急性腎功能衰竭(外科)

急性腎功能衰竭（外科）【概述】急性腎功能衰竭是繼發(fā)于休克、創(chuàng)傷、嚴重感染，溶血和中毒等病因的急性腎實質(zhì)損害的總稱，是一個綜合癥。它的主要病理改變是腎小管壞死，臨床上出現(xiàn)少尿或尿閉，并伴有嚴重的水、電解質(zhì)和體內(nèi)代謝紊亂及尿毒癥。近年來有另一種尿量正?；蚰蛄枯^多的急性腎功能衰竭，其特點是尿量正?；蜉^多，但氮質(zhì)血癥逐日加重乃至尿毒癥，稱為非少尿型急性腎功能衰竭?！驹\斷】手術、創(chuàng)傷、休克、出血等病因的基礎上發(fā)生少尿與無尿是診斷急性腎功能衰竭的線索。若每小時尿量低于17毫升或24小時內(nèi)尿量少于4毫升；或低血壓經(jīng)抗休克治療，補足血容量達3小時以上，尿量仍在每小時17毫升以下，甚至24小時內(nèi)尿量少于1毫升，均可以認為已出現(xiàn)急性腎功能衰竭，應立即進一步檢查，進行鑒別及明確診斷。（一）開始期血容量不足的診斷：①有失血、休克、脫水等病史。②血壓低或正常，脈壓小，脈搏增快。③尿量少，但比重在1.020以上，尿常規(guī)檢查正常。④中心靜脈壓低于6厘米水柱。⑤行液體補充試驗后尿量增加。腎血管痙攣的診斷：①糾正血容量不足后，脫水和休克的體征消失，但尿量仍少。②尿比重在1.020以上，尿常規(guī)正常，或出現(xiàn)少數(shù)玻璃樣及細顆粒管型。③對液體補充試驗無反應。④靜脈滴注利尿合劑后，由于解除腎血管痙攣，尿量可增多。利尿合劑的組成如下：普魯卡因1克氨茶鹼0.25-0.5克苯甲酸鈉咖啡因0.25-0.5克維生素丙1-3克罌粟鹼30毫克10%-25%葡萄糖2-5毫升⑤甘露醇試驗陽性；用20%甘露醇25?50克靜注后每小時尿量超過40毫升即提示腎小管功能存在，為腎血管痙攣所致的腎前性少尿癥。（二）少尿或無尿期的診斷標準無血容量不足的征象，血壓正?；蚱?。2.24小時尿量少于4毫升，或1小時尿量少于17毫升。尿比重固定于1.010上下，一般不高于1.010.尿蛋白陽性，尿檢有紅細胞、粗顆粒管型，大量腎小管上皮細胞，壞死上皮細胞管型，有的出現(xiàn)血紅蛋白尿及色素管型。尿鈉含量常超過40毫當量/升，至少不低于30毫當量/升。血鉀、非蛋白氮上升較快而明顯。甘露醇試驗無反應?！局委煷胧浚ㄒ唬╅_始期的治療病因治療：由于急性腎功能衰竭的病因繁多，故只能擇要說明。（1）積極防治休克，糾正血容量不足：對各種原因引起的休克都要積極采取一切措施，盡快補充血容量，使血壓回升，保證腎臟血流量。在抗休克治療過程中，對于升壓藥物的使用必須倍加注意，凡是引起腎血管強烈收縮的升壓藥物，特別是去甲腎上腺素，應避免應用。（2）溶血型急性腎衰應采取下列措施：①靜脈輸注碳酸氫鈉液以鹼化尿液，防止正鐵血紅蛋白堵塞腎小管，并糾正代謝性酸中毒。②靜注甘露醇籍以滲透性利尿。③應用氫化考的松以緩解抗原擴抗體反應，減輕溶血癥狀，增加腎血流量。④必要時可考慮換血療法。（3）藥物中毒時應及時排除胃腸道內(nèi)余毒，并使用拮抗劑。如服活性炭、牛奶、蛋白水及二巰基丙醇等。消除腎血管痙攣，改善腎血循環(huán)（1）654-2的應用：654-2能解除微血管的痙攣，同時有抗血小板聚集作用，有助于微循環(huán)的改善，因此大劑量應用654-2對防治急性腎功衰竭有顯著作用。（2）血管擴張的應用：如氨茶鹼、罌粟鹼、普魯卡因、苯甲酸鈉咖啡因、酚芐明、酚妥拉明等。利尿劑的應用：有滲透性利尿劑如甘露醇及山梨醇等。強力利尿劑有利尿酸及速尿等。（二）少尿期的治療飲食控制：給予高碳水化合物低蛋白質(zhì)飲食。要求蛋白質(zhì)攝入量要低，每日每公斤在0.3?0.4克，攝入蛋白質(zhì)的質(zhì)量要高，含有必需的氨基酸，同時必須供給足夠的熱量10?20卡/日。液體控制：液體入量應掌握“寧略少而勿多”的原則?？筛鶕?jù)下列方法計算日高量:每日需要量等于顯性失水量加非顯性失水量減去內(nèi)生水量。一般成人內(nèi)生水量為4毫升，非顯性失水量8毫升，故實際應用上可用4毫升為基數(shù)加上前一天的尿量及其他排出。按體重計算：如每日體重減輕0.2?0.5公斤，血鈉無顯著變化，說明補液適當。糾正電解質(zhì)平衡紊亂：高鉀血癥的防治：此期病員易發(fā)生高鉀血癥，早期常無明顯癥狀，嚴重時可突然致死，故應嚴密觀察，積極防治。鈣劑的應用：鈣離子不能使血鉀降低，但能對抗鉀離子對心臟的抑制有加強心肌收縮的作用?？捎?0%葡萄糖酸鈣50?1毫升或5%氯化鈣50毫升分次靜注或靜脈滴注。注意一次用量勿過大，注意速度勿過快。鈉溶液的應用：鈉是鉀的對抗劑。一般應用乳酸鈉或碳酸氫鈉溶液，因其除對抗鉀離子的作用外，能同時糾正代謝性酸中毒，有利于高鉀血癥的治療。高滲葡萄糖和胰島素的應用：使用高滲葡萄糖和胰島素可使細胞外鉀離子轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)以減輕高鉀血癥。一般比例為每3克葡萄糖加1單位胰島素。鈉型/鈣型磺酸聚苯乙烯樹脂浣腸：每克樹脂可交換3毫當量鉀。用20?60克樹脂加于150?4毫升水中保留灌腸可脫鉀60?180毫當量。透析療法低鈉血癥的治療主要是限制水分，一般不予處理。低血鈣引起抽搐癥狀時應補鈣。一般可用10%葡萄酸鈣靜注。高鎂血癥引起癥狀時可用鎂的對抗劑鈣劑治療。代謝性酸中毒的危害性很大，嚴重時應予糾正。一般應用碳酸氫鈉液或乳酸鈉液。氮質(zhì)血癥及尿毒癥的防治供給足夠的熱量：每天不少20卡，其中葡萄糖應在150克以上?？刂频鞍踪|(zhì)的攝入。使用促進蛋白質(zhì)合成代謝的藥物：如丙酸睪丸酮及苯丙酸若龍等。中藥浣腸：生桂枝30克，生大黃30克，槐花30克水煎150?2毫升浣腸每六小時一次。如血尿素氮高于1毫克％應用采用透析療法。控制感染：急性腎衰時一般不用磺胺藥?？咕刂兴沫h(huán)素族、鏈霉素、卡那霉素、多粘菌素等都從腎臟排泄，可短期內(nèi)導致蓄積中毒，應盡量不用。一般可用氨芐青霉素、羧芐青霉素、氯霉素、紅霉素、青霉素等。中醫(yī)中藥治療：臨證時須先辨明腎的陰陽偏衰，辯證論治。由于陰陽互根，陰損及陽，陽損及陰，故單純的腎陽衰或腎陰衰均屬少見。一般分為腎陽偏衰與腎陰偏衰兩型。（1）腎陰偏衰型主證：腰脊酸育、鼻出血、五心煩熱、血壓偏高。升火烘熱、大便干結、舌紅少苔或裂或剝、脈細而數(shù)或弦數(shù)。治則：育陰扶陽。方藥：六味地黃湯加減。炙枯大生地15克，凈萸肉6克，炒山藥15克，炒丹皮6皮，茯苓15克，炒澤瀉15克，枸杞9克，杜仲9克。（2）腎陽偏衰型主證：神疲乏力、惡心嘔吐、食欲不振面黃唇白、嗜睡昏迷、畏寒肢冷、溺清、夜尿頻多、舌質(zhì)胖嫩、苔白、脈沉虛或虛大。治則：溫腎陽，育腎陰。方藥：金匱腎氣湯加減。上方加熟附子3克，肉桂2克。其他治療（1）理療：腎區(qū)透熱（2）封閉療法：腎周圍脂肪囊封閉療法（3）輔酶A和三磷酸腺甙的應用對促進腎臟修復和恢復功能有一定作用。（三）多尿期的治療當24小時尿量超過4毫升時即進入多尿期，表示腎實質(zhì)開始修復。多尿期分為兩個階段即從24小時尿量超過4毫升至血非蛋白氮開始下降為多尿期早期。此期由于腎機能恢復比較差，排出的溶質(zhì)少，水的回吸收也少，故血化學的改變不僅沒有好轉(zhuǎn)，有時血非蛋白氮的濃度反而上升，因此在處理上與少尿期基本相同。其后從非蛋白氮開始下降起至降至正常值為多尿期后期。此期患者一般情況開始逐漸好轉(zhuǎn)，食欲增進，但由于水和電解質(zhì)的大量丟失，如不及時補充也會帶來一系列并發(fā)癥。為此，此期的治療主要為：維持水的平衡：患者在少尿期內(nèi)大多處于程序不同的水過多狀態(tài)，因此隨著多尿期的到來，讓其自行排出過量的水分，以達到新的平衡。液體的補充應按尿量的1/3?2/3量即可，若按尿量等量補充，將使多尿期延長。維持電解質(zhì)平衡：隨著水分的排出，必有大量電解質(zhì)的丟失，因此必須及時補充。一般每升尿需補充生理鹽水5毫升，24小時尿量超過15毫升時應酌情補充鉀鹽。防治感染：此期患者往往十分虛弱，抵抗力極低，容易發(fā)生感染，必須積極予以防治。加強營養(yǎng)：逐漸增加高質(zhì)量的蛋白質(zhì)的攝入，貧血嚴重者可輸血。（四）康復期的治療由于急性腎功能衰竭后蛋白質(zhì)的負平衡相當嚴重，故此期主要的治療方針是積極補充營養(yǎng)，給予高蛋白、高糖、高維生素飲食。此外應逐步增加活動量，以促進全身各器官功能的恢復。腎功能的恢復常需一年以上?！静∫?qū)W】急性腎功能衰竭的病因很多，現(xiàn)根據(jù)病因?qū)⒓毙阅I功能衰竭分成以下五種臨床類型。（一）休克型急性腎功能衰竭：各種病因引起的休克均可導致急性腎功能衰竭。常見的病因有出血、水電解質(zhì)平衡失調(diào)、心源性循環(huán)衰竭等。（二）感染型急性腎功能衰竭：細菌、病毒、霉菌的感染都可并發(fā)急性腎功能衰竭。好發(fā)急性腎功能衰竭的病毒感染主要有病毒性肺炎、腦炎、肝炎和流行性出血熱等。細菌性感染特別是革蘭氏陰性感染容易引起急性腎衰。（三）擠壓型急性腎功能衰竭：是由于嚴重擠壓傷引起的。其致病因素及臨床過程極為復雜。它是臨床上常見和重要的一種類型。（四）溶血型急性腎功能衰竭：血型不配合的輸血，大量輸陳舊血，機械性溶血都可并發(fā)急性腎功能衰竭。主要發(fā)病原理是彌漫性血管內(nèi)凝血。（五）中毒型急性腎功能衰竭：引起急性腎衰的毒物種類很多，可歸納為以下四類：①重金屬化合物如汞。②有機化合物如DDT、敵敵畏等。③生物毒物如蛇毒和毒蕈等。④腎毒性藥物如腎毒性抗菌素。【發(fā)病機理】急性腎功能衰竭中，腎微循環(huán)障礙，腎缺血和彌漫性血管內(nèi)凝血是發(fā)病過程的三個中心環(huán)節(jié)。茲分述如下：（一）腎微循環(huán)障礙焉性皆功，能斐竭血內(nèi)兒茶酸?潮高兒茶酚胺在發(fā)病上的作用：有人在搶救流行性腦脊髓膜炎，細菌性肺炎，中毒性痢疾以及藥物過敏性休克的過程中，觀察到眼底的微血管痙攣和血內(nèi)兒茶胺值升高。因此，微循環(huán)障礙引起功能性少尿是通過兒茶酚胺起作用這一點是肯定的。焉性皆功，能斐竭血內(nèi)兒茶酸?潮高瘁素r止場毒索『圖1兒茶酚胺在急性腎衰發(fā)病上的作用腎素一一血管緊張素系統(tǒng)在發(fā)病上的作用：腎缺血或毒素可致腎小管損傷，使近端腎小管鈉再吸收降低，致密斑的鈉濃度升高，引起腎釋放及血管緊張素II增多，使腎小球前小動脈收縮，腎血流量降低，腎小球濾過率下降，引起急性腎功能衰竭。悠裁腎小管損傷近端腎小菅鈉再吸收降低!兼密斑的鈉濃度增高腎血酒融t1骨素-血管緊張素II橘高4全身血管阻力埼高冬?腎』畤前，］最盼:收縮腎血腱降低腎小球濾過幸r降急性腎功肓猿竭圖2腎素一一血管緊張素系統(tǒng)在急性腎衰發(fā)病上的作用（二）腎缺血腎血管收縮所致的腎缺血：正常情況下腎臟的血液供應很豐富，腎血流量占心輸出量的20%?25%。在各種原因引起的休克情況下，機體為了保證心、腦等重要器官的血液供應，末梢動脈包括腎動脈即行收縮，因而腎血流量減少而發(fā)生腎缺血。腎臟短路循環(huán)所致的缺血：腎臟的血液循環(huán)有兩條循環(huán)徑路。一條是經(jīng)腎動脈、弓狀動脈、小葉間動脈、入、出球動脈、再匯集為滋養(yǎng)腎小管動脈，然后進入腎內(nèi)靜脈系統(tǒng)。另一條是血液流入小葉間動脈后不經(jīng)入球動脈進入直血管直接匯入靜脈系統(tǒng)的短路循環(huán)。在正常情況下90%的血液經(jīng)第一循環(huán)，僅10%血液經(jīng)短路循環(huán)。當機體受到各種強烈激惹如創(chuàng)傷、休克、感染等，機體以腎血管收縮作為機體的保護性措施，使腎血循環(huán)出現(xiàn)反常的短路循環(huán)現(xiàn)象即90%以上的血液經(jīng)短路循環(huán)，導致腎皮質(zhì)和腎小管的供血量大減，從而引起急性腎功能衰竭。（三）彌漫性血管內(nèi)凝血在發(fā)病上的作用恥出感，曲性?性'性水電解質(zhì)平墓亂—有效血容量降低各種原因所致的休克時血壓下降，組織血流量減少，毛細血管內(nèi)血流緩慢，細胞缺氧，釋放凝血活酶及乳酸聚積，使血液呈高凝狀態(tài)，加上創(chuàng)傷，細菌等生物毒素，酸中毒，缺氧等所致的血管內(nèi)皮細胞損傷，使血小板和紅細胞聚集和破壞，釋出促凝物質(zhì)，激活凝血系統(tǒng)，導致微血管內(nèi)發(fā)生血凝固和血栓形成。腎內(nèi)微血管發(fā)生恥出感，曲性?性'性水電解質(zhì)平墓亂—有效血容量降低腎素素生物毒素I,I―I1-血內(nèi)兒茶醐安增高I腎小動脈和微血管收縮腎微循環(huán)障礙急性功^性腎衰I?I急性腎皮質(zhì)蝦死圖3急性腎功能衰竭的發(fā)病機理【臨床表現(xiàn)】急性腎功能衰竭的臨床過程分為四期即開始期、少尿或無尿期、多尿期和恢復期。中毒所致者可能無開始期。茲將各期的病理生理改變和臨床表現(xiàn)分述于下：（一）開始期：當機體發(fā)生上述休克等病因之后，血容量不足、血壓下降、腎血管即發(fā)生收縮，腎血流量減少，腎小球濾過率亦減少，使尿量減少，加以機體反應增加了抗利尿激素、醛固酮和促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，使尿量進一步減少，比重升高，尿鈉減低。本期以血容量不足和腎血管痙攣為主，臨床上只有原發(fā)病的病征和尿少。本期對預防急性腎功能衰竭的進展很重要，如能及時進行妥善處理，即能避免發(fā)展至器質(zhì)性腎功能衰竭階段。（二）少尿或無尿期：致病因素持續(xù)存在即可引起腎實質(zhì)的損害，主要是腎小管上皮細胞的變性與壞死，從而進入少尿或無尿期。凡24小時尿量少于4毫升者稱為少尿，少于1毫升者稱為無尿。本期的主要臨床表現(xiàn)有：水的排泄紊亂（1）少尿或無尿：少尿的發(fā)生機理為①腎血流量減少，腎小球濾過率降低使尿液形成減少。②腎間質(zhì)水腫，壓力增高，進一步影響腎血流量，導致少尿。③腎小管上皮基底膜破裂，管腔和腎間質(zhì)相通，尿液可逆流至腎間質(zhì)，回到靜脈系統(tǒng)。④色素管型阻塞腎小管妨礙尿液排出。少尿期尿量的減少可突然發(fā)生，亦可逐漸出現(xiàn)。少尿期一般持續(xù)7?14天。少尿期愈短，預后愈好。非少尿型急性腎功能衰竭的病例尿量并不減少。本期尿液呈酸性反應，比重固定在1.010上下、一般均在1.014以下。溶血型或擠壓型急性腎功能衰竭患者可出現(xiàn)血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿。尿檢查可有蛋白，鏡檢有紅細胞、顆?；蚣t細胞等管型。尿內(nèi)鈉含量增高，尿素及肌酐濃度減低。水中毒：在腎臟排尿減少和代謝旺盛而產(chǎn)生過多內(nèi)生水的情況下，如攝入過量液體和鈉鹽，即可產(chǎn)生水中毒。這是少尿期的一種嚴重并發(fā)癥，其臨床表現(xiàn)為全身軟組織水腫，急性肺水腫和腦水腫。肺水腫時早期僅有肺底部啰音及呼吸音減低，嚴重時全肺滿布水泡性呼吸音，并有呼吸困難，唇青紫等。腦水腫時頭痛、嘔吐、神志不清和抽搐。水中毒一方面可由于全身過多的水潴留，加重心臟負擔，引起心力衰竭；另一方面還可導致電解質(zhì)紊亂，從而危及患者的生命。因此，水中毒是急性腎功能衰竭的主要死亡原因之一。電解質(zhì)紊亂(1)高鉀血癥：成人血鉀在7毫當量/升以上者稱為高鉀血癥。它是急性腎功能衰竭最嚴重的并發(fā)癥，也是主要的死因之一。高血鉀的原因主要是排出減少、內(nèi)生和攝入增加所致。少尿期尿鉀排出減少引起鉀在體內(nèi)蓄積。組織損傷、感染和熱量不足所致的旺盛的細胞分解代謝、代謝性酸中毒和缺氧皆可使鉀從細胞內(nèi)外逸，使血鉀濃度升高。如再攝入含鉀食物或大量輸入庫血時，血鉀更高。高鉀血癥的主要表現(xiàn)為循環(huán)系統(tǒng)的征象，如心跳緩慢、心律不齊、血壓下降、嚴重時可致心跳聚停。其次表現(xiàn)為煩躁、神態(tài)恍惚、反應遲鈍、手足感覺異常、肌肉酸痛、肢體麻木等。心電圖改變往往在臨床癥狀尚未明顯之前就已顯示。如T波高聳、P波消失、QRS增寬、甚至心室纖顫，心臟停搏等。高血鉀癥狀的出現(xiàn)與病人血鈉和血鈣的濃度有關。血鈉和血鈣濃度正常時癥狀不一定明顯，而血鈉和血鈣濃度降低時容易出現(xiàn)癥狀。如同時有酸中毒，則高血鉀的癥狀更易出現(xiàn)。（2）低鈉血癥：急性腎功能衰竭時的低鈉血癥多為稀釋性低鈉血癥。其原因為細胞外液增加，鈉被稀釋，鈉離子用于中和酸性物質(zhì)隨尿排出及由細胞外進入細胞內(nèi)與鉀離子置換等。只有在發(fā)生急性腎功能衰竭前有嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等情況時，才可能發(fā)生真正的缺鈉性低鈉血癥。一般中度低鈉血癥常無癥狀，或僅表現(xiàn)為倦怠，眼窩下陷，頭暈、神志淡漠等。嚴重時可發(fā)生腦水腫，導致低滲性昏迷。高磷血癥：當腎功能衰竭時磷酸鹽的排泄受到影響，形成高磷血癥。它本身并不產(chǎn)生癥狀，但可影響血中鈣離子的濃度，使之更趨下降。低鈣血癥：由于磷從腎臟排泄發(fā)生障礙而改則腸道排泄，并與鈣結合成不吸收的磷酸鹽而形成低鈣血癥。由于酸中毒時鈣的游離度增加，故不出現(xiàn)臨床癥狀，如一旦酸中毒被糾正，則可出現(xiàn)低鈣性抽搐。高鎂血癥：正常情況下鎂主要由腎排出，故腎功能衰竭時可產(chǎn)生高鎂血癥。正常血鎂為1.5?2.5毫當量/升，一旦血鎂高于6毫當量/升時就會出現(xiàn)癥狀，如深部肌腱反射消失、心動過速、各種心臟傳導阻滯、血壓降低、肌肉癱軟等，重者嗜睡并可出現(xiàn)昏迷。代謝性酸中毒：急性腎功能衰竭時由于酸根的滯留并消耗過多的堿儲，加上腎小管泌氫制氨能力低落，致鈉離子和堿性磷酸鹽不能回收和保留，導致代謝性到中毒。這種酸中毒常為進行性，且不易徹底糾正，臨床上表現(xiàn)為軟弱、嗜睡、甚至昏迷、心縮無力、血壓下降、并可加重高鉀血癥。氮質(zhì)血癥：急性腎功能衰竭時體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能從腎臟排泄，加上感染、創(chuàng)傷、不能進食等情況，體內(nèi)蛋白質(zhì)分解代謝旺盛，引起血內(nèi)非蛋白氮的含量大幅度地增加，臨床上即出現(xiàn)氮質(zhì)血癥及尿中毒癥狀。輕度者無顯著臨床癥狀。中度者惡心嘔吐，進而出現(xiàn)腹脹、腹瀉等消化道癥狀。重者嗜睡、昏迷乃至死亡。高血壓：急性腎功能衰竭患者中，約有2/3病例出現(xiàn)不同程度的高血壓，其原因主要是腎臟缺血而產(chǎn)生過多的升壓物質(zhì)。心力衰竭：心力衰竭是少尿期的主要并發(fā)癥之一，常發(fā)生于肺水腫和高血壓之后，應嚴加注意。出血傾向：急性腎功能衰竭時由于血小板的缺陷、毛細血管脆性增加，凝血酶元的生成受到抑制，可有明顯的出血傾向，主要表現(xiàn)為鼻衄、皮下瘀斑、腔齒齦及消化道出血。貧血：幾乎所有病例都有進行性貧血現(xiàn)象。產(chǎn)生貧血的原因，一方面是由于創(chuàng)傷、出血、溶血等造成紅細胞的過多損失和破壞；另一方面是由于尿毒癥的毒物質(zhì)抑制了骨髓紅細胞的生成。（三）多尿期病人如能得到正確的治療而安全渡過少尿期，已壞死變性的腎小管上皮細胞逐漸再生修復，未被損害的腎單位逐漸恢復其功能，腎機能逐漸恢復而進入多尿期。其主要表現(xiàn)為：多尿：尿量增多是多尿期的主要特點，其原因是再生的腎小管缺乏濃縮尿液的能力；加上潴留于血中的高濃度尿素的滲透性利尿作用；以及體內(nèi)潴留的水分，電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的利尿作用。尿量增加的速度和程度與患者腎功能恢復情況和體內(nèi)的含水量有關。如患者在少尿期間水腫較重、給水較多、及腎功能恢復緩慢，則多尿期尿量可突然增加很多；如患者在少尿期間已有脫水，則尿量逐步增加；如腎臟有陳舊性病灶，則尿量緩慢增加，到5?7毫升后即不再上升，此種情況常表明預后不良。水、電解質(zhì)紊亂：由于大量排尿若不注意補充，病人可發(fā)生脫水。當每天尿量超過10毫升時由于腎小管功能尚未健全，使大量鉀離子隨尿排出，如補充不足，可發(fā)生低鉀血癥。此外多尿期間由于大量鈉離子的排泄亦可導致缺鈉性低鈉血癥。應予注意。氮質(zhì)血癥：多尿期早期血中非蛋白氮仍可不斷上升，其原因為腎臟對于溶質(zhì)的濾過及排泄雖已增加，但在短期內(nèi)尚不足以清除蓄積在體內(nèi)的代謝產(chǎn)物；此外尚有部分氮代謝產(chǎn)物由腎小管回滲而加重氮質(zhì)血癥。此后隨著腎功能的繼續(xù)恢復，血中非蛋白氮、尿素氮、肌酐等才能很快下降。患者的全身情況即開始迅速好轉(zhuǎn)，精神轉(zhuǎn)佳，食欲逐漸增進。（四）康復期隨著腎機能的逐漸恢復，血靡蛋白氮降至正常，電解質(zhì)紊亂得到糾正，尿量恢復至正常水平，病人情況日見好轉(zhuǎn)。但由于病程中的消耗，仍有無力、消瘦、貧血等腎臟的濃縮能力未完全恢復，低比重尿?qū)⒊掷m(xù)數(shù)月?！捐b別診斷】（一）急性腎功能衰竭與脫水所致的少尿的鑒別見下表:表一急性腎功衰竭與脫水的鑒別項目急性腎功衰竭脫水1.病史休克、中毒、創(chuàng)傷、手術等體液喪失，攝入不足2.尿比重低固定于1.010上下在1.020以上3.尿常規(guī)蛋白+，可有紅細胞及顆粒管型等正常4.尿鈉高于40毫當量/升，至少不低于30毫當量/升多低于15毫當量/升5.紅細胞壓積正?；蛳陆瞪仙?.血漿蛋白正?；蛳陆瞪仙?.血鈉下降不定8.血鉀上升較快輕度上升或下降9.氮質(zhì)血癥明顯輕度10.中心靜脈壓正?；蚱叩陀谡?1.尿、血漿尿素比值<5>512.液體補充試驗尿量不增加尿量增加（二）急性腎功能衰竭與腎后性尿閉的鑒別病史：腎后性尿閉無休克、創(chuàng)傷、溶血、脫水等病史。如有手術史常為婦科手術或盆腔手術等，與急性腎功能衰竭不同。此外腎后性尿閉常突然發(fā)生，其24小時尿量多在50毫升上下，甚至完全無尿。病象：腎后性尿閉往往在發(fā)生尿閉前或發(fā)病后即出現(xiàn)單側或雙側腎區(qū)脹痛，捫之有時可捫及腎下極，有壓痛或叩擊痛。如上述體征限于一側，則腎后性尿閉的診斷意義更大。化驗及其他檢查：腎后性尿閉如有尿液可供檢查時，其比重一般均正常，尿內(nèi)無管型。如為結石、結核則尿內(nèi)可有紅細胞及膿細胞。腎后性尿閉如行膀胱鏡檢查及輸尿管插管，則多在輸尿管某段受阻，有時導管可越過梗阻處進入腎盂，導出大量尿液。急性腎功能衰竭時導管雖能插入腎盂也不能導出多量尿液。X線尿路平片上腎