心衰 2013.8.9 講課課件

2012ESC心衰指南2013.8.92012ESC心衰指南Pathologicalremodellingoftheventricle兩種機(jī)制是引起這種進(jìn)展的原因。打斷這兩個(gè)關(guān)鍵的過(guò)程是心衰非常有效治療的基礎(chǔ)。DefinitionofheartfailureHFisdefined,clinically,asasyndromeinwhichpatientshave.心衰被定義為一種臨床綜合征，患者由于心臟結(jié)構(gòu)或功能異常，有典型的癥狀（即呼吸困難、踝部腫脹和疲乏）和體征（即頸靜脈壓升高、肺部羅音和心尖搏動(dòng)移位）。keypointofheartfailureHeartfailurecanbedefinedasanabnormalityofcardiacstructureorfunctionleadingtofailureofthehearttodeliveroxygenataratecommensuratewiththerequirementsofthemetabolizingtissues,despitenormalfillingpressures(oronlyattheexpenseofincreasedfillingpressures)心衰的定義是心臟結(jié)構(gòu)或功能的一種異常,導(dǎo)致心臟不能以與代謝組織需要相適應(yīng)的速率輸送氧氣，盡管充盈壓正常（或只有以增高充盈壓為代價(jià)）。time-courseofheartfailure2012ESC分類HF-REF(reduced)-----EF<35%HF-PEF(preserved)----EF35%-50%greyareaHeartFailurewithpreservedejectionfraction射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭ESCGuidelineofHeartFailure2008Ef>50%Ef35-50%Ef<35%有些患者沒(méi)有完全正常的EF（一般認(rèn)為小于50％），但也沒(méi)有收縮功能的顯著降低。因此，“保留”EF的HF一詞（HF-PEF）被創(chuàng)造出來(lái)，以描述這些患者。因此，EF在35–50％之間的患者，代表一種“灰色區(qū)域”，并最可能有輕度的收縮功能不全。如何診斷左室射血分?jǐn)?shù)保留的心衰:HF的癥狀或體征LVEF>50%且左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)

<97ml/m2左心室舒張、充盈、舒張期膨脹和僵硬度異常肺動(dòng)脈楔壓>12mmHg或左心室舒張末壓>16mmHg組織多普勒NTproBNP>220pg/mlBNP>200pg/mlE/E’>1515>E/E’>8超聲血流多普勒:.E/ADT.肺靜脈血流.左房擴(kuò)大.左心室肥厚.房顫NTproBNP>220pg/mlorBNP>200pg/mlHFNEF組織多普勒E/E’>8FromPaulusEurHeartJ.200714心臟超聲-LVEF推薦的超聲心動(dòng)圖測(cè)量EF的方法是圓盤(pán)的心尖雙平面方法（修改的辛普森規(guī)則）。然而，因?yàn)檫@種方法依賴精確的心內(nèi)膜邊緣示蹤，故當(dāng)成像質(zhì)量欠佳（即充分可見(jiàn)的心內(nèi)膜邊緣<80％）時(shí)，推薦使用對(duì)比劑以更好地顯示心內(nèi)膜邊緣。LVEFisnotanindexofcontractilityasitdependsonvolumes,preload,afterload,heartrate,andvalvularfunction,andisnotthesameasstrokevolume.據(jù)線性尺寸計(jì)算EF的Teichholz和Quinones方法可引起誤差，特別是在LV局部功能不全的患者。不推薦這些方法和視覺(jué)（“眼球”）評(píng)估EF。symptomaticseverityofheartfailure紐約心臟協(xié)會(huì)根據(jù)癥狀的嚴(yán)重程度和體力活動(dòng)心功能分級(jí)DiagnosisofheartfailureThediagnosisofHFcanbedifficult,especiallyintheearlystages癥狀體征典型較特異氣促頸靜脈壓升高端坐呼吸肝頸靜脈回流征陣發(fā)性夜間呼吸困難第3心音（奔馬律）運(yùn)動(dòng)耐力降低心尖搏動(dòng)側(cè)面移位疲勞、乏力，運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng)心臟雜音踝部水腫

不太典型不太特異夜間咳嗽外周水腫（踝部、骶部、陰囊）喘息肺部水泡音體重增加（≥2kg/W）空氣進(jìn)入減少，肺底叩診濁音（胸腔積液）體重減輕（晚期心衰）心動(dòng)過(guò)速腫脹感脈搏不規(guī)則食欲喪失呼吸加快（≥16次/分意識(shí)模糊（尤其是老年人）肝大抑郁腹水心悸組織消耗（惡病質(zhì)）昏厥

補(bǔ)充流程圖？？？？BNP應(yīng)用中的問(wèn)題在另一項(xiàng)研究中，心房中部（或A型）利鈉肽（MR-proANP)以120pmol/L為切點(diǎn)，顯示在急性情況下并不劣于BNP和NT-proBNP的域值其他各項(xiàng)檢查Coronaryangiography胸片心臟MRI食道心臟超聲其他胸片：ItisimportanttonotethatsignificantLVsystolicdysfunctionmaybepresentwithoutcardiomegalyonthechestX-ray.CardiacMagneticResonanceCMR關(guān)于檢測(cè)心腔容量、心肌質(zhì)量和室壁運(yùn)動(dòng)的準(zhǔn)確性和可重復(fù)性，被認(rèn)為是金標(biāo)準(zhǔn)。CMR對(duì)于檢出炎癥性和浸潤(rùn)性病變和預(yù)測(cè)有價(jià)值-----------急性心肌炎？其他相關(guān)檢查

經(jīng)食道心臟超聲----TOE對(duì)有復(fù)雜瓣膜疾?。ㄌ貏e是二尖瓣病變和人工瓣膜）、疑似心內(nèi)膜炎患者和對(duì)有選擇的先天性心臟病患者是有價(jià)值的。TOE還被用于檢查左心耳的血栓。負(fù)荷超聲心動(dòng)圖-----舒張負(fù)荷試驗(yàn)是對(duì)體力活動(dòng)時(shí)有心衰癥狀、EF正常和靜息舒張功能參數(shù)不能下結(jié)論的患者，檢出HF-PEF的一種新興方法。單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（SPECT）和放射性核素心室造影心衰的治療心衰治療的歷史心衰治療的目標(biāo)ESC指南中心衰治療的路徑HistoryofTreatmentswithheartfailuretwomajorgoalsoftreatmentofHFESC關(guān)于HF-PSF治療指南“…由于幾乎所有的大型心衰對(duì)照臨床研究均排除左心室收縮功能代償或舒張功能不全患者，相關(guān)資料有限(證據(jù)水平C)，因此主要還是推測(cè)性”基石對(duì)所有EF≤40％的患者，除了B-阻滯劑外，推薦用ACEI降低心衰住院和早亡的危險(xiǎn)對(duì)所有EF≤40％的患者，除了ACEI（如不能耐受則用ARB）外，推薦用B-阻滯劑降低心衰住院和早亡的危險(xiǎn)detailACE的副作用、禁忌癥有時(shí)可引起腎功能惡化、高鉀血癥、癥狀性低血壓、咳嗽和少見(jiàn)的血管性水腫。ACEI只應(yīng)用于腎功能足夠(肌酐≤221mmol/L或≤2.5mg/dL或eGFR≥30mL/min/1.73m2)和血清鉀水平正常的患者Beta-blockers---dryweight?CONSENSUS

253例心功能Ⅳ級(jí)病人，隨機(jī)應(yīng)用依那普利或安慰劑，隨訪188天

——用藥組總死亡率下降27%（39.4%vs54.0%，p=0.003）NEngJMed1987;316:1429-1435循證依據(jù)SOLVD2569例病人，依那普利（10mgbid）或安慰劑，隨訪41.4月

——用藥組總死亡率下降16%（35.2%vs39.7%，p=0.0036）

——心血管死亡下降18%（p=0.002），心衰死亡下降26%（p＜0.0001）

——因心衰死亡+住院減少40%NEngJMed1992;327:685-691循證依據(jù)ACEI

試驗(yàn)循證依據(jù)CardiacInsufficiencyBisoprolol

Study（CIBISII）Double-blind,placebo-controlled,randomisedtrial2647patientsincluded（NYHAIIIorIV）Bisoprololadministeredontopofstandardtherapy（diuretic+ACEinhibitor）Stoppedearlybecauseofasignificantmortalitybenefitofbisoprolol:meanfollow-upfor1.3yearsLancet1999,353(9146):9-13循證依據(jù)

CIBISII:Result循證依據(jù)EMPHASIS-HF試驗(yàn)對(duì)象：2737例年齡≥55歲、NYHAII級(jí)、EF≤30％（如果QRS時(shí)限>130ms則EF≤35％）的患者?；颊咴诩韧?個(gè)月內(nèi)有心血管住院經(jīng)歷，或有利鈉肽濃度升高，并用了ACEI、ARB和β-阻滯劑治療。NEnglJMed2011;364:11–21.循證依據(jù)結(jié)果：用依普利酮治療（達(dá)50mgqd)可使心血管死亡或心衰住院的RRR為27％。還觀察到全因死亡、心血管死亡、全因住院和心衰住院分別降低24％、24％、23％和42％。這些益處是在啟動(dòng)治療平均21個(gè)月內(nèi)，獨(dú)立于包括ACEI和β-阻滯劑在內(nèi)的常規(guī)治療。醛固酮逃逸ACEI或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）應(yīng)用并不能阻斷心衰時(shí)醛固酮的大量產(chǎn)生，后者對(duì)心肌纖維化、心臟重構(gòu)、水鈉滯留等均有重大負(fù)面影響。MRA早期使用的理論依據(jù)伊伐布雷定

法國(guó)Servier公司研制開(kāi)發(fā)的抗心絞痛新藥。2005年11月經(jīng)歐洲藥審局批準(zhǔn)在歐洲27個(gè)國(guó)家上市,用于治療對(duì)β受體阻滯劑禁忌或不能耐受的慢性穩(wěn)定型心絞痛。與β受體阻滯劑相比，伊伐布雷定不影響房室傳導(dǎo)，無(wú)負(fù)性肌力作用，也無(wú)潛在誘發(fā)哮喘的副作用。伊伐布雷定---特異性心臟起搏電流(If)抑制劑

If電流是在超級(jí)化過(guò)程中被緩慢激活的內(nèi)向鈉、鉀離子流,它決定著舒張期去極化曲線趨向于閾電位的斜率,控制著連續(xù)動(dòng)作電位的間隔。伊伐布雷定以劑量依賴性方式抑制If電流，降低竇房結(jié)節(jié)律,由此減慢心率。BEAUTIFUL研究2008ESC對(duì)象及方法：10917例穩(wěn)定性冠心病伴EF＜40%的左心功能不全的患者，隨機(jī)分配用伊伐布雷定5mg治療組（根據(jù)病情可增加至7.5mg，一天兩次）（5479例）和安慰劑組（5438例）。所有患者在此基礎(chǔ)上均維持合適的傳統(tǒng)治療，約87%患者同時(shí)使用β-受體阻滯劑。平均隨訪19個(gè)月。

結(jié)果：伊伐布雷定治療6、12、24個(gè)月后能使患者心率分別減慢7.2、6.4、5.6次/分。但伊伐布雷定組與安慰劑組相比,主要終點(diǎn)和其他預(yù)定的次要終點(diǎn)(包括死亡、HF和冠脈終點(diǎn))事件發(fā)生率均無(wú)顯著差異。然而,對(duì)于心率≥70次/分的冠心病合并左室收縮功能不全的患者,伊伐布雷定治療可降低次要終點(diǎn)事件(致死性和非致死性MI以及冠脈血運(yùn)重建)發(fā)生率。SHIFT研究2010ESC

對(duì)象：6558名中、重度心力衰竭（通常由缺血引起）、左室射血分?jǐn)?shù)≤35%以及心率高于70次/分的患者在其慢性心力衰竭的常規(guī)治療(包括ACEI/ARB、β-受體阻滯劑、利尿劑和醛固酮拮抗藥)基礎(chǔ)上隨機(jī)接受伊伐布雷定或安慰劑治療。平均隨訪23個(gè)月主要終點(diǎn)結(jié)果403020100Cumulativefrequency(%)伊伐布雷定安慰劑伊伐布雷定

n=793安慰劑

n=937HR=0.82(95%CI0.75–0.90)p<0.0001–18%月 0 6 12 18 24 30Lancet2010;376:875–85主要終點(diǎn):復(fù)合心血管死亡或心衰加重住院BEAUTIFUL研究PKSHIFT研究心率是心力衰竭患者的危險(xiǎn)因素在目前治療基礎(chǔ)上，對(duì)心率大于70次/分的慢性心力衰竭患者，伊伐布雷定能進(jìn)一步改善預(yù)后。NegativePositiveβ受體阻滯劑PK伊伐布雷定兩項(xiàng)大型里程碑式研究(MERIT-HF和CIBISⅡ)的事后分析提示,β受體阻滯劑將心率減慢8~10次/分,可降低HF患者心血管事件相對(duì)危險(xiǎn)30%~40%。顯然上述臨床益處并不能完全用β受體阻滯劑減慢心率的作用來(lái)解釋,藥物對(duì)增高的交感神經(jīng)活性的抑制作用可能更為關(guān)鍵。SHIFT研究的事后分析顯示：竇性心率＜60次/分負(fù)性心血管事件發(fā)生率最低。兩個(gè)事后分析分別將心率平分為3或5個(gè)象界得到結(jié)論：慢性心衰患者將竇性心率維持在60次/分左右較好。CRT心臟再同步治療(CardiacResynchronizationTherapy)又稱為雙心室起搏治療(BiventricularPacing)心臟再同步化治療的基本原理心力衰竭患者往往合并傳導(dǎo)異常,導(dǎo)致房室、室間和/或室內(nèi)運(yùn)動(dòng)不同步。心臟再同步化治療的基本原理心臟再同步治療是在傳統(tǒng)右心房、右心室雙心腔起搏基礎(chǔ)上增加左心室起搏,以恢復(fù)房室、室間和室內(nèi)運(yùn)動(dòng)的同步雙心室起搏電極放置位置右房電極右室電極冠狀竇電極。再同步治療帶來(lái)益處的可能機(jī)制1.改善室內(nèi)同步2.改善房室同步3.改善室間同步心臟再同步恢復(fù)機(jī)械和電同步Thereislittledoubtthatpatientsexpectedtosurvivewithgoodfunctionalstatusfor1yearshouldreceiveCRTiftheyareinsinusrhythm，theirLVEFislow(≤30%),QRSdurationismarkedlyprolonged(≥150ms),andanECGshowsaleftbundlebranchmorphology,irrespectiveofsymptomseveritylessconsensuspatientswithrightbundlebranchblockorinterventricularconductiondelay(basedonsubgroupanalyses)andthoseinAF(becausemosttrialsexcludedthesepatientsandbecauseahighventricularratewillpreventresychronization).Thepossibilitythatpatientswit