產科課程演示妊娠期高血壓疾病課件

一、病例摘要

35歲初產婦，孕36周，妊娠前血壓125/75mmHg。因近一個月雙下肢浮腫及頭疼視物模糊來診，查血壓160/110mmHg，尿常規(guī)檢查蛋白（+++），未見顆粒管型及紅細胞。二、問題（1）該患的診斷是什么？

（2）治療原則是什么？返回治療一、病例摘要二、問題返回治療1妊娠期高血壓疾病Hypertensivedisordercomplicatingpregnancy海南醫(yī)學院婦產科教研室黎明紅妊娠期高血壓疾病海南醫(yī)學院婦產科教研室2教學目標及基本要求

１．熟悉本病的病因，基本病理生理變化。

２．掌握分類及臨床表現(xiàn)和診斷方法。

３．熟悉鑒別診斷及預防措施。

４．了解對母兒的主要并發(fā)癥。5．掌握本病的治療方法，解痙藥硫酸鎂的應用，重度子癇前期及并發(fā)癥的處理方法和產科處理原則等。__________________教學目標及基本要求

__________________3妊娠期高血壓疾病——是妊娠期特有的疾病。發(fā)病率國內為9.4%，國外為7%~12%本癥發(fā)生于妊娠期，常有高血壓、蛋白尿、浮腫三大表現(xiàn)，可影響心、腦、肺、腎的功能，以及血流動力學和血液流變學的改變。嚴重病例可出現(xiàn)抽搐、昏迷，甚至母嬰死亡。本癥可隨胎兒胎盤娩出后癥狀減輕，自然好轉。妊娠期高血壓疾病——是妊娠期特有的疾病。發(fā)病率國內為9.4%4妊娠期高血壓疾病1、高危因素有哪些2、病因是什么？？妊娠期高血壓疾病1、高危因素有哪些2、病因是什么？？5高危因素初產婦、年齡過小或過大、多胎妊娠、妊娠高血壓病史及家族史、慢性高血壓、慢性腎炎、抗磷脂綜合癥、糖尿病、血管緊張素基因T235陽性、營養(yǎng)不良、低社會經濟狀況高危因素初產婦、年齡過小或過大、多胎妊娠、妊娠6病因（1）免疫機制妊娠被認為是成功的自然同種異體移植！當胎盤的免疫屏障作用受破壞，母體的封閉抗體產生不足，蛻膜細胞對自然殺傷細胞的抑制作用減弱，母體內免疫抑制細胞和抑制物質的作用失衡，則可導致妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。病因（1）免疫機制妊娠被認為是成功的自然同種異體移植！當胎7病因（2）胎盤淺著床孕早期母體和胎盤間免疫耐受發(fā)生改變導致子宮螺旋小動脈生理重鑄不良，胎盤灌注減少，滋養(yǎng)細胞浸潤能力受損和淺著床病因（2）胎盤淺著床孕早期母體和胎盤間免疫耐受發(fā)生改變導致8病因（3）血管內皮細胞受損血管內皮舒張因子一氧化氮（NO）和前列環(huán)素（PGI2）分泌減少，血管內皮收縮因子血栓素A2（TXA2）產生增加，收縮和舒張因子比例失調，致使血壓升高。病因（3）血管內皮細胞受損血管內皮舒張因子一氧化氮（NO）9病因（4）遺傳因素（5）營養(yǎng)缺乏（6）胰島素抵抗病因（4）遺傳因素（5）營養(yǎng)缺乏（6）胰島素抵抗10病理生理變化是妊娠高血壓疾病的基本病理生理變化全身小血管痙攣病理生理變化11小動脈痙攣管腔狹窄周圍阻力增大血管內皮細胞損傷血壓升高體液和蛋白質滲漏血液濃縮蛋白尿、水腫全身各器官組織因缺血、缺氧而受到損害病理生理變化小動脈痙攣周圍阻力增大血壓升高體液和蛋白質滲漏血液濃縮蛋白尿121、腦2、腎臟3、肝臟4、心血管5、血液6、內分泌及代謝7、子宮胎盤病理生理變化及對母兒的影響1、腦病理生理變化及對母兒的影響13腦血管痙攣，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫甚至出血，個別發(fā)生腦疝。表現(xiàn)頭痛、視力下降、感覺遲鈍、嚴重者昏迷。腦血管痙攣，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫甚至出血，個別發(fā)生腦疝。表14腎小球擴張、內皮細胞腫脹、纖維素沉積、血漿蛋白自腎小球漏出形成蛋白尿；腎血流量及腎小球濾過量下降導致血尿酸增高，嚴重可致少尿及腎衰。腎小球擴張、內皮細胞腫脹、纖維素沉積、血漿蛋白自腎小球漏出形15肝臟可出現(xiàn)肝細胞膜受損、肝酶由細胞內釋放，肝細胞腫脹、肝細胞膜通透性增加，嚴重者也可有肝包膜下血腫形成。肝臟可出現(xiàn)肝細胞膜受損、肝酶由細胞內釋放，肝細胞腫脹、肝細胞16心血管系統(tǒng)處于低排高阻狀態(tài)，心室功能高動力狀態(tài)，心肌缺血、間質水腫、心肌點狀出血或壞死，甚至導致肺水腫、心衰。心血管系統(tǒng)處于低排高阻狀態(tài)，心室功能高動力狀態(tài)，心肌缺血、間17血液的變化：1、血液濃縮，血容量相對不足；2、凝血因子缺乏或變異，血液高凝狀態(tài)，嚴重時可發(fā)生微血管病性溶血。（HELLPsyndrome）3、彌漫性血管內凝血（DIC）血液的變化：18內分泌及代謝的變化：鈉潴留，低血漿滲透壓，組織間隙中的細胞外液增加，表現(xiàn)為水腫。抽搐病人可出現(xiàn)乳酸性酸中毒及呼吸代償性堿中毒。內分泌及代謝的變化：19子宮螺旋動脈管徑變小、粥樣硬化，胎盤的灌注量下降，胎盤功能減退，胎兒生長受限、胎兒窘迫、死胎，胎盤床血管破裂致胎盤早剝(圖）。產后出血。子宮螺旋動脈管徑變小、粥樣硬化，胎盤的灌注量下降，胎20產科課程演示妊娠期高血壓疾病課件21產科課程演示妊娠期高血壓疾病課件22產科課程演示妊娠期高血壓疾病課件23妊娠期高血壓疾病分類1、妊娠期高血壓2、子癇前期3、子癇4、慢性高血壓并發(fā)子癇前期5、妊娠合并慢性高血壓妊娠期高血壓疾病分類1、妊娠期高血壓24妊娠期高血壓(gestationalhypertension)BP≥140/90mmHg，為妊娠期出現(xiàn)，并在產后12周恢復正常；尿蛋白（—），可伴有上腹部不適或血小板減少，產后恢復。妊娠期高血壓BP≥140/90mmHg，為妊娠期出現(xiàn)，并在產25子癇前期（Pre-eclampsia）輕度：

妊娠20周后出現(xiàn)BP≥140/90mmHg，尿蛋白（+）或≥300mg/24h，可伴有上腹不適、頭痛等癥狀。重度：

BP≥160/110mmHg，尿蛋白（++）或≥5g/24h；血肌酐＞106μmol/L，血小板＜100×109/L，血LDH升高、ALT或AST升高；持續(xù)性頭痛、視物模糊，上腹部不適。子癇前期輕度：妊娠20周后出現(xiàn)BP≥140/90mm26子癇的臨床表現(xiàn)（1）侵入期：（2）強直期：（3）抽搐期：（4）昏迷期：子癇的臨床表現(xiàn)（1）侵入期：27慢性高血壓并發(fā)子癇前期（pre-eclampsiasuperimposeduponchronichypertension）①高血壓孕婦妊娠20周以前無尿蛋白，若出現(xiàn)尿蛋白≥300mg/24h；②高血壓孕婦孕20周前突然出現(xiàn)尿蛋白增加，血壓進一步升高或血小板＜100×109/L慢性高血壓并發(fā)子癇前期①高血壓孕婦妊娠20周以前無尿蛋白，若28妊娠合并慢性高血壓（chronichypertension）BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次診斷高血壓并持續(xù)到產后12周后妊娠合并慢性高血壓BP≥140/90mmHg，孕前或孕2029診斷1、病史2、高血壓3、尿蛋白4、水腫5、輔助檢查（1）血液檢查（2）肝腎功能測定（3）尿液檢查（4）眼底檢查（5）其他診斷1、病史2、高血壓3、尿蛋白4、水腫5、輔助檢查（1）血30鑒別診斷1、本病應與妊娠合并慢性腎炎相鑒別；2、子癇應與癲癇、腦炎、腦腫瘤、腦血管畸形破裂出血、糖尿病高滲昏迷等鑒別。鑒別診斷1、本病應與妊娠合并慢性腎炎相鑒別；31能否預測妊娠期高血壓疾病？1、平均動脈壓（MAP）測定2、翻身試驗（ROT）3、血液流變學實驗4、尿鈣測定能否預測妊娠期高血壓疾病？1、平均動脈壓（MAP）測定2、翻32如何預防妊娠期高血壓疾?。咳绾晤A防妊娠期高血壓疾??？33休息一下？返回病例分析休息一下？返回病例分析34治療1、妊娠期高血壓2、子癇前期3、子癇治療1、妊娠期高血壓35（1）保證休息（2）左側臥位（3）調整飲食（4）藥物：小量鎮(zhèn)靜劑（5）增加產前檢查次數(shù)，加強母兒監(jiān)測妊娠期高血壓治療（1）保證休息妊娠期高血壓治療36子癇前期的治療原則解痙鎮(zhèn)靜降壓合理擴容必要時利尿適時終止妊娠子癇前期的治療原則解痙鎮(zhèn)靜降壓合理擴容必要時利尿適時37首次負荷劑量25%硫酸鎂20ml加于25%葡萄糖液20ml中緩慢靜推（5-10分鐘）接著用25%硫酸鎂60ml加于5%葡萄糖液1000ml靜脈滴注（每小時1-2g為宜）每日用量25-30g。（1）解痙藥物硫酸鎂首次負荷劑量25%硫酸鎂20ml加于25%葡萄糖液238硫酸鎂中毒反應——膝反射消失，全身肌張力減退，呼吸抑制甚至心跳停止硫酸鎂應用注意事項1.血鎂治療濃度（1.7-3mmol/L)接近中毒濃度(＞3mmol/L)2.定期檢查膝反射3.呼吸不少于16次/分鐘4.尿量不少于600ml/24小時、25ml/小時5.備鈣劑作為解毒劑硫酸鎂中毒反應——膝反射消失，全身肌張力減退，呼吸抑制甚至心39

安定5mgtid或10mgim或10mgiv（每日＜20mg）

冬眠I號合劑（氯丙嗪、哌替啶、異丙嗪）（2）鎮(zhèn)靜藥物

注意鎮(zhèn)靜劑可通過胎盤，在胎兒腦組織積存，造成新生兒抑郁。產前2小時應避免使用強鎮(zhèn)靜劑。安定5mgtid或10mgim40（3）降壓藥物

硝苯地平10mgqid舌下含化

選用降壓藥除注意藥理禁忌證外，還要注意不降低孕婦的心排量和胎兒胎盤的灌注量。（3）降壓藥物選用降壓藥除注意藥理禁忌證外41心血管負擔過重、肺水腫、腎功不全

（4）擴容治療（白蛋白、血漿、全血、右旋糖酐、平衡液）指征血細胞比容≥0.35血液濃縮：全血黏度比值≥3.6血漿黏度比值≥1.6尿比重＞1.020禁忌征心血管負擔過重、肺水腫、腎功不全（4）擴容治療（白42（5）利尿藥物

（注意電解質紊亂問題）

①速尿20mg加于25%葡萄糖20ml緩慢靜推。適用于妊高征性心衰，肺水腫，腦水腫，無尿或少尿②20%甘露醇250ml快速靜滴（15-20分鐘內滴完）適用于降低顱內高壓，腎衰少尿、無尿者

妊高征性心衰、肺水腫禁用?。?）利尿藥物（注意電解質紊亂問題）43①引產——適于宮頸條件成熟者②剖宮產——宮頸不成熟，或引產失敗，或胎盤功能減退胎兒宮內窘迫。（6）適時終止妊娠指征①子癇前期經積極治療24-48小時無明顯好轉②子癇前期，孕齡超過34周，經治療好轉③子癇前期，孕齡雖不足34周，但胎盤功能減退，胎兒已成熟④子癇前期，孕齡雖不足34周，胎盤功能減退，胎兒未成熟，促胎肺成熟后⑤子癇控制后2小時方式①引產——適于宮頸條件成熟者（6）適時終止妊娠指征①子癇前期44

①控制抽搐、降低顱內壓硫酸鎂、安定或冬眠I號、甘露醇或速尿②加強護理保持安靜，避免聲光刺激，防止受傷③嚴密觀察，防治并發(fā)癥子癇的處理①控制抽搐、降低顱內壓子癇的處理45休息一下啦！休息一下啦！46妊娠期高血壓疾病的并發(fā)癥有哪些？心力衰竭腦出血肺水腫胎盤早剝產后出血凝血功能障礙HELLP綜合征急性腎功能衰竭胎兒窘迫胎兒宮內生長受限死胎死產妊娠期高血壓疾病的并發(fā)癥有哪些？心力衰竭胎兒窘迫47患者女，34歲，農民，孕3產1。孕41周重度妊高征合并嘔血，于1986年6月31日入院。孕30周前無異常感覺，平素無高血壓病和潰瘍病史。孕30周始血壓140/90mmHg。孕35周雙下肢水腫，未經系統(tǒng)治療。6月30日臨產后，血壓190/120mmHg，當?shù)蒯t(yī)院曾靜滴硫酸鎂25g治療，而后出現(xiàn)牙齦出血，并嘔血約500ml，傍晚急轉入我院。病例個案北京婦產醫(yī)院HELLP綜合癥患者女，34歲，農民，孕3產1。孕41周重度48查體：神志清，血壓210/140mmHg，心率120/min，律齊，肺聽診正常，雙胎妊娠一頭一臀，宮底達劍突下二橫指，胎心120/min、160/min，宮口開大5cm?；灆z查：尿蛋白（++++），血紅蛋白80g/L，血小板85×109/L。末梢血涂片，紅細胞淡染區(qū)明顯，未見異形細胞。ALT231U/L，3P試驗陰性，凝血酶原時間15s，纖維蛋白原48g/L。北京婦產醫(yī)院HELLP綜合癥診斷是什么？查體：神志清，血壓210/140mmHg，心率120/min49經積極解痙、擴容、降壓、強心、吸氧等治療。并請內科會診考慮肝臟疾病或胃潰瘍出血，內科醫(yī)師建議胃腸減壓，抽出不凝血210ml，肌注止血敏、維生素K1、止血環(huán)酸和口服云南白藥等止血藥，入院2h后抽搐1次，靜滴硫酸鎂11.2g加肌注哌替啶，使抽搐得以控制，7月1日晨分娩一男一女，體重分別為2800g和2450g。產后子宮收縮好，陰道出血少，牙齦及胃出血逐漸停止。產后當天復查血小板164×109/L，3P試驗（-），凝血酶原時間13s。HELLP綜合癥北京婦產醫(yī)院經積極解痙、擴容、降壓、強心、吸氧等治療。并50晨8時主任查房，根據病情分析重度妊高征，并發(fā)溶血性貧血，肝酶高，血小板減少，診斷為Hellp綜合癥，立即取除胃腸減壓管并進食，因患者纖維蛋白原在正常范圍，非凝血消耗性疾病微血栓形成（DIC）。Hellp綜合癥可發(fā)生在產前和產后，產前占85%，產后占15%。本病人產后6d血壓110/70mmHg，尿蛋白（-），產后8d血紅蛋白11g/L，產后11dALT值正常，母嬰平安出院。出院診斷（1）孕3產2，孕41周雙胎；（2）產時子癇；（3）Hellp綜合癥。HELLP綜合癥北京婦產醫(yī)院晨8時主任查房，根據病情分析重度妊高征，并發(fā)51HELLP綜合癥(hemolysis,elevatedliverenzymes,andlowplatetssyndrome)是妊娠期高血壓疾病的嚴重并發(fā)癥特點：溶血、肝酶升高、血小板減少HELLP綜合癥是妊娠期高血壓疾病的嚴重并發(fā)癥特點：溶血、肝52病因與發(fā)病機制

可能與自身免疫機制有關。在全身小血管嚴重痙攣的基礎上，血小板激活聚集減少，并發(fā)微血管病溶血，導致組織缺血、缺氧，血管內皮損傷，前列環(huán)素產生減少，血栓素TXA2相對增加，血流緩慢，紅細胞變形能力下降，不能適應狹窄的微血管管腔，而沖撞血管壁，導致紅細胞破碎、變形和溶血。主要的病理改變?yōu)椋貉墀d攣、血管內皮損傷、血小板聚集與消耗、纖維蛋白沉積和終末器官缺血等。病因與發(fā)病機制可能與自身免疫機制有關。在全身小53主要臨床表現(xiàn)癥狀：右上腹疼痛、惡心、嘔吐、全身不適，少數(shù)可有輕度黃疸；嚴重可出現(xiàn)血尿、消化道出血。體征：右上腹或上腹肌緊張，體重顯著增加、水腫。多數(shù)患者有子癇前期的基本特征，也有血壓不高者。主要臨床表現(xiàn)癥狀：右上腹疼痛、惡心、嘔吐、全身不適，少數(shù)可有54診斷妊娠期高血壓疾病患者出現(xiàn)右上腹或上腹部疼痛、惡心、嘔吐，并出現(xiàn)血管內溶血、肝酶升高、血小板減少的實驗室檢查結果可做出診斷1、血管內溶血：Hb60-90g/L、裂片紅細胞、膽紅素＞20.5μmol/L、紅細胞比容＜0.30、網織紅細胞＞0.0152、肝酶升高：ALT、AST及LDH升高3、血小板減少：血小板＜100×109/L4、血小板計數(shù)與LDH水平與病情嚴重程度關系密切診斷妊娠期高血壓疾病患者出現(xiàn)右上腹或上腹部疼55治療1、積極治療妊娠期高血壓疾病2、腎上腺皮質激素的應用3、輸注血小板，控制出血4、血漿析出療法5、產科處理①終止妊娠時機②分娩方式③麻醉選擇地塞米松10mg靜滴，q12h。當血小板＜20×109/L時以妊娠32周為界，并根據胎肺是否成熟，有無胎兒窘迫及病情穩(wěn)定與否決定;應積極終止妊娠。麻醉時注意局部出血問題治療1、積極治療妊娠期高血壓疾病地塞米松10mg靜滴，q1256病例報告

孕婦，白種人，初產婦27歲，妊娠20周出現(xiàn)右前額劇烈頭痛，視力模糊和鼻衄。入院時血壓160/110mmHg，血小板10×109/L，血尿素氮28U，血漿GPT81U，纖維蛋白原和凝血酶原時間正常，總膽紅素正常。尿比重1.020，尿蛋白（++++），滿視野的紅細胞和透明管型。用硫酸鎂和肼屈嗪注射，輸入血小板20單位和新鮮冰凍血漿2單位，此后血紅蛋白由112g/L降至91g/L，給輸入壓縮紅細胞2單位。病例報告孕婦，白種人，初產婦27歲，妊娠20周57入院7h后，在全麻下行子宮下段剖宮產術，出血不多，但在誘導麻醉時，孕婦發(fā)生了抽搐。娩出的女嬰780g，產后阿氏評分1min及5min均為5分，出現(xiàn)嚴重的呼吸窘迫綜合癥，但結局良好?；颊咝g后反應靈敏、神志清楚，尿量正常，無發(fā)熱。術后第3天常規(guī)飲食。但其血小板由產前輸血后的173×109/L降至術后36h的28×109/L，再輸入10U的血小板，產后70h血小板降至16×109/L，又輸入10U的血小板，以后需更頻繁輸血小板才能維持血小板在20×109/L以上。入院7h后，在全麻下行子宮下段剖宮產術，出血58血紅蛋白也持續(xù)下降，必須輸入壓縮紅細胞來維持，網織紅細胞計數(shù)上升至10%，并在末梢血涂片可見到有核紅細胞和破碎的紅細胞。產后第4天血壓輕度升高，第5天更為增高需用多巴胺治療。并加用激素潑尼松70mg/d。血小板未見好轉。術后第8、9、11天用新鮮冷凍血漿交換療法，血漿用量依次為3500ml、3035ml和2750ml。血小板上升至33×109/L，以后又繼續(xù)新鮮冷凍血漿交換療法3d，血小板穩(wěn)定回升，顯微鏡下血尿消失。微血管病性溶血消失，血壓正常，無蛋白尿。產后20d健康出院。血紅蛋白也持續(xù)下降，必須輸入壓縮紅細胞來維持59休息！休息！休息！休息！60課后思考題：1、妊娠期高血壓疾病的病理生理變化是什么？2、妊娠期高血壓疾病導致胎盤早剝的機理是什么？3、重度子癇前期的臨床癥狀和體征有哪些？4、子癇前期的治療原則是什么？5、妊娠期高血壓疾病治療時應用硫酸鎂的注意事項有哪些？6、Hellp綜合癥如何診斷和鑒別診斷？課后思考題：61一、病例摘要

35歲初產婦，孕36周，妊娠前血壓125/75mmHg。因近一個月雙下肢浮腫及頭疼視物模糊來診，查血壓160/110mmHg，尿常規(guī)檢查蛋白（+++），未見顆粒管型及紅細胞。二、問題（1）該患的診斷是什么？

（2）治療原則是什么？返回治療一、病例摘要二、問題返回治療62妊娠期高血壓疾病Hypertensivedisordercomplicatingpregnancy海南醫(yī)學院婦產科教研室黎明紅妊娠期高血壓疾病海南醫(yī)學院婦產科教研室63教學目標及基本要求

１．熟悉本病的病因，基本病理生理變化。

２．掌握分類及臨床表現(xiàn)和診斷方法。

３．熟悉鑒別診斷及預防措施。

４．了解對母兒的主要并發(fā)癥。5．掌握本病的治療方法，解痙藥硫酸鎂的應用，重度子癇前期及并發(fā)癥的處理方法和產科處理原則等。__________________教學目標及基本要求

__________________64妊娠期高血壓疾病——是妊娠期特有的疾病。發(fā)病率國內為9.4%，國外為7%~12%本癥發(fā)生于妊娠期，常有高血壓、蛋白尿、浮腫三大表現(xiàn)，可影響心、腦、肺、腎的功能，以及血流動力學和血液流變學的改變。嚴重病例可出現(xiàn)抽搐、昏迷，甚至母嬰死亡。本癥可隨胎兒胎盤娩出后癥狀減輕，自然好轉。妊娠期高血壓疾病——是妊娠期特有的疾病。發(fā)病率國內為9.4%65妊娠期高血壓疾病1、高危因素有哪些2、病因是什么？？妊娠期高血壓疾病1、高危因素有哪些2、病因是什么？？66高危因素初產婦、年齡過小或過大、多胎妊娠、妊娠高血壓病史及家族史、慢性高血壓、慢性腎炎、抗磷脂綜合癥、糖尿病、血管緊張素基因T235陽性、營養(yǎng)不良、低社會經濟狀況高危因素初產婦、年齡過小或過大、多胎妊娠、妊娠67病因（1）免疫機制妊娠被認為是成功的自然同種異體移植！當胎盤的免疫屏障作用受破壞，母體的封閉抗體產生不足，蛻膜細胞對自然殺傷細胞的抑制作用減弱，母體內免疫抑制細胞和抑制物質的作用失衡，則可導致妊娠期高血壓疾病的發(fā)生。病因（1）免疫機制妊娠被認為是成功的自然同種異體移植！當胎68病因（2）胎盤淺著床孕早期母體和胎盤間免疫耐受發(fā)生改變導致子宮螺旋小動脈生理重鑄不良，胎盤灌注減少，滋養(yǎng)細胞浸潤能力受損和淺著床病因（2）胎盤淺著床孕早期母體和胎盤間免疫耐受發(fā)生改變導致69病因（3）血管內皮細胞受損血管內皮舒張因子一氧化氮（NO）和前列環(huán)素（PGI2）分泌減少，血管內皮收縮因子血栓素A2（TXA2）產生增加，收縮和舒張因子比例失調，致使血壓升高。病因（3）血管內皮細胞受損血管內皮舒張因子一氧化氮（NO）70病因（4）遺傳因素（5）營養(yǎng)缺乏（6）胰島素抵抗病因（4）遺傳因素（5）營養(yǎng)缺乏（6）胰島素抵抗71病理生理變化是妊娠高血壓疾病的基本病理生理變化全身小血管痙攣病理生理變化72小動脈痙攣管腔狹窄周圍阻力增大血管內皮細胞損傷血壓升高體液和蛋白質滲漏血液濃縮蛋白尿、水腫全身各器官組織因缺血、缺氧而受到損害病理生理變化小動脈痙攣周圍阻力增大血壓升高體液和蛋白質滲漏血液濃縮蛋白尿731、腦2、腎臟3、肝臟4、心血管5、血液6、內分泌及代謝7、子宮胎盤病理生理變化及對母兒的影響1、腦病理生理變化及對母兒的影響74腦血管痙攣，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫甚至出血，個別發(fā)生腦疝。表現(xiàn)頭痛、視力下降、感覺遲鈍、嚴重者昏迷。腦血管痙攣，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫甚至出血，個別發(fā)生腦疝。表75腎小球擴張、內皮細胞腫脹、纖維素沉積、血漿蛋白自腎小球漏出形成蛋白尿；腎血流量及腎小球濾過量下降導致血尿酸增高，嚴重可致少尿及腎衰。腎小球擴張、內皮細胞腫脹、纖維素沉積、血漿蛋白自腎小球漏出形76肝臟可出現(xiàn)肝細胞膜受損、肝酶由細胞內釋放，肝細胞腫脹、肝細胞膜通透性增加，嚴重者也可有肝包膜下血腫形成。肝臟可出現(xiàn)肝細胞膜受損、肝酶由細胞內釋放，肝細胞腫脹、肝細胞77心血管系統(tǒng)處于低排高阻狀態(tài)，心室功能高動力狀態(tài)，心肌缺血、間質水腫、心肌點狀出血或壞死，甚至導致肺水腫、心衰。心血管系統(tǒng)處于低排高阻狀態(tài)，心室功能高動力狀態(tài)，心肌缺血、間78血液的變化：1、血液濃縮，血容量相對不足；2、凝血因子缺乏或變異，血液高凝狀態(tài)，嚴重時可發(fā)生微血管病性溶血。（HELLPsyndrome）3、彌漫性血管內凝血（DIC）血液的變化：79內分泌及代謝的變化：鈉潴留，低血漿滲透壓，組織間隙中的細胞外液增加，表現(xiàn)為水腫。抽搐病人可出現(xiàn)乳酸性酸中毒及呼吸代償性堿中毒。內分泌及代謝的變化：80子宮螺旋動脈管徑變小、粥樣硬化，胎盤的灌注量下降，胎盤功能減退，胎兒生長受限、胎兒窘迫、死胎，胎盤床血管破裂致胎盤早剝(圖）。產后出血。子宮螺旋動脈管徑變小、粥樣硬化，胎盤的灌注量下降，胎81產科課程演示妊娠期高血壓疾病課件82產科課程演示妊娠期高血壓疾病課件83產科課程演示妊娠期高血壓疾病課件84妊娠期高血壓疾病分類1、妊娠期高血壓2、子癇前期3、子癇4、慢性高血壓并發(fā)子癇前期5、妊娠合并慢性高血壓妊娠期高血壓疾病分類1、妊娠期高血壓85妊娠期高血壓(gestationalhypertension)BP≥140/90mmHg，為妊娠期出現(xiàn)，并在產后12周恢復正常；尿蛋白（—），可伴有上腹部不適或血小板減少，產后恢復。妊娠期高血壓BP≥140/90mmHg，為妊娠期出現(xiàn)，并在產86子癇前期（Pre-eclampsia）輕度：

妊娠20周后出現(xiàn)BP≥140/90mmHg，尿蛋白（+）或≥300mg/24h，可伴有上腹不適、頭痛等癥狀。重度：

BP≥160/110mmHg，尿蛋白（++）或≥5g/24h；血肌酐＞106μmol/L，血小板＜100×109/L，血LDH升高、ALT或AST升高；持續(xù)性頭痛、視物模糊，上腹部不適。子癇前期輕度：妊娠20周后出現(xiàn)BP≥140/90mm87子癇的臨床表現(xiàn)（1）侵入期：（2）強直期：（3）抽搐期：（4）昏迷期：子癇的臨床表現(xiàn)（1）侵入期：88慢性高血壓并發(fā)子癇前期（pre-eclampsiasuperimposeduponchronichypertension）①高血壓孕婦妊娠20周以前無尿蛋白，若出現(xiàn)尿蛋白≥300mg/24h；②高血壓孕婦孕20周前突然出現(xiàn)尿蛋白增加，血壓進一步升高或血小板＜100×109/L慢性高血壓并發(fā)子癇前期①高血壓孕婦妊娠20周以前無尿蛋白，若89妊娠合并慢性高血壓（chronichypertension）BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次診斷高血壓并持續(xù)到產后12周后妊娠合并慢性高血壓BP≥140/90mmHg，孕前或孕2090診斷1、病史2、高血壓3、尿蛋白4、水腫5、輔助檢查（1）血液檢查（2）肝腎功能測定（3）尿液檢查（4）眼底檢查（5）其他診斷1、病史2、高血壓3、尿蛋白4、水腫5、輔助檢查（1）血91鑒別診斷1、本病應與妊娠合并慢性腎炎相鑒別；2、子癇應與癲癇、腦炎、腦腫瘤、腦血管畸形破裂出血、糖尿病高滲昏迷等鑒別。鑒別診斷1、本病應與妊娠合并慢性腎炎相鑒別；92能否預測妊娠期高血壓疾??？1、平均動脈壓（MAP）測定2、翻身試驗（ROT）3、血液流變學實驗4、尿鈣測定能否預測妊娠期高血壓疾??？1、平均動脈壓（MAP）測定2、翻93如何預防妊娠期高血壓疾??？如何預防妊娠期高血壓疾??？94休息一下？返回病例分析休息一下？返回病例分析95治療1、妊娠期高血壓2、子癇前期3、子癇治療1、妊娠期高血壓96（1）保證休息（2）左側臥位（3）調整飲食（4）藥物：小量鎮(zhèn)靜劑（5）增加產前檢查次數(shù)，加強母兒監(jiān)測妊娠期高血壓治療（1）保證休息妊娠期高血壓治療97子癇前期的治療原則解痙鎮(zhèn)靜降壓合理擴容必要時利尿適時終止妊娠子癇前期的治療原則解痙鎮(zhèn)靜降壓合理擴容必要時利尿適時98首次負荷劑量25%硫酸鎂20ml加于25%葡萄糖液20ml中緩慢靜推（5-10分鐘）接著用25%硫酸鎂60ml加于5%葡萄糖液1000ml靜脈滴注（每小時1-2g為宜）每日用量25-30g。（1）解痙藥物硫酸鎂首次負荷劑量25%硫酸鎂20ml加于25%葡萄糖液299硫酸鎂中毒反應——膝反射消失，全身肌張力減退，呼吸抑制甚至心跳停止硫酸鎂應用注意事項1.血鎂治療濃度（1.7-3mmol/L)接近中毒濃度(＞3mmol/L)2.定期檢查膝反射3.呼吸不少于16次/分鐘4.尿量不少于600ml/24小時、25ml/小時5.備鈣劑作為解毒劑硫酸鎂中毒反應——膝反射消失，全身肌張力減退，呼吸抑制甚至心100

安定5mgtid或10mgim或10mgiv（每日＜20mg）

冬眠I號合劑（氯丙嗪、哌替啶、異丙嗪）（2）鎮(zhèn)靜藥物

注意鎮(zhèn)靜劑可通過胎盤，在胎兒腦組織積存，造成新生兒抑郁。產前2小時應避免使用強鎮(zhèn)靜劑。安定5mgtid或10mgim101（3）降壓藥物

硝苯地平10mgqid舌下含化

選用降壓藥除注意藥理禁忌證外，還要注意不降低孕婦的心排量和胎兒胎盤的灌注量。（3）降壓藥物選用降壓藥除注意藥理禁忌證外102心血管負擔過重、肺水腫、腎功不全

（4）擴容治療（白蛋白、血漿、全血、右旋糖酐、平衡液）指征血細胞比容≥0.35血液濃縮：全血黏度比值≥3.6血漿黏度比值≥1.6尿比重＞1.020禁忌征心血管負擔過重、肺水腫、腎功不全（4）擴容治療（白103（5）利尿藥物

（注意電解質紊亂問題）

①速尿20mg加于25%葡萄糖20ml緩慢靜推。適用于妊高征性心衰，肺水腫，腦水腫，無尿或少尿②20%甘露醇250ml快速靜滴（15-20分鐘內滴完）適用于降低顱內高壓，腎衰少尿、無尿者

妊高征性心衰、肺水腫禁用?。?）利尿藥物（注意電解質紊亂問題）104①引產——適于宮頸條件成熟者②剖宮產——宮頸不成熟，或引產失敗，或胎盤功能減退胎兒宮內窘迫。（6）適時終止妊娠指征①子癇前期經積極治療24-48小時無明顯好轉②子癇前期，孕齡超過34周，經治療好轉③子癇前期，孕齡雖不足34周，但胎盤功能減退，胎兒已成熟④子癇前期，孕齡雖不足34周，胎盤功能減退，胎兒未成熟，促胎肺成熟后⑤子癇控制后2小時方式①引產——適于宮頸條件成熟者（6）適時終止妊娠指征①子癇前期105

①控制抽搐、降低顱內壓硫酸鎂、安定或冬眠I號、甘露醇或速尿②加強護理保持安靜，避免聲光刺激，防止受傷③嚴密觀察，防治并發(fā)癥子癇的處理①控制抽搐、降低顱內壓子癇的處理106休息一下啦！休息一下啦！107妊娠期高血壓疾病的并發(fā)癥有哪些？心力衰竭腦出血肺水腫胎盤早剝產后出血凝血功能障礙HELLP綜合征急性腎功能衰竭胎兒窘迫胎兒宮內生長受限死胎死產妊娠期高血壓疾病的并發(fā)癥有哪些？心力衰竭胎兒窘迫108患者女，34歲，農民，孕3產1。孕41周重度妊高征合并嘔血，于1986年6月31日入院。孕30周前無異常感覺，平素無高血壓病和潰瘍病史。孕30周始血壓140/90mmHg。孕35周雙下肢水腫，未經系統(tǒng)治療。6月30日臨產后，血壓190/120mmHg，當?shù)蒯t(yī)院曾靜滴硫酸鎂25g治療，而后出現(xiàn)牙齦出血，并嘔血約500ml，傍晚急轉入我院。病例個案北京婦產醫(yī)院HELLP綜合癥患者女，34歲，農民，孕3產1。孕41周重度109查體：神志清，血壓210/140mmHg，心率120/min，律齊，肺聽診正常，雙胎妊娠一頭一臀，宮底達劍突下二橫指，胎心120/min、160/min，宮口開大5cm?；灆z查：尿蛋白（++++），血紅蛋白80g/L，血小板85×109/L。末梢血涂片，紅細胞淡染區(qū)明顯，未見異形細胞。ALT231U/L，3P試驗陰性，凝血酶原時間15s，纖維蛋白原48g/L。北京婦產醫(yī)院HELLP綜合癥診斷是什么？查體：神志清，血壓210/140mmHg，心率120/min110經積極解痙、擴容、降壓、強心、吸氧等治療。并請內科會診考慮肝臟疾病或胃潰瘍出血，內科醫(yī)師建議胃腸減壓，抽出不凝血210ml，肌注止血敏、維生素K1、止血環(huán)酸和口服云南白藥等止血藥，入院2h后抽搐1次，靜滴硫酸鎂11.2g加肌注哌替啶，使抽搐得以控制，7月1日晨分娩一男一女，體重分別為2800g和2450g。產后子宮收縮好，陰道出血少，牙齦及胃出血逐漸停止。產后當天復查血小板164×109/L，3P試驗（-），凝血酶原時間13s。HELLP綜合癥北京婦產醫(yī)院經積極解痙、擴容、降壓、強心、吸氧等治療。并111晨8時主任查房，根據病情分析重度妊高征，并發(fā)溶血性貧血，肝酶高，血小板減少，診斷為Hellp綜合癥，立即取除胃腸減壓管并進食，因患者纖維蛋白原在正常范圍，非凝血消耗性疾病微血栓形成（DIC）。Hellp綜合癥可發(fā)生在產前和產后，產前占85%，產后占15%。本病人產后6d血壓110/70mmHg，尿蛋白（-），產后8d血紅蛋白11g/L，產后11dALT值正常，母嬰平安出院。出院診斷（1）孕3產2，孕41周雙胎；（2）產時子癇；（3）Hellp綜合癥。HELLP綜合癥北京婦產醫(yī)院晨8時主任查房，根據病情分析重度妊高征，并發(fā)112HELLP綜合癥(hemolysis,elevatedliverenzymes,andlowplatetssyndrome)是妊娠期高血壓疾病的嚴重并發(fā)癥特點：溶血、肝酶升高、血小板減少HELLP綜合癥是妊娠期高血壓疾病的嚴重并發(fā)癥特點：溶血、肝113病因與發(fā)病機制

可能與自身免疫機制有關。在全身小血管嚴重痙攣的基礎上，血小板激活聚集減少，并發(fā)微血管病溶血，導致組織缺血、缺氧，血管內皮損傷，前列環(huán)素產生減少，血栓素TXA2相對增加，血流緩慢，紅細胞變形能力下降，不能適應狹窄的微血管管腔，而沖撞血管壁，導致紅細胞破碎、變形和溶血。主要的病理改變?yōu)椋貉墀d攣、血管內皮損傷、血小板聚集與消耗、纖維蛋白沉積和終末器官缺血等。病因與發(fā)病機制可能與自身免疫機制有關。在全身小114主