急性腎衰講義

關于急性腎衰講義第一頁，共三十九頁，2022年，8月28日各種病因腎功能在短時間（數小時、日、周）內急劇下降臨床綜合征突然少尿或無尿進行性氮質血癥水電解質酸堿平衡紊亂第二頁，共三十九頁，2022年，8月28日病因學及分類

第三頁，共三十九頁，2022年，8月28日廣義腎前性腎性腎后性

急性腎衰竭

狹義急性腎小管壞死（ATN)

多數學者認為，血Cr和BUN的進行性升高是診斷急性腎衰竭的可靠依據

血Cr進行性升高超過44.2μmol/L/d

肌酐清除率（CCr）降至低于50ml/min

在原有慢性腎功能不全的患者，CCr較原水平下降15%第四頁，共三十九頁，2022年，8月28日急性腎衰竭的常見病因第五頁，共三十九頁，2022年，8月28日急性腎小管壞死

（AcuteTubularNecrosisATN）第六頁，共三十九頁，2022年，8月28日發(fā)病率：最常見類型，占ARF50-70%，占腎實質性急腎衰病因的60-90%。病因主要有二大類型：腎中毒、腎缺血腎中毒包括內源性和外源性腎毒性物質高危因素：①年齡，特別是小兒和老年人；②血容量不足；③原有慢性腎臟??；④同時使用利尿劑；⑤高凝狀態(tài)，如腎病綜合征、糖尿病或多發(fā)性骨髓瘤狀態(tài)；⑥短期內過大劑量、療程過長、重復應用腎毒性物質。第七頁，共三十九頁，2022年，8月28日外源性腎毒物⒈腎毒性物質⑴抗菌藥物（占70%）為ATN最常見病因：①氨基甙類占首位（70%）；②多肽類；粘菌素、萬古霉素、頭孢類（Ⅰ、Ⅱ代）；③兩性霉素B；④磺胺類。⑵造影劑（2~20%）：由于含碘造影劑的高滲透作用,低血容量和使用利尿劑可加重腎損害,一般發(fā)生在檢查后的數小時至數天。⑶免疫抑制劑：如環(huán)孢霉素類，D-青霉胺等。⑷利尿劑：含汞利尿劑，大劑量甘露醇等到。⑸抗腫瘤化療藥物；順鉑、氨甲喋呤、絲裂霉素等。⑹有機毒物：有機磷農藥、殺蟲劑、滅鼠藥、甲醇、甲苯等。⑺其它：麻醉劑、右旋糖酐、甘油注射液、抗病毒藥（IFN-а、Acyclovir、Foscarnet也可發(fā)生可逆性腎損害）、海洛因、非甾體消炎藥。2.生物毒素：蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、魚膽中毒、毒蕈。3.重金屬：金、銀、銅、汞、砷、鉛等。4.微生物：毒草素及其代謝產物，嚴重細菌感染，金葡菌敗血癥，G-桿菌敗血，真菌感染，軍團菌感染，流行性出血熱等。第八頁，共三十九頁，2022年，8月28日內源性腎毒物1.色素毒：⑴體內血紅蛋白異常增多；見于急性血管內溶血、異型輸血、免疫性疾病的溶血、中毒、瘧疾、蠶豆病、黑尿熱等。⑵骨骼肌斷裂溶解、外傷持久昏迷致肌紅蛋白尿；⑶劇烈運動、缺血、肌炎、低鉀“非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥”。主要是由于管型堵塞腎小管以及對小管的直接毒性作用。⒉電擊傷：主要是腎血管收縮、腎缺血、管型堵塞以及小管直接毒性作用。⒊.其它：多發(fā)性骨髓瘤的高鈣血癥、輕鏈蛋白腎毒性、高尿酸血癥。第九頁，共三十九頁，2022年，8月28日腎缺血在腎前性缺血基礎上發(fā)生更持久更嚴重損害。有效血容量減少，心輸出量減少或由于休克，細胞外液量減少，嚴重感染，急性胃腸道感染、休克性肺炎、嚴重急性胰腺炎、敗血癥、流行性出血熱、鉤體病等腎前性因素均可作為始動因素引起ATN。

第十頁，共三十九頁，2022年，8月28日

㈠腎臟血流動力學的改變

㈡腎小管功能的改變

1．腎小管阻塞

2．腎小管內液回漏

㈢缺血性腎損傷的細胞損傷機制

1．ATP的生成減少

2．細胞腫脹

3．細胞內鈣離子濃度的增高

4.磷脂酶的激活

5．自由基的損傷作用

㈣腎小管細胞損傷的修復和再生ATN的發(fā)病機制第十一頁，共三十九頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)起病急劇，全身癥狀明顯，病因不一，表現(xiàn)有差異。臨床上分為三型：少尿型、非少尿型和高代謝型。少尿型:

分為少尿或無尿期、多尿期、恢復期。占70%，病理改變多為腎缺血。非少尿型：由腎毒物引起者，臨床病程較短，病情也較輕。高代謝型：血肌酐超過177.8μmol/L/d，尿素氮超過10.1mmol/L/d。多見于大面燒傷、外傷、大手術后、嚴重感染和敗血癥等。臨床上主要表現(xiàn)為中毒性神經系統(tǒng)癥狀，常伴有感染、敗血癥和多器官功能障礙。血肌酐和尿素氮每天升高2~3倍，伴血鉀進行性升高，二氧化碳明顯降低，是引起死亡主要原因。第十二頁，共三十九頁，2022年，8月28日少尿與非少尿型ARF的不同特點

少尿型

非少尿型

常見病因

缺血

中毒、腎小球病尿量<400ml/d>400ml/d腎功能減退

嚴重

稍輕臨床癥狀

嚴重

稍輕合并癥

發(fā)生率高

發(fā)生率較低需透析治療

多

少死亡率50％30％第十三頁，共三十九頁，2022年，8月28日少尿或無尿期

尿量減少：少于400ml/24h，＜100ml/d稱無尿。少尿時間：1~2周，短至數小時，最長達數月超過4周者要考慮腎皮質壞死或有其它加重因素。少尿期越長，預后越差。進行性氮質血癥：尿毒癥各系統(tǒng)表現(xiàn)每天血Cr升高44.2-88.4μmol/L，BUN升高3.6-7.1mmol/L；每天血Cr超過177.8μmol/L，BUN超過10.1mmol/L/d為高代謝型。系統(tǒng)癥狀:包括消化道、心血管、神經系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、骨骼和內分泌系統(tǒng)等，其中以消化系統(tǒng)癥狀最為常見和最早出現(xiàn)。第十四頁，共三十九頁，2022年，8月28日消化系統(tǒng)癥狀:厭食、惡心、嘔吐、消化道出血；肝功能衰竭心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：⑴高血壓；⑵心力衰竭；⑶心律失常；⑷心包炎。神經系統(tǒng)：性格和神志改變出血傾向：消化道出血，以至彌漫性血管內凝血等。感染：約50%，最常見的部位是呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液、膽道和皮膚，甚至于至發(fā)生革蘭陰性桿菌敗血癥。感染是少尿期的重要死亡原因。內分泌及代謝異常：甲旁腺素及降鈣素水平升高，與低鈣血癥和腎功能損害有關。甲狀腺素、性激素水平降低，抗利尿激素、腎素血管緊張素、生長激素和胃泌素水平增高，上述改變在腎功能恢復后均恢復正常。糖代謝：糖耐量降低，胰島素抵抗現(xiàn)象，血漿胰島素、胰高血糖素水平升高。第十五頁，共三十九頁，2022年，8月28日水-電解質和酸鹼平衡失調水中毒：水控制不良，主要是補液過多，出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥。臨床表現(xiàn)為水腫，體重增加，高血壓，急性左心衰竭、肺水腫和腦水腫；嚴重者出現(xiàn)頭痛、抽搐、昏迷和眼底水腫。高鉀血癥：早期癥狀隱匿，無特征性表現(xiàn)；后期乏力、鼓腸、心率減慢、室顫、嚴重高鉀血癥可引起心跳驟停。但臨床上血鉀與ＥＫＧ表現(xiàn)可不一致。高血鉀是發(fā)病一周內最常見死亡原因。早期透析可預防。代謝性酸中毒：乏力、嗜睡、呼吸深大、快、心律失常。嚴重者可出現(xiàn)抽搐、昏迷、呼吸麻痹、和心搏驟停。低鈣、高磷血癥：常于少尿２天后發(fā)生，低鈣血癥可抽搐，但高磷血癥常癥狀不明顯。第十六頁，共三十九頁，2022年，8月28日多尿期尿量可多于400ml/d，以后逐日成倍增多，一周后多達3000ml/d以上腎功能恢復的標志。多尿早期仍可高血鉀，血肌酐、尿素氮仍可上升；晚期可出現(xiàn)低血鈉和低血鉀。易并發(fā)感染，心血管并發(fā)癥，上消化道出血仍可發(fā)生，并未脫離危險，死亡率可高達20%。多尿期一般維持1~3周。第十七頁，共三十九頁，2022年，8月28日恢復期尿量：逐漸恢復正常腎功能：尿素氮和血肌酐恢復至正常腎小球濾過功能多于3~12個月內恢復腎小管功能恢復較慢，部分持續(xù)1年以上，尿比重低，滲透壓低。少數嚴重病例永久性腎損害（慢腎衰）第十八頁，共三十九頁，2022年，8月28日急性腎小管壞死的實驗室檢查血液檢查：可有輕-中度貧血尿液檢查：對ATN診斷很有意義。尿量、尿比重（多在）、尿滲透壓（低于350mOsm/Kg，尿滲透壓/血滲透壓<1）、尿常規(guī)分析（少量尿蛋白（+~++），以及少許紅、白細胞，和上皮細胞、管型）、尿指標測定。腎功能測定：血尿素升高，血肌酐明顯增高。血生化測定：高血鉀癥、低血鈉、代謝性酸中毒心電圖：在高血鉀和低血鉀時，T波有相應改變。核素腎圖：可見分泌段和排泄段降低，呈低水平線段。腎影像學檢查：包括Β超、腹部平片、CT、放射性核素掃描、血管造影術等。腎活檢指征⑴病因未明；⑵排除急性腎小球病變、急性間質腎炎和血管炎綜合征；⑶了解疾病預后。但如病情危重，有出血傾向和溶血性尿毒癥者不宜作。第十九頁，共三十九頁，2022年，8月28日急性腎衰竭診斷和鑒別診斷思路第二十頁，共三十九頁，2022年，8月28日是急性腎衰還是慢性腎衰？短期內出現(xiàn)少尿/無尿BUN/Scr增高慢性腎臟疾病或系統(tǒng)疾病史貧血夜尿增多血鈣降低/血磷增高甲狀旁腺素升高雙腎體積縮小/腎皮質變薄ARFCRF無有第二十一頁，共三十九頁，2022年，8月28日是哪一類ARF？ARF雙側尿路結石或前列腺肥大盆腔臟器腫瘤或手術歷史突發(fā)完全無尿或間歇性無尿B超或影像學證實有腎后性ARF具有導致腎缺血的明確病因體位性低血壓或尿量減少尿診斷指數符合腎前性變化BUN/Scr增高不成比例補液或利尿試驗后尿量增加無有腎前性ARF腎實質性ARF無第二十二頁，共三十九頁，2022年，8月28日是哪一種腎實質性ARF？第二十三頁，共三十九頁，2022年，8月28日急性腎衰竭的治療●急性腎功能衰竭非透析治療

●急性腎功能衰竭的透析治療第二十四頁，共三十九頁，2022年，8月28日

⒈嚴格控制水鈉的攝入

⒉飲食和營養(yǎng)

⒊代謝性酸中毒的治療

⒋高鉀血癥的治療

⒌并發(fā)感染的預防和治療

少尿期的保守治療第二十五頁，共三十九頁，2022年，8月28日嚴格控制水鈉的攝入以“量入為出”為原則每日入液量(ml)=顯性失水＋600ml,體溫每增加1℃則增加補液量100ml。監(jiān)測指標：

⑴體重：一般要求體重每天下降0.2~0.3㎏/d，若體重不減甚或增加，提示水鈉潴留；如果體重下降超過0.5㎏/d，表明補液量不足；必須控制補液量。⑵血鈉：要求在正常范圍。血鈉低于130mmol/L，表明入液量過多；血鈉超過145mmol/L，提示入液量不夠，必須適當增加液體量。⑶血壓：維持正常水平，如血壓升高應注意體液過多。第二十六頁，共三十九頁，2022年，8月28日飲食和營養(yǎng)低鹽、優(yōu)質蛋白、高熱量和高維生素飲食?？诜奈改c道補充，必要時鼻飼、胃腸道外營養(yǎng)療法?？偀崃?26～188KJ（30～45Kcal）/d葡萄糖約為100g；蛋白質0.6g/Kg.d，高代謝型1.0～1.2g/Kg.d；營養(yǎng)療法的目的是：⑴減輕負氮平衡，維持機體正常結構組成；⑵恢復血漿和組織的生化和水-電解質酸鹼平衡，降低尿毒癥毒素；⑶提高機體的生理功能和免疫力。第二十七頁，共三十九頁，2022年，8月28日代謝性酸中毒的治療血漿二氧化碳結合力和HCO3輕度降低（>15mmol/L），可不處理。血漿二氧化碳結合力和HCO3在15-8mmol/L，應予靜脈補充碳酸氫鈉或乳酸鈉。對高分解代謝型或頑固性代謝性酸中毒患者，除補堿外應立即進行透析治療。酸中毒糾正后，血中游離鈣濃度降低，容易引起手足搐搦，可予10%葡萄酸鈣10~20ml靜脈注射。第二十八頁，共三十九頁，2022年，8月28日高鉀血癥嚴格限制含鉀食物和藥物（中藥、抗血管緊張素Ⅱ藥物、青霉素鉀鹽、庫血）的攝入；積極控制感染、清除病灶和血腫、壞死組織；當

血鉀超過6.5mmol/L須進行緊急處理：⑴靜脈注射高滲葡萄糖：50%葡萄糖50ml+胰島素10U靜脈注射，促進糖元合成使鉀離子向細胞內轉移；⑵靜脈補堿：５％NaHCO3100～200ml靜脈滴注；⑶靜脈注射葡萄糖酸鈣：10%葡萄糖酸鈣10～20ml+葡萄糖稀釋后靜脈緩慢注射，可對抗高鉀的心肌毒性作用⑷嚴重高鉀應透析療法：尤其是少尿或無尿患者，高分解代謝的急性腎衰竭患者。第二十九頁，共三十九頁，2022年，8月28日心力衰竭的治療處理原則大致同內科保守治療方法：治療上以擴張血管，減輕前負荷為主，可選用硝酸甘油、硝普鈉等藥物。早期透析療法：超濾清除大量體液，有條件時提倡預防性透析，減少并發(fā)癥。腎臟對利尿劑的反應很差。洋地黃制劑：效果不佳（心臟泵功能損害不嚴重），易中毒，應用時必須調整劑量。第三十頁，共三十九頁，2022年，8月28日消化道出血的治療急性腎衰竭時，常因血小板數量減少或功能障礙、毛細血管脆性增加及凝血酶原生成障礙等原因，而致明顯的出血傾向，嚴重時可致消化道大出血，引起死亡。處理原則：一般消化道大出血的治療相似，包括胃粘膜保護劑、質子泵抑制劑、生長抑素等嚴重出血者必需輸血透析對尿毒癥出血有效，但必需調整抗凝方案，某些通過腎臟排泄的制酸藥（如西米替丁、雷尼替丁等），長期應用時需減量。第三十一頁，共三十九頁，2022年，8月28日感染的防治少尿期各系統(tǒng)均可合并感染，死亡率很高。細菌培養(yǎng)結果和藥物敏感試驗合理選用對腎臟無毒性或毒性小的抗菌藥物根據腎功能調整劑量，有條件時應監(jiān)測血藥濃度某些藥物可被透析清除，透后應及時補充，以維持有效血藥濃度。重癥感染者應予免疫支持療法，以降低感染的死亡率。第三十二頁，共三十九頁，2022年，8月28日

ARF的透析治療多主張早期透析

透析的指征、時機和頻度

總的趨勢是早期、多次透析

保持血尿素氮不持續(xù)進行性升高急性腎功能衰竭的透析治療第三十三頁，共三十九頁，2022年，8月28日

①血鉀≥6.5mmol/L；

②二氧化碳結合力≤13mmol/L；血pH≤7.25；

③血尿素氮〉21.4mmol/L（60mg/dl）

血肌酐〉442μmol/L（5mg/dl）

④急性肺水腫；

⑤嚴重而又難于糾正代謝性酸中毒

⑥高分解代謝狀態(tài)，每日血肌酐上升〉1