慢性呼吸衰竭浙江大學(xué)課件

慢性呼吸衰竭RespiratoryFailure浙江大學(xué)邵逸夫醫(yī)院呼吸內(nèi)科應(yīng)可凈慢性呼吸衰竭RespiratoryFailure1.定義各種原因引起的肺通氣和/或肺換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，在靜息時PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg。從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征.定義各種原因引起的肺通氣和/或肺換氣2病因氣道阻塞性病變COPD最常見肺組織病血管疾病胸壁及胸膜疾病神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。罕盟ソ卟∫驓獾雷枞圆∽僀OPD最常見31.氣道阻塞性病變

慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等導(dǎo)致支氣管壁充血腫脹增生，平滑肌痙攣、分泌物增多，引起氣道阻力增高缺氧伴或不伴二氧化碳潴留1.氣道阻塞性病變

慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等導(dǎo)致支氣管壁4(WitekTJ.Anticholinergicbronchodilators.

RespirCareClinNorthAm1999;5(4):521-536.)

慢性阻塞性肺疾病活動受限通氣障礙功能障礙(WitekTJ.Anticholinergicbr5胸片胸片62.肺組織病

肺炎、塵肺、嚴重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化肺泡減少、有效彌散面積減少、通氣/血流比例失調(diào)缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭2.肺組織病

肺炎、塵肺、嚴重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化7

3.血管疾病

肺血管炎和復(fù)發(fā)性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭惡化

3.血管疾病

肺血管炎和復(fù)發(fā)性血栓栓塞，晚期可引起84.胸壁及胸膜疾病

脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引起，外傷、骨折、氣胸等常導(dǎo)致急性呼吸衰竭4.胸壁及胸膜疾病

脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，95.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病肺部正常，原發(fā)疾病主要在腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，導(dǎo)致無力通氣。泵衰竭5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病10發(fā)病機制缺氧和二氧化碳發(fā)生潴留的發(fā)生機制肺換氣功能障礙肺通氣功能障礙氧耗量增加發(fā)病機制11發(fā)病機制肺通氣功能障礙：限制性通氣不足、阻塞性通氣不足肺換氣功能障礙：通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能障礙發(fā)病機制肺通氣功能障礙：限制性通氣不足、阻塞性通氣不足12肺通氣功能障礙是肺泡氣體與外界進行氣體交換的過程，任何影響肺通氣與阻力的因素都能造成通氣障礙，分限制性通氣不足、阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙是肺泡氣體與外界進行氣體交換的過程，任何影響肺13肺通氣功能障礙限制性通氣不足：吸氣時肺的張縮受限制所引起的肺的通氣不足，呼吸驅(qū)動不足和肺的順應(yīng)性下降阻塞性通氣不足：氣道狹窄、阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙：支氣管壁的充血、腫脹、增生、平滑肌痙攣、腔內(nèi)分泌物肺通氣功能障礙限制性通氣不足：吸氣時肺的張縮受限制所引起的肺14

限制性通氣不足——肺泡擴張受到限制引起肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）

15限制性通氣障礙的原因和機制呼吸中樞呼吸肌胸廓和胸膜肺限制性通氣障礙的原因和機制呼吸中樞呼吸肌胸廓和胸膜肺16阻塞性通氣不足（obstructivehypoentilation）氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足阻塞性通氣不足氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足17AirwaymusclethicknessIncreaseinCOPDNon-smokerCOPDSaetta.1998AirwaymusclethicknessIncrea18換氣功能障礙（一）彌散障礙（二）肺泡通氣/血流失調(diào)（三）肺內(nèi)動-靜脈分流增加換氣功能障礙（一）彌散障礙19肺換氣功能障礙肺泡與血液之間的氣體交換.通氣/血流比例失調(diào)彌散功能障礙肺換氣功能障礙肺泡與血液之間的氣體交換.20通氣/血流比例失調(diào)

正常人通氣為4升／分；肺血流量為5升／分

部分肺泡通氣不足：V／Q＜0.8表明血流正常，而通氣不足，使肺動脈血未能充分氧合就進入了靜脈，形成“分流效應(yīng)”，如肺不張、肺水腫。部分肺泡血流不足：V／Q＞0.8表明病變部位通氣正常而缺少血流，稱為“死腔通氣”。造成缺O(jiān)2，如肺栓塞、休克通氣/血流比例失調(diào)

正常人通氣為4升／分；肺血流量為521通氣/血流比例失調(diào)V/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8通氣/血流比例失調(diào)V/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.822

肺A-V分流肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺不張、肺水腫、肺炎實變均可引起肺動靜脈樣分流，使靜脈血未與肺泡氣進行氣體交換。成為病理性分流由于肺血流沒有與氧交換，故可造成嚴重的低氧血癥，提高吸氧濃度并不能提高動脈血氧分壓。肺A-V分流23彌散功能障礙

氣體彌散是指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移動的過程，是一被動的過程。彌散障礙是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙彌散面積肺泡膜的厚度與通透性彌散功能障礙

氣體彌散是指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移動的24慢性呼吸衰竭浙江大學(xué)課件25彌散功能障礙

氣體和血流接觸的時間氣體的彌散能力氣體的分壓差其它如血紅蛋白量、V/Q比值吸氧能糾正彌散功能障礙

氣體和血流接觸的時間26彌散功能障礙彌散功能障礙只導(dǎo)致低氧血癥彌散功能障礙常與通氣/血流比例失調(diào)同時存在彌散功能障礙引起低氧血癥可通過吸入高濃度氧糾正動－靜脈分流造成的低氧血癥不能通過提高吸入氧濃度糾正彌散功能障礙彌散功能障礙只導(dǎo)致低氧血癥27氧耗量的增加：導(dǎo)致混合靜脈血氧分壓下

降，加重缺氧2010024681012肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓100200400800氧耗量的增加：導(dǎo)致混合靜脈血氧分壓下

28氧耗量的增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的缺氧氧耗量的增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一29病理生理缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響對機體的損害程度取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、程度、持續(xù)時間病理生理缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響30

病理生理缺氧對機體的損害更重要缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，嚴重時出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭病理生理31缺氧對各臟器的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響對循環(huán)系統(tǒng)的影響對呼吸系統(tǒng)的影響對腎功能的影響對消化系統(tǒng)的影響對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺氧對各臟器的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響32缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響缺氧最易造成腦功能障礙，使血管擴張、血管內(nèi)皮通透性增高，缺氧導(dǎo)致細胞氧化過程障礙，導(dǎo)致腦水腫缺氧早期：興奮性增高，判斷力降低，嚴重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力減退PaO2＜30mmHg：抑制呼吸中樞，神志喪失乃至昏迷缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響缺氧最易造成腦功能障礙，使血管擴張、33CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2潴留：使血管擴張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓升高，引起頭痛、頭暈、嗜睡、昏迷、呼吸抑制癥狀與CO2潴留的速度、程度有關(guān)肺性腦病

CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2潴留：使血管擴張，腦34肺性腦病pulmonaryencephalopathy由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群早期興奮，晝夜顛倒嚴重二氧化碳潴留對中樞神經(jīng)起抑制作用慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀，即稱為肺性腦病缺氧、酸中毒可加重癥狀肺性腦病pulmonaryencephalopathy由缺35缺氧對心臟循環(huán)的影響

早期：興奮心血管中樞，反射性心率加快、心肌收縮力增強、心排血量增加、血壓上升缺氧晚期或嚴重缺氧：直接抑制心臟活動、擴張血管、血壓下降、心律失常、室顫、心臟驟停缺氧導(dǎo)致酸中毒使組織和細胞攝取和利用氧的能力下降缺氧引起心肌不可逆損傷長期慢性缺氧：心肌纖維化，心肌硬化，肺小動脈痙攣、肺動脈高壓、肺心病缺氧對心臟循環(huán)的影響

36二氧化碳潴留對心臟循環(huán)影響二氧化碳潴留：血管擴張：球結(jié)膜水腫早期：刺激心血管運動中樞和交感神經(jīng)，嚴重二氧化碳潴留：直接抑制心血管運動中樞，嚴重呼酸導(dǎo)致心肌收縮無力，室顫二氧化碳潴留對心臟循環(huán)影響二氧化碳潴留：37缺氧對呼吸系統(tǒng)的影響缺氧刺激外周化學(xué)感受器，反射性增強呼吸運動，呼吸頻率增加，肺通氣量增加嚴重缺氧，氧分壓<30mmHg時，直接抑制呼吸中樞呼吸節(jié)律變慢、幅度變淺：潮式呼吸、間停呼吸呼吸肌疲勞缺氧對呼吸系統(tǒng)的影響缺氧刺激外周化學(xué)感受器，反射性增強呼吸運38CO2潴留對呼吸系統(tǒng)的影響二氧化碳潴留刺激呼吸中樞化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快，使通氣量增加嚴重二氧化碳潴留，二氧化碳分壓>80mmHg時，抑制呼吸中樞需要通過缺氧刺激外周化學(xué)感受器對于長期II型呼吸衰竭的病人需要通過低氧刺激呼吸CO2潴留對呼吸系統(tǒng)的影響二氧化碳潴留刺激呼吸中樞化學(xué)感受器39缺氧對消化系統(tǒng)的影響缺氧導(dǎo)致肝血管收縮，直接或間接損害肝細胞導(dǎo)致丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升嚴重缺氧引起胃血管收縮。消化功能障礙，屏障作用減弱出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、潰瘍、消化道出血胃酸分泌增多，引起消化道出血食欲下降缺氧對消化系統(tǒng)的影響40對腎臟的影響缺氧反射性興奮交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流減少，功能性腎功能損害尿蛋白，尿紅細胞、白細胞等二氧化碳潴留引起酸中毒，通過緩沖對及細胞內(nèi)外離子交換代償對腎臟的影響缺氧反射性興奮交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流減少，41CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響呼吸性酸中毒HCO3-/PCO2高鉀血癥低氯血癥CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響42臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的臟器損害臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的臟43臨床表現(xiàn)呼吸困難，但呼吸衰竭也可表現(xiàn)為呼吸抑制精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)臨床表現(xiàn)呼吸困難，但呼吸衰竭也可表現(xiàn)為呼吸抑制44呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難是最早出現(xiàn)的癥狀，肺性腦病時可抑制呼吸發(fā)紺：當PaO250mmHg，SaO280%時，即可出現(xiàn)發(fā)紺，取決于缺氧的程度輕呼吸費力伴呼氣延長重淺快呼吸CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸

呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難是最早出現(xiàn)的癥狀，肺性腦病時45循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)二氧化碳潴留時出現(xiàn)外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高心悸、心率加快、心律紊亂、肺動脈高壓、右心衰腦血管擴張，搏動性頭痛循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)46

中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀：先興奮后抑制，晝夜顛倒肺性腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)47診斷病史、誘因臨床表現(xiàn)、體征ABG：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg或I型呼吸衰竭為PaCO2正?；蛳陆礟aO2>60mmHg吸氧條件下，計算氧合指數(shù)﹤300mmHg

診斷病史、誘因48ABG：客觀反映呼吸衰竭的程度、對指導(dǎo)

氧療、糾正酸堿失衡有重要價值PaO2：指物理溶解于血液中的氧分子所產(chǎn)生的壓力。SaO2：

單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)。PaCO2：指血液中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力。pH值：為血液中氫離子濃度的負對數(shù)值。剩余堿：是人體代謝性酸堿失衡的定量指標。ABG：客觀反映呼吸衰竭的程度、對指導(dǎo)

49酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂綜合因素造成缺氧+呼酸缺氧+呼酸+代堿缺氧+呼酸+代酸缺氧+呼堿缺氧+代堿+呼堿三重酸堿失衡酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂綜合因素造成50治療原則保持呼吸道通暢改善通氣氧合功能糾正缺氧和二氧化碳潴留糾正電解質(zhì)紊亂防止多臟器損害病因治療支持治療治療原則保持呼吸道通暢51保持呼吸道通暢最基本、最重要的治療措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲勞加重感染肺不張氣體交換面積減少窒息、死亡保持呼吸道通暢最基本、最重要的治療措施52保持呼吸道通暢

方法：體位清除氣道異物、分泌物簡便人工氣道人工氣道氣管插管氣管切開支氣管擴張劑等保持呼吸道通暢

方法：體位53治療氧療機械通氣抗感染呼吸興奮劑應(yīng)用糾正酸堿平衡失調(diào) 治療氧療54治療糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用防治消化道出血營養(yǎng)支持情感支持治療糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用55氧療：目的至少保持PaO2>60mmHg、SaO2>90%缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療：高濃度吸氧>35%缺氧伴二氧化碳潴留的氧療：控制性氧療，持續(xù)低流量吸氧25-35%。CO2潴留要注意低濃度吸氧避免進入CO2麻醉狀態(tài)氧療的最終目標：PaO2>60mmHg長期氧療氧療：目的至少保持PaO2>60mmHg、SaO2>90%56機械通氣適應(yīng)癥PaCO2進行性升高；嚴重的低氧血癥；呼吸頻率超過35次/分；并發(fā)肺性腦病。機械通氣適應(yīng)癥PaCO2進行性升高；57抗感染治療慢性呼吸衰竭病人特點是年老體弱、多次住院、多為院內(nèi)感染、耐藥菌株機會多見病原菌大多為革蘭氏陰性桿菌、MRSA、厭氧菌經(jīng)驗治療宜選用聯(lián)合用藥痰培養(yǎng)的結(jié)果并不完全代表肺部感染的病原菌，需結(jié)合臨床綜合判斷抗感染治療慢性呼吸衰竭病人特點是年老體弱、多次住院、多為院內(nèi)58酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療首先積極治療支氣管-肺部感染，解痙祛痰，通暢氣道，解除二氧化碳潴留注意二氧化碳不要排出過快，應(yīng)避免二氧化碳排出后堿中毒見尿補鉀，尿量大于500ml/d，常規(guī)補鉀3.0-4.5g/d酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療首先積極治療支氣管-肺部感染，解痙59糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：

1.呼吸性酸中毒pH<7.35、HCO3–/H2CO3<20/1治療目的：改善肺泡通氣量寧酸勿堿：當pH<7.20適當補堿最根本的是去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：

1.呼吸性酸中毒pH<7.60

呼酸合并代酸原因有低氧血癥、血容量不足、心排血量減少，周圍循環(huán)障礙、腎功能損害等使酸性代謝產(chǎn)物排出障礙酸中毒使鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移，引起高鉀血癥當pH<7.25時，適當補堿5%碳酸氫鈉：50-100ml

呼酸合并代酸原因有低氧血癥、血容量不足、心排血量減少，周圍61呼酸合并代堿機械通氣或補堿過量、利尿劑使排鉀過多造成治療上可補氯化鉀Ph>7.45、PaCO2<60mmHg可用精氨酸呼酸合并代堿機械通氣或補堿過量、利尿劑使排鉀過多造62呼吸興奮劑的應(yīng)用適應(yīng)癥：出現(xiàn)肺性腦病或PaCO2>75mmHg刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器增加呼吸頻率和潮氣量、改善通氣。同時氧耗量和二氧化碳產(chǎn)生量相應(yīng)增加。對以換氣障礙為主要病變者，如肺炎、肺水腫、肺廣泛纖維化等有弊無利。應(yīng)用呼吸興奮劑時應(yīng)注意保持呼吸道通暢，并加大吸氧濃度呼吸興奮劑的應(yīng)用適應(yīng)癥：出現(xiàn)肺性腦病或PaCO2>75m63合理使用利尿劑和強心劑合并心力衰竭時，小劑量、間歇、短療程、聯(lián)合排鉀和保鉀利尿劑當感染已糾正，利尿劑療效不明顯時加以強心劑應(yīng)用原則：小劑量、短效、排泄快不應(yīng)依據(jù)心率快慢判斷療效的指標合理使用利尿劑和強心劑合并心力衰竭時，小劑量、間歇、短療程、64合并癥的防治和營養(yǎng)支持治療防治消化道出血：雷尼替丁防治休克：可用血管活性藥維持血壓如多巴胺、阿拉明等營養(yǎng)支持：高蛋白15-20%、高脂肪30-35%、低碳水化合物45-50%、多種維生素、微量元素合并癥的防治和營養(yǎng)支持治療防治消化道出血：雷尼替丁65合并癥的防治和營養(yǎng)支持治療

糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：適量短效短期應(yīng)用，目的是減輕氣道炎癥，通暢氣道，提高病人的應(yīng)激能力，減輕腦水腫防治消化道出血：呼吸衰竭導(dǎo)致胃黏膜糜爛、應(yīng)激性潰瘍，應(yīng)用制酸劑營養(yǎng)支持情感支持合并癥的防治和營養(yǎng)支持治療

糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：適量短效短66呼吸困難急性加重死亡

COPD疾病的進展呼吸困難COPD疾病的進展67

68機械通氣

呼吸支持

機械通氣

機械通氣

呼吸支持

69機械通氣

借助人工裝置的機械力量產(chǎn)生和增強病人的呼吸動力和呼吸功能

是一種功能替代療法機械通氣

借助人工裝置70機械通氣功能協(xié)助機體完成通氣，并使機體維持一個較理想的通氣氧合水平，為基礎(chǔ)疾病治療創(chuàng)造條件，避免人體重要器官功能的進一步損害。減少呼吸肌做功,減輕或替代過重的呼吸肌負荷，讓疲勞的呼吸肌盡快恢復(fù)功能。避免肺進一步損傷.機械通氣功能協(xié)助機體完成通氣，并使機體維持一個較理想的通氣氧71正負壓呼吸機供氣形式Negative-Pressure

VentilationPositive-Pressureventilation

胸腔內(nèi)壓力變化順應(yīng)人體呼吸生理狀態(tài)

胸腔內(nèi)壓力變化與人體生理狀態(tài)相反正負壓呼吸機供氣形式Negative-Pressure72正壓呼吸機工作形式分類依呼吸機送氣控制形式Volumecontrolventilator(VCV)(容量控制模式)Pressurecontrolventilator(PCV)(壓力控制模式)DualControlModes（PRVC、VV+．．．）(雙重控制模式)正壓呼吸機工作形式分類73機械通氣：指征意識障礙氣道分泌物多頻繁嘔吐、球麻痹全身情況差PaO250mmHg、PaCO270mmHg，并發(fā)肺性腦病，pH進行性下降合并多器官衰竭機械通氣：指征意識障礙74

機械通氣臨床應(yīng)用適應(yīng)癥1.呼吸停止2.潛在呼吸衰竭

-Tidalvolume5cc/Kg

-R.R.35BPMor<6-8BPM

-Vitalcapacity10-15cc/Kg3.其他:嚴重的低血氧、重大的外科手術(shù)、顱內(nèi)高壓者之治療性過度通氣(保持PaCO225-35mmHg

)

機械通氣臨床應(yīng)用適應(yīng)癥75機械通氣：目的維持適當?shù)耐饬扛纳蒲鹾瞎δ軠p輕呼吸作功減少肺損傷維持血管功能穩(wěn)定3、分有創(chuàng)和無創(chuàng)機械通氣：目的維持適當?shù)耐饬?6

有創(chuàng)通氣

保證氣道通暢保證有效的通氣氧合減少病人呼吸做功適應(yīng)于病情不穩(wěn)定的急性呼吸衰竭，無自主呼吸或無法配合無創(chuàng)通氣的病人。

有創(chuàng)通氣

77慢性呼吸衰竭浙江大學(xué)課件78常用通氣模式控制通氣CMV：呼吸機完全替代自主呼吸。分為容積控制和壓力控制間歇指令通氣IMV/SIMV：按預(yù)置呼吸頻率給予CMV，間歇控制通氣之外的時間允許自主呼吸持續(xù)氣道正壓通氣CPAP：自主呼吸，吸氣和呼氣雙相均為正壓，目的增加功能殘氣量雙相間隙正壓氣道通氣BIPAP：雙水平CPAP模式，高水平和低水平按一定頻率切換：氧合，用于ICU病人常用通氣模式控制通氣CMV：呼吸機完全替代自主呼吸。分為容積79

正壓呼吸機常用通氣模式壓力支持型(PSV)呼氣末正壓（PEEP）容量壓力雙控模式(PRVC、VAPSV）

正壓呼吸機常用通氣模式80輔助/控制模式(A/C)

當病人有足夠吸氣力量時，可驅(qū)動呼吸機，每驅(qū)動一次，呼吸機就提供先前預(yù)設(shè)之潮氣量或氣道壓力；當病人吸氣的力量不足，無法驅(qū)動呼吸機時，機器會依設(shè)置的時間及潮氣量或氣道壓力，自動提供呼吸的輔助。適用于

--

有正常的吸氣驅(qū)動能力，但呼吸肌肉無力或呼吸肌肉作功負荷過高者。輔助/控制模式(A/C)81Assistmode輔助/控制模式(A/C)Assistmode輔助/控制模式(A/C)82間歇指令通氣（IMV/SIMV）IMV：通氣機以預(yù)設(shè)頻率給予病人預(yù)設(shè)參數(shù)的指令通氣，兩次指令通氣之間允許病人自主呼吸；控制通氣SIMV：同步間歇指令通氣。觸發(fā)窗內(nèi)允許病人觸發(fā)指令通氣，如觸發(fā)窗內(nèi)未觸發(fā)，則給予非同步的IMV。輔助通氣人機協(xié)調(diào)性好。兩者均可是容量控制或是壓力控制。間歇指令通氣（IMV/SIMV）IMV：通氣機以預(yù)設(shè)頻率給予83

持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)

病人完全處于自主呼吸的狀態(tài)呼吸機不提供輔助通氣，在整個呼吸周期內(nèi)氣道均保持正壓適用于

A.有正常的通氣能力，但肺部的氧合作用不好：肺塌陷、肺損傷、有大量痰液滯留，需PEEP來改善病人的氧氣或協(xié)助痰液排除時。

B.無創(chuàng)通氣，可改善阻塞性睡眠呼吸障礙

持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)

84雙相間隙正壓氣道通氣BIPAP是一種雙水平CPAP的通氣模式，相當于PSV+CPAP高水平CPAP和低水平CPAP按一定頻率切換完全自主呼吸，人機協(xié)調(diào)好促進氧合，用于ICU病人雙相間隙正壓氣道通氣BIPAP是一種雙水平CPAP的通氣模式85PEEP(Positiveendexpiratorypressure)在機械通氣時給予呼氣末正壓，可保持氣道持續(xù)正壓，增加FRC、增加肺泡內(nèi)壓，避免肺泡過早陷閉，增加肺泡表面積，提高氧合功能。PEEP可使用于A/C、SIMV、PSVmode使用方法：生理性PEEP3-5cmH2O

治療性PEEP5-15cmH2OPEEP(Positiveendexpiratory86

壓力支持通氣(PSV)

自主呼吸

+吸氣壓力輔助。當病人產(chǎn)生自然吸氣驅(qū)動時，機器會立即在吸氣期給予高速氣流，病人所獲得的潮氣量由設(shè)置壓力的大小、病人氣道阻力、肺部彈性及病人吸氣力量大小決定可單獨使用或與SIMV、CPAPmode并用。適用于

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準備脫離呼吸機的病人、長期使用呼吸機為減少其呼吸做功時。

壓力支持通氣(PSV)

87無創(chuàng)正壓通氣無需人工氣道，創(chuàng)傷小舒適度高保留進食、語言功能適應(yīng)于心血管穩(wěn)定，自主呼吸存在，氣道分泌物少，有自我氣道保護功能，病程進展比較緩慢。家庭治療，適合于長期呼吸支持病人。無創(chuàng)正壓通氣無需人工氣道，創(chuàng)傷小88無創(chuàng)正壓通氣經(jīng)鼻或面罩流量觸發(fā)壓力支持通氣，避免了氣管插管或氣管切開及其并發(fā)癥通氣模式：CPAP、BiPAP、PCV、PSV痛苦小，保持上呼吸道的正常生理功能、正常進食、講話等優(yōu)點無創(chuàng)正壓通氣經(jīng)鼻或面罩流量觸發(fā)壓力支持通氣，避免了氣管插管或89慢性呼吸衰竭浙江大學(xué)課件90無創(chuàng)正壓通氣的適應(yīng)癥和禁忌癥適應(yīng)癥：COPD急性加重、重癥哮喘、間質(zhì)性肺炎、OSAS、急性心源性肺水腫相對禁忌癥：氣道分泌物過多、一般情況差、生命體征不穩(wěn)定、意識不清、無自主呼吸等無創(chuàng)正壓通氣的適應(yīng)癥和禁忌癥適應(yīng)癥：COPD急性加重、重癥哮91

無創(chuàng)通氣的缺點：無創(chuàng)通氣病人常有憋悶感，人機配合協(xié)調(diào)需有積極的心態(tài)并經(jīng)相當時間的適應(yīng)過程；死腔量較大；無創(chuàng)通氣的缺點：92機械通氣病人臨床監(jiān)測評估機械通氣病人臨床監(jiān)測評估93呼吸機參數(shù)調(diào)整主要根據(jù)：臨床表現(xiàn)、病人舒適度(人機協(xié)調(diào))。血流動力參數(shù)。呼吸機監(jiān)測參數(shù)。SpO2。動脈血氧分析結(jié)果。臨床綜合評估呼吸機參數(shù)調(diào)整主要根據(jù)：94正壓通氣對機體的主要影響對通氣和換氣功能的影響對肺的損傷對循環(huán)功能的影響對胸腔外臟器功能的影響正壓通氣對機體的主要影響對通氣和換氣功能的影響95機械通氣的并發(fā)癥直接過度通氣和呼吸性堿中毒肺組織的損傷氣壓傷包括氣胸、皮下氣腫、縱隔氣腫；可采用允許性高碳酸血癥，小潮氣量肺組織的彌漫性損傷氣體陷閉（呼氣時間過短）增加呼吸做功（人機對抗）機械通氣的并發(fā)癥96機械通氣的并發(fā)癥間接氧中毒呼吸機相關(guān)性肺炎病人方面的原因人工氣道方面的原因常見病原體：革蘭氏陰性桿菌，金葡菌、厭氧菌氣道損傷機械通氣的并發(fā)癥間接97呼吸機所致肺損傷的預(yù)防肺保護性通氣策略：小潮氣量：6-8ml/kg允許性高碳酸血癥：允許PaCO2<60-80mmHg，允許PH7.25-7.30加用PEEP呼吸機所致肺損傷的預(yù)防肺保護性通氣策略：小潮氣量：6-8ml98CASE1女性，80歲。慢性咳嗽、咯痰20余年，冬季加重。近5年活動后氣促。1周前感冒后痰多，氣促加劇。近2天嗜睡。血白細胞18.6×109/L，中性0.90，動脈血氣：pH7.29，PaCO280mmHg，PaO247mmHg，BE-3.5mmol／L。CASE1女性，80歲。慢性咳嗽、咯痰20余年，冬季加重。991）最可能的診斷：A.Ⅰ型呼吸衰竭 B.Ⅱ型呼吸衰竭C.ARDSD.支氣管哮喘急性發(fā)作E.腦血管意外（2）酸堿紊亂類型是：A.呼吸性堿中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒1）最可能的診斷：1003）引起動脈血氣變化的機制，下列哪項是錯的?A.通氣不足 B.氧耗量降低C.通氣／血流比失調(diào)D.肺動靜脈樣分流 E.彌散障礙3）引起動脈血氣變化的機制，下列哪項是錯的?1014）經(jīng)藥物治療無效，患者自主呼吸停止，應(yīng)立即給予：A.氣管切開+人工通氣 B.經(jīng)口氣管插管 C.高濃度吸氧D.氣管插管+人工通氣 E.體外心臟按壓4）經(jīng)藥物治療無效，患者自主呼吸停止，應(yīng)立即給予：102（5）經(jīng)搶救病情改善，但在機械通氣過程中，突然氧飽和度下降，氣道壓升高，體檢：左肺呼吸音減低，叩診鼓音。應(yīng)考慮并發(fā)：A.胸腔積液 B.肺不張 C.氣胸 D.氣道阻塞 E.肺水腫（5）經(jīng)搶救病情改善，但在機械通氣過程中，突然氧飽和度下降，1036）此時恰當?shù)奶幚頌椋篈.胸腔穿刺排液 B.立即停用呼吸機 C.胸腔閉式引流 D.大劑量抗生素 E.大劑量利尿劑6）此時恰當?shù)奶幚頌椋?04復(fù)習(xí)思考題試述慢性呼吸衰竭的臨床特征。試述慢性呼吸衰竭的治療原則。試述強心利尿劑的使用原則。試述機械通氣的適應(yīng)證及并發(fā)癥。復(fù)習(xí)思考題105謝謝！謝謝！106慢性呼吸衰竭RespiratoryFailure浙江大學(xué)邵逸夫醫(yī)院呼吸內(nèi)科應(yīng)可凈慢性呼吸衰竭RespiratoryFailure107.定義各種原因引起的肺通氣和/或肺換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能維持有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，在靜息時PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg。從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征.定義各種原因引起的肺通氣和/或肺換氣108病因氣道阻塞性病變COPD最常見肺組織病血管疾病胸壁及胸膜疾病神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。罕盟ソ卟∫驓獾雷枞圆∽僀OPD最常見1091.氣道阻塞性病變

慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等導(dǎo)致支氣管壁充血腫脹增生，平滑肌痙攣、分泌物增多，引起氣道阻力增高缺氧伴或不伴二氧化碳潴留1.氣道阻塞性病變

慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等導(dǎo)致支氣管壁110(WitekTJ.Anticholinergicbronchodilators.

RespirCareClinNorthAm1999;5(4):521-536.)

慢性阻塞性肺疾病活動受限通氣障礙功能障礙(WitekTJ.Anticholinergicbr111胸片胸片1122.肺組織病

肺炎、塵肺、嚴重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化肺泡減少、有效彌散面積減少、通氣/血流比例失調(diào)缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭2.肺組織病

肺炎、塵肺、嚴重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化113

3.血管疾病

肺血管炎和復(fù)發(fā)性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭惡化

3.血管疾病

肺血管炎和復(fù)發(fā)性血栓栓塞，晚期可引起1144.胸壁及胸膜疾病

脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引起，外傷、骨折、氣胸等常導(dǎo)致急性呼吸衰竭4.胸壁及胸膜疾病

脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，1155.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病肺部正常，原發(fā)疾病主要在腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，導(dǎo)致無力通氣。泵衰竭5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病116發(fā)病機制缺氧和二氧化碳發(fā)生潴留的發(fā)生機制肺換氣功能障礙肺通氣功能障礙氧耗量增加發(fā)病機制117發(fā)病機制肺通氣功能障礙：限制性通氣不足、阻塞性通氣不足肺換氣功能障礙：通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能障礙發(fā)病機制肺通氣功能障礙：限制性通氣不足、阻塞性通氣不足118肺通氣功能障礙是肺泡氣體與外界進行氣體交換的過程，任何影響肺通氣與阻力的因素都能造成通氣障礙，分限制性通氣不足、阻塞性通氣不足肺通氣功能障礙是肺泡氣體與外界進行氣體交換的過程，任何影響肺119肺通氣功能障礙限制性通氣不足：吸氣時肺的張縮受限制所引起的肺的通氣不足，呼吸驅(qū)動不足和肺的順應(yīng)性下降阻塞性通氣不足：氣道狹窄、阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致的通氣障礙：支氣管壁的充血、腫脹、增生、平滑肌痙攣、腔內(nèi)分泌物肺通氣功能障礙限制性通氣不足：吸氣時肺的張縮受限制所引起的肺120

限制性通氣不足——肺泡擴張受到限制引起肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）

121限制性通氣障礙的原因和機制呼吸中樞呼吸肌胸廓和胸膜肺限制性通氣障礙的原因和機制呼吸中樞呼吸肌胸廓和胸膜肺122阻塞性通氣不足（obstructivehypoentilation）氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足阻塞性通氣不足氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足123AirwaymusclethicknessIncreaseinCOPDNon-smokerCOPDSaetta.1998AirwaymusclethicknessIncrea124換氣功能障礙（一）彌散障礙（二）肺泡通氣/血流失調(diào)（三）肺內(nèi)動-靜脈分流增加換氣功能障礙（一）彌散障礙125肺換氣功能障礙肺泡與血液之間的氣體交換.通氣/血流比例失調(diào)彌散功能障礙肺換氣功能障礙肺泡與血液之間的氣體交換.126通氣/血流比例失調(diào)

正常人通氣為4升／分；肺血流量為5升／分

部分肺泡通氣不足：V／Q＜0.8表明血流正常，而通氣不足，使肺動脈血未能充分氧合就進入了靜脈，形成“分流效應(yīng)”，如肺不張、肺水腫。部分肺泡血流不足：V／Q＞0.8表明病變部位通氣正常而缺少血流，稱為“死腔通氣”。造成缺O(jiān)2，如肺栓塞、休克通氣/血流比例失調(diào)

正常人通氣為4升／分；肺血流量為5127通氣/血流比例失調(diào)V/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8通氣/血流比例失調(diào)V/Q>0.8V/Q=0.8V/Q<0.8128

肺A-V分流肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺不張、肺水腫、肺炎實變均可引起肺動靜脈樣分流，使靜脈血未與肺泡氣進行氣體交換。成為病理性分流由于肺血流沒有與氧交換，故可造成嚴重的低氧血癥，提高吸氧濃度并不能提高動脈血氧分壓。肺A-V分流129彌散功能障礙

氣體彌散是指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移動的過程，是一被動的過程。彌散障礙是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙彌散面積肺泡膜的厚度與通透性彌散功能障礙

氣體彌散是指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移動的130慢性呼吸衰竭浙江大學(xué)課件131彌散功能障礙

氣體和血流接觸的時間氣體的彌散能力氣體的分壓差其它如血紅蛋白量、V/Q比值吸氧能糾正彌散功能障礙

氣體和血流接觸的時間132彌散功能障礙彌散功能障礙只導(dǎo)致低氧血癥彌散功能障礙常與通氣/血流比例失調(diào)同時存在彌散功能障礙引起低氧血癥可通過吸入高濃度氧糾正動－靜脈分流造成的低氧血癥不能通過提高吸入氧濃度糾正彌散功能障礙彌散功能障礙只導(dǎo)致低氧血癥133氧耗量的增加：導(dǎo)致混合靜脈血氧分壓下

降，加重缺氧2010024681012肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓100200400800氧耗量的增加：導(dǎo)致混合靜脈血氧分壓下

134氧耗量的增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的缺氧氧耗量的增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一135病理生理缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響對機體的損害程度取決于缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、程度、持續(xù)時間病理生理缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響136

病理生理缺氧對機體的損害更重要缺氧和二氧化碳潴留引起人體各個系統(tǒng)、器官的功能代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，嚴重時出現(xiàn)代償不全，出現(xiàn)多器官功能和代謝紊亂直至衰竭病理生理137缺氧對各臟器的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響對循環(huán)系統(tǒng)的影響對呼吸系統(tǒng)的影響對腎功能的影響對消化系統(tǒng)的影響對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺氧對各臟器的影響對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響138缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響缺氧最易造成腦功能障礙，使血管擴張、血管內(nèi)皮通透性增高，缺氧導(dǎo)致細胞氧化過程障礙，導(dǎo)致腦水腫缺氧早期：興奮性增高，判斷力降低，嚴重缺氧：抑制，嗜睡，昏迷PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力減退PaO2＜30mmHg：抑制呼吸中樞，神志喪失乃至昏迷缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響缺氧最易造成腦功能障礙，使血管擴張、139CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2潴留：使血管擴張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓升高，引起頭痛、頭暈、嗜睡、昏迷、呼吸抑制癥狀與CO2潴留的速度、程度有關(guān)肺性腦病

CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2潴留：使血管擴張，腦140肺性腦病pulmonaryencephalopathy由缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群早期興奮，晝夜顛倒嚴重二氧化碳潴留對中樞神經(jīng)起抑制作用慢性II型呼吸衰竭病人，一旦出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀，即稱為肺性腦病缺氧、酸中毒可加重癥狀肺性腦病pulmonaryencephalopathy由缺141缺氧對心臟循環(huán)的影響

早期：興奮心血管中樞，反射性心率加快、心肌收縮力增強、心排血量增加、血壓上升缺氧晚期或嚴重缺氧：直接抑制心臟活動、擴張血管、血壓下降、心律失常、室顫、心臟驟停缺氧導(dǎo)致酸中毒使組織和細胞攝取和利用氧的能力下降缺氧引起心肌不可逆損傷長期慢性缺氧：心肌纖維化，心肌硬化，肺小動脈痙攣、肺動脈高壓、肺心病缺氧對心臟循環(huán)的影響

142二氧化碳潴留對心臟循環(huán)影響二氧化碳潴留：血管擴張：球結(jié)膜水腫早期：刺激心血管運動中樞和交感神經(jīng)，嚴重二氧化碳潴留：直接抑制心血管運動中樞，嚴重呼酸導(dǎo)致心肌收縮無力，室顫二氧化碳潴留對心臟循環(huán)影響二氧化碳潴留：143缺氧對呼吸系統(tǒng)的影響缺氧刺激外周化學(xué)感受器，反射性增強呼吸運動，呼吸頻率增加，肺通氣量增加嚴重缺氧，氧分壓<30mmHg時，直接抑制呼吸中樞呼吸節(jié)律變慢、幅度變淺：潮式呼吸、間停呼吸呼吸肌疲勞缺氧對呼吸系統(tǒng)的影響缺氧刺激外周化學(xué)感受器，反射性增強呼吸運144CO2潴留對呼吸系統(tǒng)的影響二氧化碳潴留刺激呼吸中樞化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快，使通氣量增加嚴重二氧化碳潴留，二氧化碳分壓>80mmHg時，抑制呼吸中樞需要通過缺氧刺激外周化學(xué)感受器對于長期II型呼吸衰竭的病人需要通過低氧刺激呼吸CO2潴留對呼吸系統(tǒng)的影響二氧化碳潴留刺激呼吸中樞化學(xué)感受器145缺氧對消化系統(tǒng)的影響缺氧導(dǎo)致肝血管收縮，直接或間接損害肝細胞導(dǎo)致丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升嚴重缺氧引起胃血管收縮。消化功能障礙，屏障作用減弱出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、潰瘍、消化道出血胃酸分泌增多，引起消化道出血食欲下降缺氧對消化系統(tǒng)的影響146對腎臟的影響缺氧反射性興奮交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流減少，功能性腎功能損害尿蛋白，尿紅細胞、白細胞等二氧化碳潴留引起酸中毒，通過緩沖對及細胞內(nèi)外離子交換代償對腎臟的影響缺氧反射性興奮交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流減少，147CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響呼吸性酸中毒HCO3-/PCO2高鉀血癥低氯血癥CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響148臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的臟器損害臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病原有的臨床表現(xiàn)和缺氧、二氧化碳潴留所致的臟149臨床表現(xiàn)呼吸困難，但呼吸衰竭也可表現(xiàn)為呼吸抑制精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)臨床表現(xiàn)呼吸困難，但呼吸衰竭也可表現(xiàn)為呼吸抑制150呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難是最早出現(xiàn)的癥狀，肺性腦病時可抑制呼吸發(fā)紺：當PaO250mmHg，SaO280%時，即可出現(xiàn)發(fā)紺，取決于缺氧的程度輕呼吸費力伴呼氣延長重淺快呼吸CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸

呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)呼吸困難是最早出現(xiàn)的癥狀，肺性腦病時151循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)二氧化碳潴留時出現(xiàn)外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高心悸、心率加快、心律紊亂、肺動脈高壓、右心衰腦血管擴張，搏動性頭痛循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)152

中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀：先興奮后抑制，晝夜顛倒肺性腦病中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)153診斷病史、誘因臨床表現(xiàn)、體征ABG：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg或I型呼吸衰竭為PaCO2正常或下降PaO2>60mmHg吸氧條件下，計算氧合指數(shù)﹤300mmHg

診斷病史、誘因154ABG：客觀反映呼吸衰竭的程度、對指導(dǎo)

氧療、糾正酸堿失衡有重要價值PaO2：指物理溶解于血液中的氧分子所產(chǎn)生的壓力。SaO2：

單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)。PaCO2：指血液中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力。pH值：為血液中氫離子濃度的負對數(shù)值。剩余堿：是人體代謝性酸堿失衡的定量指標。ABG：客觀反映呼吸衰竭的程度、對指導(dǎo)

155酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂綜合因素造成缺氧+呼酸缺氧+呼酸+代堿缺氧+呼酸+代酸缺氧+呼堿缺氧+代堿+呼堿三重酸堿失衡酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂綜合因素造成156治療原則保持呼吸道通暢改善通氣氧合功能糾正缺氧和二氧化碳潴留糾正電解質(zhì)紊亂防止多臟器損害病因治療支持治療治療原則保持呼吸道通暢157保持呼吸道通暢最基本、最重要的治療措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲勞加重感染肺不張氣體交換面積減少窒息、死亡保持呼吸道通暢最基本、最重要的治療措施158保持呼吸道通暢

方法：體位清除氣道異物、分泌物簡便人工氣道人工氣道氣管插管氣管切開支氣管擴張劑等保持呼吸道通暢

方法：體位159治療氧療機械通氣抗感染呼吸興奮劑應(yīng)用糾正酸堿平衡失調(diào) 治療氧療160治療糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用防治消化道出血營養(yǎng)支持情感支持治療糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用161氧療：目的至少保持PaO2>60mmHg、SaO2>90%缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療：高濃度吸氧>35%缺氧伴二氧化碳潴留的氧療：控制性氧療，持續(xù)低流量吸氧25-35%。CO2潴留要注意低濃度吸氧避免進入CO2麻醉狀態(tài)氧療的最終目標：PaO2>60mmHg長期氧療氧療：目的至少保持PaO2>60mmHg、SaO2>90%162機械通氣適應(yīng)癥PaCO2進行性升高；嚴重的低氧血癥；呼吸頻率超過35次/分；并發(fā)肺性腦病。機械通氣適應(yīng)癥PaCO2進行性升高；163抗感染治療慢性呼吸衰竭病人特點是年老體弱、多次住院、多為院內(nèi)感染、耐藥菌株機會多見病原菌大多為革蘭氏陰性桿菌、MRSA、厭氧菌經(jīng)驗治療宜選用聯(lián)合用藥痰培養(yǎng)的結(jié)果并不完全代表肺部感染的病原菌，需結(jié)合臨床綜合判斷抗感染治療慢性呼吸衰竭病人特點是年老體弱、多次住院、多為院內(nèi)164酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療首先積極治療支氣管-肺部感染，解痙祛痰，通暢氣道，解除二氧化碳潴留注意二氧化碳不要排出過快，應(yīng)避免二氧化碳排出后堿中毒見尿補鉀，尿量大于500ml/d，常規(guī)補鉀3.0-4.5g/d酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療首先積極治療支氣管-肺部感染，解痙165糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：

1.呼吸性酸中毒pH<7.35、HCO3–/H2CO3<20/1治療目的：改善肺泡通氣量寧酸勿堿：當pH<7.20適當補堿最根本的是去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：

1.呼吸性酸中毒pH<7.166

呼酸合并代酸原因有低氧血癥、血容量不足、心排血量減少，周圍循環(huán)障礙、腎功能損害等使酸性代謝產(chǎn)物排出障礙酸中毒使鉀離子向細胞外轉(zhuǎn)移，引起高鉀血癥當pH<7.25時，適當補堿5%碳酸氫鈉：50-100ml

呼酸合并代酸原因有低氧血癥、血容量不足、心排血量減少，周圍167呼酸合并代堿機械通氣或補堿過量、利尿劑使排鉀過多造成治療上可補氯化鉀Ph>7.45、PaCO2<60mmHg可用精氨酸呼酸合并代堿機械通氣或補堿過量、利尿劑使排鉀過多造168呼吸興奮劑的應(yīng)用適應(yīng)癥：出現(xiàn)肺性腦病或PaCO2>75mmHg刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器增加呼吸頻率和潮氣量、改善通氣。同時氧耗量和二氧化碳產(chǎn)生量相應(yīng)增加。對以換氣障礙為主要病變者，如肺炎、肺水腫、肺廣泛纖維化等有弊無利。應(yīng)用呼吸興奮劑時應(yīng)注意保持呼吸道通暢，并加大吸氧濃度呼吸興奮劑的應(yīng)用適應(yīng)癥：出現(xiàn)肺性腦病或PaCO2>75m169合理使用利尿劑和強心劑合并心力衰竭時，小劑量、間歇、短療程、聯(lián)合排鉀和保鉀利尿劑當感染已糾正，利尿劑療效不明顯時加以強心劑應(yīng)用原則：小劑量、短效、排泄快不應(yīng)依據(jù)心率快慢判斷療效的指標合理使用利尿劑和強心劑合并心力衰竭時，小劑量、間歇、短療程、170合并癥的防治和營養(yǎng)支持治療防治消化道出血：雷尼替丁防治休克：可用血管活性藥維持血壓如多巴胺、阿拉明等營養(yǎng)支持：高蛋白15-20%、高脂肪30-35%、低碳水化合物45-50%、多種維生素、微量元素合并癥的防治和營養(yǎng)支持治療防治消化道出血：雷尼替丁171合并癥的防治和營養(yǎng)支持治療

糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：適量短效短期應(yīng)用，目的是減輕氣道炎癥，通暢氣道，提高病人的應(yīng)激能力，減輕腦水腫防治消化道出血：呼吸衰竭導(dǎo)致胃黏膜糜爛、應(yīng)激性潰瘍，應(yīng)用制酸劑營養(yǎng)支持情感支持合并癥的防治和營養(yǎng)支持治療

糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：適量短效短172呼吸困難急性加重死亡

COPD疾病的進展呼吸困難COPD疾病的進展173

174機械通氣

呼吸支持

機械通氣

機械通氣

呼吸支持

175機械通氣

借助人工裝置的機械力量產(chǎn)生和增強病人的呼吸動力和呼吸功能

是一種功能替代療法機械通氣

借助人工裝置176機械通氣功能協(xié)助機體完成通氣，并使機體維持一個較理想的通氣氧合水平，為基礎(chǔ)疾病治療創(chuàng)造條件，避免人體重要器官功能的進一步損害。減少呼吸肌做功,減輕或替代過重的呼吸肌負荷，讓疲勞的呼吸肌盡快恢復(fù)功能。避免肺進一步損傷.機械通氣功能協(xié)助機體完成通氣，并使機體維持一個較理想的通氣氧177正負壓呼吸機供氣形式Negative-Pressure

VentilationPositive-Pressureventilation

胸腔內(nèi)壓力變化順應(yīng)人體呼吸生理狀態(tài)

胸腔內(nèi)壓力變化與人體生理狀態(tài)相反正負壓呼吸機供氣形式Negative-Pressure178正壓呼吸機工作形式分類依呼吸機送氣控制形式Volumecontrolventilator(VCV)(容量控制模式)Pressurecontrolventilator(PCV)(壓力控制模式)DualControlModes（PRVC、VV+．．．）(雙重控制模式)正壓呼吸機工作形式分類179機械通氣：指征意識障礙氣道分泌物多頻繁嘔吐、球麻痹全身情況差PaO250mmHg、PaCO270mmHg，并發(fā)肺性腦病，pH進行性下降合并多器官衰竭機械通氣：指征意識障礙180

機械通氣臨床應(yīng)用適應(yīng)癥1.呼吸停止2.潛在呼吸衰竭

-Tidalvolume5cc/Kg

-R.R.35BPMor<6-8BPM

-Vitalcapacity10-15cc/Kg3.其他:嚴重的低血氧、重大的外科手術(shù)、顱內(nèi)高壓者之治療性過度通氣(保持PaCO225-35mmHg

)

機械通氣臨床應(yīng)用適應(yīng)癥181機械通氣：目的維持適當?shù)耐饬扛纳蒲鹾瞎δ軠p輕呼吸作功減少肺損傷維持血管功能穩(wěn)定3、分有創(chuàng)和無創(chuàng)機械通氣：目的維持適當?shù)耐饬?82

有創(chuàng)通氣

保證氣道通暢保證有效的通氣氧合減少病人呼吸做功適應(yīng)于病情不穩(wěn)定的急性呼吸衰竭，無自主呼吸或無法配合無創(chuàng)通氣的病人。

有創(chuàng)通氣

183慢性呼吸衰竭浙江大學(xué)課件184常用通氣模式控制通氣CMV：呼吸機完全替代自主呼吸。分為容積控制和壓力控制間歇指令通氣IMV/SIMV：按預(yù)置呼吸頻率給予CMV，間歇控制通氣之外的時間允許自主呼吸持續(xù)氣道正壓通氣CPAP：自主呼吸，吸氣和呼氣雙相均為正壓，目的增加功能殘氣量雙相間隙正壓氣道通氣BIPAP：雙水平CPAP模式，高水平和低水平按一定頻率切換：氧合，用于ICU病人常用通氣模式控制通氣CMV：呼吸機完全替代自主呼吸。分為容積185

正壓呼吸機常用通氣模式壓力支持型(PSV)呼氣末正壓（PEEP）容量壓力雙控模式(PRVC、VAPSV）

正壓呼吸機常用通氣模式186輔助/控制模式(A/C)

當病人有足夠吸氣力量時，可驅(qū)動呼吸機，每驅(qū)動一次，呼吸機就提供先前預(yù)設(shè)之潮氣量或氣道壓力；當病人吸氣的力量不足，無法驅(qū)動呼吸機時，機器會依設(shè)置的時間及潮氣量或氣道壓力，自動提供呼吸的輔助。適用于

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有正常的吸氣驅(qū)動能力，但呼吸肌肉無力或呼吸肌肉作功負荷過高者。輔助/控制模式(A/C)187Assistmode輔助/控制模式(A/C)Assistmode輔助/控制模式(A/C)188間歇指令通氣（IMV/SIMV）IMV：通氣機以預(yù)設(shè)頻率給予病人預(yù)設(shè)參數(shù)的指令通氣，兩次指令通氣之間允許病人自主呼吸；控制通氣SIMV：同步間歇指令通氣。觸發(fā)窗內(nèi)允許病人觸發(fā)指令通氣，如觸發(fā)窗內(nèi)未觸發(fā)，則給予非同步的IMV。輔助通氣人機協(xié)調(diào)性好。兩者均可是容量控制或是壓力控制。間歇指令通氣（IMV/SIMV）IMV：通氣機以預(yù)設(shè)頻率給予189

持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)

病人完全處于自主呼吸的狀態(tài)呼吸機不提供輔助通氣，在整個呼吸周期內(nèi)氣道均保持正壓適用于

A.有正常的通氣能力，但肺部的氧合作用不好：肺塌陷、肺損傷、有大量痰液滯留，需PEEP來改善病人的氧氣或協(xié)助痰液排除時。

B.無創(chuàng)通氣，可改善阻塞性睡眠呼吸障礙

持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)

190雙相間隙正壓氣道通氣BIPAP是一種雙水平CPAP的通氣模式，相當于PSV+CPAP高水平CPAP和低水平CPAP按一定