中樞神經系統感染進修醫(yī)生詳解演示文稿

中樞神經系統感染進修醫(yī)生詳解演示文稿2004-9-221第一頁，共一百一十三頁。（優(yōu)選）中樞神經系統感染進修醫(yī)生2004-9-222第二頁，共一百一十三頁。2006年8月山西運城7月13日首例報告8月15日，感染人數65，死亡19人新的流行特點：老年mosquito——focus2004-9-223第三頁，共一百一十三頁。OverviewofInfectionsofCNS病原體causativeorganismBacteriaVirusFungusSpirochaeteParasite感染途徑routeofinfection血行播散鄰近病灶的浸潤沿周圍神經蔓延2004-9-224第四頁，共一百一十三頁。TypesofInfectionsofCNS腦炎Encephalitis:virusHerpesvirus皰疹病毒Herpessimplexvirus,HSV，單純皰疹病毒Varicellzostervirus,VZV，水痘-帶狀皰疹病毒Cytomegalovirus,CMV，巨細胞病毒Epstein-Barrvirus,EBV，EB病毒Enterovirus腸道病毒Measlesvirus麻疹病毒腦膜炎MeningitisTuberclebacillus結核桿菌Diplococcusintracellularis腦膜炎雙球菌腦膜腦炎meningoencephalitis2004-9-225第五頁，共一百一十三頁。本節(jié)講解內容病毒：單純皰疹病毒性腦炎細菌：結核性腦膜炎寄生蟲：腦囊蟲病艾滋病相關性神經系統損害朊蛋白病2004-9-226第六頁，共一百一十三頁。病毒性腦炎（ViralEncephalitis）100余種病毒分流行性和散在性患病率3.5~7.4/10萬，全世界每年約有10~30萬病毒性腦炎病例引起腦炎的新病毒：尼巴病毒從前不引起腦炎的病毒：登革熱病毒病毒性腦炎將是21世紀世界性的嚴重傳染病中國CNS感染年會——國家CDC梁國棟2004-9-227第七頁，共一百一十三頁。單純皰疹病毒腦炎

HerpesSimplexVirusEncephalitis2004-9-228第八頁，共一百一十三頁。定義(Definition)單純皰疹病毒腦炎（herpessimplexvirusencephalitis,HSE）是由單純皰疹病毒（HSV）引起的腦部炎癥1940年，腦炎病人腦中分離確定HSV

引起腦組織出血性壞死，又稱急性壞死性腦炎或出血性腦炎

CordryA型包涵體，急性包涵體腦炎2004-9-229第九頁，共一百一十三頁。流行病學(Epidemics)常見，占已知病毒性腦炎的20%～68%散發(fā)性，見于世界各地

發(fā)病無季節(jié)性

任何年齡均有發(fā)病無性別差異

4～8/10萬，患病率為10/10萬

2004-9-2210第十頁，共一百一十三頁。病因和發(fā)病機制(Etiology)單純皰疹病毒（herpessimplexvirus，HSV）為其致病原嗜神經的DNA病毒(neurotropicvirus)，20面體、立體對稱的核衣殼，一層無定形的蛋白質，類脂質的囊膜，囊膜表面有8種不同的糖蛋白，150～200nm兩個抗原亞型，1型和2型，90%～95%的HSE是由HSV-1型引起

2004-9-2211第十一頁，共一百一十三頁。2004-9-2212第十二頁，共一百一十三頁。2004-9-2213第十三頁，共一百一十三頁。HSV-1呼吸道或唾液接觸傳染兒童或青春期初次感染，無臨床癥狀或表現為口炎、咽喉炎或呼吸道疾病

三叉N各分支軸索三叉神經半月節(jié)潛伏

免疫功能低下，再激活（reactivation)，復制增殖，口唇皰疹

70%的HSE起因于內源性病毒的活化，可能是通過嗅神經、三叉神經的分布于顱前窩和顱中窩的硬腦膜支侵入腦組織，損害額葉眶部、顳葉皮質和邊緣系統

2004-9-2214第十四頁，共一百一十三頁。2004-9-2215第十五頁，共一百一十三頁。2004-9-2216第十六頁，共一百一十三頁。支持證據50%的人群在15歲以前體內存在HSV-1抗體50%的HSE發(fā)生在20歲以后提示HSE是由于HSV的內源性再活化而發(fā)生，而并非原發(fā)感染(primaryinfection)2004-9-2217第十七頁，共一百一十三頁。HSV-2潛伏在骶神經節(jié)，沿N進入陰道黏膜6%～15%的HSE由HSV-2型引起，主要見于新生兒，分娩時陰道分泌物與胎兒接觸HSV-2原發(fā)感染常見于青年人，通過性接觸傳播，引起成年人的無菌性腦膜炎

2004-9-2218第十八頁，共一百一十三頁。HSV與神經細胞的相互作用(InteractionofHSVandNeurocytes)附著于周圍神經軸膜，脫失外殼，核酸進入神經原細胞核內，在細胞內復制、增殖，最終導致神經細胞死亡

Vmw65是HSV-1轉移激活蛋白（病毒外殼的主要成分之一），對病毒進入神經組織過程有促進作用，病毒攜帶給細胞核Vmw65的量決定感染的后果

2004-9-2219第十九頁，共一百一十三頁。病理學表現(Pathology)腦組織水腫、軟化、出血性壞死，顳葉、邊緣系統和額葉最明顯，亦可波及枕葉、下丘腦、腦橋與延髓

大腦皮質的壞死常不完全，以皮質淺層和第3、5層的血管周圍最重，可繼發(fā)顳葉鉤回疝致死

2004-9-2220第二十頁，共一百一十三頁。鏡下表現(MicroscopicAppearance)神經細胞廣泛的變性和壞死，小膠質細胞增生

血管壁變性、壞死，腦膜和血管周圍有大量淋巴細胞浸潤形成套袖狀

神經細胞和膠質細胞內有嗜酸性包涵體（CowdryA包涵體），電鏡下可見包涵體內有HSV的DNA顆粒和抗原

2004-9-2221第二十一頁，共一百一十三頁。2004-9-2222第二十二頁，共一百一十三頁。正中為大淋巴樣細胞，胞漿內見一圓形嗜酸性包涵體2004-9-2223第二十三頁，共一百一十三頁。臨床表現

ClinicalManifestation2004-9-2224第二十四頁，共一百一十三頁。一般表現(GeneralAppearance)任何年齡均可患病，高峰在5～30歲和50歲以上四季均可發(fā)病原發(fā)感染的潛伏期為2～21天，平均6天前驅癥狀：上呼吸道感染、發(fā)熱、頭痛、肌痛、乏力、嗜睡、腹痛、腹瀉等

2004-9-2225第二十五頁，共一百一十三頁。全身表現多急性起病，少數亞急性、慢性或復發(fā)約1/4患者有口唇、面頰及其他皮膚黏膜移性區(qū)皰疹史發(fā)熱可達40℃～41℃并有頭痛、乏力等2004-9-2226第二十六頁，共一百一十三頁。精神癥狀(PsychicSymptoms)發(fā)生率69%～85%，多為人格改變，行為異常，反應遲鈍、注意力渙散、言語減少、煩躁不安、智能障礙部分病人可因精神行為異常為首發(fā)或唯一癥狀而就診于精神科2004-9-2227第二十七頁，共一百一十三頁。神經癥狀失語、偏癱、癇性發(fā)作、共濟失調、凝視障礙、外展神經麻痹、腦膜刺激征等彌散性及局灶性腦損害表現意識障礙，甚至昏迷重癥患者可因廣泛腦實質壞死和腦水腫引起顱內壓增高，甚至腦疝形成而死亡2004-9-2228第二十八頁，共一百一十三頁。輔助檢查

2004-9-2229第二十九頁，共一百一十三頁。腰椎穿刺(LumbarPuncture)壓力高，白細胞數輕度或中度增高，50-500個，最多達1000×106/L，LC為主，Protein輕度升高，糖和氯化物正常，較多RBC或CSF黃變提示出血性壞死性腦炎；5%～15%早期可完全正常

ELISA，雙份血清和CSF做HSV-1抗體的動態(tài)測定，發(fā)現CSF抗體有升高趨勢，滴度達1：80以上，血與CSF抗體比〈40，或CFS抗體有4倍以上升高者有助于HSE的診斷

PCR可檢測CSF中HSV-DNA,早期快速診斷2004-9-2230第三十頁，共一百一十三頁。EEG(Electroencephalogram)彌漫性高幅慢波可見局灶性異常，多見于單側或雙側顳、額葉，早期即可出現慢波節(jié)律隨著病情進展，以顳葉為中心的周期性同步放電（2～3Hz）最具診斷價值

2004-9-2231第三十一頁，共一百一十三頁。影像學檢查

頭顱CT(CranialComputedTomography)可正常，也可見一側或雙側顳葉、海馬及邊緣系統局灶性低密度區(qū)，若其中出現點狀高密度提示有出血性壞死，嚴重者可有腦室受壓、中線移位等占位效應早期MRI(MagneticResonanceImaging)T2加權像可見顳葉中、下部，向上延伸島葉及額葉底面有周邊清晰的高密度區(qū)MRI優(yōu)于CT，尤其可發(fā)現早期病灶

2004-9-2232第三十二頁，共一百一十三頁。2004-9-2233第三十三頁，共一百一十三頁。2004-9-2234第三十四頁，共一百一十三頁。2004-9-2235第三十五頁，共一百一十三頁。2004-9-2236第三十六頁，共一百一十三頁。2004-9-2237第三十七頁，共一百一十三頁。腦組織活檢(Brain

Biopsy)神經細胞內有嗜酸性包涵體（CowdryA型）或電鏡下發(fā)現HSV病毒顆?？梢源_診用腦組織標本作PCR、原位雜交等檢查病毒核酸或進行病毒分離與培養(yǎng)

2004-9-2238第三十八頁，共一百一十三頁。診斷

Diagnosis2004-9-2239第三十九頁，共一百一十三頁。臨床診斷依據

口唇或生殖器皰疹史，或本次發(fā)病有皮膚、黏膜皰疹

發(fā)熱、明顯的精神行為異常、抽搐、意識障礙及早期出現的局灶性神經系統定位體征

CFS紅、白細胞數增多（WBC≥5），糖和氯化物正常

腦電圖以顳、額區(qū)損害為主的腦彌漫性異常

頭顱CT或MRI顳葉局灶性出血性腦軟化灶

特異性抗病毒藥物治療有效可間接支持診斷

2004-9-2240第四十頁，共一百一十三頁。

確定診斷尚需如下檢查

CFS中發(fā)現HSV抗原或抗體

腦組織活檢或病理發(fā)現組織細胞核內包涵體，或原位雜交發(fā)現HSV病毒核酸

CFS的PCR檢測發(fā)現該病毒DNA腦組織或CFS標本HSV分離、培養(yǎng)和鑒定

PCR檢查CFS中其他病毒，以除外其他病毒所致腦炎

2004-9-2241第四十一頁，共一百一十三頁。鑒別診斷

DifferentialDiagnosis

2004-9-2242第四十二頁，共一百一十三頁。其他病毒腦炎

(OtherViralEncephalitis)帶狀皰疹病毒腦炎少見，主要侵犯感覺性脊神經和腦神經的神經節(jié)，變態(tài)反應性腦病，病變相對輕，預后好，帶皰史及病毒學檢查可資鑒別腸道病毒腦炎多引起腦膜炎，夏秋季多，流行或散發(fā)，病初有胃腸道癥狀，病毒分離或PCR等檢查幫助診斷

巨細胞病毒性腦炎臨床少見，常見于免疫缺陷如AIDS或長期使用免疫抑制劑者，病史及病毒學檢查易于鑒別急性播散性腦脊髓炎多在感染或疫苗后急性發(fā)病2004-9-2243第四十三頁，共一百一十三頁。其他中樞神經系統疾病

(OtherDiseasesofCNS)化膿性腦膜炎全身感染癥狀重，CSF中WBC明顯增高，細菌涂片或培養(yǎng)可發(fā)現致病菌，抗生素治療有效

腦腫瘤病程長，CT有增強效應急性脫髓鞘腦病病變主要在白質，癲癇少，影像學顯示皮質下白質多發(fā)低密度灶，多在腦室周圍，免疫抑制劑有效，病毒學檢查陰性2004-9-2244第四十四頁，共一百一十三頁。其他中樞神經系統疾病

(OtherDiseasesofCNS)感染中毒性腦病急性細菌感染早期或高峰期，機體對細菌毒素過敏反應發(fā)生腦水腫，多見于敗血癥、肺炎、菌痢、白喉、百日咳和傷寒等。2～10歲兒童常見，原發(fā)病與腦部癥狀同時發(fā)生，高熱、頭痛、嘔吐、煩躁、瞻望、驚厥、昏迷和腦膜刺激征，偶見輕偏癱和四肢癱。腦脊液壓力增高，細胞數不多，蛋白輕度增高，糖和氯化物正常。1～2個月腦癥狀消失，不遺留后遺癥Reye綜合征主要病變?yōu)槟X水腫和肝脂肪變性。1～7天呼吸道感染，突然出現嘔吐、淡漠、瞻望、嗜睡或昏迷、去大腦強直等，無黃疸，早期肝不大。腦脊液壓力增高，細胞數正常；血清氨、轉氨酶增高，凝血酶原時間延長。超聲檢查提示診斷，多于發(fā)病后一周內恢復2004-9-2245第四十五頁，共一百一十三頁。治療

Treatment2004-9-2246第四十六頁，共一百一十三頁?？共《舅幬?/p>

阿昔洛韋（Acyclovir）：鳥嘌呤衍生物，能抑制病毒DNA的合成。成人常用劑量為30mg/kg/日，分3次靜脈滴注，連用14～21天，若病情較重可延長治療時間或再治療一個療程

更昔洛韋（Ganciclovir）：抗HSV的療效是阿昔洛韋的25～100倍，具有更廣譜的抗HSV作用和更低的副作用。用量是5～10mg/kg/日，靜脈滴注，療程10～14天

膦甲酸鈉：合成藥物，180mg/kg/日，分3次靜脈滴注，3W后90mg/kg/日維持2004-9-2247第四十七頁，共一百一十三頁。免疫抑制劑干擾素(Interfron,IFN)及其誘生劑：干擾素是細胞經病毒感染后產生的一組高活性糖蛋白，具有廣譜的抗病毒活性，而對宿主細胞損害極小，60×106IU/日，連續(xù)肌肉注射30天；聚肌胞可使人體產生足量的內源性干擾素

轉移因子：可使正常淋巴細胞致敏而轉化為免疫淋巴細胞，皮下注射，1～2次/周，每次1支

腎上腺皮質激素：對病情危重、頭CT有出血性壞死灶及腦脊液WBC和RBC明顯增多者可酌情使用

2004-9-2248第四十八頁，共一百一十三頁。全身支持治療

對重癥及昏迷患者至關重要，注意維持營養(yǎng)及水、電解質的平衡保持呼吸道通暢必要時給予靜脈高營養(yǎng)或鼻飼流食加強生活護理，預防褥瘡及呼吸道感染等并發(fā)癥

2004-9-2249第四十九頁，共一百一十三頁。對癥治療

高熱的病人行物理降溫癇性發(fā)作患者抗癲癇治療煩躁者給予鎮(zhèn)靜有高顱壓表現者積極脫水降顱壓

2004-9-2250第五十頁，共一百一十三頁。病程和預后(CourseandPrognosis)

本病病程持續(xù)數周至數月病死率19%～50%，約5%～10%有復發(fā)存活者中部分有sequela極少數患者甚至維持在植物狀態(tài)

2004-9-2251第五十一頁，共一百一十三頁。2004-9-2252第五十二頁，共一百一十三頁。Havearestorgoon?2004-9-2253第五十三頁，共一百一十三頁。結核性腦膜炎

CerebralTuberculosis2004-9-2254第五十四頁，共一百一十三頁。Overview是結核桿菌引起的腦膜非化膿性炎癥常繼發(fā)于粟粒性結核以及肺、淋巴、腸、骨、腎等器官的結核病灶是兒童腦膜炎中最常見的一種近年來，成人發(fā)病呈直線上升趨勢不再典型，病原體變異，臨床相多變2004-9-2255第五十五頁，共一百一十三頁。PathologyMeninges廣泛性、慢性炎癥反應，形成結核結節(jié)，SA有大量的炎癥和纖維蛋白滲出，尤其在顱底腦膜增厚、粘連，壓迫顱底的腦神經阻塞腦脊液循環(huán)通路，引起腦積水腦膜血管因結核性動脈內膜炎及血栓形成而引起多處腦梗死及軟化2004-9-2256第五十六頁，共一百一十三頁。臨床表現ClinicalManifestation起病隱襲，癥狀輕重不一開始可有低熱、盜汗、全身乏力、食欲差、體重減輕等全身表現顱內壓增高征象：頭痛、嘔吐、復視腦膜刺激征：頸強直等部分患者可出現意識障礙，嗜睡、瞻望、甚至昏迷2004-9-2257第五十七頁，共一百一十三頁。實驗室檢查LaboratoryExamination腰穿壓力增高，CSF呈無色透明或毛玻璃狀WBC增多，通常<500×106/L

，LC為主Pro增高，Glu明顯降低，Cl-輕、中度降低抗酸染色，假陰性，離心抗原和抗體的檢測或培養(yǎng)沉渣或薄膜涂片找結核桿菌結核菌培養(yǎng)結核菌DNA的PCR檢測敏感性高，特異性差2004-9-2258第五十八頁，共一百一十三頁。影像學檢查Imageology腦水腫、腦積水腦梗死SAH約10％結核瘤腦外X線：可發(fā)現結核灶2004-9-2259第五十九頁，共一百一十三頁。診斷Diagnosis病史：結核接觸史或病史，腦外結核病灶體征：腦膜刺激征實驗室：腦脊液特點2004-9-2260第六十頁，共一百一十三頁。鑒別診斷DifferentialDiagnosis真菌性腦膜炎二者臨床表現和CSF常規(guī)、生化均酷似2004-9-2261第六十一頁，共一百一十三頁。隱球菌性腦膜炎和結核性腦膜炎的鑒別隱球菌性腦膜炎結核性腦膜炎慢性消耗性疾病全身性免疫缺陷病史飼養(yǎng)鳥類常有常無合并結核胸部X線結核灶常無常有腦脊液涂片或培養(yǎng)隱球菌結核菌2004-9-2262第六十二頁，共一百一十三頁。鑒別診斷DifferentialDiagnosis腦膜癌病：腫瘤組織侵潤腦膜腦內腫瘤轉移腦外腫瘤轉移：肺癌、乳腺癌有時找不到原發(fā)病灶影像學：MRI增強有腦膜強化2004-9-2263第六十三頁，共一百一十三頁。鑒別診斷DifferentialDiagnosis腦膜癌?。耗[瘤組織侵潤腦膜腦內腫瘤轉移腦外腫瘤轉移：肺癌、乳腺癌有時找不到原發(fā)病灶影像學：MRI增強有腦膜強化2004-9-2264第六十四頁，共一百一十三頁。Case1患者女性，19歲，遼寧省頭痛、惡心、嘔吐1月于2006－5－4入院查體：神清，語利，雙外展不充分，頸抵抗3橫指，KernigSign(+)，無其他NS陽性體征頭顱CT、MRI平掃未及異常5月4日：壓力300mmH2O，總細胞數800，白細胞60，單核55％，多核45％5月9日：總細胞數14060，白細胞數60，單核40％，多核60％，蛋白2.13g/L，Glu2.1mmol/L，CL119mmol/L5月11日病理：淋巴瘤陽性，黑色素瘤可疑陽性2004-9-2265第六十五頁，共一百一十三頁。Case2患者李文生，男性，51歲，2004-10-19入院頭痛半年，搏動性，加重兩月，曾診斷偏頭痛血壓160/100，發(fā)作性言語不清、右肢體活動不利，2004－10－4收入30病房，診斷腦梗死初診病毒性腦炎血沉：8/10，8；18/10，12；21/10，6體溫：36.4～36.8℃，22/10上午36.8，下午37.7兩次腰穿15/10：WBC0個，Glu3.76mmol/L，CL104.3mmol/L，pro2.35g21/10：WBC5個，Glu4.40mmol/L，CL98.8mmol/L，pro2.5g2004-10-22轉胸科醫(yī)院2004-9-2266第六十六頁，共一百一十三頁。Case2：隨診腰穿：WBC151鞘內給藥3月，激素5月，住院8月2005-11-10腰穿：壓力190/60，蛋白稍高，細胞數0用藥：異煙肼、吡嗪酰胺、利福平2006-04-12偶有頭暈，無頭痛，反應稍差，做家務2004-9-2267第六十七頁，共一百一十三頁。Case3患者女性，22歲，河北省人原發(fā)病：系統性紅斑狼瘡治療過程中頭痛、發(fā)熱、精神癥狀，有肺部感染的證據多次腰穿2004-9-2268第六十八頁，共一百一十三頁。治療Treatment三個原則抗癆治療：重癥病例鞘內注射對癥治療：降低顱內壓，抗癲癇支持治療：全身管理有效治療的基礎上，可用激素2004-9-2269第六十九頁，共一百一十三頁。預后prognosis取決于病情的嚴重程度藥物的敏感性是否早期診斷和規(guī)范治療嬰幼兒和老年預后差病情危重者可在短期內死亡成人病死率15％左右2004-9-2270第七十頁，共一百一十三頁。2004-9-2271第七十一頁，共一百一十三頁。腦囊蟲病

Cerebralcysticercosis2004-9-2272第七十二頁，共一百一十三頁。Overview最常見的CNS寄生蟲感染由豬帶絳蟲幼蟲寄生于顱內所致腦膜、腦皮質、白質、腦室均可發(fā)生主要流行于東北、華北、西北地區(qū)，是我國北方癥狀性癲癇的常見病因之一2004-9-2273第七十三頁，共一百一十三頁。Pathogenesis感染形式：外源性和內源性蟲卵經小腸消化液的作用，六鉤蚴脫囊逸出蚴蟲隨血循環(huán)或淋巴循環(huán)分布全身主要寄生部位：腦、肌肉、皮下組織2004-9-2274第七十四頁，共一百一十三頁。Clinicalmanifestation根據包囊存在的部位及臨床表現不同，分七種基本類型腦實質型腦膜炎型腦室型高顱壓型卒中型脊髓型混合型2004-9-2275第七十五頁，共一百一十三頁。腦實質型：臨床癥狀與包囊位置有關癲癇型：包囊于皮質，發(fā)生率50%~70%精神障礙型：包囊于額、顳葉腦瘤型：包囊多發(fā)或較大時，引起腦水腫，甚至顱內壓增高，臨床表現為高顱壓和局灶體征2004-9-2276第七十六頁，共一百一十三頁。腦膜炎型寄生于軟腦膜或蛛網膜的包囊破裂或死亡，引起腦膜炎急性或亞急性起病，可反復發(fā)作腦膜刺激征明顯侵及顱底出現相應的顱神經受累可引起腦積水2004-9-2277第七十七頁，共一百一十三頁。腦室型包囊寄生于腦室系統整個腦室系統均可受累顱內壓增高梗阻性腦積水Bruns征：第四腦室正中孔，可突然死亡2004-9-2278第七十八頁，共一百一十三頁。高顱壓型包囊在顱內的部位不明確時其實前述三型均可出現頭痛、惡心、嘔吐、復視眼底有明顯改變2004-9-2279第七十九頁，共一百一十三頁。卒中型發(fā)生率2%～12%Lacunarinfarction，偶見大面積梗死發(fā)生機理包囊引起血管炎性反應，阻塞性動脈內膜炎腦實質內較大包囊壓迫臨近血管，遠端缺血六溝蚴隨血循環(huán)進入顱內血管——栓塞2004-9-2280第八十頁，共一百一十三頁。脊髓型非常罕見進入椎管內壓迫脊髓常在頸胸段出現硬膜外的損害2004-9-2281第八十一頁，共一百一十三頁?；旌闲蜕鲜龈餍涂扇我饨M合出現不同的臨床表現，兩型以上即可稱混合型2004-9-2282第八十二頁，共一百一十三頁。實驗室檢查外周血：嗜酸性粒細胞增加便常規(guī)：可能發(fā)現絳蟲卵或妊娠節(jié)片CSF：慎重，防止腦疝形成壓力常高WBC增高，LC和嗜酸性粒細胞為主Pro增高Glu降低免疫學：血和CSF中抗囊蟲抗原的抗體增高2004-9-2283第八十三頁，共一百一十三頁。典型的嗜酸性粒細胞反應，并伴有較多的淋巴細胞2004-9-2284第八十四頁，共一百一十三頁。影像學檢查CT：腦水腫鈣化的診斷有優(yōu)勢MRI：包囊的頭節(jié)顯示清晰頭節(jié)短T1、短T2易于發(fā)現較小病灶、腦膜和脊髓的病變2004-9-2285第八十五頁，共一百一十三頁。2004-9-2286第八十六頁，共一百一十三頁。診斷流行區(qū)下述三項中兩項可確診局灶或彌散的NS癥狀和體征，除外了其他原因腦脊液囊蟲免疫學實驗陽性結果影像學符合上述一項加下列中兩項：皮下結節(jié)病理證實，或眼內、肌肉內發(fā)現囊蟲或免疫學實驗陽性CFS有LC、Pro、或嗜酸性粒細胞改變頭顱X線顯示囊蟲鈣化影2004-9-2287第八十七頁，共一百一十三頁。藥物治療吡喹酮PZQ：透過BBB，直接殺滅120～180mg/kg，3-6天，小量起步，囊蟲數量多緩慢加量，個體敏感性3月后重復一療程住院治療，脫水藥、皮質類固醇阿苯達唑抑制糖原吸收，能量耗竭而死亡15～20mg/kg.d，Bid，10天一療程15～20天后可重復一療程住院治療，脫水藥、皮質類固醇二者可聯合使用2004-9-2288第八十八頁，共一百一十三頁。手術治療單發(fā)大病灶腦室有梗阻蛛網膜有粘連2004-9-2289第八十九頁，共一百一十三頁。艾滋病的神經系統表現

NeurologicManifestationsoftheAIDS2004-9-2290第九十頁，共一百一十三頁。AquiredImmunodeficiencySyndrome1981年美國首次報道，2001年4000萬Humanimmunodeficiencyvirus-1感染30%～40%合并NS損害或合并癥10%～27%以NS癥狀為首發(fā)癥狀尸檢80%以上有NS病變近年來，AIDS患者和HIV帶菌者與日遞增，數目驚人，神經科醫(yī)生應重點關注2004-9-2291第九十一頁，共一百一十三頁。HIV逆轉錄病毒科、慢病毒亞科HIV-Ⅰ有40%的核甘酸序列與HIV-Ⅱ相同，毒性和致病性更強HIV-Ⅰ為20面體結構，兩層蛋白組成的外膜包繞，外層為GP120蛋白GP120蛋白具有高度結合性，與宿主的CD4陽性的T輔助細胞結合，進入細胞2004-9-2292第九十二頁，共一百一十三頁。EtiologyGP120本身具有毒性和抑制細胞功能的雙重毒性CD4陽性T細胞的質和量均受到嚴重破壞，導致重度的免疫功能缺陷腫瘤和病原體趁機而入——機會性病變2004-9-2293第九十三頁，共一百一十三頁。HIV感染的主要NS并發(fā)癥HIV相關性疾病HIV腦病/癡呆10%～15%無菌性腦膜炎1%～6% 脊髓病6%～10%周圍神經病15%肌病15%機會性感染弓形體腦炎5%～20%隱球菌性腦膜炎2%～13%惡性腫瘤原發(fā)性腦淋巴瘤2%～3%轉移性腦淋巴瘤2%～3%血管性并發(fā)癥腦梗死和腦出血1%～4%2004-9-2294第九十四頁，共一百一十三頁。HIV-Ⅰ病毒性腦炎見于晚期，主要累及皮層下結構進行性認知功能減退：注意力、記憶力、定向力障礙，語言功能小腦癥狀：平衡功能不良其他錐體外系癥狀：震顫、陣攣可并發(fā)相關脊髓病、周圍神經病、肌病2004-9-2295第九十五頁，共一百一十三頁。HIV-Ⅰ相關脊髓病脊髓白質斑片狀空泡變性，髓鞘破壞側索：進行性四肢癱瘓后索：感覺性共濟失調2004-9-2296第九十六頁，共一百一十三頁。周圍神經和肌肉病變可單獨發(fā)生，也可合并存在周圍神經病變：脊神經受累多見，以感覺癥狀為主，出現疼痛、感覺異常、感覺過敏；腱反射；電生理改變；肌病：近端為主，壓痛、肌酶升高；病肌活檢可發(fā)現HIV的抗原及抗體2004-9-2297第九十七頁，共一百一十三頁。OpportunisticInfection腦弓形體病：由于缺乏弓形體IgG而發(fā)病隱球菌腦膜炎：癥狀及治療同前進行性多灶性白質腦?。篔C病毒感染，皮質下亞急性脫髓鞘變性巨細胞病毒腦炎：CMV感染CNS巨細胞病毒神經根炎：CMV感染周圍神經根2004-9-2298第九十