心力衰竭診斷與治療

關(guān)于心力衰竭診斷與治療第一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日心力衰竭(心衰)是指心臟排血量不能滿足機體代謝需要，而出現(xiàn)組織灌注不足，肺循環(huán)和(或)體循環(huán)靜脈淤血的表現(xiàn)。它是嚴重危害人類健康的最常見的一種綜合征。第二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日冠脈血栓形成猝死心力衰竭死亡神經(jīng)內(nèi)分泌活化心肌缺血冠狀動脈病變粥樣硬化左心室肥厚危險因子高血壓，高脂血，糖尿病，吸煙DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:1244.心肌梗死心律失常心肌喪失心室重構(gòu)心室擴大心血管病事件鏈第三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日2008AHA心力衰竭預(yù)防共識

心力衰竭的主要危險因素年齡：心衰發(fā)病率隨年齡增長而增加性別：男性心衰發(fā)病率增加與男性冠心病高發(fā)相關(guān)高血壓、左室肥厚：高血壓心衰發(fā)生風險增加2-3倍心肌梗死：心肌梗死心衰發(fā)生風險增加2-3倍糖尿?。禾悄虿⌒乃グl(fā)生風險增加2-5倍心臟瓣膜疾?。貉簞恿W(xué)負荷過重將導(dǎo)致心肌功能障礙肥胖：肥胖可以通過多種途徑誘發(fā)心衰4SchockenDD,etal.Circulation2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰預(yù)防共識)第四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日2008AHA心力衰竭預(yù)防共識

心力衰竭次要臨床危險因素吸煙：可導(dǎo)致胰島素抵抗、血脂代謝紊亂、內(nèi)皮功能障礙，冠狀血管痙攣，以及氧化應(yīng)激還可誘導(dǎo)直接心肌毒性效應(yīng)血脂代謝異常：總膽固醇與高密度脂蛋白膽固醇比值升高，與心衰發(fā)生危險增加呈相關(guān)性慢性腎臟疾?。杭词故禽p度的腎功能不全也與無癥狀左室收縮功能障礙發(fā)展為嚴重心衰有關(guān)蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白與肌酐比值為2mg/mmol)使心衰住院風險增加3倍利鈉肽：與心衰風險增加顯著相關(guān)貧血：貧血是心衰進展的標志，提示預(yù)后不佳，心率增加：心率每增加10次/分鐘使心衰發(fā)生幾率增加10%-15%靜坐生活方式：與心衰風險增加顯著相關(guān)5SchockenDD,etal.Circulation2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰預(yù)防共識)第五頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日中國心力衰竭流行病學(xué)患病率0.9%，推算我國目前成年人中約400萬心衰患者男0.7%、女1.0%；女性高于男性(p<0.05),可能與女性風心病較多有關(guān)隨著年齡增加，心力衰竭患病率顯著上升城市＞農(nóng)村，北方＞南方，與我國冠心病和高血壓的地區(qū)分布一致冠心病和高血壓是心力衰竭的主要病因6顧東風等.中華心血管病雜志2003;31(1):3-6.第六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日心力衰竭預(yù)后特點心力衰竭患者死亡率高有臨床癥狀的患者5年生存率與惡性腫瘤相仿(2007年中國心力衰竭診治指南)過去40年，心衰導(dǎo)致的死亡增加6倍（AHA2005）25%新發(fā)心力衰竭患者在1年內(nèi)死亡(ESC1999）心力衰竭反復(fù)入院治療常見超過50%患者半年內(nèi)即再入院治療再入院對患者的生活質(zhì)量、經(jīng)濟都會給帶來嚴重影響7第七頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日從危險因素開始，全面干預(yù)心力衰竭事件鏈8“基本上，心臟疾病是一系列疾病沿時間發(fā)展而成的統(tǒng)一體。它以危險因素為開端，中間經(jīng)過諸如心肌梗死等獨立的危險事件，這些事件或者引發(fā)猝死或者促進心功能衰竭，我認為我們必須停止將不同心血管疾病割裂開來對待.”MandeepMehra,M.D.HeadofCardiologyUniversityofMarylandMedicalCenter“心力衰竭——心臟病最后的大戰(zhàn)場”

EBraunwaldACC2003第八頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日誘發(fā)因素心肌缺血或心肌梗死、高血壓、感染、快速性心律失常、貧血、妊娠、容量負荷過重(快速輸液)、藥物（?阻滯劑、非甾體類抗炎藥、鈣拮抗劑等)、肺栓塞等第九頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日CardiorenalDigitalisanddiuretictoperfusekidneysHemodynamicVasodilatorsorpositiveinotropestorelieveventricularwallstressNeurohormonalACEinhibitors,betablockers,andotheragentstoblockneurohormonalactivation1940s 1960s 1970s 1990s-2000Pepper,ArchInternMed1999.對心力衰竭認識的演變第十頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日發(fā)病機制神經(jīng)內(nèi)分泌激活：心肌損傷→內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子激活，如去甲腎上腺素（NE）、AngⅡ、醛固酮（ALD）、內(nèi)皮素（ET）、腫瘤壞死因子（TNF-α）等在循環(huán)水平或組織水平升高→促進心肌重塑→加重心肌損傷→心衰惡化。第十一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日LevelsAdaptedfromCohnJN.Cardiology.1997;88:2–6.血漿去甲腎上腺素(pg/mL)NLHF血漿腎素激活(ng/mL/h)15129630NLHF精氨酸血管加壓素(pg/mL)126420NLHF心房鈉尿肽(pg/mL)300250200150100500NLHF內(nèi)皮素-1(pg/mL)86420NLHF6005004003002001000心衰神經(jīng)激素激活第十二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日V-HeFTII研究

血漿去甲腎上腺素與病死率的相關(guān)性累計病死率(%)018304260月10080604020061224364854PNE>900pg/mlPNE600–900pg/mlPNE<600pg/mlTwoyearp<0.0001Overallp<0.0001Vasodilator-HeartFailureTrialII.Francis(1993)第十三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日累積存活率Logranktest;p<0.0001,Chi=35.9BNP和所有原因病死率時間(天)160014001200100080060040020001.000.980.960.940.920.900.880.86BNP<17.9pg/mlBNP17.9pg/ml第十四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日發(fā)病機制心肌重塑是心衰發(fā)生、發(fā)展的分子細胞學(xué)基礎(chǔ)，其特征是：

心肌細胞肥大：分子生物學(xué)特征是胚胎基因再表達，包括與收縮功能有關(guān)的收縮蛋白和鈣調(diào)節(jié)基因的改變。

心肌細胞凋亡：可能是心衰從“代償”向“失代償”轉(zhuǎn)折的關(guān)鍵因素。

心肌細胞外基質(zhì)改變：纖維膠原過度沉積或不適當?shù)慕到獾谑屙?，共一百五十九頁?022年，8月28日SV100EF60SV100EF40SV100EF25左室重構(gòu)第十六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日心衰的常見臨床狀況第十七頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日心衰時常見UCG異常第十八頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日腦鈉肽(BNP)對心力衰竭的診斷價值--是否存在心力衰竭第十九頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日腦鈉肽(BNP)對心力衰竭的診斷價值--心力衰竭與慢性阻塞性肺病的鑒別第二十頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日腦鈉肽(BNP)對心力衰竭的診斷價值--心力衰竭嚴重程度第二十一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日診斷（一）癥狀：呼吸困難、勞力下降、液體潴留。（二）體征：體、肺循環(huán)淤血征、心臟擴大、心臟雜音、奔馬律、心動過速、心律不齊等。對不典型病例的診斷可參考表2。確診心衰應(yīng)同時具備二項主要標準或一項主要和二項次要標準（見表2）。第二十二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日表2心力衰竭Framingham診斷標準

主要標準

夜間陣發(fā)性呼吸困難或端坐呼吸頸靜脈怒張肺部羅音心臟增大急性肺水腫舒張期奔馬律靜脈壓增高(＞16cmH2O)肝頸反流征陽性主要或次要標準

治療5天內(nèi)體重下降>4.5Kg次要標準

踝部水腫夜間咳嗽肝腫大胸腔積液肺活量比最大值降低1/3心動過速(心率＞120次/min)勞力性呼吸困難

第二十三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日歐洲心臟病學(xué)會（ESC）推薦

心衰診斷標準

（1）靜息或勞力時出現(xiàn)心衰癥狀（2）靜息時心衰的客觀依據(jù)（3）對心衰的治療有反應(yīng)*循環(huán)心鈉素（ANP）、腦利鈉肽（BNP）增加第二十四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日舒張性心力衰竭某些CHF病人，收縮功能無異常，而臨床上有疲乏、呼吸困難等表現(xiàn)，此乃左室舒張功能不全所致，稱為舒張性心力衰竭(DHF)。其最常見的病因是高血壓、冠心病、心肌梗死、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、限制型心肌病(包括淀粉樣變性)等。這些病變引起心肌肥厚或缺血、纖維化，導(dǎo)致心室順應(yīng)性減退，使左房壓升高，若>20mmHg，即可引起肺淤血，而出現(xiàn)心力衰竭。舒張性心力衰竭的診斷見表3。第二十五頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日表3舒張性心力衰竭的診斷

1、確立充血性心力衰竭的診斷2、確認心室收縮功能正常(UCG、核素檢查)LVEF>50%3、排除其他病因(嚴重瓣膜病、心包病、誘發(fā)的心肌缺血等)4、有左室舒張末壓增高5、UCG檢查有舒張功能障礙：等容舒張時間延長；減速時間延長；二尖瓣E/A比率下降；肺靜脈血流頻譜異常，逆向AR增高

第二十六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日ACC/AHA分級-強調(diào)早期、全面干預(yù)心血管事件第二十七頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日CHF治療目標預(yù)后

減少死亡發(fā)病減少癥狀和體征改善生活質(zhì)量去除水腫和液體潴留增加運動能力減少乏力和呼吸困難減少再住院提供臨終關(guān)懷防止心肌損傷發(fā)生心肌損傷的進展心肌重構(gòu)癥狀再發(fā)和液體積聚住院

第二十八頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日CRT/CRT-D是加醛固酮拮抗劑或ARB否尋找主要的合并癥和誘因非心血管因素貧血肺部疾病腎功能不全甲狀腺疾病糖尿病心血管因素缺血/CADHBP瓣膜異常舒張功能異常房顫室性心律失常心動過緩是QRS>120ms地高辛肼苯噠嗪硝酸酯LVAD心臟移植癥狀和體征持續(xù)存在？考慮ICD不需進一步治療否否癥狀性心衰+LVEF↓利尿劑＋ACEI(ARB)滴定至臨床狀況穩(wěn)定β-B癥狀和體征持續(xù)存在？是LVEF<35%？是否第二十九頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日治療方法1、病因治療

如控制高血壓;瓣膜病不失時機的手術(shù)糾治；消除誘因如控制感染、心律失常等。2、一般治療：(1)限制體力活動；(2)限制鈉鹽攝入。3、藥物治療第三十頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日

傳統(tǒng)的心衰常規(guī)治療（急性期緩解癥狀）

-----強心、利尿、擴血管現(xiàn)代以神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑為主的新的“常規(guī)治療”或“標準治療”（改善長期預(yù)后）

ACEI/ARB、受體阻滯劑、利尿劑、有時加用地高辛第三十一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日收縮型心衰的藥物治療原則(1)無癥狀性左室功能不全(EF<35%~40%)，均應(yīng)給予ACEI長期治療，可延緩病情進展，防止左室進行性擴大，提高存活率。

(2)心功能Ⅱ級伴輕度癥狀的充血性心衰者，首先用ACEI制劑加小劑量利尿劑;合并快速型心房顫動者，可加用洋地黃制劑，即標準三聯(lián)藥物治療。療效不佳時可增加利尿劑量或加用硝酸酯類等血管擴張劑。

(3)心功能Ⅲ級伴較嚴重癥狀者，

先予三聯(lián)強化治療;必要時加用硝酸酯類和肼屈嗪，特別適用于有中度以上二尖瓣關(guān)閉不全的CHF第三十二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日(4)心功能Ⅳ級伴有嚴重癥狀者

常需多種作用于不同部位的利尿劑聯(lián)合治療;必要時靜脈內(nèi)使用多巴酚丁胺等正性肌力藥(按難治性CHF治療)。

第三十三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日利尿劑

適用于有淤血癥狀的CHF，利尿劑長期使用可使心衰病人交感神經(jīng)系統(tǒng)與腎素一血管緊張素系統(tǒng)進一步激活，故宜與ACEI類藥物并用

心力衰竭治療藥物第三十四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日輕度心衰:

雙克25mg，bid-tid，或與氨苯喋啶50mg，bid-tid，合并、間歇應(yīng)用。中、重度心衰:

呋塞米20-40mg，qd-bid，口服或靜注,最大400mg/d。也可與其他不同作用的利尿劑聯(lián)合使用，如螺內(nèi)酯(安體舒通)20-40mg，qd-bid，口服，并可靜滴氨茶堿0.25-0.5g，以增加腎小球濾過率而加強利尿效果。心衰合并腎功能不全者，常需大劑量呋塞米靜脈給藥方可奏效。布美他尼0.5-1mgqd-bid最大劑量10mg/d托拉塞米10-20mgqd-bid最大劑量20mg/d第三十五頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日螺內(nèi)酯為醛固酮（ALD）拮抗劑：

ALD有引起低鎂、低鉀；自主神經(jīng)功能失調(diào)；交感神經(jīng)激活和副交感神經(jīng)活性降低；促進膠原生成、改變內(nèi)皮功能、影響血管和心室重塑的作用。適用于心功能IV級患者或休息狀態(tài)下仍有癥狀,使用地高辛、利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑仍不能緩解者。第三十六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日利尿劑抵抗對策：（1）靜注或靜滴呋噻米，如1~5mg/h靜滴；（2）兩種或兩種以上利尿劑聯(lián)合應(yīng)用；（3）應(yīng)用增加腎血流藥物：如短期應(yīng)用多巴胺或多巴酚丁胺每分鐘2~5ug/Kg。第三十七頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日非甾體類吲哚美辛抑制利尿劑，特別襻利尿劑的利尿作用致氮質(zhì)血癥，應(yīng)避免使用利尿劑不良反應(yīng)：（1）電解質(zhì)紊亂（2）神經(jīng)內(nèi)分泌激活（3）低血壓和氮質(zhì)血癥第三十八頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日血管擴張劑

減輕心臟前后負荷，從而減低氧耗量，改善心功能

1）適應(yīng)證

①心功能Ⅲ、Ⅳ級的慢性CHF等②瓣膜返流性疾病、室間隔缺損等③動脈擴張藥不宜用于阻塞性疾病，如二尖瓣、主動脈瓣狹窄及左室流出道梗阻等疾病2)禁忌證

血容量不足、低血壓、腎衰第三十九頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日3)血管擴張劑的選擇

靜脈擴張劑減少靜脈回流，降低肺毛細血管楔壓，減輕肺淤血，但不增加心輸出量。小動脈擴張劑降低后負荷，增加心輸出量。平衡性擴血管劑兼有減輕肺淤血和增加心輸出量的作用。長期應(yīng)用擴血管劑后，可進一步激活交感神經(jīng)及腎素--血管緊張素系統(tǒng)，引起鈉水潴留等，應(yīng)給予相應(yīng)處理第四十頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日①硝普鈉

強力擴張小動脈和靜脈。適用于急性左心衰伴重度高血壓;重度CHF二尖瓣和(或)主動脈瓣關(guān)閉不全;慢性CHF急性惡化等。用法:初始量l0μg/min每5min增加5~l0μg/min，直至發(fā)生療效或低血壓等副作用。最大劑量300μg/min。最主要副作用是低血壓，停藥l0min后可恢復(fù)。情況緊急時可輸注多巴胺。連續(xù)應(yīng)用一周以上注意硫氰化物中毒、變性血紅蛋白血癥等。第四十一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日②硝酸酯類制劑

主要擴張靜脈和肺小動脈，靜注輕度擴張外周小動脈。消心痛10-20mg，tid-qid口服。硝酸甘油5-10mg加入5%葡萄糖液250ml，開始5-10μg/min靜滴，每5-10min增加5-10μg，待癥狀改善或血壓降至90-l00mmHg,以維持量滴注。尤適用于中度心衰合并急性心梗、高血壓患者第四十二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日③肼屈嗪加硝酸酯

肼屈嗪25-75mg，tid;消心痛10-30mgtid。適用于不能使用ACEI制劑或難治性心衰患者。④鈣拮抗劑

具有擴張小動脈和抗心肌缺血的作用。但第一代制劑硝苯地平可引起反射性心動過速，維拉帕米等有負性肌力作用，故不適用于CHF。血管選擇性鈣拮抗劑氨氯地平(絡(luò)活喜)可用于非缺血性心肌病伴心衰者，死亡率可下降45%，其臨床療效及副作用尚待進一步評價。第四十三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日

正性肌力藥

l)洋地黃類

其作用機制為:①抑制心肌細胞膜鈉一鉀一ATP酶，使細胞內(nèi)Na+、K+水平升高，進而促進Na+一Ca2+交換，使細胞內(nèi)Ca2+水平升高而出現(xiàn)正性肌力作用。②降低交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素一血管緊張素系統(tǒng)的活性;恢復(fù)壓力感受器對來自中樞的交感神經(jīng)沖動的抑制作用。

①適應(yīng)證

心功能Ⅲ、Ⅳ收縮功能不全;心房顫動伴快速心室率的心力衰竭;竇性心律伴有心衰，特別是伴心臟擴大與有奔馬律者。②禁忌證

預(yù)激綜合征合并房顫者，洋地黃可縮短旁路不應(yīng)期，使心室率進一步加快而導(dǎo)致心室顫動;不穩(wěn)定的Ⅱ度或高度房室傳導(dǎo)阻滯;病態(tài)竇房結(jié)綜合征(無起搏器保護者)。

第四十四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日地高辛在心力衰竭患者對病死率和患病率的影響

TheDigitalisInvestigationGroupMonthMortality/HospitalizationDIG-Invest.NEJM1997;336:525RRR28％隨機雙盲，地高辛3397；安慰劑3403，隨訪37月，EF≦0.45第四十五頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日Placebo(n=3403)Digoxin(n=3397)Months0481216202428323640Placebo,N

:Digoxin,N

:3.4033.397No.atrisk3.2393.2693.1053.1442.9763.0192.8682.8822.7582.7592.6522.6442.5512.5312.2052.1841.8811.8401.5061.4754448521.1681.156734737339335Mortalityfromanycause(%)01040203050Riskratio0.99

(95%C

:0.91-1.07)

p=0.80TheDigitalisInvestigationGroup.NEnglJMed1997;336:525-33地高辛在心力衰竭患者對病死率的影響

TheDigitalisInvestigationGroup第四十六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日血清地高辛濃度與患者存活率的關(guān)系04812162024263236404448

1.00.90.80.70.60.50ProportionAliveLog-ranktestp<0.001PlaceboSDC0.5–0.8ng/mlSDC0.8–1.1ng/mlSDC>1.2ng/mlmonthsRuclaxetal.JCardF11(2005):87第四十七頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日③用法

*毒毛旋花子甙K或G0.25-0.5mg靜注，5min起效，0.5-1.0h達高峰;*毛花甙C(西地蘭)0.2-0.4mg靜注，5-l0min起效，0.5-2h達高峰。24h總量1-1.6mg。*地高辛維持量給藥法:0.125-0.25mg/d，70歲以上或腎功能不良者0.125mg，qd或qod。緩慢給藥的維持量法:0.25-0.5mg/d，約經(jīng)5個半衰期(5～7天)達穩(wěn)定治療血濃度。④治療終點

房顫伴有心衰者，使心室率控制在60-70次/min，輕度活動后不>10次;竇性心律者，可參考臨床癥狀好轉(zhuǎn)或血清地高辛濃度(1.5-2.0ng/ml)。洋地黃使用過程中，應(yīng)注意誘發(fā)其中毒的因素;中毒的臨床表現(xiàn);一旦出現(xiàn)毒性反應(yīng)，應(yīng)立即停藥，并給予相應(yīng)處理。第四十八頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日應(yīng)用洋地黃的注意事項

不用于無癥狀的心衰患者（房顫除外） 不主張早期應(yīng)用，應(yīng)與ACEI、利尿劑合用 避免采用較大劑量給藥，一般耐受良好 應(yīng)根據(jù)年齡、腎功能、合并用藥調(diào)整劑量 注意觀察心率變化，尤其與阻滯劑合用時 定期復(fù)查電解質(zhì)第四十九頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日地高辛劑量和血濃度洋地黃治療劑量和中毒劑量非常接近主張低劑量0.125mg/d血濃度0.125mg/d時血濃度0.8ng/ml和0.25mg/d時血濃度1.5ng/ml取得相同的血液動力學(xué)和維持心功能效果（過去為1-2ng/ml）第五十頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日2）非洋地黃甙正性肌力藥

①β受體激動劑*多巴胺1-3μg/kg·min靜滴。選擇性擴張腎臟及腸系膜動脈且有利尿作用；2-5μg/kg·min劑量時，刺激β1腎上腺受體，加強心肌收縮力，5-l0μg/kg·min劑量時，可刺激“α-腎上腺受體，使全身血管收縮，增加后負荷，使心排血量降低，故宜用小劑量。*多巴酚丁胺

1-2μg/kg·min劑，可增至2.5-l0μg/kg·min，本品主要刺激β1腎上腺受體，兼有β2受體和α受體輕度刺激作用?？芍苯赢a(chǎn)生正性肌力作用并反射性擴張動脈血管，減低心臟后負荷，使心排血量增加。一般劑量不影響血壓，心率稍加快。本藥連用72小時以上可因β1受體下調(diào)而失效，故應(yīng)間歇給藥。第五十一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日②磷酸二酯酶抑制劑

可抑制環(huán)苷酸(cAMP)降解而升高細胞內(nèi)cAMP水平，從而發(fā)揮正性肌力和正性松弛作用。適于短期治療嚴重或難治性心衰。*氨力農(nóng)(amrinone)負荷量0.75mg/kg靜注，繼以5-l0μg/kg·min靜滴。*米力農(nóng)(mnrinone)2.5mg，靜注7.5mg加入5%GS250ml中以0.375-0.75μg/kg·min靜滴。

本類藥物可引起惡心、嘔吐、頭暈、房性或室性心律失常，氨力農(nóng)尚可引起血小板減少癥。*維司力農(nóng)(Vesnavinone)60mg/d口服。本藥是一種喹啉酮類衍生物，有很強的正性肌力作用，且不增加心率。與地高辛、ACEI制劑聯(lián)合應(yīng)用治療難治性心衰。第五十二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)的相關(guān)藥物（ACEⅠ、ARB、ALD拮抗劑)

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEⅠ)是心衰病人治療的基石1)

作用機制：

①抑制RAS；②作用于激肽酶Ⅱ，抑制緩激肽的降解，提高緩激肽水平，致擴血管的前列腺素增多和抗增生的效果。第五十三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日中華心血管病學(xué)會關(guān)于ACEI在HF的應(yīng)用第五十四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日2)

應(yīng)用要點：

①適用于EF<40%的所有心衰病人；②療效在數(shù)周、數(shù)月后出現(xiàn)，應(yīng)堅持服藥乃至終生；③ACEⅠ可與利尿劑合用，不須補鉀，也可與β受體阻滯劑、地高辛合用；④禁用或慎用：A:有血管神經(jīng)性水腫、無尿性腎衰、妊娠婦女禁用。B：雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌酐升高>265μmol/L(3mg/dl)、高血鉀（>5mmol/L）、低血壓（SBP<90mmHg）;劑量：從小劑量開始，每隔3～7天劑量加倍，直至最大耐受劑量。第五十五頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日常用制劑：

卡托普利（開博通）6.25~50mgbid~tid依那普利2.5~20mgqd~bid培哚普利（雅施達）2~4mgqd苯那普利（洛汀新）2.5~10mgqd福辛普利（蒙諾）5~40mgqd西拉普利（一平蘇）1.25~2.5mgqd雷米普利（瑞泰）1.25~10mgqd賴諾普利2.5~40mgqd喹那普利10~40mgbid第五十六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）受體阻滯劑（ARB）

可阻斷經(jīng)ACE和非ACE途徑產(chǎn)生的AngⅡ和AT1受體結(jié)合。ARB對緩激肽的代謝無影響，無咳嗽不良反應(yīng)。ARB在心衰治療中的應(yīng)用：

①盡管Val-HeFT研究和CHARM研究證實ARB治療心衰有效，但不主張取代ACEI；②可用于不能耐受ACEⅠ者；③引起低血壓、高血鉀，使腎功能惡化的不良反應(yīng)同ACEI；④心衰病人禁用β阻滯劑者，可將ACEⅠ與ARB合用。

第五十七頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日制劑

氯沙坦（科素亞）25~50mgqd纈沙坦（代文）80mgqd伊貝沙坦（安博維）37.5~150mgqd替米沙坦（美卡素）20~80mgqd坎地沙坦（必洛斯）2~8mgqd

第五十八頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日關(guān)于b阻滯劑在HF的應(yīng)用中國心力衰竭治療建議

適應(yīng)癥：所有心功能II、III級、病情穩(wěn)定、EF<40% 的患 者必須應(yīng)用b阻滯劑，除非禁忌或不能耐受 盡早使用，不要等到其它治療無效時才用 應(yīng)在ACEI、利尿劑治療的基礎(chǔ)上使用 長期治療3個月一致改善心功能 適用于慢性CHF，絕對不能用于急性HF、難治性HF

即使不改善癥狀，也能減少疾病進展 治療早期的不良反應(yīng)并不影響長期治療第五十九頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日β受體阻滯劑對存活的影響0.20.40.60.811.2卡維地洛（US研究）

所有原因病死率猝死率比索洛爾（CIBISII）

所有原因病死率猝死率美托洛爾（MERIT-HF）所有原因病死率猝死率HR,95%CI第六十頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日β受體阻滯劑應(yīng)用要點：

1）慢性心衰NYHAⅡ、Ⅲ級，LVEF<40%，病情穩(wěn)定必須使用，除非有禁忌證；2）癥狀改善在用藥2～3個月后，早期可能反應(yīng)不良，應(yīng)堅持用藥；3）NYHAⅣ級者，需要在病情穩(wěn)定后（4天內(nèi)未靜脈用藥；無液體潴留），在?？漆t(yī)師指導(dǎo)下應(yīng)用；4）應(yīng)在ACEⅠ、利尿劑基礎(chǔ)上應(yīng)用，也可與地高辛合用；5）從小劑量開始，每2～4周劑量加倍，達最大耐受量維持。

第六十一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日禁忌證：

（1）支氣管痙攣；（2）心動過緩（<50次/min）；（3）二度或以上房室傳導(dǎo)阻滯（起搏術(shù)后除外）；（4）明顯液體潴留。第六十二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日給藥注意事項心功能相對穩(wěn)定，無其它禁忌癥無明顯液體潴留的證據(jù)極低劑量開始，每2～4周劑量倍增，調(diào)整合并用藥。b阻滯劑的耐受性為80～90%病情穩(wěn)定的心功能IV級患者，在有經(jīng)驗的?？漆t(yī)生指導(dǎo)下用藥以靶劑量或最大耐受量長期維持第六十三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日治療早期必須觀察的內(nèi)容

癥狀和體征

血壓

心率和心律 體重第六十四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日阻滯劑的起效時間0臨床改善臨床惡化1–23–45–67–89–1011–12月第六十五頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日制劑美托洛爾（倍他洛克）6.25~75mgbid比索洛爾（康可、博蘇）1.25~10mgqd卡維地洛（達利全、金絡(luò)）3.125~25mgbid美托洛爾（琥珀酸緩釋劑）12.5~200mgqd第六十六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日心衰常用藥物的劑量第六十七頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日心衰常用藥物的劑量（續(xù)）第六十八頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日SCD-HeFT:病死率AmiodaroneICDTherapyPlacebo0.0070.62,0.960.77ICDTherapyvs.Placebo0.5290.86,1.301.06Amiodaronevs.PlaceboP-Value97.5%CIHRBardyetal.NEJM352(2005):225第六十九頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日雙心室同步起搏（CRT）QRS增寬者，使心肌收縮再同步化雙心室起搏能逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)，改善心功能適應(yīng)癥：晚期充血性心力衰竭心功：NYHAⅢ—Ⅳ，LVEF≤35%QRS時間：≥130–150ms（LBBB）LVEDD（超聲）＞55或60mm藥物治療癥狀改善不滿意第七十頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日CARE-HF

(CArdiacREsynchronizationinHeartFailure)主要研究終點（所有原因死亡和心血管原因住院）降低37%

0500100015001007550250藥物治療CRT+藥物治療Days主要研究終點的發(fā)生率(%)Clelandetal.NEJM2005;352:1539第七十一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日ICD（CRT-D）的植入對于目前或既往有HF癥狀，LVEF降低，有心臟停搏、室顫或血流動力學(xué)不穩(wěn)定性室速病史的患者，推薦植入ICD作為二級預(yù)防，以延長患者的生存期心肌梗死后至少40天，經(jīng)長期最佳藥物治療而LVEF≤35%、心功能NYHAII－III級、預(yù)期能以較好的功能狀態(tài)存活一年以上的缺血性心臟病或擴張型心肌病患者，推薦植入ICD作為一級預(yù)防，以降低猝死率。第七十二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日CRT/ICD用于心力衰竭CRT可以考慮用于藥物治療后NYHAIII－IV的患者、EF<35%、LBBB/QRS>120ms（I/A）ICD用于心臟驟停復(fù)蘇后的患者（IA）。ICD用于心肌梗死后>40天、EF<30%、已經(jīng)接受理想藥物的患者預(yù)防猝死（I/A）ESCGuidelines.EurHeartJ2007第七十三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日收縮功能異常使用治療裝置的I類建議ICD心臟猝死復(fù)蘇后I,A缺血性且MI>40dI,A非缺血性I,BCRTNYHAIII/IV且QRS>120msI,A為改善癥狀/減少再住院I,A為減少死亡率I,A第七十四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日心衰治療流程圖確定慢性收縮性心衰的診斷（LV增大，LVEF≤40%）↓去除或緩解基本病因和誘因（瓣膜病對手術(shù)治療作出評定；冠心病心絞痛或有存活心肌對血運重建作出評定）↓判斷液體潴留情況

有液體潴留癥狀、體征無液體潴留癥狀、體征↓ACEI（NYHAⅠ～Ⅳ級）利尿劑（病情控制后長期維持，肺部羅音消失，β阻滯劑（主要為地高辛（NYHAⅡ、水腫消退，體重恒定）NYHAⅡ、Ⅲ級）Ⅲ、Ⅳ級）醛固酮拮抗劑（NYHAⅣ級）第七十五頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日舒張性心力衰竭的治療治療原則：

①病因治療：如降壓；改善心肌缺血；嚴重主動脈瓣狹窄人造瓣膜置換術(shù)后以及逆轉(zhuǎn)左室肥厚的藥物應(yīng)用如ACEⅠ制劑、鈣拮抗劑、?受體阻滯劑等。②降低肺靜脈壓：適當應(yīng)用利尿劑、硝酸酯類制劑。③維持竇性心律，心率宜控制在60～90次／min。④改善左室舒張功能早期充盈可選用鈣拮抗劑。⑤避免使用正性肌力藥，洋地黃增加細胞內(nèi)鈣負荷，對改善心室舒張功能不利，但在快速型心房顫動時例外

第七十六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日------心衰癥狀和體征的迅速出現(xiàn)或改變，需要緊急治療可能為新發(fā)HF或CHF患者HF惡化可能伴隨癥狀或體征的惡化或表現(xiàn)為急癥如肺水腫多種心血管和非心血管疾病的發(fā)病可能誘發(fā)AHF急性心衰(AHF)第七十七頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日AHF的原因缺血性心臟病ACSAMI機械并發(fā)癥右室梗死瓣膜瓣膜狹窄瓣膜反流心內(nèi)膜炎主動脈撕裂肌病產(chǎn)后心肌病急性心肌炎HBP/心律失常HBP急性心律失常循環(huán)衰竭敗血癥甲狀腺毒癥貧血填塞肺栓塞第七十八頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日CHF失代償?shù)恼T因未堅持治療容量過負荷感染尤其肺炎腦血管損傷外科手術(shù)腎功能不全哮喘CAPD藥物濫用酒精濫用第七十九頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日急性失代償CHF心源性休克ACS和HFAHF臨床分類高血壓性AHF肺水腫右心衰第八十頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日AHF患者臨床評估第八十一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日AHF起始治療方案起搏抗心律失常電轉(zhuǎn)復(fù)否增加FiO2考慮機械通氣CPAP,NIPPV,是藥物治療利尿/擴血管是鎮(zhèn)靜止痛SaO2<95%正常心率和心律疼痛或煩躁肺淤血AHF立即開始對癥治療是第八十二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日AHF利尿劑使用指征及劑量第八十三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日AHF血管擴張劑指征和劑量第八十四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日AHF正性肌力藥劑量第八十五頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日依據(jù)SBP治療AHF策略供氧/無創(chuàng)通氣袢利尿劑＋/－血管擴張劑臨床評估反應(yīng)良好保持穩(wěn)定并開始利尿劑、ACEI/ARB、β-B反應(yīng)不良正性肌力藥物加壓素機械支持漂浮導(dǎo)管SBP>100mmHgSBP>100mmHgSBP>100mmHg血管擴張劑硝酸甘油硝普鈉奈西利肽左西孟旦改善前負荷正性肌力藥物(多巴胺)血管擴張劑和/或正性肌力多巴胺磷酸二脂酶抑制劑

左西孟旦第八十六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日依據(jù)LV充盈壓治療AHF策略液體補充正性肌力藥物血管擴張劑機械支持漂浮導(dǎo)管經(jīng)常重復(fù)評估否否是血管擴張劑利尿劑（容量過負荷時）是充足的心輸出量逆轉(zhuǎn)酸中毒SvO2>65%充足的器官灌注足夠的充盈壓肺淤血SBP>90mmHg第八十七頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日

2009UpdateofACC/AHACHF

政府要求規(guī)范化治療,以切實降低再住院率和死亡率第八十八頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日院內(nèi)規(guī)范化治療強調(diào)了靜脈利尿劑對于明顯液體儲留的心衰患者的重要性，強調(diào)早期應(yīng)用。建議原來使用的藥物特別是ACEI/ARB及β-受體阻滯劑繼續(xù)使用對于LVEF降低者如果從未使用過能夠改善預(yù)后的口服藥物，建議在出院前癥狀穩(wěn)定時開始使用ACEI/ARB及β受體阻滯劑第八十九頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日出院時要強調(diào)6方面的內(nèi)容低鹽飲食；出院帶藥的正確服用，特別強調(diào)服藥依從性及持續(xù)性；ACEI/ARB及β-受體阻滯劑應(yīng)增量至推薦劑量；運動水平；定期隨訪；監(jiān)測每天的體重，以及心衰癥狀加重如何去做第九十頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日急性左心衰的診斷與治療

第九十一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日第九十二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日心臟功能的生理基礎(chǔ)心排血量心肌收縮力前負荷（舒張期容量）后負荷（射血阻抗）心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害心肌炎或心肌病心肌代謝障礙（糖尿病性心肌病等）高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢→心力衰竭的基本病因第九十三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日急性心衰分類第九十四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日急性左心衰定義

指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴有周圍組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。第九十五頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日急性心衰的流行病學(xué)961、美國過去10年中，因急性心衰而急診就醫(yī)者達1000萬例次。急性心衰患者中約15％一20％為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。2、每年心衰的總發(fā)病率為0.23％一0.27％。急性心衰預(yù)后很差，住院病死率為3％，60d病死率為9.6％，3年和5年病死率分別高達30％和60％。3、急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12％，1年病死率達30％。第九十六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日

4、我國對42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個時段住院病歷所作回顧性分析表明，因心衰住院約占住院心血管病患者的16.3％一17.9％，其中男性占56.7％，平均年齡為63—67歲，60歲以上者超過60％；平均住院時間分別為35.1、31.6和21.8d。心衰病種主要為冠心病、風濕性心瓣膜病和高血壓病。在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而風濕性心臟病則從34.4％降至18.6％；人院時的心功能以Ⅲ級居多(42.5％～43．7％)。住院患者基本為慢性心衰的急性加重。第九十七頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日相關(guān)因素急性左心衰相關(guān)因素急性彌漫性心肌損害急性壓力負荷過重急性容量負荷過重急性心室舒張受限第九十八頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日急性左心衰竭的常見病因

1．慢性心衰急性加重2．急性心肌壞死和(或)損傷：(1)急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死伴機械性并發(fā)癥、右心室梗死；(2)急性重癥心肌炎；(3)圍生期心肌病；(4)藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等第九十九頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日急性左心衰竭的常見病因

3．急性血流動力學(xué)障礙：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心內(nèi)膜炎所致的二尖瓣和(或)主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂(如外傷性主動脈瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性損害；(2)高血壓危象；(3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；(4)主動脈夾層；(5)心包壓塞；(6)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。(很常見)第一百頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日病理生理機制

1.急性心肌損傷和壞死：急性心肌梗死、急性心肌缺血、原有慢性心功能不全、急性重癥心肌炎2.血流動力學(xué)障礙：心排血量下降、左心室舒張末壓和肺毛細血管嵌入壓升高、右心室充盈壓升高3.神經(jīng)內(nèi)分泌激活

4.心腎綜合征

5.慢性心衰的急性失代償

第一百零一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日

急性左心衰竭的血流動力學(xué)障礙

1021、心排血量(CO)下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織和器官篷注不足，導(dǎo)致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心原性休克。2、左心室舒張束壓和肺毛細血管楔壓(PCWP)升高，可發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。第一百零二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日臨床分類：

慢性心衰急性失代償急性冠脈綜合征高血壓急癥急性瓣膜功能障礙急性重癥心肌炎嚴重心律失常第一百零三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日

急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

1041、基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)2、誘發(fā)困素3、早期表現(xiàn)4、急性肺水腫5、心源性休克急性左心衰第一百零四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日誘發(fā)因素

常見的誘發(fā)因素有：治療依從性差、心臟容量超負荷、嚴重感染、嚴重顱腦損害或劇烈的精神緊張于波動、大手術(shù)后、腎功能減退、急性心律失常、高心排量綜合征、應(yīng)用負性肌力藥物、應(yīng)用非甾體類抗炎藥、心肌缺血、老年急性舒張功能減退、吸毒、酗酒、嗜鉻細胞瘤早期表現(xiàn)：原因不明的乏力或運動耐力明顯下降、心率增加第一百零五頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日急性肺水腫：起病急驟，突發(fā)嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安、恐懼感、呼吸達30~50次/分、頻繁咳嗽、咳白色泡沫痰或粉紅色泡沫痰、心率增快、可聞及奔馬律、雙肺布滿濕羅音和哮鳴音、大汗淋漓、發(fā)紺或蒼白、說話乏力或不連貫、血壓多升高第一百零六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日心源性休克：持續(xù)低血壓、組織低灌注狀態(tài)（皮膚濕冷、蒼白或紫紺；心動過速；尿量減少甚至無尿；意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼或瀕死感，可出現(xiàn)抑制狀態(tài)如神志恍惚、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、意識模糊甚至昏迷）、血流動力學(xué)障礙、低氧血癥和代謝性酸中毒

第一百零七頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日心源性昏厥第一百零八頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日109

急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查l、心電圖Q波2、胸部x線檢查心影可以不大3、超聲心動圖EF可以正常4、動脈血氣分析5、心肌壞死標志物TNT等有無心肌壞死6.、心衰標志物BNP鑒別呼吸困難第一百零九頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日B型腦鈉肽（BNP）和N末端B型腦鈉肽原（NT-proBNP）急性期合理的陰性預(yù)測值排除心力衰竭心衰診斷和鑒別診斷：

BNP＜100pg/mL或NT-proBNP＜

400pg/mL陰性預(yù)測值；BNP>400pg/mL；NT-proBNP>1500pg/mL陽性預(yù)測值

評估心衰預(yù)后：該指標持續(xù)走高。提示預(yù)后不良

心衰標志物BNP第一百一十頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日急性左心衰竭嚴重程度分級111主要有Killip法(表1);Forrester法(表2);和臨床程度分級(表3)三種第一百一十一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日嚴重程度分級：

1.急性心肌梗死的killip分級第一百一十二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日2.急性左心衰Forrester分級第一百一十三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日3.急性左心衰的臨床程度分級第一百一十四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日監(jiān)測方法：

無創(chuàng)檢測—床邊監(jiān)護儀血流動力學(xué)監(jiān)測漂浮導(dǎo)管外周動脈插管肺動脈插管第一百一十五頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日急性左心衰診斷急性左心衰第一百一十六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日急性左心衰竭的診斷流程117第一百一十七頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日鑒別診斷：

支氣管哮喘—機制、病史、家族史、過敏史、年齡、季節(jié)性、誘因、臨床表現(xiàn)（呼氣性呼吸困難）、體位、肺部體征、心電圖、超聲心動圖、BNP、NT-BNP、緩解方式慢性支氣管炎—病史、誘因、體位、肺部體征、胸片、心電圖

第一百一十八頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日成人呼吸緊迫綜合征病史--肺內(nèi)因素：直接損傷肺，包括化學(xué)因素（吸入毒氣、煙塵、氧中毒等）、物理因素（肺挫傷、放射性）、生物學(xué)因素（重癥肺炎）

臨床表現(xiàn)—原發(fā)病表現(xiàn)，呼吸加快，進行性加重，發(fā)紺、出汗、煩躁、焦慮，呼吸困難特點為深快，費力，呼吸窘迫（緊束感、嚴重憋氣），不能為通常氧療緩解。早期體征無異?；蛏倭繚窳_音，后可聞及水泡音、管狀呼吸音

檢查—胸片：早期無異?；蚍渭y理增多，繼出現(xiàn)斑片狀~大片狀陰影，快速多變；血氣分析：PaCO2及PaO2降低，PH升高

第一百一十九頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日肺栓塞臨床表現(xiàn)—多種多樣，缺乏特異性。常見有不明原因的呼吸困難及氣促，胸痛，暈厥，煩躁不安、恐懼、瀕死感、咯血。體征：呼吸急促，有時哮鳴音/濕羅音，心動過速、血壓變化、頸靜脈檢查—初步檢查：D2聚體，心電圖、胸片、血氣分析、超聲心動圖。確診：螺旋CT肺動脈造影，肺通氣灌注掃描，MRI肺動脈造影，肺動脈造影第一百二十頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日肺炎低血糖心絞痛第一百二十一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日急性左心衰的治療：一、治療目標與處理流程

（一）臨床評估1.基礎(chǔ)心血管疾病2.急性左心衰發(fā)生的誘因3.病情的嚴重程度和分級4.治療的效果

（二）治療目標1.控制基礎(chǔ)病因及矯治引起心衰的誘因血壓、血糖、感染、心律失常、心肌缺血糾正貧血等第一百二十二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日

2.緩解各種癥狀：低氧血癥和呼吸困難—鼻導(dǎo)管吸氧、面罩吸氧、無創(chuàng)或氣管插管呼吸機胸痛和焦慮—嗎啡呼吸道痙攣—支氣管解痙藥物瘀血癥狀—利尿第一百二十三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日

3.穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)—糾正和防止低血壓，血壓高者應(yīng)用血管擴張藥物

4.糾正水、電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡襻利尿劑—補鉀保鉀血容量不足腎功能減退—防高鉀低鈉—口服或靜脈補鈉酸堿平衡失調(diào)—及時糾正第一百二十四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日

5.保護重要臟器—肺、腎、肝、腦

6.降低死亡危險，改善近期及遠期預(yù)后第一百二十五頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日救治內(nèi)容第一百二十六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日急性左心衰的一般處理

1.體位—呼吸困難時半臥位或端坐位，可雙腿下垂2.四肢交換加壓—同一時間3肢，15~20min3.吸氧—SaO2≥95%；伴COPD者，SaO2≥90%4.做好救治的準備工作—靜脈通道、微量泵、固定漂浮導(dǎo)管心電監(jiān)護等5.飲食—少食多餐、易消化、補充維生素和微量元素

第一百二十七頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日

6.出入量管理—限制入水量和靜脈輸液速度，每天保持水負平衡500ml/d，嚴重水腫者水負平衡1000~2000ml/d，甚至可達水負平衡3000~5000ml/d.如瘀血水腫明顯消退，應(yīng)減少水負平衡量，逐漸過渡到出入水量平衡。水負平衡下應(yīng)注意反制發(fā)生低血容量、低鉀、低鈉

第一百二十八頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日藥物嗎啡急性左心衰其它洋地黃腎上腺皮質(zhì)激素氨茶堿血管擴張劑利尿劑藥物治療第一百二十九頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日嗎啡在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應(yīng)用嗎啡嗎啡可以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張并減慢心率。3~5mgiv15min可重復(fù)5~10mg皮下或肌肉注射顱內(nèi)出血，神志障礙，休克，慢性阻塞性肺疾病，支氣管哮喘禁用第一百三十頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日

利尿劑1.應(yīng)用指征：急性左心衰伴肺循環(huán)和(或)體循環(huán)明顯淤血以及血容量負荷過重者。首選襻利尿劑。噻嗪類利尿劑。保鉀利尿劑僅作為輔助或替代藥物。2.藥物種類和用法：采用靜脈利尿劑，呋塞米20~40mg靜注，繼以5~40mg/h靜脈滴注。療效不佳及加大劑量仍未見良好反應(yīng)以及容量負荷過重者，應(yīng)加用噻嗪類和（或）醛固酮受體拮抗劑。氫氯噻嗪25~50mg,bid或螺內(nèi)酯20~40mg,bid.第一百三十一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日利尿劑呋塞咪通過血管擴張和快速利尿作用減少循環(huán)血量，減輕心臟前負荷，降低肺毛細血管壓。20~40mgiv30min未起效加大劑量重復(fù)1次2~5min起效0.5~1.5h達峰注意低鉀低鈉低氯及堿中毒第一百三十二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日利尿劑抵抗原因第一百三十三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日處理第一百三十四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日3.注意事項：（1）伴低血壓、嚴重低鉀、酸中毒者不宜應(yīng)用；（2）大劑量和較長時間的應(yīng)用可發(fā)生低血容量和低鈉、低鉀，增加其他降壓藥物引起低血壓的危險；（3）應(yīng)用過程應(yīng)監(jiān)測尿量，根據(jù)尿量及癥狀改善情況調(diào)整劑量。第一百三十五頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日血管擴張劑選擇原則若以肺水腫，肺充血為主，無明顯周圍灌注不足，宜選用靜脈擴張劑以心排量降低，有明顯灌注不足，而肺充血不嚴重，宜用動脈擴張劑兩者兼有，宜選用動靜脈擴張劑第一百三十六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日硝酸甘油酚妥拉明硝普鈉烏拉地爾血管擴張劑第一百三十七頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日硝酸甘油主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷大劑量時有擴張小動脈降低心臟后負荷作用舌下含化0.3~0.5mg/5min連續(xù)5~7次靜脈注射時初始量5~10μg，3~5min增加5μg/min至肺水腫癥狀緩解或動脈收縮壓降至90~95mmHg，原有高血壓者下降不宜超過原血壓20%第一百三十八頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日硝普鈉直接作用于血管平滑肌，均衡擴張小動脈及靜脈作用強，起效快，持續(xù)時間短初始量15~30μg/min，以后據(jù)血壓及癥狀調(diào)整劑量，最大劑量300~400μg/min第一百三十九頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日酚妥拉明α受體阻滯劑，主要擴張小動脈，也擴張靜脈，適用于肺水腫伴外周阻力高的病人初始量0.1mg/min，后根據(jù)反應(yīng)調(diào)整劑量也可先1~2mg+5%GS20~40mlivst后再靜滴注意心率增快第一百四十頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日烏拉地爾外周及中樞雙重作用用于高血壓，急性心梗所致心力衰竭不用于二尖瓣嚴重狹窄所致的肺水腫初始量12.5~25mg稀釋后iv，繼以100~400μg/min靜滴第一百四十一頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日洋地黃制劑伴有快速室上性心律失常，如房顫，房撲或已知心臟增大伴左室收縮功能不全者西地蘭0.4mgiv如發(fā)病前2周內(nèi)曾用洋地黃者，從小劑量起重度主動脈瓣狹窄，急性心梗禁用或慎用第一百四十二頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日氨茶堿明顯的支氣管擴張作用，溫和的周圍血管擴張，利尿和正性肌力作用，改善呼吸困難。在心源性哮喘與支氣管哮喘難以鑒別時可用安全窗較窄，可引起低血壓，誘發(fā)心律失常，在急性心梗及心肌缺血時不宜使用第一百四十三頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日腎上腺皮質(zhì)激素解除支氣管痙攣，降低肺毛細血管楔壓和毛細血管通透性，減少滲出，穩(wěn)定細胞溶酶體和線粒體，促進利尿等作用地塞米松5~10mg琥珀酸氫考100mg甲基強的松龍80~160mgivd第一百四十四頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日不同基礎(chǔ)疾病引起的急性左心衰145一、缺血性心臟病所致的急性心衰二、高血壓所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰四、非心臟手術(shù)圍術(shù)期發(fā)生的急性心衰五、急性重癥心肌炎所致的急性心衰第一百四十五頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日缺血性心臟病所致的急性心衰146(1)抗血小板治療；

(2)抗凝治療；（3）口服和靜脈硝酸酯類藥物；

(4)他汀類藥物治療；

(5)對于因心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰可在積極控制心衰的基礎(chǔ)治療上慎重應(yīng)用口服甚至靜脈注射β受體阻滯劑；（6)對于ＳT段抬高急性心肌梗死，在溶栓和急診病人治療時間窗內(nèi)就診并有溶栓和介人治療指征，可予急診介入治療或靜脈溶栓治療。

第一百四十六頁，共一百五十九頁，2022年，8月28日高血