眩暈綜合癥-課件

眩暈綜合癥自貢市第四人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科辜忠靈眩暈綜合癥自貢市第四人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科辜忠靈1一、概念眩暈：是指對自身平衡覺和空間位象覺的自我感知錯誤，感受自身或外界物體的運動性幻覺，如旋轉(zhuǎn)、升降和傾斜等，伴或不伴有惡心、嘔吐、大汗、面色蒼白、血壓下降等自主神經(jīng)功能癥狀。臨床需要與頭暈鑒別，頭暈僅表現(xiàn)為頭重腳輕，行走不穩(wěn)，無自身和外界物體運動旋轉(zhuǎn)感。

一、概念眩暈：是指對自身平衡覺和空間位象覺的自我感知錯誤，2

空間位象覺的維持需要視覺、深感覺、前庭器官的協(xié)同完成。1、視覺：識別周圍物體的方位及與自身的關(guān)系；2、深感覺：感知自身的姿勢、位置、運動范圍及幅度；3、前庭器官：能夠感受身體及頭部空間移動時產(chǎn)生的沖動，可以辮別運動方向及所處的位置?？臻g位象覺的維持需要視覺、深感覺、前庭器官的協(xié)同完成。3二、解剖學基礎（一）前庭神經(jīng)傳導徑路：三個半規(guī)管壺腹嵴、橢圓囊、球囊中的毛細胞中樞突結(jié)合→前庭神經(jīng)（與蝸神經(jīng)一起）→內(nèi)耳道—內(nèi)耳孔（入顱）→終于腦干的前庭核群和小腦。（二）蝸神經(jīng)和前庭神經(jīng)感受器緊密相連，進入腦干后分開，故而病變定位在腦干前，常表現(xiàn)為聽力障礙和眩暈癥狀共同出現(xiàn)。而在腦干以上中樞病變常單獨出現(xiàn)聽力障礙或眩暈，除非病灶范圍廣泛、彌散。二、解剖學基礎（一）前庭神經(jīng)傳導徑路：4三、臨床分類及臨床表現(xiàn)眩暈非系統(tǒng)性眩暈（前庭系統(tǒng)以外的全身系統(tǒng)性疾病引起）系統(tǒng)性眩暈前庭系統(tǒng)病變周圍性眩暈中樞性眩暈（真性眩暈）（假性眩暈）位置性眩暈三、臨床分類及臨床表現(xiàn)眩暈非系統(tǒng)性眩暈系統(tǒng)性眩暈周圍性眩暈中5（一）周圍性眩暈（真性眩暈）1、病因：是前庭感受器和內(nèi)聽道內(nèi)前庭神經(jīng)顱外段病變引起。2、臨床表現(xiàn)：①眩暈：突發(fā)劇烈旋轉(zhuǎn)性或上下左右搖晃感，持續(xù)時間短，與頭位或體位變換有關(guān)。②眼震：與眩暈程度一致，幅度小，水平性或水平加旋轉(zhuǎn)，絕無垂直性，快相同健側(cè)或慢相向病灶側(cè)；③平衡障礙：站不穩(wěn)或左右搖擺；④自主神經(jīng)癥狀：劇烈嘔吐、出汗及面色蒼白等；⑤常伴耳鳴、聽力減退或耳聾等。（一）周圍性眩暈（真性眩暈）1、病因：是前庭感受器和內(nèi)聽道內(nèi)6（二）中樞性（假性）眩暈病因：是前庭神經(jīng)顱內(nèi)段、前庭神經(jīng)核、核上纖維、內(nèi)側(cè)縱束、皮質(zhì)及小腦的前庭代表區(qū)病變所致。臨床表現(xiàn)：①眩暈：程度較輕，旋轉(zhuǎn)性或向一側(cè)運動感，持續(xù)時間長（數(shù)周至數(shù)年），與改變頭位或體位無關(guān)；②眼震：與眩暈程度不一致，粗大，持續(xù)；眼震快相也向健側(cè)（小腦例外）或方向不一致；③平衡障礙：站立不穩(wěn)或向一側(cè)運動感；④自主神經(jīng)癥狀：不明顯；⑤耳鳴和聽力減退無或不顯著；⑥顱內(nèi)腫瘤常伴有慢性高顱壓癥狀及相應神經(jīng)陽性體征。（二）中樞性（假性）眩暈病因：是前庭神經(jīng)顱內(nèi)段、前庭神經(jīng)核、7周圍性眩暈與中樞性眩暈鑒別周圍性眩暈突發(fā)，持續(xù)時間短頭位或體位改變可加重，閉目不減輕水平性或旋轉(zhuǎn)性站立不穩(wěn)，左右搖擺惡心，嘔吐，出汗等無前庭器官病變，如美尼爾病，迷路炎，中耳炎中樞性眩暈持續(xù)時間長，較周圍性輕與改變體位無關(guān)，閉目減輕眼震粗大和持續(xù)站立不穩(wěn)，向一側(cè)傾倒不明顯可有，如頭痛，癱瘓，高顱壓，癲癇前庭核及中樞徑路病變，如小腦腦干及第四腦室腫瘤，聽神經(jīng)瘤眩暈與體位眼平衡自主腦病特點關(guān)系震障礙損害變周圍性眩暈與中樞性眩暈鑒別周圍性眩暈中樞性眩暈眩暈與體8（三）位置性眩暈（壺腹嵴耳石癥）病因：目前一半以上患者，病因不明，多見于40—60歲成人，以女性多見。1、可能與橢圓囊自發(fā)性退變、耳石自囊斑上脫落、沉積在后壺腹脊上中耳炎、迷路炎、前庭前動脈栓塞等有關(guān)。2、炎癥或外傷：◆病毒性迷路炎，慢性化膿性中耳炎過程中，白細胞、吞噬細胞或內(nèi)皮質(zhì)進入內(nèi)淋巴液，形成有型顆粒而沉積；（三）位置性眩暈（壺腹嵴耳石癥）病因：目前一半以上患者，病因9◆外傷或鐙骨手術(shù)，血液進入淋巴液，形成有型顆粒，沉積在壺腹脊頂?！舳渴中g(shù)（如鼓室成型術(shù)、乳突根治術(shù)）可能損傷前庭神經(jīng)。3、高血壓、心臟病和椎基底動脈供血不足，可以引起前庭前動脈栓塞，而致耳石膜變性、脫落、沉積在壺腹脊上。4、γ球蛋白血癥；球蛋白沉積壺腹脊上。5、酗酒者酒精使壺腹脊變薄6、重度耳聾者戴用高強度助聽器◆外傷或鐙骨手術(shù)，血液進入淋巴液，形成有型顆粒，沉積在壺10位置性眩暈臨床表現(xiàn)患者在某種或特定體位頭位時，發(fā)作眩暈、惡心、嘔吐、更換體位，迅速好轉(zhuǎn)，重復某種特定體位后又出現(xiàn)。一般潛伏期2—3秒，持續(xù)時間短，一般小于一分鐘，很少有惡心、嘔吐、出汗等現(xiàn)象。無耳鳴、耳聾，無頭痛，數(shù)周或數(shù)月可緩解。強迫在誘導體位上長期鍛煉，可緩解，其緩解機制與炎性顆粒粘附不牢，多次變換體位，顆粒游離脫落，不在構(gòu)成刺激，便產(chǎn)生疲勞現(xiàn)象。位置性眩暈臨床表現(xiàn)患者在某種或特定體位頭位時，發(fā)作眩暈、惡心11（四）中毒性眩暈◆病因：藥物（如抗生素、利尿劑、抗癌類藥和其他鉛汞類等重金屬），飲酒等。主要通過干擾和破壞蛋白合成，使前庭神經(jīng)末梢和神經(jīng)核破壞?！襞R床表現(xiàn)：耳鳴、頭暈、視物不清惡心嘔吐、醉酒樣不穩(wěn)感。注：臨床上氨基糖甙類抗生素最多見，如鏈霉素、新霉素、卡那霉素和慶大霉素等造成的中毒，以硫酸鹽鏈霉素中毒最為嚴重。其主要是前庭末梢和神經(jīng)核破壞。（四）中毒性眩暈◆病因：藥物（如抗生素、利尿劑、抗癌類藥和其12氨基糖甙類藥物耳毒型表現(xiàn)1、中毒輕重與用藥量多少不成正比，可能與個體易感性和腎功能好壞有一定關(guān)系。2、中毒分為急性和慢性兩種，急性者在用藥當日或數(shù)日后即出現(xiàn)癥狀。大多數(shù)為慢性中毒，常在用藥后2~4周內(nèi)發(fā)生，即使停藥，癥狀仍逐日嚴重，數(shù)日后可達高峰，如繼續(xù)用藥，則癥狀發(fā)展更快，此期可歷經(jīng)數(shù)年。3、兩側(cè)損害程度多不對稱，變溫實驗可出現(xiàn)優(yōu)勢傾向。4、耳蝸前庭與聽力損害便不成直接相關(guān)，有時前庭損害嚴重而聽力正常氨基糖甙類藥物耳毒型表現(xiàn)1、中毒輕重與用藥量多少不成正比13（五）非系統(tǒng)性眩暈由前庭系統(tǒng)以外的全身系統(tǒng)性病變引起，其特點是頭暈眼花或輕度站立不穩(wěn)，無眩暈感和眼震，通常不伴惡心、嘔吐。

如：眼部疾病貧血感染中毒（如：藥物、酒精等）神經(jīng)功能失調(diào)

（五）非系統(tǒng)性眩暈由前庭系統(tǒng)以外的全身系統(tǒng)性病變引起，14四、查體注意事項（一）神經(jīng)科方面：除一般的神經(jīng)系統(tǒng)檢查外，特別應注意有無自發(fā)性眼震、共濟失調(diào)、聽力障礙、眼底水腫及顱內(nèi)壓增高征。（二）內(nèi)科方面：應檢查無高血壓、低血壓、心律不齊、心力衰竭，有無貧血、全身感染、中毒、代謝紊亂等。（三）耳科方面：應檢查外耳道、鼓膜、中耳、鼻咽部，注意有無盯聹阻塞外耳道，有無膽脂瘤性中耳炎及耳硬化癥。（四）音叉試驗了解聽力情況、聽力障礙的性質(zhì)及程度。四、查體注意事項（一）神經(jīng)科方面：除一般的神經(jīng)系統(tǒng)檢查外，特15五、輔助檢查根據(jù)臨床癥狀及查體，初步判斷患者病因，有針對性的選擇。如：頭顱X線攝片、TCD、頭顱CT、頸椎正側(cè)斜位片、血液分析、變溫試驗等。五、輔助檢查根據(jù)臨床癥狀及查體，初步判斷患16六、鑒別診斷

頸椎病：頸椎骨質(zhì)增生，可壓迫椎動脈或刺激頸交感神經(jīng)而引起椎動脈痙攣，使前庭供血不足，多見于40歲以上成人，眩暈發(fā)作與特定頭頸位置有關(guān)。常合并其他椎基動脈供血不足癥狀，如頭痛、視覺障礙及上肢麻木等。頸椎X線攝片可見第4~6節(jié)頸椎有骨質(zhì)增生或其他畸形。六、鑒別診斷頸椎病：頸椎骨質(zhì)增生，可壓迫椎動脈或刺激頸17七、治療（一）一般治療急性眩暈發(fā)作的病人，應靜臥，避免光刺激，解除精神緊張。（二）病因治療有明確病因者，應積極對因治療。①藥物中毒所致，臨床應以積極預防為主，盡量不用或少用，發(fā)現(xiàn)時應立即停用。②位置性眩暈，可強迫在誘發(fā)體位上長期鍛煉。七、治療（一）一般治療18（三）對癥治療：可選用以下藥物①鎮(zhèn)靜劑和安定劑：魯米那、地西泮等。②抗組織胺藥物：鹽酸異丙嗪、鹽酸苯海拉明、撲爾敏等③止吐劑：氯丙嗪、胃復安等④抗膽堿藥物：氫溴酸東莨菪堿、阿托品⑤血管擴張藥物：煙酸、654—2、地巴唑、鹽酸丁咯地爾、鹽酸倍他司汀、氟桂利嗪、刺五加等（三）對癥治療：19⑥神經(jīng)營養(yǎng)劑：鹽酸甲氯芬酯、胞二磷膽堿等（四）手術(shù)治療內(nèi)耳病變聽力已喪失而久治不愈者，可行迷路破壞手術(shù)或前庭神經(jīng)切斷術(shù)。⑥神經(jīng)營養(yǎng)劑：鹽酸甲氯芬酯、胞二磷膽堿等20謝謝，新年快樂！謝謝，新年快樂！21眩暈綜合癥自貢市第四人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科辜忠靈眩暈綜合癥自貢市第四人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科辜忠靈22一、概念眩暈：是指對自身平衡覺和空間位象覺的自我感知錯誤，感受自身或外界物體的運動性幻覺，如旋轉(zhuǎn)、升降和傾斜等，伴或不伴有惡心、嘔吐、大汗、面色蒼白、血壓下降等自主神經(jīng)功能癥狀。臨床需要與頭暈鑒別，頭暈僅表現(xiàn)為頭重腳輕，行走不穩(wěn)，無自身和外界物體運動旋轉(zhuǎn)感。

一、概念眩暈：是指對自身平衡覺和空間位象覺的自我感知錯誤，23

空間位象覺的維持需要視覺、深感覺、前庭器官的協(xié)同完成。1、視覺：識別周圍物體的方位及與自身的關(guān)系；2、深感覺：感知自身的姿勢、位置、運動范圍及幅度；3、前庭器官：能夠感受身體及頭部空間移動時產(chǎn)生的沖動，可以辮別運動方向及所處的位置?？臻g位象覺的維持需要視覺、深感覺、前庭器官的協(xié)同完成。24二、解剖學基礎（一）前庭神經(jīng)傳導徑路：三個半規(guī)管壺腹嵴、橢圓囊、球囊中的毛細胞中樞突結(jié)合→前庭神經(jīng)（與蝸神經(jīng)一起）→內(nèi)耳道—內(nèi)耳孔（入顱）→終于腦干的前庭核群和小腦。（二）蝸神經(jīng)和前庭神經(jīng)感受器緊密相連，進入腦干后分開，故而病變定位在腦干前，常表現(xiàn)為聽力障礙和眩暈癥狀共同出現(xiàn)。而在腦干以上中樞病變常單獨出現(xiàn)聽力障礙或眩暈，除非病灶范圍廣泛、彌散。二、解剖學基礎（一）前庭神經(jīng)傳導徑路：25三、臨床分類及臨床表現(xiàn)眩暈非系統(tǒng)性眩暈（前庭系統(tǒng)以外的全身系統(tǒng)性疾病引起）系統(tǒng)性眩暈前庭系統(tǒng)病變周圍性眩暈中樞性眩暈（真性眩暈）（假性眩暈）位置性眩暈三、臨床分類及臨床表現(xiàn)眩暈非系統(tǒng)性眩暈系統(tǒng)性眩暈周圍性眩暈中26（一）周圍性眩暈（真性眩暈）1、病因：是前庭感受器和內(nèi)聽道內(nèi)前庭神經(jīng)顱外段病變引起。2、臨床表現(xiàn)：①眩暈：突發(fā)劇烈旋轉(zhuǎn)性或上下左右搖晃感，持續(xù)時間短，與頭位或體位變換有關(guān)。②眼震：與眩暈程度一致，幅度小，水平性或水平加旋轉(zhuǎn)，絕無垂直性，快相同健側(cè)或慢相向病灶側(cè)；③平衡障礙：站不穩(wěn)或左右搖擺；④自主神經(jīng)癥狀：劇烈嘔吐、出汗及面色蒼白等；⑤常伴耳鳴、聽力減退或耳聾等。（一）周圍性眩暈（真性眩暈）1、病因：是前庭感受器和內(nèi)聽道內(nèi)27（二）中樞性（假性）眩暈病因：是前庭神經(jīng)顱內(nèi)段、前庭神經(jīng)核、核上纖維、內(nèi)側(cè)縱束、皮質(zhì)及小腦的前庭代表區(qū)病變所致。臨床表現(xiàn)：①眩暈：程度較輕，旋轉(zhuǎn)性或向一側(cè)運動感，持續(xù)時間長（數(shù)周至數(shù)年），與改變頭位或體位無關(guān)；②眼震：與眩暈程度不一致，粗大，持續(xù)；眼震快相也向健側(cè)（小腦例外）或方向不一致；③平衡障礙：站立不穩(wěn)或向一側(cè)運動感；④自主神經(jīng)癥狀：不明顯；⑤耳鳴和聽力減退無或不顯著；⑥顱內(nèi)腫瘤常伴有慢性高顱壓癥狀及相應神經(jīng)陽性體征。（二）中樞性（假性）眩暈病因：是前庭神經(jīng)顱內(nèi)段、前庭神經(jīng)核、28周圍性眩暈與中樞性眩暈鑒別周圍性眩暈突發(fā)，持續(xù)時間短頭位或體位改變可加重，閉目不減輕水平性或旋轉(zhuǎn)性站立不穩(wěn)，左右搖擺惡心，嘔吐，出汗等無前庭器官病變，如美尼爾病，迷路炎，中耳炎中樞性眩暈持續(xù)時間長，較周圍性輕與改變體位無關(guān)，閉目減輕眼震粗大和持續(xù)站立不穩(wěn)，向一側(cè)傾倒不明顯可有，如頭痛，癱瘓，高顱壓，癲癇前庭核及中樞徑路病變，如小腦腦干及第四腦室腫瘤，聽神經(jīng)瘤眩暈與體位眼平衡自主腦病特點關(guān)系震障礙損害變周圍性眩暈與中樞性眩暈鑒別周圍性眩暈中樞性眩暈眩暈與體29（三）位置性眩暈（壺腹嵴耳石癥）病因：目前一半以上患者，病因不明，多見于40—60歲成人，以女性多見。1、可能與橢圓囊自發(fā)性退變、耳石自囊斑上脫落、沉積在后壺腹脊上中耳炎、迷路炎、前庭前動脈栓塞等有關(guān)。2、炎癥或外傷：◆病毒性迷路炎，慢性化膿性中耳炎過程中，白細胞、吞噬細胞或內(nèi)皮質(zhì)進入內(nèi)淋巴液，形成有型顆粒而沉積；（三）位置性眩暈（壺腹嵴耳石癥）病因：目前一半以上患者，病因30◆外傷或鐙骨手術(shù)，血液進入淋巴液，形成有型顆粒，沉積在壺腹脊頂?！舳渴中g(shù)（如鼓室成型術(shù)、乳突根治術(shù)）可能損傷前庭神經(jīng)。3、高血壓、心臟病和椎基底動脈供血不足，可以引起前庭前動脈栓塞，而致耳石膜變性、脫落、沉積在壺腹脊上。4、γ球蛋白血癥；球蛋白沉積壺腹脊上。5、酗酒者酒精使壺腹脊變薄6、重度耳聾者戴用高強度助聽器◆外傷或鐙骨手術(shù)，血液進入淋巴液，形成有型顆粒，沉積在壺31位置性眩暈臨床表現(xiàn)患者在某種或特定體位頭位時，發(fā)作眩暈、惡心、嘔吐、更換體位，迅速好轉(zhuǎn)，重復某種特定體位后又出現(xiàn)。一般潛伏期2—3秒，持續(xù)時間短，一般小于一分鐘，很少有惡心、嘔吐、出汗等現(xiàn)象。無耳鳴、耳聾，無頭痛，數(shù)周或數(shù)月可緩解。強迫在誘導體位上長期鍛煉，可緩解，其緩解機制與炎性顆粒粘附不牢，多次變換體位，顆粒游離脫落，不在構(gòu)成刺激，便產(chǎn)生疲勞現(xiàn)象。位置性眩暈臨床表現(xiàn)患者在某種或特定體位頭位時，發(fā)作眩暈、惡心32（四）中毒性眩暈◆病因：藥物（如抗生素、利尿劑、抗癌類藥和其他鉛汞類等重金屬），飲酒等。主要通過干擾和破壞蛋白合成，使前庭神經(jīng)末梢和神經(jīng)核破壞。◆臨床表現(xiàn)：耳鳴、頭暈、視物不清惡心嘔吐、醉酒樣不穩(wěn)感。注：臨床上氨基糖甙類抗生素最多見，如鏈霉素、新霉素、卡那霉素和慶大霉素等造成的中毒，以硫酸鹽鏈霉素中毒最為嚴重。其主要是前庭末梢和神經(jīng)核破壞。（四）中毒性眩暈◆病因：藥物（如抗生素、利尿劑、抗癌類藥和其33氨基糖甙類藥物耳毒型表現(xiàn)1、中毒輕重與用藥量多少不成正比，可能與個體易感性和腎功能好壞有一定關(guān)系。2、中毒分為急性和慢性兩種，急性者在用藥當日或數(shù)日后即出現(xiàn)癥狀。大多數(shù)為慢性中毒，常在用藥后2~4周內(nèi)發(fā)生，即使停藥，癥狀仍逐日嚴重，數(shù)日后可達高峰，如繼續(xù)用藥，則癥狀發(fā)展更快，此期可歷經(jīng)數(shù)年。3、兩側(cè)損害程度多不對稱，變溫實驗可出現(xiàn)優(yōu)勢傾向。4、耳蝸前庭與聽力損害便不成直接相關(guān)，有時前庭損害嚴重而聽力正常氨基糖甙類藥物耳毒型表現(xiàn)1、中毒輕重與用藥量多少不成正比34（五）非系統(tǒng)性眩暈由前庭系統(tǒng)以外的全身系統(tǒng)性病變引起，其特點是頭暈眼花或輕度站立不穩(wěn)，無眩暈感和眼震，通常不伴惡心、嘔吐。

如：眼部疾病貧血感染中毒（如：藥物、酒精等）神經(jīng)功能失調(diào)

（五）非系統(tǒng)性眩暈由前庭系統(tǒng)以外的全身系統(tǒng)性病變引起，35四、查體注意事項（一）神經(jīng)科方面：除一般的神經(jīng)系統(tǒng)檢查外，特別應注意有無自發(fā)性眼震、共濟失調(diào)、聽力障礙、眼底水腫及顱內(nèi)壓增高征。（二）內(nèi)科方面：應檢查無高血壓、低血壓、心律不齊、心力衰竭，有無貧血、全身感染、中毒、代謝紊亂等。（三）耳科方面：應檢查外耳道、鼓膜、中耳、鼻咽部，注意有無盯聹阻塞外耳道，有無膽脂瘤性中耳炎及耳硬化癥。（四）音叉試驗了解聽力情況、聽力障