小兒敗血癥-課件

小兒敗血癥(septicemiaorsepsis)小兒敗血癥1定義菌血癥(bacteremia)： 細菌短暫入血，無中毒癥狀，血菌落<100/ml敗血癥(septicemiaorsepsis)： 病原菌（細菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、 釋放毒素引起的全身感染性疾病毒血癥(toxemia)： 血內(nèi)無菌，有中毒癥狀(毒素存在)膿毒敗血癥(septicopyemia)： 敗血癥伴多發(fā)性膿腫，若血培養(yǎng)陰性，為膿 毒血癥(pyemia)定義菌血癥(bacteremia)： 2G＋球菌、G－桿菌、厭氧菌、真菌新生兒：B族鏈球菌、腸道G＋桿菌、李司忒菌和腸道球菌屬嬰幼兒：流感桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌， 金葡菌、沙門氏菌，<3月與新生兒相似免疫缺陷者：條件致病菌如凝固酶陰性葡萄球菌、 腸球菌、霉菌等無脾、鐮狀細胞?。悍窝祖溓蚓?、沙門氏菌腎病綜合征：肺炎鏈球菌HIV：Hib、葡萄球菌、綠膿桿菌病原體G＋球菌、G－桿菌、厭氧菌、真菌病原體3病原菌毒力與數(shù)量

外毒素、內(nèi)毒素機體防御免疫功能

年齡：好發(fā)于新生兒、嬰幼兒、老人

入侵途徑：皮膚病灶最多見（新生兒臍部粘膜）、呼吸道、 泌尿道、消化道、醫(yī)源途徑慢性疾?。?/p>

腎病、肝硬化、血液病、結(jié)締組織病、糖尿病、惡性腫瘤醫(yī)源性因素：

長期應用激素、廣譜抗生素應用、各種侵入性檢查

相關因素病原菌毒力與數(shù)量 外毒素、內(nèi)毒素4原發(fā)感染灶：可不明顯臨床：年齡愈小，愈易得敗血癥，病情進展 越快，病情重，病情重者常不出現(xiàn)發(fā)熱血象：白分不高或降低遷徒病灶：多見小兒敗血癥特點原發(fā)感染灶：可不明顯小兒敗血癥特點5分

型分型6定義：同一血培養(yǎng)中分離出一種以上致病菌起病：與基礎疾病導致抵抗力低下有關患者：多見于病程長、或疾病的終末期混合性(多菌性)敗血癥定義：同一血培養(yǎng)中分離出一種以上致病菌混合性(多菌性)敗血癥7

發(fā)病機理G－菌G＋菌內(nèi)毒素肽稀糖-脆壁酸SIRS炎癥介質(zhì)ACTH、RAS兒茶酚胺內(nèi)皮細胞免疫細胞補體、凝血纖溶、激肽MOSF發(fā)病機理G－菌G＋菌內(nèi)毒素肽稀糖8以強烈炎癥為主的臨床綜合征失控的全身炎癥反應（多米諾效應）有關發(fā)病因素：

感染性：胰腺炎、敗血癥、病毒感染 非感染性：缺血缺氧、再灌注損傷 多發(fā)性創(chuàng)傷、出血性休克、應激事件 免疫調(diào)節(jié)性器官損傷、外源性介質(zhì)結(jié)果：自身組織器官損傷全身性炎癥反應綜合征

(systemicinflammatoryresponsesyndrome-SIRS)以強烈炎癥為主的臨床綜合征全身性炎癥反應綜合征

(syste9有關SIRS的假說微循環(huán)障礙：

微循環(huán)障礙與微聚物 免疫復合物形成 廣泛自身破壞性炎癥炎癥介質(zhì)：

巨噬細胞過度活化炎性介質(zhì)調(diào)節(jié)失控 微循環(huán)缺氧及再灌注使組織炎性反應加重腸道屏障損傷：

腸道菌繁殖與移行，內(nèi)毒素釋放有關SIRS的假說微循環(huán)障礙：10SIRS病理特征過度的炎癥反應

免疫應答失控（防御－自損） 細胞因子和炎癥介質(zhì)失控性釋放循環(huán)不穩(wěn)定

早期高排低阻，晚期低排高阻 組織氧傳輸障礙（Ca-vO2降低）持續(xù)高代謝

高氧耗，BMR增高 物質(zhì)代謝紊亂：蛋白消耗，糖脂利用異常SIRS病理特征過度的炎癥反應11SIRS與各種病因的相互關系菌血癥真菌寄生蟲病毒其他感染膿毒癥SIRS其他創(chuàng)傷燒傷胰腺炎SIRS與各種病因的相互關系菌血癥真菌寄生蟲病毒其他感染12病原菌所致小兒SIRS分期與命名菌血癥： 細菌培養(yǎng)陽性敗血癥： 臨床疑似感染和有明顯全身癥狀 (HR、RR、T、末梢WBC、桿狀、急性相反應)嚴重敗血癥： 敗血癥并同時伴有： 神志不清、無尿、血乳酸增高、低氧血癥 微循環(huán)障礙經(jīng)擴容后能迅速恢復(<1小時)敗血性休克： 低血壓和毛細血管充盈不足， 擴容不能糾正，需血管活性藥物MODS： 嚴重敗血癥或敗血性休克伴有： DIC、ARDS、MOSF（肝膽、腎、神經(jīng)、心血管、消化）病原菌所致小兒SIRS分期與命名菌血癥： 細菌培養(yǎng)陽性13遷徙病灶：心內(nèi)膜炎、腦膜炎、靜脈血栓等營養(yǎng)不良內(nèi)環(huán)境紊亂：酸中毒等各系統(tǒng)并發(fā)癥、后遺癥并發(fā)癥遷徙病灶：心內(nèi)膜炎、腦膜炎、靜脈血栓等并發(fā)癥14原則：早期、足量、規(guī)則、靜脈及聯(lián)合應用抗生素清除感染病灶調(diào)節(jié)對機體有害的炎癥反應清潔腸道，改善微循環(huán)臥床休息、補充營養(yǎng)、支持治療治療原則：治療15感染性休克(septicshock)感染性休克16定義感染性休克： 細菌、病毒、真菌、立克次體等致病微生物感染引起 的急性循環(huán)功能不全，是內(nèi)因、外引和醫(yī)源性因素構(gòu) 成致病網(wǎng)絡，機體由SIRS、嚴重敗血癥發(fā)展為MODS過 程的急性循環(huán)衰竭，病死率40％。多臟器功能不全(multipleorgandysfunction)定義感染性休克： 細菌、病毒、真菌、立克次體等17G－桿菌：臨床最為多見(LPS)，冷休克G＋球菌：暖休克常見病：暴發(fā)性流腦、中毒性痢疾、腹膜 炎、絞窄性腸梗阻、化膿性梗阻 性膽管炎等、重癥病毒性感染主要原因G－桿菌：臨床最為多見(LPS)，冷休克主要原因18機制微循環(huán)障礙免疫炎癥反應失控神經(jīng)內(nèi)分泌機制和體液介質(zhì) 機制微循環(huán)障礙19機制－微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙、DIC微血栓聚積毛細血管血流緩慢組織和細胞缺氧、酸中毒血小板，內(nèi)皮細胞釋放炎性介質(zhì)（5HT，His）白細胞聚集補體激活血管內(nèi)皮損傷血漿滲出炎癥細胞浸潤組織廣泛炎癥線粒體功能損害細胞變性壞死器官組織損傷功能障礙內(nèi)毒素低血容量應激反應機制－微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙、DIC微血栓聚積毛細血管血流緩20機制－免疫炎癥失控

INFIL-4TNFIL-5IL-2IL-10IL-1PAFTh-2Th-1IL-6TNF花生四烯酸血管滲出、心肌抑制、血管阻力異常敗血癥綜合征感染性休克MacrophageTcellLPS

PathogensPolyneuclearEndothelineNO

synthase機制－免疫炎癥失控INFIL-4TNFIL21腎血管收縮機制－神經(jīng)－內(nèi)分泌－體液交感-腎上腺素回心血量增加冠狀血管收縮花生四烯酸內(nèi)臟血管收縮ET－NO血管收縮應激激素垂體-腎上腺軸前列腺素血管-內(nèi)啡肽內(nèi)皮細胞其他兒茶酚胺腸血管收縮TXA2PGI2腎血管收縮機制－神經(jīng)－內(nèi)分泌－體液交感-腎回心血量增加冠狀血22臨床表現(xiàn)休克代償期：臟器低灌注

尿量減少、血壓不穩(wěn)

神經(jīng)、呼吸、心血管、腎臟、皮膚 高乳酸血癥、低氧血癥休克失代償期：臟器功能不全

皮膚、肛肢溫度、毛細血管再充盈 心肺、腦、 SBP/DBP下降難治性休克：多臟器功能衰竭

治療困難、病死率極高臨床表現(xiàn)休克代償期：臟器低灌注23臨床表現(xiàn)多臟器功能不全綜合征(MODS)速發(fā)型：原發(fā)性，直接導致遲發(fā)性：機體反應異常、腸道細菌移位、 繼發(fā)感染等臨床表現(xiàn)多臟器功能不全綜合征(MODS)24臨床表現(xiàn)－MODS診斷呼吸系統(tǒng)心血管系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)血液系統(tǒng)腎臟系統(tǒng)胃腸系統(tǒng)肝臟系統(tǒng)臨床表現(xiàn)－MODS診斷呼吸系統(tǒng)25診斷早認識、早診斷、早治療臟器低灌注：神志、尿量、高乳酸血癥、 低氧血癥、難于解釋的過度通氣 面色蒼白、難以解釋的心動過速失代償： 血壓下降、肢端發(fā)涼、肛肢溫度增大 毛細血管再充盈延長、 代酸、脈搏細數(shù)、呼吸淺速晚期：

多臟器功能衰竭診斷早認識、早診斷、早治療26原則：給氧及呼吸支持液體復蘇、糾正酸中毒、血管活性藥物保護心功能、維持臟器灌注和氧輸送腎上腺皮質(zhì)激素、內(nèi)毒素抗體、清腸積極控制感染降溫(34-37℃)與低溫療法葡萄糖使用鈉洛酮應用治療原則：治療27早期休克、臟器低灌注治療SVR>800CXR心影小CVP10mmHg休克未糾正 CXR、ECHO、CVP多巴胺5~10ug/kg.min血液動力學監(jiān)測繼續(xù)擴容多巴酚丁胺5~20g/kg.minSVR<800休克糾正減低輸液速度容量復蘇10~20ml/kg.hHct>30%晶體，4%Alb，DextrHct>30%晶體，4%Alb，DextrCXR豐滿或大CVP>10mmHgPCWP監(jiān)測>10mmHg腎上腺素0.2~2g/kg.min感染性休克的血液動力學支持程序早期休克、臟器低灌注治療SVR>800CXR心影小CV28小兒敗血癥(septicemiaorsepsis)小兒敗血癥29定義菌血癥(bacteremia)： 細菌短暫入血，無中毒癥狀，血菌落<100/ml敗血癥(septicemiaorsepsis)： 病原菌（細菌、真菌）侵入血液、大量繁殖、 釋放毒素引起的全身感染性疾病毒血癥(toxemia)： 血內(nèi)無菌，有中毒癥狀(毒素存在)膿毒敗血癥(septicopyemia)： 敗血癥伴多發(fā)性膿腫，若血培養(yǎng)陰性，為膿 毒血癥(pyemia)定義菌血癥(bacteremia)： 30G＋球菌、G－桿菌、厭氧菌、真菌新生兒：B族鏈球菌、腸道G＋桿菌、李司忒菌和腸道球菌屬嬰幼兒：流感桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌， 金葡菌、沙門氏菌，<3月與新生兒相似免疫缺陷者：條件致病菌如凝固酶陰性葡萄球菌、 腸球菌、霉菌等無脾、鐮狀細胞病：肺炎鏈球菌、沙門氏菌腎病綜合征：肺炎鏈球菌HIV：Hib、葡萄球菌、綠膿桿菌病原體G＋球菌、G－桿菌、厭氧菌、真菌病原體31病原菌毒力與數(shù)量

外毒素、內(nèi)毒素機體防御免疫功能

年齡：好發(fā)于新生兒、嬰幼兒、老人

入侵途徑：皮膚病灶最多見（新生兒臍部粘膜）、呼吸道、 泌尿道、消化道、醫(yī)源途徑慢性疾病：

腎病、肝硬化、血液病、結(jié)締組織病、糖尿病、惡性腫瘤醫(yī)源性因素：

長期應用激素、廣譜抗生素應用、各種侵入性檢查

相關因素病原菌毒力與數(shù)量 外毒素、內(nèi)毒素32原發(fā)感染灶：可不明顯臨床：年齡愈小，愈易得敗血癥，病情進展 越快，病情重，病情重者常不出現(xiàn)發(fā)熱血象：白分不高或降低遷徒病灶：多見小兒敗血癥特點原發(fā)感染灶：可不明顯小兒敗血癥特點33分

型分型34定義：同一血培養(yǎng)中分離出一種以上致病菌起病：與基礎疾病導致抵抗力低下有關患者：多見于病程長、或疾病的終末期混合性(多菌性)敗血癥定義：同一血培養(yǎng)中分離出一種以上致病菌混合性(多菌性)敗血癥35

發(fā)病機理G－菌G＋菌內(nèi)毒素肽稀糖-脆壁酸SIRS炎癥介質(zhì)ACTH、RAS兒茶酚胺內(nèi)皮細胞免疫細胞補體、凝血纖溶、激肽MOSF發(fā)病機理G－菌G＋菌內(nèi)毒素肽稀糖36以強烈炎癥為主的臨床綜合征失控的全身炎癥反應（多米諾效應）有關發(fā)病因素：

感染性：胰腺炎、敗血癥、病毒感染 非感染性：缺血缺氧、再灌注損傷 多發(fā)性創(chuàng)傷、出血性休克、應激事件 免疫調(diào)節(jié)性器官損傷、外源性介質(zhì)結(jié)果：自身組織器官損傷全身性炎癥反應綜合征

(systemicinflammatoryresponsesyndrome-SIRS)以強烈炎癥為主的臨床綜合征全身性炎癥反應綜合征

(syste37有關SIRS的假說微循環(huán)障礙：

微循環(huán)障礙與微聚物 免疫復合物形成 廣泛自身破壞性炎癥炎癥介質(zhì)：

巨噬細胞過度活化炎性介質(zhì)調(diào)節(jié)失控 微循環(huán)缺氧及再灌注使組織炎性反應加重腸道屏障損傷：

腸道菌繁殖與移行，內(nèi)毒素釋放有關SIRS的假說微循環(huán)障礙：38SIRS病理特征過度的炎癥反應

免疫應答失控（防御－自損） 細胞因子和炎癥介質(zhì)失控性釋放循環(huán)不穩(wěn)定

早期高排低阻，晚期低排高阻 組織氧傳輸障礙（Ca-vO2降低）持續(xù)高代謝

高氧耗，BMR增高 物質(zhì)代謝紊亂：蛋白消耗，糖脂利用異常SIRS病理特征過度的炎癥反應39SIRS與各種病因的相互關系菌血癥真菌寄生蟲病毒其他感染膿毒癥SIRS其他創(chuàng)傷燒傷胰腺炎SIRS與各種病因的相互關系菌血癥真菌寄生蟲病毒其他感染40病原菌所致小兒SIRS分期與命名菌血癥： 細菌培養(yǎng)陽性敗血癥： 臨床疑似感染和有明顯全身癥狀 (HR、RR、T、末梢WBC、桿狀、急性相反應)嚴重敗血癥： 敗血癥并同時伴有： 神志不清、無尿、血乳酸增高、低氧血癥 微循環(huán)障礙經(jīng)擴容后能迅速恢復(<1小時)敗血性休克： 低血壓和毛細血管充盈不足， 擴容不能糾正，需血管活性藥物MODS： 嚴重敗血癥或敗血性休克伴有： DIC、ARDS、MOSF（肝膽、腎、神經(jīng)、心血管、消化）病原菌所致小兒SIRS分期與命名菌血癥： 細菌培養(yǎng)陽性41遷徙病灶：心內(nèi)膜炎、腦膜炎、靜脈血栓等營養(yǎng)不良內(nèi)環(huán)境紊亂：酸中毒等各系統(tǒng)并發(fā)癥、后遺癥并發(fā)癥遷徙病灶：心內(nèi)膜炎、腦膜炎、靜脈血栓等并發(fā)癥42原則：早期、足量、規(guī)則、靜脈及聯(lián)合應用抗生素清除感染病灶調(diào)節(jié)對機體有害的炎癥反應清潔腸道，改善微循環(huán)臥床休息、補充營養(yǎng)、支持治療治療原則：治療43感染性休克(septicshock)感染性休克44定義感染性休克： 細菌、病毒、真菌、立克次體等致病微生物感染引起 的急性循環(huán)功能不全，是內(nèi)因、外引和醫(yī)源性因素構(gòu) 成致病網(wǎng)絡，機體由SIRS、嚴重敗血癥發(fā)展為MODS過 程的急性循環(huán)衰竭，病死率40％。多臟器功能不全(multipleorgandysfunction)定義感染性休克： 細菌、病毒、真菌、立克次體等45G－桿菌：臨床最為多見(LPS)，冷休克G＋球菌：暖休克常見?。罕┌l(fā)性流腦、中毒性痢疾、腹膜 炎、絞窄性腸梗阻、化膿性梗阻 性膽管炎等、重癥病毒性感染主要原因G－桿菌：臨床最為多見(LPS)，冷休克主要原因46機制微循環(huán)障礙免疫炎癥反應失控神經(jīng)內(nèi)分泌機制和體液介質(zhì) 機制微循環(huán)障礙47機制－微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙、DIC微血栓聚積毛細血管血流緩慢組織和細胞缺氧、酸中毒血小板，內(nèi)皮細胞釋放炎性介質(zhì)（5HT，His）白細胞聚集補體激活血管內(nèi)皮損傷血漿滲出炎癥細胞浸潤組織廣泛炎癥線粒體功能損害細胞變性壞死器官組織損傷功能障礙內(nèi)毒素低血容量應激反應機制－微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙、DIC微血栓聚積毛細血管血流緩48機制－免疫炎癥失控

INFIL-4TNFIL-5IL-2IL-10IL-1PAFTh-2Th-1IL-6TNF花生四烯酸血管滲出、心肌抑制、血管阻力異常敗血癥綜合征感染性休克MacrophageTcellLPS

PathogensPolyneuclearEndothelineNO

synthase機制－免疫炎癥失控INFIL-4TNFIL49腎血管收縮機制－神經(jīng)－內(nèi)分泌－體液交感-腎上腺素回心血量增加冠狀血管收縮花生四烯酸內(nèi)臟血管收縮ET－NO血管收縮應激激素垂體-腎上腺軸前列腺素血管-內(nèi)啡肽內(nèi)皮細胞其他兒茶酚胺腸血管收縮TXA2PGI2腎血管收縮機制－神經(jīng)－內(nèi)分泌－體液交感-腎回心血量增加冠狀血50臨床表現(xiàn)休克代償期：臟器低灌注

尿量減少、血壓不穩(wěn)

神經(jīng)、呼吸、心血管、腎臟、皮膚 高乳酸血癥、低氧血癥休克失代償期：臟器功能不全

皮膚、肛肢溫度、毛細血管再充盈 心肺、腦、 SBP/DBP下降難治性休克：多臟器功能衰竭

治療困難、病死率極高