(yàn)組注射抗TIGIT的單克隆抗體阻斷TIGIT抑制通路，比照組注射等量的其他抗體，結(jié)果證明抗TIGIT的單克隆抗體能夠發(fā)揮阻斷作用?？筎IGIT的單克隆抗體能夠阻斷TIGIT分子通路的機(jī)理是 。為爭論TIGIT阻斷后對肝臟免疫耐受的影響，爭論人員進(jìn)一步檢測了血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶〔ALT〕的含量，結(jié)果如圖。血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶的含量可作為檢測肝臟細(xì)胞損傷程度的指標(biāo)。①與第1組結(jié)果比照可知，第 組小鼠的肝臟處于免疫耐受狀態(tài)。②圖中結(jié)果可說明第 組小鼠肝臟發(fā)生了損傷對小鼠肝臟細(xì)胞進(jìn)展病理染色觀看也表現(xiàn)出同樣的結(jié)果推想該組肝臟細(xì)胞受損的緣由是 而肝臟細(xì)胞受損，會增加發(fā)生肝癌的風(fēng)險。說明TIGIT分子在HBV免疫耐受的維持中發(fā)揮著重要作用。有人說機(jī)體的免疫調(diào)整越敏感越好，你是否同意此說法？結(jié)合本試驗(yàn)的爭論簡要說明理由。21.〔12分〕植物乳桿菌屬于乳酸菌的一種，在生殖過程中可分泌一類具有抑菌活性的蛋白質(zhì)，此種蛋白質(zhì)稱為細(xì)菌素,可作為良好的食品防腐劑?，F(xiàn)有兩種較高產(chǎn)細(xì)菌素的菌株，菌A產(chǎn)細(xì)菌素力氣強(qiáng)于菌株BAplnCplnDBAB進(jìn)展改進(jìn)，獲得了更高產(chǎn)細(xì)菌素的型菌株C。從細(xì)胞構(gòu)造的角度分析，植物乳桿菌屬于 生物，其進(jìn)展合成細(xì)菌素等生命活動所需的能量由 呼吸供給。在進(jìn)展融合前，需分別用溶菌酶去除A、B兩種菌株的 ，制備成原生質(zhì)體，再利用PEG進(jìn)展誘導(dǎo)融合。為鑒定融合菌株是否為A、B融合菌株，需要進(jìn)展相關(guān)檢測。以下檢測方法和結(jié)果中，最能說明融合菌株是A、B融合菌株的是 。在電子顯微鏡下觀看并測量菌體長度，覺察融合菌株明顯長于菌株A或菌株Bb.提取融合菌株的基因組DNA進(jìn)展PCRplnCplnDc.提取融合菌株的mRNA進(jìn)展核酸分子雜交，覺察其已轉(zhuǎn)錄基因plnC和plnD的mRNAdA、B試驗(yàn)覺察，植物乳桿菌對檸檬色葡萄球菌的抑菌效果最好，爭論人員選擇檸檬色葡萄球菌作為指示菌進(jìn)展抑菌試驗(yàn)，來比較菌株A、B、C試驗(yàn)步驟如下：在平板培育基中涂布 ；分別在平板的不同位置接種 作為試驗(yàn)組；比照組的處理是 ；c培育一段時間后，觀看并比較抑菌圈大小。預(yù)期結(jié)果為： ?？股厥怯晌⑸锂a(chǎn)生的具有較強(qiáng)抑菌殺菌效果的小分子有機(jī)物。請結(jié)合所學(xué)學(xué)問及相關(guān)信息，分析將細(xì)菌素而非抗生素用作食品防腐劑的優(yōu)勢〔答出一點(diǎn)即可〕2023-2023〔二〕生物參考答案及評分標(biāo)準(zhǔn) 2023.6第一局部〔選擇題 共30分〕本局部共15小題，每題2分，共30分。題號12345678910答案DCBDCBBDBC題號1112131415答案BADBA其次局部〔非選擇題共70〕67016.〔12〕二氧化碳和水載體蛋白 酵母氨酸 SDHLKRSDHLKR〔基因突變SDH〔基因突變〕在LKRSDH突變，SDH無法發(fā)揮正常催化功能，小鼠線粒體內(nèi)酵母氨酸濃度明顯上升，引起線粒體特別增大，影響細(xì)胞的有氧呼吸，不能供給足夠的能量，