神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)顯像課件

神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)顯像1醫(yī)學(xué)ppt

神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)顯像1醫(yī)學(xué)ppt腦的主要外部結(jié)構(gòu)2醫(yī)學(xué)ppt腦的主要外部結(jié)構(gòu)2醫(yī)學(xué)ppt腦的主要內(nèi)部結(jié)構(gòu)3醫(yī)學(xué)ppt腦的主要內(nèi)部結(jié)構(gòu)3醫(yī)學(xué)ppt

神經(jīng)核醫(yī)學(xué)就是利用放射性核素示蹤技術(shù)，對神經(jīng)精神疾病的診治及神經(jīng)生物學(xué)研究的一門學(xué)科。80年代后，由于核醫(yī)學(xué)儀器的發(fā)展，如SPECT、PET的應(yīng)用，以及放射性藥物的研發(fā)，神經(jīng)核醫(yī)學(xué)在80年代被稱為腦的“化學(xué)時代”。近年來，CT、MRI技術(shù)發(fā)展相當(dāng)快。由于他們的空間分辨率高，能夠清晰地反映解剖形態(tài)及臟器間的比鄰關(guān)系。而核醫(yī)學(xué)顯像反映的是組織細(xì)胞血流、代謝和功能。但由于受儀器空間分辨率的限制，在精細(xì)解剖反映病變方面處于劣勢。

概述4醫(yī)學(xué)ppt神經(jīng)核醫(yī)學(xué)就是利用放射性核素示蹤技術(shù)，對

近年來，由于PET、PET/CT及PET/MRI的發(fā)展應(yīng)用，將核醫(yī)學(xué)的功能影像與CT、MRI的解剖影像二者結(jié)合起來，使神經(jīng)核醫(yī)學(xué)的發(fā)展非?？臁＝陙?，神經(jīng)核醫(yī)學(xué)在腦的血流分布、受體研究以及人腦的認(rèn)知功能研究方面，發(fā)揮了極大的作用。因此，神經(jīng)核醫(yī)學(xué)不僅反映局部腦血流及葡萄糖、蛋白質(zhì)代謝狀況，而且能夠反映神經(jīng)遞質(zhì)和受體，在活體內(nèi)從分子水平上，來反映不同生理、病理狀態(tài)下，腦的受體及功能活動成為可能。5醫(yī)學(xué)ppt近年來，由于PET、PET/CT及PET神經(jīng)核醫(yī)學(xué)檢查包括以下內(nèi)容：

1.腦血流灌注顯像

【腦局部血流(Regionalcerebralbloodflowimaging,rCBF)顯像】

2.腦代謝顯像（Cerebralmetabolismimaging）

3.腦受體顯像（Neuroreceptorimaging）

4.腦脊液間隙顯像（CSFspaceimaging）6醫(yī)學(xué)ppt神經(jīng)核醫(yī)學(xué)檢查包括以下內(nèi)容：6醫(yī)學(xué)ppt§分類神經(jīng)系統(tǒng)顯像：一、腦顯像

1、腦普通顯像(血腦屏障功能顯像）： 腦動態(tài)顯像、腦靜態(tài)顯像

2、腦功能顯像：腦血流灌注顯像、腦代謝顯像（PET腦代謝顯像）、腦受體顯像血腦屏障的基礎(chǔ)為毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接，血管外壁有特殊的基膜和附著與毛細(xì)血管外的膠質(zhì)細(xì)胞，使大分子物質(zhì)難于通過。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，如腫瘤、炎癥、外傷、缺血等可引起局部或廣泛的BBB損害，使原來不易通過血腦屏障的物質(zhì)穿透而進(jìn)入腦實質(zhì)。BBB（blood-brainbarrier）腦屏障包括血腦屏障、血腦脊液屏障、腦脊液腦屏障。7醫(yī)學(xué)ppt§分類神經(jīng)系統(tǒng)顯像：血腦屏障的基礎(chǔ)為毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)§分類二、腦脊液間隙顯像

1、腦池顯像

2、腦室顯像

3、脊髓蛛網(wǎng)膜下腔顯像8醫(yī)學(xué)ppt§分類二、腦脊液間隙顯像8醫(yī)學(xué)ppt9分類神經(jīng)系統(tǒng)顯像腦顯像腦脊液間隙顯像腦普通顯像腦室顯像腦池顯像腦功能顯像脊髓蛛網(wǎng)膜下腔顯像腦動態(tài)顯像腦靜態(tài)顯像腦血流灌注顯像腦代謝顯像（PET）腦受體顯像9醫(yī)學(xué)ppt9分類神經(jīng)系統(tǒng)顯像腦顯像腦脊液間隙顯像腦普通顯像腦室顯像腦池一、腦血流灌注顯像10醫(yī)學(xué)ppt一、腦血流灌注顯像10醫(yī)學(xué)ppt腦血流灌注顯像是目前臨床最常用的腦顯像方法之一廣泛應(yīng)用于腦血管性疾病、癲癇、癡呆和精神性疾病等的診斷、療效監(jiān)測和腦功能研究。11醫(yī)學(xué)ppt腦血流灌注顯像是目前臨床最常用的腦顯像方法之一11醫(yī)學(xué)ppt局部腦血流顯像

Regionalcerebralbloodflowimaging,rCBF（一）.腦血流灌注的原理能自由穿透血腦屏障(bloodbrainbarrier,BBB)進(jìn)入腦組織的放射性核素腦顯像劑，在腦組織中濃聚的數(shù)量與局部腦血流量（regionalcerebralbloodflow,rCBF)成正比，并在腦組織中穩(wěn)定停留，用核醫(yī)學(xué)儀器進(jìn)行顯像，可獲得腦血流灌注影像?？梢蚤g接推斷腦組織對血流內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)的攝取及代謝狀態(tài)，從而了解腦功能的改變。12醫(yī)學(xué)ppt局部腦血流顯像

Regionalcerebralbloo局部腦血流顯像

Regionalcerebralbloodflowimaging,rCBF（二）.顯像劑：(1).理想顯像劑特性⑴有穿透BBB的能力。（電中性、脂溶性、分子量＜500的化合物)。⑵能在腦組織內(nèi)滯留足夠的時間。⑶有確定的腦區(qū)域分布。定量依據(jù)：顯像劑入腦量腦局部血流成正比腦血流量與局部代謝、功能平行13醫(yī)學(xué)ppt局部腦血流顯像

Regionalcerebralbloo顯像劑分類99mTc標(biāo)記的顯像劑123I標(biāo)記的顯像劑放射性惰性氣體類顯像劑(133Xe)PET顯像劑：氮、氧。14醫(yī)學(xué)ppt顯像劑分類99mTc標(biāo)記的顯像劑14醫(yī)學(xué)ppt99mTc標(biāo)記的顯像劑99mTc–六甲基丙二胺肟（wo）（99mTc-hexamethyl-propyleneamineoxime,99mTc-HMPAO)99mTc-雙半胱乙脂，（99mTc-ethyl-cysteinatedimer,99mTc-ECD)15醫(yī)學(xué)ppt99mTc標(biāo)記的顯像劑99mTc–六甲基丙二胺肟（wo）（99mTc標(biāo)記的顯像劑99mTc-ECD體外穩(wěn)定性好，體內(nèi)清除快，圖像質(zhì)量好；正常人，在枕葉中分布較高。99mTc-HMPAO腦內(nèi)滯留時間長、穩(wěn)定，但體外穩(wěn)定性差；正常人，在基底節(jié)和小腦的分布較高。16醫(yī)學(xué)ppt99mTc標(biāo)記的顯像劑99mTc-ECD體外穩(wěn)定性好，體內(nèi)清有理想的腦灌注顯像劑應(yīng)具備的特征（三條）。腦內(nèi)分布在6h內(nèi)保持穩(wěn)定。體內(nèi)清除快，主要通過泌尿系排泄，24h排出70-80%。少量通過肝膽排泄。增加了腦/非腦比值，提高了影像質(zhì)量?？芍貜?fù)顯像，適合于特殊檢查和介入試驗。99mTc標(biāo)記ECD后穩(wěn)定性較高，放置24h放化純度仍可大于90%。99mTc-ECD特性17醫(yī)學(xué)ppt有理想的腦灌注顯像劑應(yīng)具備的特征（三條）。99mTc-ECD腦血流顯像劑

123I-IMP（123I-異丙基安菲他明）

在體外化學(xué)穩(wěn)定性好，首次通過腦攝取量多，入腦量約占投與量的8％，但其從血液入腦較緩慢，給藥后需經(jīng)數(shù)10分鐘腦內(nèi)始達(dá)平衡。在投藥前需給以過氯酸鉀先行封閉甲狀腺。因123I為加速器生產(chǎn)，價格高，目前國內(nèi)很少應(yīng)用。18醫(yī)學(xué)ppt腦血流顯像劑18醫(yī)學(xué)ppt133Xe(氙)

是一種脂溶性的惰性氣體，具有典型的彌散性腦血流顯像劑的功能。進(jìn)入血循環(huán)后以彌散方式自由地通過完整的血腦屏障，迅速被腦組織攝取，并不斷從腦組織中洗脫。腦組織攝取和洗脫133Xe的量和腦血流量成正比，腦的初期攝取量較高。

133Xe的主要優(yōu)點是能絕對定量局部腦血流量。主要缺點在于133Xe以彌散方式通過血腦屏障的能力是雙向性的，在腦內(nèi)滯留的時間較短，維持高放射性的時間僅5分鐘左右，難以獲得高質(zhì)量的影像，且需要高速和高靈敏的SPECT儀。19醫(yī)學(xué)ppt133Xe(氙)19醫(yī)學(xué)ppt

（三）.顯像方法⑴病人準(zhǔn)備①99mTc標(biāo)記腦灌注顯像劑注射99mTc-HMPAO或99mTc-ECD前30～60分鐘，受檢者口服過氯酸鉀400毫克，封閉脈絡(luò)叢、甲狀腺和鼻粘膜，以減少這些組織對99mTcO4-的攝取和分泌。②123I標(biāo)記胺類化合物注射123I-IMP前7天開始，受檢者服用碘劑?？捎脧?fù)方碘溶液，每日3次，每次3～5滴?；蛴玫饣?，每日50毫克，共計7天。③彌散性腦血流顯像劑一般病人無須特殊準(zhǔn)備。20醫(yī)學(xué)ppt（三）.顯像方法20醫(yī)學(xué)ppt⑵環(huán)境設(shè)施無論使用何種顯像劑，注射前15分鐘受檢者都應(yīng)保持安靜，在無噪音、光照適宜、較暗的室內(nèi)休息，注射前受檢者帶眼罩，用耳塞塞住外耳道。⑶靜脈注入顯像劑740~1110MBq,20分鐘后患者仰臥于斷層床上用頭托固定頭部,使探頭盡量靠近頭部,繞頭部做360旋轉(zhuǎn)。采集完畢后使用斷層處理軟件進(jìn)行圖像重建,顯示水平、冠狀及失狀斷層三個方向圖像,供臨床診斷。21醫(yī)學(xué)ppt⑵環(huán)境設(shè)施21醫(yī)學(xué)ppt

腦血流斷層顯像橫斷面矢狀面冠狀面22醫(yī)學(xué)ppt腦血流斷層顯像22醫(yī)學(xué)ppt（四）.正常影像大腦半球各切面影像放射性分布左、右基本對稱。大腦各葉皮質(zhì)區(qū)影像放射性分布較濃，白質(zhì)區(qū)和腦室放射性分部較淡?；咨窠?jīng)節(jié)、丘腦、腦干、小腦皮質(zhì)放射性分布呈團塊狀濃影。枕葉視覺皮質(zhì)區(qū)如呈現(xiàn)高濃聚區(qū)，提示視覺封閉不完全。23醫(yī)學(xué)ppt（四）.正常影像大腦半球各切面影像放射性分布左、右基本對稱。Normalcerebralbloodflowtomogram

24醫(yī)學(xué)pptNormalcerebralbloodflowtom（五）.異常影像（1）.局限性放射性分布減低或缺損腦斷層影像中皮質(zhì)或灰質(zhì)核團呈一處或多處放射性減底或缺損，腦皮質(zhì)病變范圍大于1.5×1.5cm,累及＞2個層面，并在其它斷面的相應(yīng)位置有相應(yīng)表現(xiàn)。見于各種缺血性、功能性、占位性腦病變。25醫(yī)學(xué)ppt（五）.異常影像（1）.局限性放射性分布減低或缺損25醫(yī)學(xué)p（2）.局限性放射性濃聚增高腦皮質(zhì)或灰質(zhì)核團中有一處或多處局限性放射性異常增高，腦皮質(zhì)病變范圍大于2×2cm，并在其它斷面的相應(yīng)位置有相應(yīng)表現(xiàn)。常見于癲癇發(fā)作期致癇灶，偏頭痛發(fā)作期及部分血供豐富的腦腫瘤。26醫(yī)學(xué)ppt（2）.局限性放射性濃聚增高腦皮質(zhì)或灰質(zhì)核團中有一處或多處局過渡灌注現(xiàn)象一些缺血性腦病，病灶周圍可出現(xiàn)放射性異常增高，稱為過渡灌注現(xiàn)象?？赡苁悄X缺血后缺血區(qū)血管擴張，血管反應(yīng)性增強，引起腦血流增加所致。多發(fā)生在TIA（短暫性腦缺血發(fā)作

）和腦梗塞亞急性期和慢性期的病灶周圍。27醫(yī)學(xué)ppt過渡灌注現(xiàn)象一些缺血性腦病，病灶周圍可出現(xiàn)放射性異常增高，稱（3）.交叉失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象表現(xiàn)為一側(cè)大腦皮質(zhì)有局限性放射性分布減低或缺損時，對側(cè)小腦或大腦放射性分布也見減低。該現(xiàn)象可能是一種血管神經(jīng)性反應(yīng)，并非是腦的器質(zhì)性病變引起，原理尚不清楚。多見于慢性腦血管疾病。28醫(yī)學(xué)ppt（3）.交叉失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象表現(xiàn)為一側(cè)大腦皮質(zhì)有局限性放射性分布減（4）.白質(zhì)區(qū)擴大及腦中線結(jié)構(gòu)偏移表現(xiàn)為局部明顯的放射性分部減低或缺損，并伴有不規(guī)則形白質(zhì)區(qū)擴大，中線結(jié)構(gòu)偏移。發(fā)生原因可能是局部病變造成病變周圍組織受壓、缺血、水腫所至。常見于腦梗塞、腦出血和腦腫瘤等疾病，也可見于白質(zhì)和腦室病變。29醫(yī)學(xué)ppt（4）.白質(zhì)區(qū)擴大及腦中線結(jié)構(gòu)偏移表現(xiàn)為局部明顯的放射性分部（5）.腦結(jié)構(gòu)紊亂表現(xiàn)為腦內(nèi)放射性分布混亂，原有結(jié)構(gòu)無法辨別，有時可見腦皮質(zhì)周圍呈花邊狀環(huán)形放射性分布。多見于腦外傷，是由于外力撞擊使腦內(nèi)部分組織挫傷、水腫、缺血、功能不全和BBB受損等原因所至。30醫(yī)學(xué)ppt（5）.腦結(jié)構(gòu)紊亂表現(xiàn)為腦內(nèi)放射性分布混亂，原有結(jié)構(gòu)無法辨別（6）.異位放射性分布腦結(jié)構(gòu)以外部分的異常放射性的非生理性濃聚。主要分布于鼻腔、側(cè)腦室、頭皮或顱骨內(nèi)。系腦挫傷伴腦脊液漏、硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血等疾病所引起。31醫(yī)學(xué)ppt（6）.異位放射性分布腦結(jié)構(gòu)以外部分的異常放射性的非生理性濃（7）.腦萎縮表現(xiàn)為皮質(zhì)變薄，放射性分布呈彌漫性稀疏或減低，腦室及白質(zhì)區(qū)相對擴大，腦裂增寬，腦內(nèi)灰質(zhì)核團變小，核團間距明顯增寬。常見于腦萎縮、早老性癡呆等。32醫(yī)學(xué)ppt（7）.腦萎縮表現(xiàn)為皮質(zhì)變薄，放射性分布呈彌漫性稀疏或減低，（8）.腦內(nèi)放射性分布不對稱表現(xiàn)為一側(cè)放射性明顯高于或低于對側(cè)。如舞蹈征、parkinson病，表現(xiàn)為一側(cè)丘腦及尾狀核的放射性明顯低于對側(cè)。一側(cè)小腦放射性明顯低于對側(cè)小腦，皮質(zhì)結(jié)構(gòu)不完整。多見于椎-基底動脈供血障礙和小腦病變。33醫(yī)學(xué)ppt（8）.腦內(nèi)放射性分布不對稱表現(xiàn)為一側(cè)放射性明顯高于或低于對

NormalTIABraininfract13N-NH3·H2OPETcerebralperfusiontomography34醫(yī)學(xué)pptNormalTIA

（六）.半定量分析技術(shù)（SPECT）：

目測讀片往往帶有主觀因素，并受觀察者的經(jīng)驗等影響，半定量分析的目的就是在于盡可能的消除這些人為因素。首先要選擇提供分析的腦斷層層面，然后在所選的各個層面上劃取感興趣區(qū)（ROI）。多數(shù)情況下選擇能清晰顯示額葉、顳葉、基底節(jié)、丘腦和小腦的數(shù)個橫斷面作半定量分析。35醫(yī)學(xué)ppt（六）.半定量分析技術(shù)（SPECT）：35醫(yī)學(xué)ppt

兩側(cè)相應(yīng)部位對比是最早使用的半定量方法，其病理生理基礎(chǔ)是人體大腦半球左右對稱。正常情況下左右大腦半球?qū)?yīng)部位放射性計數(shù)差異小于10％，大于10％被視為異常。但該方法不能用于左右大腦半球局部血流量均下降的病例。由于小腦的局部血流量相對較為恒定，因此被許多學(xué)者選來作為參照標(biāo)準(zhǔn)。但在具體操作時有不同方法，有人用雙側(cè)小腦的平均計數(shù)作為參照，也有人取單側(cè)小腦計數(shù)。ROI計數(shù)與小腦部位計數(shù)比值的比較，往往能顯示病變所在或表現(xiàn)出不同狀態(tài)下局部血流量的改變。36醫(yī)學(xué)ppt兩側(cè)相應(yīng)部位對比是最早使用的半定量方法，其?。ㄆ撸?、臨床應(yīng)用1.短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)2.腦梗塞(cerebralembolism)3.癲癇(epilepsy)4.Alzheimer病(AD)5.偏頭疼(migraine）6.震顫麻痹7.腦死亡（braindeath)37醫(yī)學(xué)ppt（七）、臨床應(yīng)用1.短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)37醫(yī)學(xué)ppt1.短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)⑴TIA(transientischemicattack)的病因、發(fā)病機制：由多種病引起，最常見于動脈粥樣硬化癥。頸動脈系統(tǒng)或椎-基底動脈系統(tǒng)病變均可引起。38醫(yī)學(xué)ppt1.短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)⑴TIA(transient⑵臨床表現(xiàn)好發(fā)于中年以上，50-70歲多見，男性多于女性，發(fā)病突然、緩解較快，幾秒、幾分鐘、幾小時的局灶性神經(jīng)功能缺失，24小時內(nèi)可完全恢復(fù)，很少出現(xiàn)以意識障礙為主的全腦癥狀。有反復(fù)發(fā)作的病史。39醫(yī)學(xué)ppt⑵臨床表現(xiàn)好發(fā)于中年以上，50-70歲多見，男性多于女性，發(fā)⑶腦血流灌注顯像診斷TIA影像表現(xiàn)：TIA缺血病灶在SPECT上表現(xiàn)為相應(yīng)區(qū)域的低血流區(qū)，顯示為放射性降低或缺損區(qū)域，可為單個或多個。靈敏度：在40-87%之間。其靈敏度受病變程度和發(fā)作時間的影響，發(fā)病后2周進(jìn)行檢查陽性率在50%左右。發(fā)病后3個月檢查，僅25%左右的病人發(fā)現(xiàn)異常。明顯高于CT和MRI靈敏度。40醫(yī)學(xué)ppt⑶腦血流灌注顯像診斷TIA影像表現(xiàn)：TIA缺血病灶在SPECTIA圖像患者、男、57歲。臨床診斷TIA。CT、MRI未見異常。SPECT示左側(cè)頂葉局限性核素分布缺損區(qū)（上）。經(jīng)1月治療后，SPECT示核素缺損范圍明顯縮小（下）。41醫(yī)學(xué)pptTIA圖像患者、男、57歲。臨床診斷TIA。CT、MRI未見TIA患者CT檢查正常。SPECT顯像見額頂葉放射性攝取明顯減低42醫(yī)學(xué)pptTIA患者CT檢查正常。SPECT顯像見額頂葉放射性攝取明顯

靜息腦灌注影像：左額葉皮質(zhì)灌注輕度降低

乙酰唑胺腦負(fù)荷試驗：左額葉皮質(zhì)灌注相對明顯降低43醫(yī)學(xué)ppt靜息腦灌注影像：左額葉皮質(zhì)灌注輕度降低乙酰唑TIA的病程與預(yù)后

TIA是嚴(yán)重的缺血性腦血管疾病的先兆。25％～40％TIA患者5年內(nèi)發(fā)生腦梗死，見于TIA發(fā)作后仍長期存在局部低灌注區(qū)。因此，可以用放射性核素腦血流灌注顯像觀察和預(yù)測病程和轉(zhuǎn)歸、預(yù)后，也可用來觀察臨床治療的療效。44醫(yī)學(xué)pptTIA的病程與預(yù)后44醫(yī)學(xué)ppt

PRE-TREATPOST-TREATabTIA治療前后rCBF橫斷層影像：

a治療前左額葉及外側(cè)裂放射性減低和缺損；

b治療后，左額葉病變消失，外側(cè)裂前后由治療前好轉(zhuǎn)為放射性輕度減低。45醫(yī)學(xué)pptPRE-TREAT2.急性腦梗塞⑴腦梗塞(cerebralembolism)是隨血流進(jìn)入顱內(nèi)的栓子或動脈粥樣硬化斑塊阻塞腦血管造成局部缺血、壞死和相應(yīng)的腦功能障礙的疾病。起病急驟，常無前驅(qū)癥狀，起病后常于數(shù)秒鐘或很短時間內(nèi)癥狀發(fā)展至高峰。大腦中動脈梗塞最常見。常累及額葉中央前回下部、頂葉、枕下回、基底節(jié)區(qū)。46醫(yī)學(xué)ppt2.急性腦梗塞⑴腦梗塞(cerebralembolism)CT:在起病后24小時內(nèi)，CT影像無改變，24-48小時后可見低密度陰影示病變區(qū)域。MRI:對腦干和小腦病灶可較早發(fā)現(xiàn)。可以區(qū)分為急性腦梗塞的超急性期(0-6小時)、急性期(6-24小時)、亞急性期(1-7天)和穩(wěn)定期(14天以上)。⑵CT和MRI表現(xiàn)47醫(yī)學(xué)pptCT:在起病后24小時內(nèi)，CT影像無改變，24-48小時后可⑶急性期腦血流灌注影像①局部放射性缺損：由于梗塞局部血流中斷，其血液支配區(qū)域內(nèi)腦組織無放射性攝取，呈現(xiàn)放射性缺損區(qū)。局部血流量下降是腦梗塞最基本的影像表現(xiàn)，診斷陽性率在95-100%。48醫(yī)學(xué)ppt⑶急性期腦血流灌注影像①局部放射性缺損：由于梗塞局部血流中斷腦梗死患者，額葉大面積放射性稀疏缺損49醫(yī)學(xué)ppt腦梗死患者，額葉大面積放射性稀疏缺損49醫(yī)學(xué)ppt

MRI示左側(cè)額葉腦梗塞基礎(chǔ)腦顯像示額葉相應(yīng)部位放射性稀疏乙酰唑胺介入后，病灶顯示更為明顯50醫(yī)學(xué)pptMRI示左側(cè)額葉腦梗塞基礎(chǔ)腦顯像②缺血半影區(qū)和盜血現(xiàn)象(stealphenomena)：表現(xiàn)為在缺損區(qū)周緣出現(xiàn)放射性減低區(qū)，是由于梗塞、缺血局部腦組織向鄰近血管“盜血”，鄰近血管部分血液被分流所致。病變范圍大于CT和MRI。51醫(yī)學(xué)ppt②缺血半影區(qū)和盜血現(xiàn)象(stealphenomena)：表現(xiàn)③過度灌注(luxuryperfusion)病變區(qū)周圍可出現(xiàn)放射性異常增高區(qū)域。原因可能為腦缺血后缺血區(qū)血管擴張和血管反應(yīng)性增高引起腦血流灌注增加。52醫(yī)學(xué)ppt③過度灌注(luxuryperfusion)病變區(qū)周圍可出左頂顳葉放射性呈“過度灌注”圖像，由于血管擴張和血管反應(yīng)性增強引起的圖像改變53醫(yī)學(xué)ppt左頂顳葉放射性呈“過度灌注”圖像，由于血管擴張和血管反應(yīng)性增④失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象(diaschisis)梗死區(qū)同側(cè)或?qū)?cè)的局部腦組織呈現(xiàn)低血流灌注現(xiàn)象，不是腦的器質(zhì)性病變引起，而是一種血管神經(jīng)反應(yīng)。交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)最常見。54醫(yī)學(xué)ppt④失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象(diaschisis)梗死區(qū)同側(cè)或?qū)?cè)的局部腦多發(fā)性腦梗死：左側(cè)大腦額、頂、顳、枕葉皮質(zhì)及右側(cè)顳枕葉呈大片放射性減低區(qū)55醫(yī)學(xué)ppt多發(fā)性腦梗死：55醫(yī)學(xué)ppt腦梗塞橫斷層影像：第4至10幀圖像右側(cè)額、頂、顳葉大片放射性明顯減低。1

4

1056醫(yī)學(xué)ppt腦梗塞橫斷層影像：141056醫(yī)學(xué)ppt腦梗塞右側(cè)大腦中動脈梗塞交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)BraininfarctionCrossedcerebellardiaschisis57醫(yī)學(xué)ppt腦梗塞右側(cè)大腦中動脈梗塞交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)BraininfaCerebralinjury58醫(yī)學(xué)pptCerebralinjury58醫(yī)學(xué)ppt3.癲癇(epilepsy)⑴簡介:是常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，臨床表現(xiàn)為反復(fù)出現(xiàn)的持續(xù)時間長短不等的感覺障礙、行為障礙、意識喪失、肢體抽搐等癥狀。分為原發(fā)性和繼發(fā)性。以繼發(fā)于器質(zhì)性病變和全身代謝性和內(nèi)分泌障礙的繼發(fā)性癲癇尤為多見。59醫(yī)學(xué)ppt3.癲癇(epilepsy)⑴簡介:是常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，臨⑵腦血流灌注影像表現(xiàn)大部分患者發(fā)作間期表現(xiàn)為腦內(nèi)特定部位放射性分布減低，提示在發(fā)作間期病灶區(qū)域局部腦血流減少。癲癇發(fā)作間期，左側(cè)額葉局部血流灌注減低。60醫(yī)學(xué)ppt⑵腦血流灌注影像表現(xiàn)大部分患者發(fā)作間期表現(xiàn)為腦內(nèi)特定部位放射⑶發(fā)作間期血流灌注正常圖形部分病人在發(fā)作間期可表現(xiàn)為正常。即大腦兩側(cè)半球腦皮質(zhì)放射性核素分布均勻，對稱，無放射性核素稀疏、缺損或濃聚區(qū)。61醫(yī)學(xué)ppt⑶發(fā)作間期血流灌注正常圖形部分病人在發(fā)作間期可表現(xiàn)為正常。即⑷癲癇發(fā)作間期病變橫斷面上可見右側(cè)顳葉放射性核素分布明顯低于對側(cè)。62醫(yī)學(xué)ppt⑷癲癇發(fā)作間期病變橫斷面上可見右側(cè)顳葉放射性核素分布明顯低于癲癇發(fā)作間期病變(同一病人)在冠狀面上也可見右側(cè)顳葉放射性核素分布明顯低于對側(cè)，說明血流灌注較對側(cè)減低。63醫(yī)學(xué)ppt癲癇發(fā)作間期病變(同一病人)在冠狀面上也可見右側(cè)顳葉放射性核rCBF癲癇發(fā)作期顯像：患者男，15歲。顯像示右側(cè)大腦顳葉放射性異常濃聚。64醫(yī)學(xué)pptrCBF癲癇發(fā)作期顯像：患者男，15歲。顯像示右側(cè)大腦顳葉放接前：癲癇發(fā)作間期，相應(yīng)部位的放射性明顯減低。65醫(yī)學(xué)ppt接前：癲癇發(fā)作間期，相應(yīng)部位的放射性明顯減低。65醫(yī)學(xué)pptrCBF顯像：患者女，9歲，右顳葉癲癇。發(fā)作間期見缺損；發(fā)作期濃聚；MRI正常。66醫(yī)學(xué)pptrCBF顯像：66醫(yī)學(xué)ppt⑸癲癇病灶定位診斷發(fā)作期見發(fā)作間期原有減低區(qū)有明顯的放射性填充，或明顯高于周圍組織。據(jù)此可定位病灶。發(fā)作期進(jìn)行顯像診斷靈敏度達(dá)90%左右。腦血流灌注顯像在原發(fā)性癲癇的定位診斷中有獨特優(yōu)勢。癲癇原發(fā)灶以顳葉、額葉、頂葉多見。67醫(yī)學(xué)ppt⑸癲癇病灶定位診斷發(fā)作期見發(fā)作間期原有減低區(qū)有明顯的放射性填癲癇灶定位發(fā)作期左側(cè)額葉局部放射性核素濃聚，血流灌注增加。間期左側(cè)額葉局部放射性核素較對側(cè)稀疏。68醫(yī)學(xué)ppt癲癇灶定位發(fā)作期左側(cè)額葉局部放射性核素濃聚，血流灌注增加。間⑹其它檢查方法CT和MRI:主要反映腦形態(tài)學(xué)變化，對繼發(fā)性癲癇有較高的陽性率。對僅有腦功能異?；虼x異常而結(jié)構(gòu)無變化的病變無能為力。腦電圖(EEG):多表現(xiàn)為彌漫性異常放電，對癲癇定位，SPECT優(yōu)于EEG。四種方法結(jié)合明顯提高癲癇的診斷和定位水平。69醫(yī)學(xué)ppt⑹其它檢查方法CT和MRI:主要反映腦形態(tài)學(xué)變化，對繼發(fā)性癲CT、MRI和SPECT影像比較SPECT：左側(cè)神經(jīng)核與左側(cè)丘腦放射性核素分布明顯低于對側(cè)，血流灌注減低。MRI：左大腦中動脈病變，血供明顯減少。CT：未見明顯異常改變。70醫(yī)學(xué)pptCT、MRI和SPECT影像比較SPECT：左側(cè)神經(jīng)核與左側(cè)4.Alzheimer病(AD)

阿爾茨海默病一種彌漫性大腦萎縮性退行性疾病，具有緩慢發(fā)展，逐漸進(jìn)展的特點。以癡呆、漸進(jìn)性的記憶減退、言語困難和認(rèn)知障礙為主要表現(xiàn)。患病率4%-6%。SPECT顯像可見雙側(cè)頂葉和顳葉放射性明顯降低。對輕、中、重的診斷率分別為67%、86%和92%。特異性91%。71醫(yī)學(xué)ppt4.Alzheimer病(AD)

阿爾茨海默病一種彌漫性大腦AD病橫斷面顯像圖可見病人雙側(cè)顳葉、頂葉放射性核素分布明顯降低。72醫(yī)學(xué)pptAD病橫斷面顯像圖可見病人雙側(cè)顳葉、頂葉放射性核素分布明顯降A(chǔ)D病冠狀面顯像圖可見病人雙側(cè)顳葉、頂葉放射性核素分布明顯降低。73醫(yī)學(xué)pptAD病冠狀面顯像圖可見病人雙側(cè)顳葉、頂葉放射性核素分布明顯降A(chǔ)D病矢狀面顯像圖可見病人雙側(cè)顳葉、頂葉放射性核素分布明顯降低。74醫(yī)學(xué)pptAD病矢狀面顯像圖可見病人雙側(cè)顳葉、頂葉放射性核素分布明顯降A(chǔ)D患者：SPECT顯像示兩側(cè)顳頂葉對稱性血流降低75醫(yī)學(xué)pptAD患者：SPECT顯像示兩側(cè)顳頂葉對稱性血流降低75醫(yī)學(xué)p輕度AD患者，18F-FDG顯像，示右側(cè)頂葉放射性分布明顯減低76醫(yī)學(xué)ppt輕度AD患者，18F-FDG顯像，示右側(cè)頂葉放射性分布明顯減中度AD患者：SPECT顯像表現(xiàn)為兩側(cè)顳葉、枕葉放射性分布呈對稱性減低77醫(yī)學(xué)ppt中度AD患者：77醫(yī)學(xué)ppt（補充）癡呆病因鑒別癡呆分類：Alzheimer’s?。ˋD）、多發(fā)性腦梗塞（MID）、Huntington病（HD）、小兒腦發(fā)育不全。XCT和MRI對癡呆病灶的檢出率很低，影像缺乏特異性。SPECT影象表現(xiàn)有助分類：

AD：雙側(cè)頂葉、顳葉后部對稱性rCBFHD：雙側(cè)尾狀核頭部rCBFMID：散在rCBF

78醫(yī)學(xué)ppt（補充）癡呆病因鑒別癡呆分類：Alzheimer’s病（AD5.偏頭痛(migraine)偏頭痛是發(fā)作性神經(jīng)--血管功能障礙引起的頭疼。CT、MRI檢查多為陰性，腦血流灌注顯像則很靈敏，發(fā)病時常見局部腦血流量增加，癥狀消失后腦血流量恢復(fù)正常。部分病例在間歇期局部腦血流量減少。79醫(yī)學(xué)ppt5.偏頭痛(migraine)偏頭痛是發(fā)作性神經(jīng)--血管功能發(fā)作間期表現(xiàn)左側(cè)額葉放射性核素分布較對側(cè)稀疏，表明血流灌注減少。80醫(yī)學(xué)ppt發(fā)作間期表現(xiàn)左側(cè)額葉放射性核素分布較對側(cè)稀疏，表明血流灌注減6.震顫麻痹又稱帕金森病，是發(fā)生于中老年人的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。主要病理變化是腦干含色素核團內(nèi)色素性神經(jīng)元變性、缺失、退行性變。SPECT可表現(xiàn)為基底節(jié)前部和皮層內(nèi)放射性攝取下降。81醫(yī)學(xué)ppt6.震顫麻痹又稱帕金森病，是發(fā)生于中老年人的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病橫斷面表現(xiàn)表現(xiàn)為雙側(cè)頂葉、枕葉放射性核素分布明顯稀疏，血流灌注降低。82醫(yī)學(xué)ppt橫斷面表現(xiàn)表現(xiàn)為雙側(cè)頂葉、枕葉放射性核素分布明顯稀疏，血流灌冠狀面表現(xiàn)表現(xiàn)為雙側(cè)頂葉、枕葉放射性核素分布明顯稀疏，血流灌注降低。83醫(yī)學(xué)ppt冠狀面表現(xiàn)表現(xiàn)為雙側(cè)頂葉、枕葉放射性核素分布明顯稀疏，血流灌矢狀面表現(xiàn)表現(xiàn)為雙側(cè)頂葉、枕葉放射性核素分布明顯稀疏，血流灌注降低。84醫(yī)學(xué)ppt矢狀面表現(xiàn)表現(xiàn)為雙側(cè)頂葉、枕葉放射性核素分布明顯稀疏，血流灌7精神性疾患1)精神分裂癥

該病的不同亞型或癥狀群與大腦不同區(qū)域局部腦血流量的關(guān)系較為復(fù)雜。部分癥狀可呈血流高灌注，相反，另一些癥狀表現(xiàn)為血流低灌注。例如，在未使用藥物的患者中，思維形式障礙、夸大妄想患者可有雙側(cè)或單側(cè)額葉及顳葉局部腦血流量異常增高，而幻覺、妄想、猜疑者可見雙側(cè)額葉、扣帶回、左側(cè)顳葉和左側(cè)丘腦局部腦血流量下降。85醫(yī)學(xué)ppt7精神性疾患85醫(yī)學(xué)ppt2)抑郁性精神病

對抑郁性精神病患者的rCBF變化進(jìn)行了比較廣泛地研究，盡管各作者所得的結(jié)果并不一致。然而，在所有的研究中發(fā)現(xiàn)均有全腦血流或葡萄糖代謝減少的一致結(jié)果，特別是在重度抑郁癥的患者中，但減低的范圍則因所涉及的不同大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)區(qū)域不盡相同，大致分為兩種類型：A

額葉和顳葉rCBF減低區(qū)，為最常見的抑郁癥腦血流灌注表現(xiàn)；B前額葉和邊緣系統(tǒng)的rCBF減低區(qū)，這些區(qū)域的rCBF減低與注意力不集中、情感低落和思維阻滯、認(rèn)知障礙、情感障礙等有關(guān)。86醫(yī)學(xué)ppt2)抑郁性精神病86醫(yī)學(xué)ppt抑郁型精神病患者，男，55歲。見雙側(cè)大腦顳葉、頂葉局部放射性普遍減低87醫(yī)學(xué)ppt抑郁型精神病患者，男，55歲。見雙側(cè)大腦顳葉、頂葉局部放射性8、腦腫瘤

CT和MRI對腦腫瘤的診斷價值很高，但在檢測復(fù)發(fā)和判斷預(yù)后等方面存在一定的局限性，而SPECT顯像對此具有優(yōu)勢，可以彌補CT和MRI的不足。腦腫瘤的SPECT顯像可呈現(xiàn)二種主要異常變化。在大部分患者中，表現(xiàn)為病灶局部腦血流量減少；另一部分患者可表現(xiàn)為病灶局部腦血流量增強。前者包括腦轉(zhuǎn)移瘤、大部分膠質(zhì)瘤等，后者多為原發(fā)性腦腫瘤、如腦膜瘤、高度惡性的神經(jīng)膠質(zhì)瘤和神經(jīng)母細(xì)胞瘤等。88醫(yī)學(xué)ppt8、腦腫瘤88醫(yī)學(xué)ppt

近年來，PET腫瘤顯像發(fā)展很快，主要是由于與其他現(xiàn)代顯像技術(shù)相比，PET能提供更早或?qū)εR床有重要價值的信息。與MRI、CT相比，PET顯示出明顯的優(yōu)越性，其靈敏度、特異性和準(zhǔn)確性均高。

PET/CT的應(yīng)用，可將代謝圖像及精確的解剖定位圖像融合在一起，更進(jìn)一步提高了臨床應(yīng)用價值。（腦腫瘤將在腫瘤顯像課介紹）89醫(yī)學(xué)ppt近年來，PET腫瘤顯像發(fā)展很快，主要是由于與9.腦死亡(braindeath)腦死亡是不可逆的腦損害，腦的全部功能已不可逆終止。判斷腦死亡的意義在于器官移植的需要和在倫理、法律上的意義。腦死亡者全腦實質(zhì)無放射性攝取。相反大腦或小腦仍能攝取放射性的患者，排除腦死亡的診斷。90醫(yī)學(xué)ppt9.腦死亡(braindeath)腦死亡是不可逆的腦損害，腦死亡影像表現(xiàn)全腦實質(zhì)未見放射性核素攝取，證實腦部無血流灌注，提示腦死亡。91醫(yī)學(xué)ppt腦死亡影像表現(xiàn)全腦實質(zhì)未見放射性核素攝取，證實腦部無血流灌注MRIandSPECTFusion92醫(yī)學(xué)pptMRIandSPECTFusion92醫(yī)學(xué)ppt正常PET/MRI融合圖像93醫(yī)學(xué)ppt正常PET/MRI融合圖像93醫(yī)學(xué)pptCTandSPECTFusion94醫(yī)學(xué)pptCTandSPECTFusion94醫(yī)學(xué)ppt二、腦代謝顯像95醫(yī)學(xué)ppt二、腦代謝顯像95醫(yī)學(xué)ppt（一）.原理人大腦重量占體重的3%，血液供應(yīng)占心排血量的15%,氧耗量占體重的20%,每分鐘約消耗40ml氧，70mg葡萄糖（glucoseGS)，GS代謝幾乎是腦細(xì)胞能量的唯一來源。腦內(nèi)GS代謝率能反映腦功能的情況。1.正常代謝途徑：GS由血液輸送到腦后，可穿透BBB進(jìn)入腦組織，進(jìn)入腦組織的GS，在己糖激酶的作用下磷酸化，轉(zhuǎn)變成6-磷酸葡萄糖（G-6-P),G-6-P繼續(xù)在磷酸果糖激酶的作用下氧化降解，最后生成CO2和水，并釋放能量供給腦功能活動。96醫(yī)學(xué)ppt（一）.原理人大腦重量占體重的3%，血液供應(yīng)占心排血量的15異常代謝將GS鏈上第二位上的羥基（OH）轉(zhuǎn)變成H，既脫去一個氧原子，形成2-脫氧GS，2-脫氧GS與普通的GS一樣，能透過BBB進(jìn)入腦組織，并能在細(xì)胞內(nèi)己糖激酶的作用下轉(zhuǎn)變成6-磷酸脫氧GS（DG-6-P)。由于分子構(gòu)形發(fā)生了改變，DG-6-P不能象G-6-P那樣與磷酸果糖激酶作用，在此終止了繼續(xù)分解，不會被氧化成CO2和水，同時磷酸化后的DG-6-P又不能很快逸出細(xì)胞外，更不能快速通過BBB返回血液中，能在腦中滯留較長時間。97醫(yī)學(xué)ppt異常代謝將GS鏈上第二位上的羥基（OH）轉(zhuǎn)變成H，既脫去一個標(biāo)記后代謝用放射性核素標(biāo)記的2-脫氧GS，能透過BBB進(jìn)入腦組織，并能在細(xì)胞內(nèi)己糖激酶的作用下轉(zhuǎn)變成6-磷酸脫氧GS（DG-6-P)。在此終止了繼續(xù)分解，不會被氧化成CO2和水，同時磷酸化后的DG-6-P又不能很快逸出細(xì)胞外，更不能快速通過BBB返回血液中，能在腦中滯留較長時間，能進(jìn)行腦的GS代謝顯像，反映全腦和局部腦組織的GS代謝狀態(tài)。98醫(yī)學(xué)ppt標(biāo)記后代謝用放射性核素標(biāo)記的2-脫氧GS，能透過BBB進(jìn)入腦（二）.顯像劑18F-FDG和11C-DG是常用的腦GS代謝顯像劑，尤以前者更常用。18F主要由小型醫(yī)用回旋加速器生產(chǎn)，物理半衰期109min，適合做腦代謝顯像。99醫(yī)學(xué)ppt（二）.顯像劑18F-FDG和11C-DG是常用的腦GS代謝（三）.顯像方法靜脈彈丸式注射18F-FDG5-10mCi，40min后進(jìn)行PET腦顯像。顯像方法基本同腦血流灌注顯像。影像采集后通過計算機重建各方向的腦斷層影像。100醫(yī)學(xué)ppt（三）.顯像方法靜脈彈丸式注射18F-FDG5-10mCiPET正常顯像生理靜息狀態(tài)下腦18F-FDG葡萄糖代謝的影像與腦局部血流灌注顯像的影像相仿，也表現(xiàn)為左右對稱的圖像?；屹|(zhì)放射性明顯高于白質(zhì)101醫(yī)學(xué)pptPET正常顯像生理靜息狀態(tài)下腦18F-FDG葡萄糖代謝的影（四）.臨床應(yīng)用

1.腦功能的研究：正常人生理靜息狀態(tài)下，兩側(cè)大腦半球的GS代謝率基本對稱,腦GS代謝影像與正常的腦血流灌注顯像相仿。接受外界刺激或運動肢體時，由于支配感覺或運動中樞的能量需求和代謝活動增強，其所對應(yīng)的特定區(qū)域，GS代謝率表現(xiàn)出相應(yīng)的變化。顯示該中樞所在局部部位的放射性增強。102醫(yī)學(xué)ppt（四）.臨床應(yīng)用1.腦功能的研究：正常人生理靜息狀態(tài)下，首次在人體上無創(chuàng)傷性地用影像診斷證實了解剖學(xué)功能區(qū)定位的發(fā)現(xiàn)，并擴展了對這一領(lǐng)域的認(rèn)識。也揭示腦代謝影像的研究能反映人腦的生理功能和病理狀態(tài)。語言刺激左側(cè)顳葉葡萄糖代謝率增高。燈光刺激丘腦皮質(zhì)葡萄糖代謝率增高。單側(cè)手指運動對側(cè)中央前回代謝增高。音樂刺激右顳葉增高，音樂家雙側(cè)增高。腦功能研究結(jié)果103醫(yī)學(xué)ppt首次在人體上無創(chuàng)傷性地用影像診斷證實了解剖學(xué)功能區(qū)定位的發(fā)現(xiàn)單側(cè)手指運動對側(cè)中央前回、輔助運動皮質(zhì)區(qū)代謝增高單耳聽故事對側(cè)顳葉代謝活躍單純語言刺激右側(cè)顳葉代謝增高單純音樂刺激左側(cè)顳葉代謝增高語言和音樂混合刺激雙側(cè)顳葉代謝增高增高20～25％104醫(yī)學(xué)ppt單側(cè)手指運動對側(cè)中央前回、輔助運動皮質(zhì)區(qū)代謝增高單耳聽故事對上排左1、2為對照；3、4為語言和音樂同時刺激，示雙側(cè)顳、額葉放射性增高。中排左1、2為單純語言刺激，右顳葉放射性增高；3、4為單純音樂刺激，主要在左顳葉放射性增高。下排左1、2為單純回憶音樂而不進(jìn)行形象思維，僅左顳葉放射性增高；3、4為回憶音樂同時進(jìn)行形象思維，主要在右顳葉放射性增高。105醫(yī)學(xué)ppt上排左1、2為對照；3、4為語言和音樂同時刺激，示雙側(cè)顳、額2.癲癇灶的定位女性，14歲，反復(fù)癲癇發(fā)作10年，腦電圖示異常腦電（右顳區(qū)局灶性改變），普通MRI陰性。PET顯像右顳FDG攝取異常減低。手術(shù)病理：神經(jīng)細(xì)胞減少、神經(jīng)元變性、膠質(zhì)細(xì)胞增生106醫(yī)學(xué)ppt2.癲癇灶的定位女性，14歲，反復(fù)癲癇發(fā)作10年，腦電圖示異3.腦腫瘤療效的觀察、有否復(fù)發(fā)、疤痕組織的判斷患者，女性，65歲右額頂膠質(zhì)瘤術(shù)（1級）后并放療15年。CT示：原腫瘤部位有增強。PET顯像見該部位明顯FDG攝取，考慮復(fù)發(fā)。107醫(yī)學(xué)ppt3.腦腫瘤療效的觀察、有否復(fù)發(fā)、疤痕組織的判斷患者，女性，6腫瘤腦膜轉(zhuǎn)移病例，男,46歲,5年前（96年4月）因左下肺癌行病灶切除，病理為高分化腺癌，未發(fā)現(xiàn)縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，術(shù)后一直行免疫治療。1年后（2000年5月）CT檢查發(fā)現(xiàn)左下肺癌再次行手術(shù)治療，病理為周圍型腺癌+肺泡細(xì)胞癌。2001年1月出現(xiàn)頭痛，行MRI平掃+增強示左側(cè)額葉、顳葉腦膜強化，懷疑軟腦膜轉(zhuǎn)移體檢：右側(cè)鼻唇溝淺，右側(cè)肌力差，眼底水腫。108醫(yī)學(xué)ppt腫瘤腦膜轉(zhuǎn)移病例，男,46歲,5年前（96年4月）因左下肺癌FDGPET檢查發(fā)現(xiàn)左側(cè)額葉、顳葉處FDG代謝異常增高灶，考慮腫瘤轉(zhuǎn)移所致。109醫(yī)學(xué)pptFDGPET檢查發(fā)現(xiàn)左側(cè)額葉、顳葉處FDG代謝異常增高灶，行化療和激素治療兩周后患者癥狀消失，再行腦FDGPET檢查，示左側(cè)額葉、顳葉放射性攝取較對側(cè)輕度增高，與上一次圖像比較，放射性攝取較前降低且范圍縮小，同期的MRI顯像無變化。110醫(yī)學(xué)ppt行化療和激素治療兩周后患者癥狀消失，再行腦FDGPET檢查再經(jīng)放射治療2月后復(fù)查FDGPET示左側(cè)額葉、顳葉FDG代謝較對側(cè)輕度增高，與前次圖像相比，無明顯變化。111醫(yī)學(xué)ppt再經(jīng)放射治療2月后復(fù)查FDGPET示左側(cè)額葉、顳葉FDG代其它應(yīng)用4.癡呆的診斷和鑒別診斷，評估癡呆的嚴(yán)重程度5.精神疾病的診斷和療效觀察。6.慢性進(jìn)行性舞蹈病、震顫麻痹的診斷鑒別診斷等。7.還可用于祖國醫(yī)學(xué)經(jīng)絡(luò)學(xué)說的研究、特異功能的研究等。112醫(yī)學(xué)ppt其它應(yīng)用4.癡呆的診斷和鑒別診斷，評估癡呆的嚴(yán)重程度112醫(yī)AD患者腦葡萄糖代謝顯像：箭頭為中央溝。雙頂、顳葉放射性明顯減低，額、枕葉放射性基本正常。A為大腦角，B為上丘放射性顯影清晰113醫(yī)學(xué)pptAD患者腦葡萄糖代謝顯像：113醫(yī)學(xué)ppt三、腦受體顯像114醫(yī)學(xué)ppt三、腦受體顯像114醫(yī)學(xué)ppt簡介受體是細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)的大分子（蛋白質(zhì)或糖脂）;能與其特異性配體相結(jié)合，并將特異性配體的化學(xué)信息轉(zhuǎn)變?yōu)榧?xì)胞的生理或病理反應(yīng)。能與受體特異結(jié)合的物質(zhì)稱為配體。中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的配體又稱作神經(jīng)遞質(zhì)。配體分兩類：與受體結(jié)合后產(chǎn)生效應(yīng)者稱激動劑；不產(chǎn)生效應(yīng)，且妨礙激動劑與受體結(jié)合的稱拮抗劑。115醫(yī)學(xué)ppt簡介115醫(yī)學(xué)ppt一、原理

神經(jīng)受體是神經(jīng)功能得以實現(xiàn)的重要環(huán)節(jié)之一，很多疾病與神經(jīng)受體缺陷有關(guān)，神經(jīng)受體也與神經(jīng)藥物的作用機理有密切關(guān)系。放射性核素標(biāo)記受體的配體：腦神經(jīng)受體顯像。——顯示受體的特定結(jié)合位點及其分布、密度和功能。116醫(yī)學(xué)ppt一、原理

116醫(yī)學(xué)ppt

三、臨床應(yīng)用（一）震顫麻痹（二）精神分裂癥（三）亨廷頓病（四）癲癇117醫(yī)學(xué)ppt

三、臨床應(yīng)用117醫(yī)學(xué)ppt

早期帕金森病123I-β-CIT腦SPECT顯像

左：3小時左側(cè)紋狀體放射性低于右側(cè)

右：20小時左側(cè)紋狀體放射性低于右側(cè)118醫(yī)學(xué)ppt

早期帕金森病123I-β-CIT腦SPECT顯像

左：3小

正常99mTc-TRADOT-1影像

119醫(yī)學(xué)ppt

正常99mTc-TRADOT-1影像

119醫(yī)學(xué)pptPD病人99mTc-TRADOT-1影像雙側(cè)紋狀體呈明顯異常放射性減低，尤以左側(cè)為著

120醫(yī)學(xué)pptPD病人99mTc-TRADOT-1影像雙側(cè)紋狀體呈明121醫(yī)學(xué)ppt121醫(yī)學(xué)ppt[18F]FDOPAPETimages(parametricimagesofinfluxrateconstant,Ki)anddopaminetransporter(DAT)SPECTimagesusing[123I]β-CIT(24hpostinjection),[123I]FP-CIT(4hpostinjection)and[99mTc]TRODAT-1(3hpostinjection)ofnormalcontrols(leftcolumnrow)andParkinson’sdiseasepatients(rightcolumn).Inbothcolumns,scansshownarefromdifferentnormalindividualsandParkinson’sdiseasepatients122醫(yī)學(xué)ppt122醫(yī)學(xué)pptPresynapticdopaminetransporter(DAT)imageswith[123I]β-CIT(leftcolumn)andpostsynapticdopamineD2receptorimageswith[123I]IBF(rightcolumn)inpatientswithuntreatedParkinson’sdisease(PD)(toprow),progressivesupranuclearpalsy(PSP)(middlerow)andmultiplesystematrophy(MSA)(bottomrow),respectively123醫(yī)學(xué)ppt123醫(yī)學(xué)ppt124醫(yī)學(xué)ppt124醫(yī)學(xué)ppt125醫(yī)學(xué)ppt125醫(yī)學(xué)ppt四、腦脊液顯像

CerebrospinalFluidImaging原理與方法1．腦池顯像注入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔的顯像劑沿腦脊液依次進(jìn)入各腦池，后到達(dá)大腦凸面，被蛛網(wǎng)膜顆粒吸收而進(jìn)入血循環(huán)，利用γ相機采集顯像劑參與腦脊液循環(huán)全過程的系列影像即可了解腦脊液的循環(huán)徑路和吸收過程有無異常。常規(guī)腰穿注入99Tcm-DTPA185～370MBq（5～10mCi），1h、3h、6h、24h后分別行前、后和側(cè)位頭部顯像。2．腦室顯像常規(guī)側(cè)腦室穿刺，將顯像劑注入側(cè)腦室后立即顯像至1h。126醫(yī)學(xué)ppt四、腦脊液顯像

CerebrospinalFluidCSF循環(huán)示意圖127醫(yī)學(xué)pptCSF循環(huán)示意圖127醫(yī)學(xué)ppt128醫(yī)學(xué)ppt128醫(yī)學(xué)ppt

正常圖像（一）腦池顯像（二）腦室顯像129醫(yī)學(xué)ppt

正常圖像129醫(yī)學(xué)ppta.3小時影像b.24小時影像腦池顯像

1h小腦延髓池顯影；3～6h顱底各基底池、四疊體池、胼胝體池和小腦凸面陸續(xù)顯，前、后位影像呈向上“三叉形”；24h大腦凸面呈彌散放射性分布，呈“傘”狀。側(cè)腦室始終不顯影。130醫(yī)學(xué)ppta.b.腦池顯像130醫(yī)學(xué)ppt（二）腦室顯像一側(cè)側(cè)腦室注入顯像劑后幾分鐘，除對側(cè)側(cè)腦室不顯影外，全腦室系統(tǒng)均顯影，并迅速到達(dá)基底池。131醫(yī)學(xué)ppt（二）腦室顯像131醫(yī)學(xué)ppt臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用交通性腦積水的診斷腦脊液漏的診斷和定位梗阻性腦積水的診斷132醫(yī)學(xué)ppt臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用132醫(yī)學(xué)ppt

正常顱壓腦積水

133醫(yī)學(xué)ppt

正常顱壓腦積水

133醫(yī)學(xué)ppt1．交通性腦積水

因各種原因（蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱腦外傷、腦膜炎等）使蛛網(wǎng)膜下腔壓力增高→腦脊液循環(huán)障礙或吸收不良→腦室積液、擴大→失去泵功能→顯像劑隨腦脊液反流入腦室而使其顯影。134醫(yī)學(xué)ppt1．交通性腦積水

因各種原因（蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱腦外傷、腦膜交通性腦積水典型影像特征：

1.側(cè)腦室顯影，持續(xù)24-48h以上（泵功能喪失）；

2.24-48h大腦凸面仍不顯影（清除緩慢）

有一種影像特征時即可診斷。本法是目前唯一能直接確診的方法，對指導(dǎo)治療和療效觀察有重要意義。135醫(yī)學(xué)ppt交通性腦積水典型影像特征：

1.側(cè)腦室顯影，持續(xù)24-48交通性腦積水

136醫(yī)學(xué)ppt交通性腦積水

136醫(yī)學(xué)ppt

新生兒先天性交通性腦積水

出生時頭圍37cm，生后3周為41cm，此時進(jìn)行核素腦池顯像，上排與下排分別為2h與24h腦池顯像結(jié)果，見異常擴大的腦室，但大腦凸面無放射性出現(xiàn)。137醫(yī)學(xué)ppt

新生兒先天性交通性腦積水

出生時頭圍37cm，生后3周2．腦脊液漏：耳漏：常用前位或后位顯像鼻漏：側(cè)位顯像為佳。138醫(yī)學(xué)ppt2．腦脊液漏：耳漏：常用前位或后位顯像138醫(yī)學(xué)ppt

若鼻腔或外耳道顯示放射性分布，堵塞鼻孔或外耳道的棉球也證實有放射性，可以定位診斷腦脊液漏（圖9-8）。

139醫(yī)學(xué)ppt若鼻腔或外耳道顯示放射性分布，堵塞鼻孔或外耳道

腦脊液鼻漏

患者男性，9歲從滑梯墜落，顱骨骨折一周。99mTc-DTPA腦脊液顯像：左上圖，注藥后6h右側(cè)位靜態(tài)見顱外異常線條狀放射性濃聚影，提示腦脊液外漏。

140醫(yī)學(xué)ppt

腦脊液鼻漏

患者男性，9歲從滑梯墜落，顱骨骨折一周。99141醫(yī)學(xué)ppt141醫(yī)學(xué)ppt

（三）梗阻性腦積水的診斷梗阻性腦積水腦室顯像可見腦脊液循環(huán)受阻，腦室擴大。中腦導(dǎo)水管阻塞表現(xiàn)為對側(cè)側(cè)腦室立即顯影，而第三腦室以下腦脊液間隙持續(xù)不顯影。室間孔完全阻塞時在該側(cè)側(cè)腦室持久顯像劑滯留，第三腦室以下腦脊液間隙和對側(cè)側(cè)腦室完全不顯影。第四腦室出口阻塞影像特點為全腦室明顯擴大，基底池和小腦延髓池持續(xù)不顯影。142醫(yī)學(xué)ppt

（三）梗阻性腦積水的診斷142醫(yī)學(xué)ppt

（四）腦脊液分流術(shù)后評價術(shù)后產(chǎn)生的分流通道梗阻，采用腦脊液顯像能定性判斷梗阻部位以及定量評價術(shù)后效果。143醫(yī)學(xué)ppt

（四）腦脊液分流術(shù)后評價143醫(yī)學(xué)ppt思考題局部腦血流顯像、腦代謝顯像的原理是什么？熟悉幾種主要疾病的影像特征和臨床價值。了解腦脊液顯像的原理及意義。144醫(yī)學(xué)ppt思考題局部腦血流顯像、腦代謝顯像的原理是什么？熟悉幾種主要疾與腦顯像其他技術(shù)相比，PET和SPECT的優(yōu)勢從多個生物學(xué)側(cè)面反映腦內(nèi)各種功能活動?？梢院芎玫啬M體內(nèi)相應(yīng)生物活動極高的組織、分子特異性145醫(yī)學(xué)ppt與腦顯像其他技術(shù)相比，PET和SPECT的優(yōu)勢從多個生物學(xué)側(cè)謝謝聽課，同學(xué)們再見！146醫(yī)學(xué)ppt謝謝聽課，同學(xué)們再見！146醫(yī)學(xué)ppt

神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)顯像147醫(yī)學(xué)ppt

神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué)顯像1醫(yī)學(xué)ppt腦的主要外部結(jié)構(gòu)148醫(yī)學(xué)ppt腦的主要外部結(jié)構(gòu)2醫(yī)學(xué)ppt腦的主要內(nèi)部結(jié)構(gòu)149醫(yī)學(xué)ppt腦的主要內(nèi)部結(jié)構(gòu)3醫(yī)學(xué)ppt

神經(jīng)核醫(yī)學(xué)就是利用放射性核素示蹤技術(shù)，對神經(jīng)精神疾病的診治及神經(jīng)生物學(xué)研究的一門學(xué)科。80年代后，由于核醫(yī)學(xué)儀器的發(fā)展，如SPECT、PET的應(yīng)用，以及放射性藥物的研發(fā)，神經(jīng)核醫(yī)學(xué)在80年代被稱為腦的“化學(xué)時代”。近年來，CT、MRI技術(shù)發(fā)展相當(dāng)快。由于他們的空間分辨率高，能夠清晰地反映解剖形態(tài)及臟器間的比鄰關(guān)系。而核醫(yī)學(xué)顯像反映的是組織細(xì)胞血流、代謝和功能。但由于受儀器空間分辨率的限制，在精細(xì)解剖反映病變方面處于劣勢。

概述150醫(yī)學(xué)ppt神經(jīng)核醫(yī)學(xué)就是利用放射性核素示蹤技術(shù)，對

近年來，由于PET、PET/CT及PET/MRI的發(fā)展應(yīng)用，將核醫(yī)學(xué)的功能影像與CT、MRI的解剖影像二者結(jié)合起來，使神經(jīng)核醫(yī)學(xué)的發(fā)展非?？?。近年來，神經(jīng)核醫(yī)學(xué)在腦的血流分布、受體研究以及人腦的認(rèn)知功能研究方面，發(fā)揮了極大的作用。因此，神經(jīng)核醫(yī)學(xué)不僅反映局部腦血流及葡萄糖、蛋白質(zhì)代謝狀況，而且能夠反映神經(jīng)遞質(zhì)和受體，在活體內(nèi)從分子水平上，來反映不同生理、病理狀態(tài)下，腦的受體及功能活動成為可能。151醫(yī)學(xué)ppt近年來，由于PET、PET/CT及PET神經(jīng)核醫(yī)學(xué)檢查包括以下內(nèi)容：

1.腦血流灌注顯像

【腦局部血流(Regionalcerebralbloodflowimaging,rCBF)顯像】

2.腦代謝顯像（Cerebralmetabolismimaging）

3.腦受體顯像（Neuroreceptorimaging）

4.腦脊液間隙顯像（CSFspaceimaging）152醫(yī)學(xué)ppt神經(jīng)核醫(yī)學(xué)檢查包括以下內(nèi)容：6醫(yī)學(xué)ppt§分類神經(jīng)系統(tǒng)顯像：一、腦顯像

1、腦普通顯像(血腦屏障功能顯像）： 腦動態(tài)顯像、腦靜態(tài)顯像

2、腦功能顯像：腦血流灌注顯像、腦代謝顯像（PET腦代謝顯像）、腦受體顯像血腦屏障的基礎(chǔ)為毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接，血管外壁有特殊的基膜和附著與毛細(xì)血管外的膠質(zhì)細(xì)胞，使大分子物質(zhì)難于通過。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，如腫瘤、炎癥、外傷、缺血等可引起局部或廣泛的BBB損害，使原來不易通過血腦屏障的物質(zhì)穿透而進(jìn)入腦實質(zhì)。BBB（blood-brainbarrier）腦屏障包括血腦屏障、血腦脊液屏障、腦脊液腦屏障。153醫(yī)學(xué)ppt§分類神經(jīng)系統(tǒng)顯像：血腦屏障的基礎(chǔ)為毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)§分類二、腦脊液間隙顯像

1、腦池顯像

2、腦室顯像

3、脊髓蛛網(wǎng)膜下腔顯像154醫(yī)學(xué)ppt§分類二、腦脊液間隙顯像8醫(yī)學(xué)ppt155分類神經(jīng)系統(tǒng)顯像腦顯像腦脊液間隙顯像腦普通顯像腦室顯像腦池顯像腦功能顯像脊髓蛛網(wǎng)膜下腔顯像腦動態(tài)顯像腦靜態(tài)顯像腦血流灌注顯像腦代謝顯像（PET）腦受體顯像155醫(yī)學(xué)ppt9分類神經(jīng)系統(tǒng)顯像腦顯像腦脊液間隙顯像腦普通顯像腦室顯像腦池一、腦血流灌注顯像156醫(yī)學(xué)ppt一、腦血流灌注顯像10醫(yī)學(xué)ppt腦血流灌注顯像是目前臨床最常用的腦顯像方法之一廣泛應(yīng)用于腦血管性疾病、癲癇、癡呆和精神性疾病等的診斷、療效監(jiān)測和腦功能研究。157醫(yī)學(xué)ppt腦血流灌注顯像是目前臨床最常用的腦顯像方法之一11醫(yī)學(xué)ppt局部腦血流顯像

Regionalcerebralbloodflowimaging,rCBF（一）.腦血流灌注的原理能自由穿透血腦屏障(bloodbrainbarrier,BBB)進(jìn)入腦組織的放射性核素腦顯像劑，在腦組織中濃聚的數(shù)量與局部腦血流量（regionalcerebralbloodflow,rCBF)成正比，并在腦組織中穩(wěn)定停留，用核醫(yī)學(xué)儀器進(jìn)行顯像，可獲得腦血流灌注影像?？梢蚤g接推斷腦組織對血流內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)的攝取及代謝狀態(tài)，從而了解腦功能的改變。158醫(yī)學(xué)ppt局部腦血流顯像

Regionalcerebralbloo局部腦血流顯像

Regionalcerebralbloodflowimaging,rCBF（二）.顯像劑：(1).理想顯像劑特性⑴有穿透BBB的能力。（電中性、脂溶性、分子量＜500的化合物)。⑵能在腦組織內(nèi)滯留足夠的時間。⑶有確定的腦區(qū)域分布。定量依據(jù)：顯像劑入腦量腦局部血流成正比腦血流量與局部代謝、功能平行159醫(yī)學(xué)ppt局部腦血流顯像

Regionalcerebralbloo顯像劑分類99mTc標(biāo)記的顯像劑123I標(biāo)記的顯像劑放射性惰性氣體類顯像劑(133Xe)PET顯像劑：氮、氧。160醫(yī)學(xué)ppt顯像劑分類99mTc標(biāo)記的顯像劑14醫(yī)學(xué)ppt99mTc標(biāo)記的顯像劑99mTc–六甲基丙二胺肟（wo）（99mTc-hexamethyl-propyleneamineoxime,99mTc-HMPAO)99mTc-雙半胱乙脂，（99mTc-ethyl-cysteinatedimer,99mTc-ECD)161醫(yī)學(xué)ppt99mTc標(biāo)記的顯像劑99mTc–六甲基丙二胺肟（wo）（99mTc標(biāo)記的顯像劑99mTc-ECD體外穩(wěn)定性好，體內(nèi)清除快，圖像質(zhì)量好；正常人，在枕葉中分布較高。99mTc-HMPAO腦內(nèi)滯留時間長、穩(wěn)定，但體外穩(wěn)定性差；正常人，在基底節(jié)和小腦的分布較高。162醫(yī)學(xué)ppt99mTc標(biāo)記的顯像劑99mTc-ECD體外穩(wěn)定性好，體內(nèi)清有理想的腦灌注顯像劑應(yīng)具備的特征（三條）。腦內(nèi)分布在6h內(nèi)保持穩(wěn)定。體內(nèi)清除快，主要通過泌尿系排泄，24h排出70-80%。少量通過肝膽排泄。增加了腦/非腦比值，提高了影像質(zhì)量?？芍貜?fù)顯像，適合于特殊檢查和介入試驗。99mTc標(biāo)記ECD后穩(wěn)定性較高，放置24h放化純度仍可大于90%。99mTc-ECD特性163醫(yī)學(xué)ppt有理想的腦灌注顯像劑應(yīng)具備的特征（三條）。99mTc-ECD腦血流顯像劑

123I-IMP（123I-異丙基安菲他明）

在體外化學(xué)穩(wěn)定性好，首次通過腦攝取量多，入腦量約占投與量的8％，但其從血液入腦較緩慢，給藥后需經(jīng)數(shù)10分鐘腦內(nèi)始達(dá)平衡。在投藥前需給以過氯酸鉀先行封閉甲狀腺。因123I為加速器生產(chǎn)，價格高，目前國內(nèi)很少應(yīng)用。164醫(yī)學(xué)ppt腦血流顯像劑18醫(yī)學(xué)ppt133Xe(氙)

是一種脂溶性的惰性氣體，具有典型的彌散性腦血流顯像劑的功能。進(jìn)入血循環(huán)后以彌散方式自由地通過完整的血腦屏障，迅速被腦組織攝取，并不斷從腦組織中洗脫。腦組織攝取和洗脫133Xe的量和腦血流量成正比，腦的初期攝取量較高。

133Xe的主要優(yōu)點是能絕對定量局部腦血流量。主要缺點在于133Xe以彌散方式通過血腦屏障的能力是雙向性的，在腦內(nèi)滯留的時間較短，維持高放射性的時間僅5分鐘左右，難以獲得高質(zhì)量的影像，且需要高速和高靈敏的SPECT儀。165醫(yī)學(xué)ppt133Xe(氙)19醫(yī)學(xué)ppt

（三）.顯像方法⑴病人準(zhǔn)備①99mTc標(biāo)記腦灌注顯像劑注射99mTc-HMPAO或99mTc-ECD前30～60分鐘，受檢者口服過氯酸鉀400毫克，封閉脈絡(luò)叢、甲狀腺和鼻粘膜，以減少這些組織對99mTcO4-的攝取和分泌。②123I標(biāo)記胺類化合物注射123I-IMP前7天開始，受檢者服用碘劑?？捎脧?fù)方碘溶液，每日3次，每次3～5滴?；蛴玫饣?，每日50毫克，共計7天。③彌散性腦血流顯像劑一般病人無須特殊準(zhǔn)備。166醫(yī)學(xué)ppt（三）.顯像方法20醫(yī)學(xué)ppt⑵環(huán)境設(shè)施無論使用何種顯像劑，注射前15分鐘受檢者都應(yīng)保持安靜，在無噪音、光照適宜、較暗的室內(nèi)休息，注射前受檢者帶眼罩，用耳塞塞住外耳道。⑶靜脈注入顯像劑740~1110MBq,20分鐘后患者仰臥于斷層床上用頭托固定頭部,使探頭盡量靠近頭部,繞頭部做360旋轉(zhuǎn)。采集完畢后使用斷層處理軟件進(jìn)行圖像重建,顯示水平、冠狀及失狀斷層三個方向圖像,供臨床診斷。167醫(yī)學(xué)ppt⑵環(huán)境設(shè)施21醫(yī)學(xué)ppt

腦血流斷層顯像橫斷面矢狀面冠狀面168醫(yī)學(xué)ppt腦血流斷層顯像22醫(yī)學(xué)ppt（四）.正常影像大腦半球各切面影像放射性分布左、右基本對稱。大腦各葉皮質(zhì)區(qū)影像放射性分布較濃，白質(zhì)區(qū)和腦室放射性分部較淡?；咨窠?jīng)節(jié)、丘腦、腦干、小腦皮質(zhì)放射性分布呈團塊狀濃影。枕葉視覺皮質(zhì)區(qū)如呈現(xiàn)高濃聚區(qū)，提示視覺封閉不完全。169醫(yī)學(xué)ppt（四）.正常影像大腦半球各切面影像放射性分布左、右基本對稱。Normalcerebralbloodflowtomogram

170醫(yī)學(xué)pptNormalcerebralbloodflowtom（五）.異常影像（1）.局限性放射性分布減低或缺損腦斷層影像中皮質(zhì)或灰質(zhì)核團呈一處或多處放射性減底或缺損，腦皮質(zhì)病變范圍大于1.5×1.5cm,累及＞2個層面，并在其它斷面的相應(yīng)位置有相應(yīng)表現(xiàn)。見于各種缺血性、功能性、占位性腦病變。171醫(yī)學(xué)ppt（五）.異常影像（1）.局限性放射性分布減低或缺損25醫(yī)學(xué)p（2）.局限性放射性濃聚增高腦皮質(zhì)或灰質(zhì)核團中有一處或多處局限性放射性異常增高，腦皮質(zhì)病變范圍大于2×2cm，并在其它斷面的相應(yīng)位置有相應(yīng)表現(xiàn)。常見于癲癇發(fā)作期致癇灶，偏頭痛發(fā)作期及部分血供豐富的腦腫瘤。172醫(yī)學(xué)ppt（2）.局限性放射性濃聚增高腦皮質(zhì)或灰質(zhì)核團中有一處或多處局過渡灌注現(xiàn)象一些缺血性腦病，病灶周圍可出現(xiàn)放射性異常增高，稱為過渡灌注現(xiàn)象?？赡苁悄X缺血后缺血區(qū)血管擴張，血管反應(yīng)性增強，引起腦血流增加所致。多發(fā)生在TIA（短暫性腦缺血發(fā)作

）和腦梗塞亞急性期和慢性期的病灶周圍。173醫(yī)學(xué)ppt過渡灌注現(xiàn)象一些缺血性腦病，病灶周圍可出現(xiàn)放射性異常增高，稱（3）.交叉失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象表現(xiàn)為一側(cè)大腦皮質(zhì)有局限性放射性分布減低或缺損時，對側(cè)小腦或大腦放射性分布也見減低。該現(xiàn)象可能是一種血管神經(jīng)性反應(yīng)，并非是腦的器質(zhì)性病變引起，原理尚不清楚。多見于慢性腦血管疾病。174醫(yī)學(xué)ppt（3）.交叉失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象表現(xiàn)為一側(cè)大腦皮質(zhì)有局限性放射性分布減（4）.白質(zhì)區(qū)擴大及腦中線結(jié)構(gòu)偏移表現(xiàn)為局部明顯的放射性分部減低或缺損，并伴有不規(guī)則形白質(zhì)區(qū)擴大，中線結(jié)構(gòu)偏移。發(fā)生原因可能是局部病變造成病變周圍組織受壓、缺血、水腫所至。常見于腦梗塞、腦出血和腦腫瘤等疾病，也可見于白質(zhì)和腦室病變。175醫(yī)學(xué)ppt（4）.白質(zhì)區(qū)擴大及腦中線結(jié)構(gòu)偏移表現(xiàn)為局部明顯的放射性分部（5）.腦結(jié)構(gòu)紊亂表現(xiàn)為腦內(nèi)放射性分布混亂，原有結(jié)構(gòu)無法辨別，有時可見腦皮質(zhì)周圍呈花邊狀環(huán)形放射性分布。多見于腦外傷，是由于外力撞擊使腦內(nèi)部分組織挫傷、水腫、缺血、功能不全和BBB受損等原因所至。176醫(yī)學(xué)ppt（5）.腦結(jié)構(gòu)紊亂表現(xiàn)為腦內(nèi)放射性分布混亂，原有結(jié)構(gòu)無法辨別（6）.異位放射性分布腦結(jié)構(gòu)以外部分的異常放射性的非生理性濃聚。主要分布于鼻腔、側(cè)腦室、頭皮或顱骨內(nèi)。系腦挫傷伴腦脊液漏、硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血等疾病所引起。177醫(yī)學(xué)ppt（6）.異位放射性分布腦結(jié)構(gòu)以外部分的異常放射性的非生理性濃（7）.腦萎縮表現(xiàn)為皮質(zhì)變薄，放射性分布呈彌漫性稀疏或減低，腦室及白質(zhì)區(qū)相對擴大，腦裂增寬，腦內(nèi)灰質(zhì)核團變小，核團間距明顯增寬。常見于腦萎縮、早老性癡呆等。178醫(yī)學(xué)ppt（7）.腦萎縮表現(xiàn)為皮質(zhì)變薄，放射性分布呈彌漫性稀疏或減低，（8）.腦內(nèi)放射性分布不對稱表現(xiàn)為一側(cè)放射性明顯高于或低于對側(cè)。如舞蹈征、parkinson病，表現(xiàn)為一側(cè)丘腦及尾狀核的放射性明顯低于對側(cè)。一側(cè)小腦放射性明顯低于對側(cè)小腦，皮質(zhì)結(jié)構(gòu)不完整。多見于椎-基底動脈供血障礙和小腦病變。179醫(yī)學(xué)ppt（8）.腦內(nèi)放射性分布不對稱表現(xiàn)為一側(cè)放射性明顯高于或低于對

NormalTIABraininfract13N-NH3·H2OPETcerebralperfusiontomography180醫(yī)學(xué)pptNormalTIA

（六）.半定量分析技術(shù)（SPECT）：

目測讀片往往帶有主觀因素，并受觀察者的經(jīng)驗等影響，半定量分析的目的就是在于盡可能的消除這些人為因素。首先要選擇提供分析的腦斷層層面，然后在所選的各個層面上劃取感興趣區(qū)（ROI）。多數(shù)情況下選擇能清晰顯示額葉、顳葉、基底節(jié)、丘腦和小腦的數(shù)個橫斷面作半定量分析。181醫(yī)學(xué)ppt（六）.半定量分析技術(shù)（SPECT）：35醫(yī)學(xué)ppt

兩側(cè)相應(yīng)部位對比是最早使用的半定量方法，其病理生理基礎(chǔ)是人體大腦半球左右對稱。正常情況下左右大腦半球?qū)?yīng)部位放射性計數(shù)差異小于10％，大于10％被視為異常。但該方法不能用于左右大腦半球局部血流量均下降的病例。由于小腦的局部血流量相對較為恒定，因此被許多學(xué)者選來作為參照標(biāo)準(zhǔn)。但在具體操作時有不同方法，有人用雙側(cè)小腦的平均計數(shù)作為參照，也有人取單側(cè)小腦計數(shù)。ROI計數(shù)與小腦部位計數(shù)比值的比較，往往能顯示病變所在或表現(xiàn)出不同狀態(tài)下局部血流量的改變。182醫(yī)學(xué)ppt兩側(cè)相應(yīng)部位對比是最早使用的半定量方法，其?。ㄆ撸⑴R床應(yīng)用1.短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)2.腦梗塞(cerebralembolism)3.癲癇(epilepsy)4.Alzheimer病(AD)5.偏頭疼(migraine）6.震顫麻痹7.腦死亡（braindeath)183醫(yī)學(xué)ppt（七）、臨床應(yīng)用1.短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)37醫(yī)學(xué)ppt1.短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)⑴TIA(transientischemicattack)的病因、發(fā)病機制：由多種病引起，最常見于動脈粥樣硬化癥。頸動脈系統(tǒng)或椎-基底動脈系統(tǒng)病變均可引起。184醫(yī)學(xué)ppt1.短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)⑴TIA(transient⑵臨床表現(xiàn)好發(fā)于中年以上，50-70歲多見，男性多于女性，發(fā)病突然、緩解較快，幾秒、幾分鐘、幾小時的局灶性神經(jīng)功能缺失，24小時內(nèi)可完全恢復(fù)，很少出現(xiàn)以意識障礙為主的全腦癥狀。有反復(fù)發(fā)作的病史。185醫(yī)學(xué)ppt⑵臨床表現(xiàn)好發(fā)于中年以上，50-70歲多見，男性多于女性，發(fā)⑶腦血流灌注顯像診斷TIA影像表現(xiàn)：TIA缺血病灶在SPECT上表現(xiàn)為相應(yīng)區(qū)域的低血流區(qū)，顯示為放射性降低或缺損區(qū)域，可為單個或多個。靈敏度：在40-87%之間。其靈敏度受病變程度和發(fā)作時間的影響，發(fā)病后2周進(jìn)行檢查陽性率在50%左右。發(fā)病后3個月檢查，僅25%左右的病人發(fā)現(xiàn)異常。明顯高于CT和MRI靈敏度。186醫(yī)學(xué)ppt⑶腦血流灌注顯像診斷TIA影像表現(xiàn)：TIA缺血病灶在SPECTIA圖像患者、男、57歲。臨床診斷TIA。CT、MRI未見異常。SPECT示左側(cè)頂葉局限性核素分布缺損區(qū)（上）。經(jīng)1月