2022年高考生物總復(fù)習(xí)考點(diǎn)必刷題17神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的關(guān)系20題 （解析版）

2022年高考生物總復(fù)習(xí)高頻考點(diǎn)必刷800題專練"神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的關(guān)系20題1.（2021?河南高三開(kāi)學(xué)考試）由軍事科學(xué)院軍事醫(yī)學(xué)研究院陳薇院士領(lǐng)銜的科研團(tuán)隊(duì)研制的重組新冠疫苗獲批啟動(dòng)展開(kāi)臨床試驗(yàn)。2021年3月16日，重組新型冠狀病毒疫苗（腺病毒載體）獲批啟動(dòng)臨床試驗(yàn)，苜批試驗(yàn)疫苗被接種到受試者的體內(nèi).請(qǐng)回答下列相關(guān)問(wèn)題：（1）受試者接種疫苗時(shí)，興奮沿反射弧傳導(dǎo)，其中在神經(jīng)纖維上是（填“雙向”或“單向”）傳導(dǎo)的，此時(shí)機(jī)體產(chǎn)生痛覺(jué)的部位是。正常情況下，針刺手臂皮膚，會(huì)發(fā)生縮手反射，但受試者在接種疫苗時(shí)并未躲避，這說(shuō)明?（2）新型冠狀病毒入侵人體后，第三道防線發(fā)揮了重要作用，第三道防線主要是由 而組成的。（3）未接種疫苗的患者，在初次接觸新型冠狀病毒時(shí)，病毒會(huì)刺激B細(xì)胞，B細(xì)胞受到抗原（病毒）刺激的同時(shí)，在 的作用下，經(jīng)過(guò)一系列增殖、分化后產(chǎn)生 。（4）請(qǐng)闡述接種新型冠狀病毒疫苗理論上可有效預(yù)防新型冠狀病毒的機(jī)理：.（5）目前針對(duì)新冠肺炎沒(méi)有特效藥，注射疫苗是預(yù)防新型冠狀病毒的最有效途徑。若你參與治療新冠肺炎的藥物研發(fā)，結(jié)合所學(xué)知識(shí)，請(qǐng)簡(jiǎn)要寫出研制思路：（答出一點(diǎn)即可）。【答案】（1）單向 大腦皮層 高級(jí)中樞可控制低級(jí)中樞的活動(dòng)（2）免疫器官和免疫細(xì)胞借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)（3） 淋巴因子 漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞（4）接種新型冠狀病毒疫苗后，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的記憶細(xì)胞和抗體，當(dāng)相同抗原（新型冠狀病毒）再次入侵機(jī)體后，機(jī)體內(nèi)的記憶細(xì)胞會(huì)立即增殖、分化產(chǎn)生漿細(xì)胞，漿細(xì)胞分泌大量抗體，抗體將與新型冠狀病毒發(fā)牛.特異性結(jié)合，最終由吞噬細(xì)胞將其攝取消滅（5）能夠抑制新型冠狀病毒RNA的豆制，提高免疫細(xì)胞免疫功能的藥物等【分析】1、靜息時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位：受到刺激后，神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，對(duì)鈉離子的通透性增大，因此形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位.興奮部位和非興奮部位形成電位差，產(chǎn)生局部電流，興奮就以電信號(hào)的形式傳遞下去，但在神經(jīng)元之間以神經(jīng)遞質(zhì)的

形式傳遞。2、人體有三道防線，抵御病原體的攻擊。是由皮膚和黏膜及其分泌物構(gòu)成第一道防線，體液中的殺菌物質(zhì)(如溶菌酶)和吞噬細(xì)胞構(gòu)成第二道防線，I：耍由免疫器官和免疫細(xì)胞構(gòu)成第三道防線。3、體液免疫即以漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體來(lái)達(dá)到保護(hù)目的的免疫機(jī)制。負(fù)責(zé)體液免疫的細(xì)胞是B細(xì)胞。體液免疫的抗原多為相對(duì)分子質(zhì)量在10,000以上的蛋白質(zhì)和多糖大分子，病毒顆粒和細(xì)菌表面都帶有不同的抗原，所以都能引起體液免疫。在人體內(nèi)，興奮沿反射弧傳導(dǎo)，其在神經(jīng)纖維上是單向傳導(dǎo)：大腦皮層是產(chǎn)生痛覺(jué)的部位，縮手反射中樞在脊髓，正常情況下，受試者在接種疫苗時(shí)并未躲避，這說(shuō)明高級(jí)中樞可控制骨髓中低級(jí)中樞的活動(dòng)。第三道防線是屬于人體特異性免疫，主要由免疫器官和免疫細(xì)胞借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成。B細(xì)胞受到抗原(病毒)刺激的同時(shí)，在淋巴因了?的作用下，經(jīng)過(guò)一系列增殖、分化后產(chǎn)生漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。注射疫苗預(yù)防新型冠狀病毒主要是讓機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的記憶細(xì)胞和抗體。當(dāng)有相同的抗原第二次入侵機(jī)體后，記憶細(xì)胞會(huì)立即增殖、分化產(chǎn)生漿細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體與新型冠狀病毒發(fā)生特異性結(jié)合，最終的沉淀或細(xì)胞集團(tuán)由吞噬細(xì)胞將其攝取消滅。治療新冠肺炎的藥物應(yīng)能夠抑制新型冠狀病毒RNA的賃制或提高免疫細(xì)胞的免疫功能等?！军c(diǎn)睛】本題考查神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生與傳導(dǎo)、人體三道防線和體液免疫過(guò)程，意在考查考生的識(shí)記能力和理解所學(xué)知識(shí)要點(diǎn)，把握知識(shí)間內(nèi)在聯(lián)系，形成知識(shí)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的能力：能運(yùn)用所學(xué)知識(shí)，準(zhǔn)確判斷問(wèn)題的能力，屬于考綱識(shí)記和理解層次的考查。.暴飲暴食、過(guò)量飲酒和高鹽飲食都不利于健康。人體從食物中攝取各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)后會(huì)發(fā)生一系列的調(diào)節(jié)過(guò)程，結(jié)合所學(xué)知識(shí)回答以下問(wèn)題：

血糖調(diào)節(jié)部分過(guò)程簡(jiǎn)要示意圖（+）表示促進(jìn)（1）圖中下丘腦調(diào)節(jié)胰島素的分泌過(guò)程（填“屬于”或“不屬于“）激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)。長(zhǎng)期高糖飲食導(dǎo)致的血糖濃度持續(xù)偏高，可能誘發(fā)糖尿病，患者的尿量會(huì)（填“增加”"減少''或"不變?nèi)魪闹匚盏慕嵌乳_(kāi)發(fā)一種降低糖尿病患者血糖濃度的新藥物，該藥物應(yīng)具有（填“增加”或“減少”）腎小管管壁細(xì)胞膜上重吸收葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白數(shù)量的效應(yīng)。（2）高鹽飲食導(dǎo)致尿量減少是神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)的結(jié)果，其反射弧的滲透壓感受器在 ?？估蚣に嘏c腎小管、集合管上的受體結(jié)合后，腎小管、集合管細(xì)胞通過(guò)水通道蛋白從管腔中重吸收水量增加，請(qǐng)?zhí)岢鲆环N假說(shuō)解釋該現(xiàn)象發(fā)生的機(jī)制。（3）研究發(fā)現(xiàn)，乙醇會(huì)抑制抗利尿激素的釋放，據(jù)此推測(cè)人體過(guò)量飲酒后尿量會(huì)（填“增加""減少''或"不變”），為驗(yàn)證乙醇是通過(guò)抑制抗利尿激素的釋放來(lái)影響尿量，研究小組將若干實(shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)均分成兩組，甲組大鼠灌胃適量乙醇溶液，乙組大鼠灌胃等量蒸儲(chǔ)水，半小時(shí)后檢測(cè)并比較兩組大鼠的尿量差異，請(qǐng)?jiān)u價(jià)該實(shí)驗(yàn)方案是否合理并說(shuō)明理由?！敬鸢浮坎粚儆谠黾釉黾酉虑鹉X抗利尿激素與腎小管、集合管上的受體結(jié)合后，增加了管腔膜上水通道蛋白的數(shù)量增加不合理，半小時(shí)后檢測(cè)并比較兩組大鼠的尿量差異的同時(shí)，還要檢測(cè)并比較兩組大鼠抗利尿激素的含量【分析】血糖平衡的調(diào)節(jié)是生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的一部分，是保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的有要條件，血糖平衡的調(diào)節(jié)途徑有激素調(diào)節(jié)和神經(jīng)一體液（激素）調(diào)節(jié)，當(dāng)人體的血糖調(diào)節(jié)失衡后會(huì)引起多種疾病，其中糖尿病在生活中發(fā)病率較高，對(duì)人體危害比較嚴(yán)重?！驹斀狻浚?）分級(jí)調(diào)節(jié)是一種激素的分泌會(huì)影響另一種激素的分泌，圖中下丘腦調(diào)節(jié)胰島素的分泌過(guò)程通過(guò)神經(jīng)完成，不屬于激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)。糖尿病的典型癥狀就是俗稱的“三多一少”，即多尿、多飲、多食、體重下降，常伴有軟弱、乏力，長(zhǎng)期高糖飲食導(dǎo)致的血糖濃度持續(xù)偏高，可能誘發(fā)糖尿病，患者排糖的時(shí)候伴隨著排水，故其尿量會(huì)增加；若從重吸收的角度開(kāi)發(fā)一種降低糖尿病患者血糖濃度的新藥物，該藥物應(yīng)具有增加腎小管管壁細(xì)胞膜上重吸收葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白數(shù)量的效應(yīng)，從而可使血糖濃度降低。（2）水鹽平衡調(diào)節(jié)的細(xì)胞外液滲透壓感受器在下丘腦.抗利尿激素與腎小管、集合管上的受體結(jié)合后，

增加了管腔膜上水通道蛋白的數(shù)量，可使腎小管、集合管細(xì)胞通過(guò)水通道蛋白從管腔中重吸收水量增加。(3)抗利尿激素的作用是增大腎小管、集合管細(xì)胞對(duì)水的而吸收，乙醇會(huì)抑制抗利尿激素的釋放，據(jù)此推測(cè)人體過(guò)量飲酒后尿量會(huì)增加.實(shí)驗(yàn)為驗(yàn)證乙醛是通過(guò)抑制抗利尿激素的釋放來(lái)影響尿量，因此半小時(shí)后檢測(cè)并比較兩組大鼠的尿量差異的同時(shí)，還要檢測(cè)并比較兩組大鼠抗利尿激素的含量?！军c(diǎn)睛】本題主要考查血糖調(diào)節(jié)和水鹽平衡調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí)，準(zhǔn)確理解調(diào)節(jié)的過(guò)程和原理，是解題的關(guān)鍵。.(2021?湖南高考真題)生長(zhǎng)激素對(duì)軟骨細(xì)胞生長(zhǎng)有促進(jìn)作用，調(diào)節(jié)過(guò)程如圖所示?；卮鹣铝袉?wèn)題(-)垂體卜I分泌生長(zhǎng)激素(GH)軟骨細(xì)胞/4) .1(+)生長(zhǎng) |肝臟］|(+)］產(chǎn)生L胰島素樣生長(zhǎng)因子l(IGF-l)」(1)根據(jù)示意圖，可以確定軟骨細(xì)胞具有(填“GH受體受體”或“GH受體和IGF-1受體(2)研究人員將正常小鼠和/GF-/基因缺失小鼠分組飼養(yǎng)后，檢測(cè)體內(nèi)GH水平。據(jù)圖預(yù)測(cè)，/GF/基因缺失小鼠體內(nèi)GH水平應(yīng)(填“低于”“等于”或“高于”)正常小鼠，理由是。(3)研究人員擬以無(wú)生長(zhǎng)激素受體的小鼠軟骨細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料，在細(xì)胞培養(yǎng)液中添加不同物質(zhì)分組離體培養(yǎng)，驗(yàn)證生長(zhǎng)激素可通過(guò)IGF-1促進(jìn)軟骨細(xì)胞生長(zhǎng)。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)如表所示，A組為對(duì)照組。組別ABCDE培養(yǎng)液中添加物質(zhì)無(wú)GHIGF-1正常小鼠去垂體后的血清?實(shí)驗(yàn)結(jié)果預(yù)測(cè)及分析：①與A組比較，在B、C和D組中，軟骨細(xì)胞生長(zhǎng)無(wú)明顯變化的是組。②若E組培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞較A組生長(zhǎng)明顯加快，結(jié)合本實(shí)驗(yàn)?zāi)康?，推測(cè)E組培養(yǎng)液中添加物質(zhì)是【答案】GH受體和IGF-I受體高于IGF-1基因缺失小鼠不能產(chǎn)生IGF-1,不能抑制垂體分泌GH

B、D 正常小鼠去垂體后注射過(guò)GH的血清【分析】據(jù)圖可知，IGF-1的分泌存在著分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)的特點(diǎn)，GH和IGF-1通過(guò)體液運(yùn)輸，運(yùn)輸?shù)饺砀魈?，但只作用于有其受體的靶細(xì)胞(如軟骨細(xì)胞)?！驹斀狻?1)據(jù)圖可知，生長(zhǎng)激素(GH)和胰島素樣生長(zhǎng)因子1(IGF-1)均可作用于軟骨細(xì)胞，可知軟骨細(xì)胞表面具有GH受體和IGF-1受體。(2)據(jù)圖可知，垂體分泌的GH可促進(jìn)肝臟細(xì)胞分泌IGF-1,IGF-1過(guò)多時(shí)會(huì)抑制垂體分泌生長(zhǎng)激素，IGF-1基因缺失小鼠不能產(chǎn)生IGF-1,不能抑制垂體分泌GH,故IGF-1基因缺失小鼠體內(nèi)GH含量高于正常小鼠。(3)以無(wú)生長(zhǎng)激素受體的小鼠軟骨細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料，驗(yàn)證生長(zhǎng)激素可通過(guò)IGF-1促進(jìn)軟骨細(xì)胞生長(zhǎng)，實(shí)驗(yàn)的自變量應(yīng)為GH的有無(wú)以及IGF-1的有無(wú)。①以無(wú)生長(zhǎng)激素受體的小鼠軟骨細(xì)胞為實(shí)驗(yàn)材料，則B組培養(yǎng)液中添加GH,不能促進(jìn)軟骨細(xì)胞生長(zhǎng)。D組正常小鼠去垂體后，血清中不含GH,則也不含有肝臟細(xì)胞分泌的IGF-1,軟骨細(xì)胞也不能生長(zhǎng)。C組培養(yǎng)液中添加IGF-1,可促進(jìn)軟骨細(xì)胞生長(zhǎng)。綜上可知，與A組比較，軟骨細(xì)胞生長(zhǎng)無(wú)明顯變化的是B、D組。②E組培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞較A組生長(zhǎng)明顯加快，推測(cè)E組培養(yǎng)液中添加的物質(zhì)中應(yīng)含有1GF-1.結(jié)合D組可知，添加的物質(zhì)是正常小鼠去垂體后注射過(guò)GH的血清，通過(guò)B、C、D、E4組對(duì)照，說(shuō)明沒(méi)有垂體分泌的GH或GH不能發(fā)揮作用，均不能促進(jìn)軟骨細(xì)胞生長(zhǎng)，有了【GF-I,軟骨細(xì)胞才能生長(zhǎng)，可驗(yàn)證生長(zhǎng)激素可通過(guò)IGF-1促進(jìn)軟骨細(xì)胞生長(zhǎng)?！军c(diǎn)睛】本題考查激素的分級(jí)調(diào)節(jié)以及驗(yàn)證激素作用的實(shí)驗(yàn)探究，難度適中，需要特別注意的是(3)為驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)，添加一組1GF-1基因缺失小鼠的血清，可更好的增強(qiáng)實(shí)驗(yàn)的說(shuō)服力。.正常人體感染病毒會(huì)引起發(fā)熱，發(fā)熱過(guò)程分為體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期.下圖為體溫上升期機(jī)體體溫調(diào)節(jié)過(guò)程示意圖，其中體溫調(diào)定點(diǎn)是為調(diào)節(jié)體溫于恒定狀態(tài)，下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞預(yù)設(shè)的一個(gè)溫度值，正常生理狀態(tài)下為37請(qǐng)回答下列問(wèn)題：

病毒(毒素)細(xì)胞代謝增強(qiáng)骨骼肌收縮］——病毒(毒素)細(xì)胞代謝增強(qiáng)骨骼肌收縮］——X增加產(chǎn)熱

凝血管收鼐!一^斑甚(1)圖中激素甲的名稱是，激素乙通過(guò)的途徑作用于甲狀腺。(2)體溫上升期，人體骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，即出現(xiàn)“寒戰(zhàn)”，有助于體溫.綜合圖解分析，體溫上升期人體進(jìn)行體溫調(diào)節(jié)的方式有O(3)高溫持續(xù)期，人體產(chǎn)熱量 (在“大于"、"小于”或"等于”中選擇)散熱量。此階段人體有時(shí)會(huì)出現(xiàn)脫水現(xiàn)象，垂體釋放抗利尿激素增加，腎小管和集合管,從而減少尿量。(4)體溫下降期，機(jī)體增加散熱的途徑有^ o(5)體溫上升期，人體會(huì)出現(xiàn)心率加快、血壓輕度升高等癥狀，易引發(fā)慢性心血管疾病急性發(fā)作。請(qǐng)解釋血壓升高的可能原因：?！敬鸢浮看偌谞钕偌に蒯尫偶に伢w液運(yùn)輸上升到已上調(diào)的體溫調(diào)定點(diǎn)(上升到38.5C)神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)等于重吸收水的能力增強(qiáng)(重吸收水量增加)汗腺分泌增加，皮膚血管舒張心臟血液輸出量增加，外周血管收縮【分析】據(jù)圖分析，圖示為體溫調(diào)節(jié)過(guò)程，包括神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)，其中激素中表示下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素，乙表示垂體細(xì)胞分泌的促甲狀腺激素；圖示增加產(chǎn)熱量的方式有骨骼肌戰(zhàn)栗和甲狀腺激素調(diào)節(jié)，減少散熱的方式是皮膚血管收縮?！驹斀狻?1)根據(jù)以上分析已知，圖中激素甲表示下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素，乙表示垂體細(xì)胞分泌的促甲狀腺激素，其中促甲狀腺激素通過(guò)體液運(yùn)輸?shù)耐緩阶饔糜诩谞钕?，促進(jìn)甲狀腺的發(fā)育和甲狀腺激素的分泌。(2)體溫上升期，人體骨骼肌收縮有助于體溫上升到已上調(diào)的體溫調(diào)定點(diǎn)：圖示增加產(chǎn)熱的方式有神經(jīng)

調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)，即體溫上升期人體進(jìn)行體溫調(diào)節(jié)的方式有神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)。（3）高溫持續(xù)期，人體溫度維持相對(duì)穩(wěn)定，因此人體產(chǎn)熱量與散熱量相等；垂體釋放抗利尿激素可以促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水分的用吸收，進(jìn)而減少尿量。（4）體溫下降期，機(jī)體皮膚血管舒張、血流量增加，以增加散熱量，還可以通過(guò)汗腺分泌增加散熱量。（5）體溫上升期，由于心臟血液輸出量增加，外周血管收縮，導(dǎo)致人體出現(xiàn)心率加快、血壓輕度升高等癥狀，因此易引發(fā)慢性心血管疾病急性發(fā)作?！军c(diǎn)睛】解答本題的關(guān)鍵是掌握體溫調(diào)節(jié)的過(guò)程和甲狀腺激素的分級(jí)調(diào)節(jié)過(guò)程，判斷圖中兩種激素的名稱以及各自的作用，明確任何條件下只要體溫恒定，則產(chǎn)熱量一定與散熱量相等。（2021?四川成都?高三）胃饑餓素是由哺乳動(dòng)物胃的內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的?種多肽激素，該激素可以刺激饑餓、促進(jìn)攝食和調(diào)節(jié)糖脂代謝。為了探究有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食誘發(fā)的高血糖的影響，研究人員將健康小鼠分為甲、乙，丙三組，甲組小鼠飼喂18周普通飼料，乙組和丙組小鼠都飼喂18周高脂飼料，但丙組小鼠從第13周開(kāi)始進(jìn)行為期6周的定時(shí)有氧運(yùn)動(dòng)。18周后測(cè)定各組小鼠空腹血糖、空腹胰島素和胃饑餓素的相對(duì)含量，結(jié)果如圖所示。回答下列問(wèn)題：505???221相對(duì)n胃饑餓素甲乙丙

口505???221相對(duì)n胃饑餓素甲乙丙

口口0（1）甲組小鼠進(jìn)食后血糖濃度上升，細(xì)胞分泌的胰島素增多，使血糖濃度下降，血糖降低后又抑制胰島素的分泌，這種調(diào)節(jié)機(jī)制屬于調(diào)節(jié)。（2）實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，乙組小鼠胰島素水平高于甲組，卻并沒(méi)有將血糖降至正常水平，原因可能是。乙組小鼠血糖水平升高時(shí)，胃饑餓素含量下降，這對(duì)小鼠機(jī)體的意義是（3）健康的生活方式有助于維持正常血糖水平，請(qǐng)你根據(jù)本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提出兩條維持血糖平衡的措施【答案】胰島B反饋 高脂飲食導(dǎo)致胰島素受體不敏感 降低饑餓感和攝食量，限制血糖進(jìn)一步

升高 減少高脂飲食攝入；多參加有氧運(yùn)動(dòng)【分析】分析題圖可知：本實(shí)驗(yàn)?zāi)康模禾骄坑休m運(yùn)動(dòng)對(duì)高脂飲食誘發(fā)的高血糖的影響，甲組為空白對(duì)照組，乙組為條件對(duì)照組，丙組為實(shí)驗(yàn)組，乙組空腹胰島素水平高于甲組，丙組空腹血糖水平也高于甲組，說(shuō)明產(chǎn)生了胰島素抵抗，乙組的作用是：與NC組對(duì)照，證明高脂飲食可誘發(fā)高血糖，作為丙組的對(duì)照，說(shuō)明有氧運(yùn)動(dòng)能緩解高脂飲食誘發(fā)高血糖的作用?！驹斀狻浚?）血糖濃度升高，胰島B細(xì)胞分泌胰島素增多，使血糖水平降低，當(dāng)血糖降低到一定水平時(shí)一直胰島素的分泌，從而維持正常的血糖水平，這種調(diào)節(jié)機(jī)制屬于反饋調(diào)節(jié)。（2）乙組?直飼喂高脂飼料，結(jié)果胰島素水平升高，而血糖濃度卻沒(méi)有降低正常水平，說(shuō)明胰島素的分泌還是正常，只是胰島素的作用減弱，可能原因是長(zhǎng)期的高脂飲食導(dǎo)致胰島素受體不敏感。乙組小鼠血糖水平升高時(shí)，胃饑餓素含量F降，這能降低饑餓感和攝食量，限制血糖進(jìn)一步升高，這對(duì)防止小鼠血糖水平更高具有一定的積極意義。（3）甲組和乙組比較，得出高脂飲食能提高機(jī)體的血糖水平，說(shuō)明應(yīng)該減少高脂飲食攝入來(lái)維持正常的血糖水平，乙組和丙組比較可知，飼喂適當(dāng)?shù)母咧嬍澈筮M(jìn)行定期的有氧運(yùn)動(dòng)，也能降低血糖水平，說(shuō)明多參加有氧運(yùn)動(dòng)也有利于維持正常的血糖水平?！军c(diǎn)睛】本題考查了血糖的代謝，考杳考生的審題能力，獲取信息的能力，難度適中。（2021?北京高三）瘦素是一種由脂肪組織分泌的蛋白質(zhì)類激素，能夠促進(jìn)脂肪組織的分解。研究者以小鼠作為實(shí)驗(yàn)材料，探究瘦素該功能的作用機(jī)制。（1）脂肪是良好的物質(zhì)，教學(xué)中常用于鑒定生物組織中脂肪的試劑是。（2）研究者檢測(cè)了一系列和脂肪分解有關(guān)的酶在瘦素作用下的活性變化，其中激素敏感性脂肪酶（HSL）和磷酸化的激素敏感性脂肪酶（p-HSL）的含量檢測(cè)結(jié)果如下圖所示。據(jù)此推測(cè)瘦素通過(guò)（選填下面正確選項(xiàng)字母）進(jìn)而促進(jìn)脂肪分解。瘦素p-HSL瘦素p-HSLHSLa.促進(jìn)HSL的合成b.促進(jìn)HSL的分解c.使HSL磷酸化d.使p-HSL去磷酸化因此，除了直接檢測(cè)脂肪組織體積外，還可以選擇（選填“HSL”或“p-HSL"）的含量作為檢測(cè)瘦素作用的指標(biāo)。（3）有研究發(fā)現(xiàn)，激活脂肪組織處的交感神經(jīng)也具有與瘦素處理類似的作用。研究者提出以下假設(shè)：假設(shè)1.瘦素通過(guò)激活脂肪組織處的交感神經(jīng)促進(jìn)脂肪分解：假設(shè)2.交感神經(jīng)通過(guò)促進(jìn)瘦素分泌，進(jìn)而促進(jìn)脂肪分解；假設(shè)3.瘦素和交感神經(jīng)引起脂肪分解是兩個(gè)獨(dú)立的過(guò)程。根據(jù)以上假設(shè)設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)如下：A.生理鹽水B.瘦素C.抑制交感神經(jīng)的藥物D.激活交感神經(jīng)的藥物E.抑制瘦素作用的藥物實(shí)驗(yàn)一：為驗(yàn)證假設(shè)I,在I?IV處進(jìn)行處理時(shí)使用的物質(zhì)（或藥物）應(yīng)分別選用（填上述正確選項(xiàng)的字母）。若假設(shè)1成立，預(yù)期結(jié)果是.實(shí)驗(yàn)二：為驗(yàn)證假設(shè)2,在I?IV處進(jìn)行處理時(shí)使用的物質(zhì)（或藥物）分別是（填上述正確選項(xiàng)的字母）。若實(shí)驗(yàn)組脂肪組織體積的減少量顯著低于對(duì)照組，則假設(shè)2成立。若則假設(shè)3成立。經(jīng)實(shí)驗(yàn)證明假設(shè)1成立，據(jù)此可知機(jī)體通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)控脂肪含量。（4）多數(shù)肥胖患者體內(nèi)并不缺少瘦素，而是存在“瘦素抵抗”，請(qǐng)你根據(jù)本文提及的所有研究成果，分析導(dǎo)致''瘦素抵抗'’的兩種可能原因 、.【答案】?jī)?chǔ)能 蘇丹山染液（或蘇丹IV染液）cp-HSLACBB； 實(shí)驗(yàn)組的p-HSL含量與對(duì)照組1無(wú)顯著差異，但明顯低于對(duì)照組2（或?qū)嶒?yàn)組的脂肪組織體積減少量與對(duì)照組I無(wú)顯著差異，但明顯低于對(duì)照組2） AEDD 實(shí)驗(yàn)一、二中實(shí)驗(yàn)組的p-HSL含量（或脂肪體積的減少量）與對(duì)照組2都無(wú)顯著差異，但與對(duì)照組1均差異顯著 神經(jīng)-體液調(diào)節(jié) 瘦素不能激活HSL的磷酸化過(guò)程瘦素不能激活交感神經(jīng)【分析】瘦素是?種由脂肪組織分泌的蛋白質(zhì)類激素，能夠促進(jìn)脂肪組織的分解。據(jù)圖可知，含有瘦素時(shí)，磷酸化的激素敏感性脂肪酶（p-HSL）的含量增加，說(shuō)明瘦素可能促進(jìn)激素敏感性脂肪酶（HSL）的磷酸化，進(jìn)而促進(jìn)脂肪分解?！驹斀狻浚?）脂肪是良好的儲(chǔ)能物質(zhì)，常用于鑒定生物組織中脂肪的試劑是蘇丹III染液（或蘇丹IV染液），可將脂肪染成橘黃色（或紅色）顆粒。（2）據(jù)圖分析可知，有瘦素時(shí)，激素敏感性脂肪酶（HSL）含量減少，而磷酸化的激素敏感性脂肪酶（p-HSL）的含量增加，據(jù)此可推測(cè)瘦素可通過(guò)使HSL磷酸化進(jìn)而促進(jìn)脂肪分解，即c正確，abd錯(cuò)誤。因此，除了直接檢測(cè)脂肪組織體枳外，還可以選擇p-HSL的含量作為檢測(cè)瘦素作用的指標(biāo)。（3）實(shí)驗(yàn)一：為驗(yàn)證假設(shè)1（瘦素通過(guò)激活脂肪組織處的交感神經(jīng)促進(jìn)脂肪分解），則實(shí)驗(yàn)需設(shè)置交感神經(jīng)能否正常起作用的組對(duì)照，然后在注射瘦素的條件下研究其脂肪分解情況，另外還需要設(shè)置不用搜素處理的空白對(duì)照組，故在I?IV處進(jìn)行處理時(shí)使用的物質(zhì)（或藥物）應(yīng)分別選用A生理鹽水、C抑制交感神經(jīng)的藥物、B瘦素、B瘦素。若假設(shè)1成立，則實(shí)驗(yàn)組的p-HSL含量與對(duì)照組1無(wú)顯著差異，但明顯低于對(duì)照組2（或?qū)嶒?yàn)組的脂肪組織體積減少量與對(duì)照組1無(wú)顯著差異，但明顯低于對(duì)照組2）。實(shí)驗(yàn)二：為驗(yàn)證假設(shè)2（交感神經(jīng)通過(guò)促進(jìn)瘦素分泌，進(jìn)而促進(jìn)脂肪分解），則實(shí)驗(yàn)自變量為瘦素是否能正常起作用，故在I?IV處進(jìn)行處理時(shí)使用的物質(zhì)（或藥物）分別是A生理鹽水、E抑制瘦素作用的藥物、D激活交感神經(jīng)的藥物、D激活交感神經(jīng)的藥物。若實(shí)驗(yàn)組脂肪組織體積的減少量顯著低于對(duì)照組，則假設(shè)2成立。若假設(shè)3成立，即瘦素和交感神經(jīng)引起脂肪分解是兩個(gè)獨(dú)立的過(guò)程，則實(shí)驗(yàn)一、二中實(shí)驗(yàn)組的p-HSL含量（或脂肪體積的減少量）與對(duì)照組2都無(wú)顯著差異，但與對(duì)照組1均差異顯著。經(jīng)實(shí)驗(yàn)證明假設(shè)1成立，據(jù)此可知機(jī)體通過(guò)神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制調(diào)控脂肪含量。（4）根據(jù)上述分析可知“瘦素抵抗”可能是瘦素不能激活HSL的磷酸化過(guò)程或瘦素不能激活交感神經(jīng)，從而使個(gè)體的脂肪分解障礙。【點(diǎn)睛】本題考查瘦素的作用機(jī)理，意在考查考生的實(shí)驗(yàn)分析和推理能力。（2021?云南昆明市?高三）糖尿病是一種以高血糖為主耍特征的慢性代謝疾病，可導(dǎo)致多種器官功能損壞。近年來(lái)世界各國(guó)糖尿病發(fā)病率急劇升高，發(fā)病年齡降低，青年患者人數(shù)逐漸增多。早診斷，早治療,利于控制并發(fā)癥。下圖表示常見(jiàn)的三種糖尿病類型。不同受體葡萄糖胰島素不同抗體回答下列問(wèn)題：（1）糖尿病患者常因血糖濃度升高導(dǎo)致,從而刺激位于的相關(guān)感受器，引起大腦皮層產(chǎn)生渴感，表現(xiàn)出多飲。（2）某些病毒感染引起免疫系統(tǒng)異常，破壞胰島B細(xì)胞，由此導(dǎo)致的糖尿病是（填圖中序號(hào)）類型。此類患者空腹抽血化驗(yàn)結(jié)果為o該過(guò)程中發(fā)生的異常免疫是（填“體液”或“細(xì)胞”）免疫。（3）（填圖中序號(hào)）類型的糖尿病患者胰島素水平不同于其他二者?！敬鸢浮考?xì)胞外液滲透壓升高 下丘腦② 血糖高，胰島素低細(xì)胞③【分析】1、胰島素的作用：促進(jìn)各組織、細(xì)胞對(duì)血糖的吸收：促進(jìn)葡葡糖的氧化分解；促進(jìn)肝臟、肌肉組織合成糖原；促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化為非糖物質(zhì)：抑制肝糖原的分解：抑制非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖。胰高血糖素的作用：促進(jìn)肝糖原分解；促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖。2,正常人進(jìn)食后血糖濃度上升，細(xì)胞分泌胰島素增多，促進(jìn)細(xì)胞攝取、貯存、利用葡葡糖；抑制肝糖原分解及非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，進(jìn)而降低血糖。3、血糖調(diào)節(jié)過(guò)程中，胰島素和胰島A細(xì)胞分泌的胰高血糖素相互拮抗，共同維持血糖平衡?！驹斀狻浚?）糖尿病患者會(huì)出現(xiàn)多飲、多食、多尿和體重減輕的癥狀，俗稱“三多?少”，患者常因血糖濃度升高導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓升高，從而刺激下丘腦滲透壓感受器產(chǎn)生興奮，進(jìn)而引起大腦皮層產(chǎn)生渴覺(jué)，出現(xiàn)“多

飲''的現(xiàn)象。（2）根據(jù)題意，某些病毒感染引起免疫系統(tǒng)異常，其免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地攻擊胰島B細(xì)胞，該過(guò)程中發(fā)生了細(xì)胞免疫，效應(yīng)T細(xì)胞破壞胰島B細(xì)胞，由此導(dǎo)致的糖尿病是圖中的②類型。由于胰島B細(xì)胞被破壞，導(dǎo)致胰島素分泌過(guò)少，此類患者空腹抽血化驗(yàn)結(jié)果為血糖含量高，而胰島素含量低。（3）①、③兩個(gè)途徑的糖尿病患者，都是抗體作用丁相應(yīng)受體蛋白引起的，所以都屬尸自身免疫病。兩個(gè)患者中，③途徑的抗體與靶細(xì)胞的受體結(jié)合，導(dǎo)致胰島素不能與靶細(xì)胞的受體結(jié)合，患者體內(nèi)胰島素水平高于正常值,而①、②途徑是體內(nèi)胰島素分泌不足引起的糖尿病，故③類型的糖尿病患者胰島素水平不同于其他二者?！军c(diǎn)睛】本題考查血糖調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)，意在考查考生能從題中材料中獲取相關(guān)的生物學(xué)信息，并能運(yùn)用這些信息，結(jié)合所學(xué)知識(shí)解決相關(guān)的生物學(xué)問(wèn)題。8.圖是人體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)機(jī)制的示意圖，①?④表示相關(guān)的激素。請(qǐng)據(jù)圖回答下列問(wèn)題：甌畫^戶一反遺小開(kāi)面I★■吸收?I★■吸收?加雄修卜降I（1）某同學(xué)長(zhǎng)跑時(shí)心跳加速，血壓升高，壓力感受器激活心血管中樞，傳出神經(jīng)釋放神經(jīng)遞質(zhì)，遞質(zhì)作用于心臟及血管細(xì)胞膜上的,從而降低血壓，該調(diào)節(jié)方式屬于調(diào)節(jié)。（2）該同學(xué)因運(yùn)動(dòng)大量出汗，血漿滲透壓升高，激活位于的神經(jīng)元A,促使其合成和分泌（填①的名稱），進(jìn)而促進(jìn)腎臟對(duì)水的重吸收，該調(diào)節(jié)方式屬于調(diào)節(jié)。（3）該同學(xué)因運(yùn)動(dòng)體溫升高，體溫調(diào)節(jié)中樞通過(guò)調(diào)節(jié)皮膚血管和汗腺，增加散熱：運(yùn)動(dòng)后，神經(jīng)元B合成和分泌②減少，導(dǎo)致③、④合成和分泌，減少產(chǎn)熱，維持體溫相對(duì)穩(wěn)定。激素②的名稱是.其生理作用是o【答案】（特異性）受體神經(jīng)（或負(fù)反饋）下丘腦抗利尿激素 神經(jīng)-體液（或負(fù)反饋）【答案】（特異性）受體神經(jīng)（或負(fù)反饋）下丘腦抗利尿激素 神經(jīng)-體液（或負(fù)反饋）下降 促甲狀腺激素釋放激素 促進(jìn)（腺）垂體合成與分泌促甲狀腺激素【分析】本題主要考人體血壓、滲透壓及體溫調(diào)節(jié)過(guò)程。1、調(diào)節(jié)血壓的機(jī)理：當(dāng)某種原因使血壓升高時(shí)，壓力感受器沿減壓神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)向心血管中樞發(fā)放的沖動(dòng)增多，縮血管中樞興奮降低，使心率減慢，心率減小，血管緊張性降低，結(jié)果血壓下降；血壓降低時(shí)，感受器向中樞發(fā)放的沖動(dòng)減小，使心抑制中樞興奮降低，而心加速中樞興奮增強(qiáng)，縮血管中樞興奮亦增強(qiáng)，使心率變快，心輸出量增加，外周阻力增大，結(jié)果血壓上升。2、滲透壓調(diào)節(jié)的機(jī)理：細(xì)胞外液滲透壓上升刺激下丘腦滲透壓感受器，使下丘腦分泌的由垂體釋放的抗利尿激素增多，作用于腎小管和集合管，增強(qiáng)水的而吸收，使得細(xì)胞外液滲透壓下降、尿液的量減少：另一方面，滲透壓感受器作用于大腦皮層，產(chǎn)生渴覺(jué)，主動(dòng)飲水，細(xì)胞外液滲透壓下降。3、體溫調(diào)節(jié)的機(jī)理：寒冷環(huán)境一皮膚冷覺(jué)感受器一下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞T傳出神經(jīng)T骨骼?。ú蛔灾魇湛s（戰(zhàn)栗））增加產(chǎn)熱.同時(shí)通過(guò)激素調(diào)節(jié)作用于甲狀腺，使甲狀腺激素分泌增多，新陳代謝活動(dòng)加強(qiáng)，從而產(chǎn)生更多的熱量：在炎熱環(huán)境汗腺分泌活動(dòng)加強(qiáng)，反射弧為：炎熱環(huán)境T皮膚溫覺(jué)感受器TF丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞一傳出神經(jīng)一汗腺分泌活動(dòng)加強(qiáng)，散熱增多?！驹斀狻浚?）據(jù)題圖所示可知，如果血壓升高，壓力感受器激活心血管中樞，作出綜合分析，發(fā)出指令，通過(guò)傳出神經(jīng)釋放神經(jīng)遞質(zhì)，遞質(zhì)作用于心臟及血管細(xì)胞膜上的特異性受體，使心率減慢，血管緊張度下降，從而降低血壓，該調(diào)節(jié)方式屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)；（2）如果大量出汗，水分失去較多，血漿滲透壓升高，F(xiàn)丘腦的滲透壓感受器受到刺激，激活位于下丘腦的神經(jīng)元A,促使其合成和分泌抗利尿激素，并由垂體樣放進(jìn)入血液，作用到腎小管和集合管，促進(jìn)腎臟對(duì)水的重吸收，導(dǎo)致尿量減少，該調(diào)節(jié)過(guò)程既有神經(jīng)調(diào)節(jié)，也有激素調(diào)節(jié)，屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。（3）如果體溫升高，溫覺(jué)感受器接受刺激，將興奮傳至下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，通過(guò)神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，使皮膚血管舒張，血流量增加，散熱增加，汗腺分泌增多，汗液的蒸發(fā)帶走更多的熱量，下丘腦合成和分泌促甲狀腺激素釋放激素減少，導(dǎo)致垂體分泌的促甲狀腺激素和甲狀腺分泌的甲狀腺激素分泌減少，降低細(xì)胞代謝水平，引起細(xì)胞產(chǎn)熱減少，維持體溫相對(duì)穩(wěn)定。（2021?湖南高三月考）蜘蛛是自然界常見(jiàn)的一種動(dòng)物，常見(jiàn)種大部分對(duì)人無(wú)害，只有極少數(shù)對(duì)人有害。蜘蛛毒素是作用于神經(jīng)系統(tǒng)的毒素，按其結(jié)構(gòu)可以分為蛋白多肽類神經(jīng)毒素和多胺類神經(jīng)毒素。其中可以提取多種藥物，用作鎮(zhèn)痛劑及治療中風(fēng)、癲癇等疾病。（1）有的人被常見(jiàn)的蜘蛛再次鰲傷后也會(huì)出現(xiàn)紅斑、水腫、水皰、瘙癢等尊麻癥癥狀，這類現(xiàn)象稱為

(2)民間被蜘蛛鰲傷后，常用“火療”的方法治療。具體做法是在傷處包上幾層棉花，棉花上噴灑白酒，點(diǎn)燃棉花后讓熱量透過(guò)棉花，炙烤傷處。這種做法的科學(xué)原理是.(3)人中風(fēng)時(shí)會(huì)形成大量的“興奮氨基酸”，使神經(jīng)細(xì)胞過(guò)度興奮，造成大腦皮層損傷。“興奮氨基酸'’屬于,蜘蛛毒素能夠與“興奮氨基酸”爭(zhēng)奪,從而抑制神經(jīng)細(xì)胞過(guò)度興奮。(4)從中國(guó)虎紋捕鳥(niǎo)蛛中提取的虎紋鎮(zhèn)痛肽是我國(guó)正在開(kāi)發(fā)的一種全新突觸前鎮(zhèn)痛藥物，其作用于特定的,從而阻斷痛覺(jué)的產(chǎn)生。(5)阿片類藥物嗎啡是一種常用鎮(zhèn)痛藥，通過(guò)作用于阿片受體引起神經(jīng)細(xì)胞膜上的某些離子通道開(kāi)放,導(dǎo)致某些離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，最終起鎮(zhèn)痛作用。作用機(jī)制如圖1所示。圖2為圖1的部分放大圖，圖中“廠”廣分別表示促進(jìn)、抑制。據(jù)圖分析嗎啡的作用機(jī)制是.痛覺(jué)中樞□嗎啡圖I圖痛覺(jué)中樞□嗎啡圖I圖2神經(jīng)遞質(zhì) 突觸后膜上的特【答案】過(guò)敏反應(yīng)蜘蛛毒素化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，高溫使蛋白質(zhì)變性神經(jīng)遞質(zhì) 突觸后膜上的特異性受體 痛覺(jué)感受器 與A細(xì)胞阿片受體結(jié)合，抑制Ca2+內(nèi)流：與B細(xì)胞阿片受體結(jié)合，促進(jìn)K+通道打開(kāi)，K+外流?！痉治觥恐┲攵舅厥亲饔糜谏窠?jīng)系統(tǒng)的毒素，由于其化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)多肽類和多胺類，故屬于神經(jīng)遞質(zhì)效應(yīng)物質(zhì)，能夠與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)正常興奮傳遞途徑的影響。【詳解】(1)巳產(chǎn)生免疫的機(jī)體，再次接受相同抗原時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂稱為過(guò)敏反應(yīng)，有的人被常見(jiàn)的蜘蛛再次鰲傷后也會(huì)出現(xiàn)紅斑、水腫、水皰、瘙癢等等麻癥癥狀，這類現(xiàn)象成為過(guò)敏反應(yīng)。(2)蜘蛛鰲傷釋放的毒素為蛋白類神經(jīng)毒素和多肽類神經(jīng)毒素，高溫使蛋白質(zhì)變性。(3)人中風(fēng)時(shí)會(huì)形成大量的“興奮氨基酸”，使神經(jīng)細(xì)胞過(guò)度興奮，造成大腦皮層損傷。因此“興奮氨基酸”在這里屬于神經(jīng)遞質(zhì)，蜘蛛毒素能夠與“興奮氨基酸”爭(zhēng)奪突觸后膜上的特異性受體，從而導(dǎo)致興奮氨基酸與突觸后膜上的受體結(jié)合減少，從而抑制神經(jīng)細(xì)胞過(guò)度興奮.(4)全新突觸前鎮(zhèn)痛藥物其作用于特定的痛覺(jué)感受器，阻斷興奮傳到大腦皮層，從而阻斷痛覺(jué)的產(chǎn)生。（5）嗎啡肽與阿片受體結(jié)合抑制A神經(jīng)元釋放P物質(zhì)，導(dǎo)致B神經(jīng)元不能產(chǎn)生興奮，從而阻止痛覺(jué)產(chǎn)生，同時(shí)內(nèi)啡肽是一種抑制疼痛的神經(jīng)遞質(zhì)，與阿片受體結(jié)合后，促進(jìn)A神經(jīng)元K+外流，對(duì)抗疼痛?！军c(diǎn)睛】本題主要考查興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過(guò)程中，神經(jīng)遞質(zhì)的作用特點(diǎn)（只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜）。（2021?廣東潮州?高三）多巴胺（DA）是一種與欣快和興奮情緒有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)。人在高興時(shí)，獎(jiǎng)賞通路上的神經(jīng)元會(huì)出現(xiàn)較多的興奮性沖動(dòng)，并釋放一定量的DA。通常情況下，通過(guò)神經(jīng)沖動(dòng)釋放的DA很快被轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（DAT）從突觸間隙等量重吸收（過(guò)程如圖）。可卡因是一種興奮劑，也是一種毒品，會(huì)阻斷DA重吸收的通路。過(guò)多DA的連續(xù)刺激會(huì)使下一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生一系列強(qiáng)烈而短暫的刺激峰值，引起大腦獎(jiǎng)賞系統(tǒng)發(fā)出欣悅沖動(dòng)，使人產(chǎn)生陶醉感，并出現(xiàn)強(qiáng)迫性的覓藥行為。加電B（1）神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位是:神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)、內(nèi)臟活動(dòng)等生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的基本方式是。（2）據(jù)圖分析，正常情況下DA作用前后細(xì)胞B膜內(nèi)側(cè)Na+濃度的變化為。吸食可卡因后，可導(dǎo)致突觸間隙中過(guò)多的DA刺激突觸后細(xì)胞，中樞神經(jīng)系統(tǒng)會(huì)通過(guò)減少突觸后膜上 的數(shù)量來(lái)適應(yīng)這一變化，這會(huì)使中樞神經(jīng)的正常生理功能受到影響，要維持正常生理功能，就需要不斷地吸食毒品，最終形成毒癮。（3）研究發(fā)現(xiàn)DAT轉(zhuǎn)運(yùn)DA時(shí)需耍Na+和C1-的參與，在正常情況下，首先DA或Na+隨機(jī)與DAT上相應(yīng)的位點(diǎn)結(jié)合，然后C1一才結(jié)合到自己的位點(diǎn)上，最后DAT把DA由胞外轉(zhuǎn)運(yùn)到胞內(nèi)，而DA、可卡因和Na+、Ct等離子中只有可卡因和Na+在DAT上的位點(diǎn)相同。據(jù)此推測(cè)可卡因抑制DA回收的作用機(jī)制可能是?！敬鸢浮可窠?jīng)元反射 由低變高 DA受體 可卡因通過(guò)和Na+競(jìng)爭(zhēng)在DAT上的結(jié)合位點(diǎn)而間接地抑制DA的轉(zhuǎn)運(yùn)【分析】

.神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與功能的基本單位。神經(jīng)元結(jié)構(gòu)包括細(xì)胞體和突起兩部分，突起包括軸突和樹(shù)突，據(jù)功能分：神經(jīng)元包括傳入神經(jīng)元（感覺(jué)神經(jīng)元）、中間神經(jīng)元、傳出神經(jīng)元（運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元）。.神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，反射是指在神經(jīng)系統(tǒng)的參與F,動(dòng)物體或人體對(duì)內(nèi)外環(huán)境變化做出的規(guī)律性應(yīng)答。完成反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，反射弧通常由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器組成。傳出神經(jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體等組成效應(yīng)器，感覺(jué)神經(jīng)末梢，或傳入神經(jīng)末梢組成感受器。最簡(jiǎn)單的反射弧也由兩個(gè)神經(jīng)元組成。.興奮在神經(jīng)元之間的傳遞時(shí)，因?yàn)樯窠?jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小體的突觸小泡中，只能由突觸前膜通過(guò)胞吐的形式釋放到突觸間隙，突觸后膜上有識(shí)別神經(jīng)遞質(zhì)的受體，神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后會(huì)引起下一個(gè)神經(jīng)元離子通透性改變，從而使卜一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制，由此可見(jiàn)，興奮在神經(jīng)元之間的傳遞需經(jīng)過(guò)電信號(hào)T化學(xué)信號(hào)T電信號(hào)之間的轉(zhuǎn)變過(guò)程?！驹斀狻浚?）神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位；反射是神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)、內(nèi)臟活動(dòng)等生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的基本方式。（2）題意顯示，多巴胺（DA）是一種與欣快和興奮情緒有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)，即多巴胺作用后會(huì)引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮，即圖中的DA作用后會(huì)引起細(xì)胞B產(chǎn)生動(dòng)作電位，即會(huì)引起Na+大量?jī)?nèi)流進(jìn)入細(xì)胞B。因此，多巴胺作用前后細(xì)胞B膜內(nèi)側(cè)Na+濃度會(huì)由低變高。吸食可卡因后，多巴胺（DA）會(huì)多次被重吸收，因此可導(dǎo)致突觸間隙中過(guò)多的DA多次刺激突觸后細(xì)胞，而中樞神經(jīng)系統(tǒng)會(huì)通過(guò)減少突觸后膜hDA受體的數(shù)量來(lái)適應(yīng)這一變化，這樣會(huì)使中樞神經(jīng)的正常生理功能受到影響，要維持正常生理功能，就需耍不斷地吸食毒品，最終形成毒癮。（3）由于DA、可卡因和Na+、Cl一等離子中只有可卡因和Na*在DAT上的位點(diǎn)相同。同時(shí)結(jié)合DAT轉(zhuǎn)運(yùn)DA的過(guò)程可推測(cè)可卡因抑制DA回收的作用機(jī)制可能是可卡因通過(guò)和Na+競(jìng)爭(zhēng)在DAT上的結(jié)合位點(diǎn)而間接地抑制DA的轉(zhuǎn)運(yùn)，從而導(dǎo)致了DA在突觸間隙的增多，進(jìn)而引起發(fā)病?！军c(diǎn)睛】熟知興奮在神經(jīng)元之間傳遞的機(jī)制是解答本題的關(guān)鍵！讀題能力是本題的重要考查點(diǎn)，能夠讀懂題中的圖示是解答本題的另一關(guān)鍵?。?021?福建省福州第一中學(xué)高三開(kāi)學(xué)考試）神經(jīng)細(xì)胞間的突觸聯(lián)系往往非常復(fù)雜。下圖為大鼠視網(wǎng)膜局部神經(jīng)細(xì)胞間的突觸示意圖。

據(jù)圖回答：（1）當(dāng)BC末梢有神經(jīng)沖動(dòng)傳來(lái)時(shí)，甲膜內(nèi)的釋放谷氨酸，與乙膜上的谷氨酸受體結(jié)合，使GC興奮，誘導(dǎo)其釋放內(nèi)源性大麻素，內(nèi)源性大麻素和甲膜上的大麻素受體結(jié)合，抑制Ca2+通道開(kāi)放，使BC釋放的谷氨酸（增加/減少）最終導(dǎo)致GC興奮性降低。（2）GC釋放的內(nèi)源性大麻素還能與丙膜上的大麻素受體結(jié)合，抑制AC中甘氨酸的釋放，使甲膜上的甘氨酸受體活化程度（升高/降低），進(jìn)而導(dǎo)致Ca2+通道失去部分活性。AC與BC間突觸的突觸前膜為 膜。（3）上述調(diào)節(jié)機(jī)制保證了神經(jīng)調(diào)節(jié)的精準(zhǔn)性。該調(diào)節(jié)過(guò)程與細(xì)胞膜的兩種功能密切相關(guān)。（4）正常情況下，不會(huì)成為內(nèi)環(huán)境成分的是。A.谷氨酸 B.內(nèi)源性大麻素C.甘氨酸受體 D.Ca?+通道【答案】突觸小泡 減少降低內(nèi)負(fù)反饋 控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞、進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流CD【分析】據(jù)圖分析可知，視錐雙極細(xì)胞BC表面存在大麻素受體和甘氨酸受體，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞GC表面有谷氨酸受體，無(wú)長(zhǎng)突細(xì)胞AC表面有大麻素受體；據(jù)圖可知，當(dāng)視錐雙極細(xì)胞BC興奮時(shí)可釋放谷氨酸，谷氨酸作用于神經(jīng)節(jié)細(xì)胞GC表面的谷氨酸受體，促使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)源性大麻素，內(nèi)源性大麻素作用丁?視錐雙極細(xì)胞BC和無(wú)長(zhǎng)突細(xì)胞AC上的受體；無(wú)長(zhǎng)突細(xì)胞AC可釋放甘氨酸，甘氨酸與甘氨酸受體結(jié)合后，促進(jìn)視錐雙極細(xì)胞BC表面的鈣離子通道打開(kāi)，促進(jìn)鈣離子內(nèi)流，進(jìn)而促進(jìn)視錐雙極細(xì)胞BC釋放谷氨酸：內(nèi)源性大麻素作用于視錐雙極細(xì)胞BC膜上的受體后，可抑制BC膜上的鈣離子通道，而內(nèi)源性大麻素與無(wú)長(zhǎng)突細(xì)胞AC上受體結(jié)合后，會(huì)抑制AC中甘氨酸的釋放，據(jù)此分析。

【詳解】（1）據(jù)圖可知，當(dāng)BC末梢有神經(jīng)沖動(dòng)傳來(lái)時(shí)，甲膜內(nèi)的突觸小泡叮樣放谷氨酸，谷紙酸與乙膜上的谷氨酸受體結(jié)合，使GC興奮，誘導(dǎo)其釋放內(nèi)源性大麻素。據(jù)圖可知，內(nèi)源性大麻素與甲膜上的大麻素受體結(jié)合后，可抑制甲膜表面的Ca?+通道的開(kāi)放，使Ca?+內(nèi)流減少，進(jìn)而使BC釋放的谷氨酸減少。（2）據(jù)圖可知，GC釋放的內(nèi)源性大麻素與丙膜上的大麻素受體結(jié)合后，會(huì)抑制AC中甘緘酸的釋放，使甲膜上的甘氨酸受體活化程度降低，進(jìn)而導(dǎo)致Ca"通道失去部分活性。AC9BC間突觸的突觸前膜為丙膜。（3）據(jù)分析可知，上述的調(diào)節(jié)過(guò)程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，從而保證了神經(jīng)調(diào)節(jié)的精準(zhǔn)性。該調(diào)節(jié)過(guò)程涉及細(xì)胞膜的控制物質(zhì)進(jìn)出、進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能。（4）據(jù)圖可知，甘氨酸和內(nèi)源性大麻素可存在于突觸間隙，屬于內(nèi)環(huán)境成分；而甘氨酸受體和Ca2+受體存在于細(xì)胞膜上，不屬于內(nèi)環(huán)境成分，故選CD?！军c(diǎn)睛】本題主要考直在神經(jīng)沖動(dòng)在突觸間的傳遞，意在考查學(xué)生對(duì)題圖的分析和理解，強(qiáng)化了學(xué)生對(duì)機(jī)體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)機(jī)制的理解。（2021?湖南衡陽(yáng)市八中高三）科研人員在轉(zhuǎn)入光敏蛋白基因的小鼠下丘腦中埋置光纖，通過(guò)特定的光刺激下丘腦CRH神經(jīng)元，在脾神經(jīng)纖維上記錄到相應(yīng)的電信號(hào)，從而發(fā)現(xiàn)下丘腦CRH神經(jīng)元與脾臟之間存在神經(jīng)聯(lián)系，即腦-脾神經(jīng)通路。該腦-脾神經(jīng)通路可調(diào)節(jié)體液免疫，調(diào)節(jié)過(guò)程如圖1所示，圖2為該小鼠CRH神經(jīng)元細(xì)胞膜相關(guān)結(jié)構(gòu)示意圖。刺激1下丘腦一脾神一去甲腎一丁細(xì)胞；CRH神經(jīng)元經(jīng)元上腺素圖1 圖2（1）圖1中，興奮由下丘腦CRH神經(jīng)元傳遞到脾神經(jīng)元的過(guò)程中，興奮在相鄰神經(jīng)元間傳遞需耍通過(guò)的結(jié)構(gòu)是,去甲腎上腺素能作用于T細(xì)胞的原因是T細(xì)胞膜上有。（2）在體液免疫中，T細(xì)胞可分泌作用于B細(xì)胞。B細(xì)胞可增殖分化為.（3）據(jù)圖2寫出光刺激使CRH神經(jīng)元產(chǎn)生興奮的過(guò)程：。

（4）已知切斷脾神經(jīng)可以破壞腦-脾神經(jīng)通路，請(qǐng)利用以下實(shí)驗(yàn)材料及用具，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證破壞腦-脾神經(jīng)通路可降低小鼠的體液免疫能力。簡(jiǎn)耍寫出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料及用具：生理狀態(tài)相同的小鼠若干只，N抗原，注射器，抗體定量檢測(cè)儀器等。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路：0預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果：?！敬鸢浮客挥| 去甲腎上腺素受體 淋巴因子（或：細(xì)胞因子） 漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞（或：效應(yīng)B淋巴細(xì)胞和記憶B淋巴細(xì)胞） 光刺激光敏蛋白導(dǎo)致鈉離子通道開(kāi)放，鈉離子內(nèi)流產(chǎn)生興奮 取生理狀態(tài)相同的小鼠若干只，隨機(jī)均分為兩組，將其中一組小鼠的脾神經(jīng)切斷作為實(shí)驗(yàn)組，另一組作為對(duì)照組；分別給兩組小鼠注射相同劑量的N抗原：一段時(shí)間后，檢測(cè)兩組小鼠抗N抗體的產(chǎn)生量 實(shí)驗(yàn)組小鼠的抗N抗體產(chǎn)生量低于對(duì)照組的產(chǎn)生量【分析】1、神經(jīng)元間興奮的傳遞：興奮在神經(jīng)元之間的傳遞通過(guò)突觸完成，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，突觸后膜上有神經(jīng)遞質(zhì)的特異性受體，當(dāng)興奮傳至軸突末端時(shí)，軸突末端的突觸小體釋放神經(jīng)遞質(zhì)，作用于突觸后膜上的受體，使突觸后膜所在神經(jīng)元興奮或抑制。2、動(dòng)作電位：當(dāng)某一部位受刺激時(shí)，神經(jīng)纖維膜對(duì)鈉離子的通透性增加，即鈉離子通道開(kāi)放，Na+內(nèi)流，使得刺激點(diǎn)處膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)，產(chǎn)生動(dòng)作電位。3、體液免疫過(guò)程為：（1）除少數(shù)抗原可以直接刺激B細(xì)胞外，大多數(shù)抗原被吞噬細(xì)胞攝取和處理，并暴露出其抗原決定簇；吞噬細(xì)胞將抗原呈遞給T細(xì)胞，再由T細(xì)胞呈遞給B細(xì)胞；（2）B細(xì)胞接受抗原刺激后，開(kāi)始進(jìn)行一系列的增殖、分化，形成記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞；（3）漿細(xì)胞分泌抗體與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合，發(fā)揮免疫效應(yīng)。【詳解】（1）由以上分析可知，興奮在相鄰神經(jīng)元之間是通過(guò)突觸進(jìn)行傳遞的。由圖1可知，T細(xì)胞是去甲腎上腺素作用的靶細(xì)胞，激素之所以能作用于靶細(xì)胞，是因?yàn)榘屑?xì)胞上有特異性受體，因此去甲腎上腺素能作用于T細(xì)胞，是因?yàn)門細(xì)胞膜上有去甲腎上腺素受體。（2）在體液免疫過(guò)程中，吞噬細(xì)胞處理抗原后呈遞給T細(xì)胞，T細(xì)胞分泌淋巴因子作用于B細(xì)胞，B細(xì)胞經(jīng)過(guò)增殖、分化，形成記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞。（3）生物膜的功能與蛋白質(zhì)有關(guān)，分析圖2,光敏蛋白受到光刺激后導(dǎo)致鈉離子通道開(kāi)放，鈉離子內(nèi)流，從而使CRH神經(jīng)元產(chǎn)生興奮。（4）實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證破壞腦一牌神經(jīng)通路可降低小鼠的體液免疫能力，因此實(shí)驗(yàn)中的自變量為腦一脾神

經(jīng)通路是否被破壞。設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)時(shí)要圍繞單?自變量，保證無(wú)關(guān)變量相同且適宜，最終體液免疫能力的高低可通過(guò)產(chǎn)生抗體的量來(lái)進(jìn)行檢測(cè)。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路為：取生理狀態(tài)相同的小鼠若干只，隨機(jī)均分為兩組，將其中一組小鼠的脾神經(jīng)切斷作為實(shí)驗(yàn)組，另一組小鼠不作任何處理作為對(duì)照組；分別給兩組小鼠注射相同劑量的N抗原；一段時(shí)間后，檢測(cè)兩組小鼠抗N抗體的產(chǎn)生量。本題為驗(yàn)證性實(shí)驗(yàn)，預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果應(yīng)該符合題目要求，即破壞腦一脾神經(jīng)通路可以降低小鼠的體液免疫能力，因此實(shí)驗(yàn)組小鼠的抗N抗體產(chǎn)生量低于對(duì)照組的產(chǎn)生量?！军c(diǎn)睛】本題主要考查了興奮在神經(jīng)元之間的傳遞、動(dòng)作電位的形成原因、體液免疫過(guò)程等知識(shí)，需要考生識(shí)記相關(guān)內(nèi)容，其中第（4）題，要根據(jù)實(shí)驗(yàn)題目找出自變量，按照單一自變量、無(wú)關(guān)變量相同且適宜的原則，根據(jù)所給材料進(jìn)行實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)。（2021?山東濱州?高三）冠心病是指給心臟供血的冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化，使血管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病，心肌缺血缺氧引發(fā)心前區(qū)疼痛，導(dǎo)致心率加快，可通過(guò)受體阻斷藥來(lái)治療。預(yù)防冠心病，要注意低脂飲食。副交感神經(jīng)交感神經(jīng)交感神經(jīng)千年彳rj/SaCIi人ACh人AChN1受依:m受｛&N2受（益,T腎上年質(zhì)M3受體］a和0型受44和B型受體心川l——?心率衰減 心率加快心肌收縮減弱 心肌收縮加強(qiáng)Ach:乙酰膽堿Adr:腎上腺索NE:去甲腎上腺素（1）研究發(fā)現(xiàn)，高血脂沉積在損傷內(nèi)皮下形成斑塊，斑塊長(zhǎng)大甚至破裂，使血管完全堵塞導(dǎo)致心梗，產(chǎn)

生胸痛感甚至心搏驟停，產(chǎn)生胸痛感的中樞位于,舌下含服硝酸甘油可松弛血管平滑肌，使血管,改善心臟供血進(jìn)行臨時(shí)急救。（2）心率活動(dòng)的調(diào)節(jié)如圖示，屬于調(diào)節(jié)方式。NE是（興奮性/抑制性）神經(jīng)遞質(zhì)。

(3)為證實(shí)神經(jīng)一心肌突觸傳遞的是化學(xué)信號(hào)進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn)：取蛙保持活性的心臟A和B,并切除心臟B的副交感神經(jīng)，將二者置于相同的營(yíng)養(yǎng)液中；刺激心臟A的副交感神經(jīng)后，其心率變化是；取適量心臟A的營(yíng)養(yǎng)液注入心臟B的營(yíng)養(yǎng)液中，推測(cè)心臟B心率變化是。(4)受體阻斷藥可選擇性結(jié)合受體，阻止相應(yīng)信號(hào)的作用。現(xiàn)以狗為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，據(jù)圖選擇作用于心肌細(xì)胞的受體阻斷藥(假定給藥過(guò)程不影響心率)，通過(guò)檢測(cè)心率證明：交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)心率的調(diào)節(jié)具有拮抗作用。實(shí)驗(yàn)思路:O預(yù)期結(jié)果：.【答案】大腦皮層擴(kuò)張神經(jīng)一體液興奮性減慢減慢實(shí)驗(yàn)思路:取甲、乙兩組狗，先測(cè)定正常安靜狀態(tài)下的心率，然后甲組用適量M3受體阻斷藥處理，乙組用等量a和B型受體阻斷藥處理，再分別檢測(cè)心率進(jìn)行比較。預(yù)期結(jié)果：甲組心率升高，乙組心率降低?！痉治觥糠治鰣D形：I、副交感神經(jīng)釋放Ach,激活N1受體進(jìn)一步釋放Ach,進(jìn)而激活心肌細(xì)胞上的M3受體，使心肌收縮減弱，心率減慢。Ach為神經(jīng)遞質(zhì)，屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)；2、交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)有兩個(gè)路徑：(1)交感神經(jīng)釋放Ach,激活N1受體進(jìn)一步釋放NE,進(jìn)而激活心肌細(xì)胞上的a和。型受體，使心肌收縮加強(qiáng)，心率加快。Ach和NE都為神經(jīng)遞質(zhì)，屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)；(2)交感神經(jīng)釋放Ach,激活N2受體，使腎上腺髓質(zhì)釋放Adr、NE,經(jīng)體液循環(huán)進(jìn)而激活心肌細(xì)胞上的a和。型受體，使心肌收縮加強(qiáng)，心率加快。Adr是腎上腺素，故屬于神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)。【詳解】(1)人體的所有感覺(jué)中樞都位于大腦皮層。血管壁平滑肌松弛會(huì)導(dǎo)致血管擴(kuò)張，血流量加大，進(jìn)而改善心臟的供血。(2)如圖所示：交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)通過(guò)Ach、NE這些神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié)方式為神經(jīng)調(diào)節(jié)，而腎上腺素(Adr)的調(diào)節(jié)需要通過(guò)血液運(yùn)輸屬「體液調(diào)節(jié)，所以心率活動(dòng)的調(diào)節(jié)屬「神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)。(3)據(jù)圖可知，刺激心臟A的副交感神經(jīng)會(huì)產(chǎn)生Ach,經(jīng)Nl、N3受體依次識(shí)別，使心肌收縮減弱，心率減慢。Ach是神經(jīng)遞質(zhì)，要從突觸前膜通過(guò)胞吐作用釋放到細(xì)胞外，所以心臟A的培養(yǎng)液中含有Ach,因此將其注入心臟B后也會(huì)導(dǎo)致心臟B心率變減慢。(4)驗(yàn)證“交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)心率的調(diào)節(jié)具有拮抗作用'’的實(shí)驗(yàn)，自變量是分別刺激交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，因變量是檢測(cè)心率的變化。由于題干要求使用受體阻斷藥來(lái)控制自變量，圖中M3受體為副交感

神經(jīng)反射弧中的激素受體，a和［3型受體為交感神經(jīng)反射弧中的激素受體，所以用適量M3受體阻斷藥處理代表阻斷副交感神經(jīng)，用等量a和0型受體阻斷藥處理代表阻斷交感神經(jīng)，檢測(cè)心率變化即可。根據(jù)圖中信息副交感神經(jīng)導(dǎo)致心率減慢、心肌收縮減緩，交感神經(jīng)導(dǎo)致心率加快、心肌收縮加強(qiáng)，可以預(yù)測(cè)甲組因副交感神經(jīng)被阻斷，導(dǎo)致心率升高，乙組因交感神經(jīng)被阻斷，導(dǎo)致心率降低?！军c(diǎn)睛】以細(xì)胞間的信息傳遞方式的特點(diǎn)為突破口，熟練掌握神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的異同，結(jié)合背景信息解題。(2021?江蘇南通?高三)褪黑素俗稱腦白金，是由哺乳動(dòng)物松果體產(chǎn)生的激素，是迄今發(fā)現(xiàn)最強(qiáng)的內(nèi)源性自由基清除劑。它具有防止細(xì)胞氧化損傷，促進(jìn)睡眠的作用。褪黑素的分泌調(diào)節(jié)過(guò)程如下圖所示，請(qǐng)回答下列問(wèn)題；光周期

信號(hào)(+)下丘腦傳出神經(jīng).

(+)松果體分泌To*褪黑素光周期

信號(hào)(+)下丘腦傳出神經(jīng).

(+)松果體分泌To*褪黑素(1)光周期信號(hào)刺激視網(wǎng)膜引起褪黑素的分泌屬于(1)光周期信號(hào)刺激視網(wǎng)膜引起褪黑素的分泌屬于調(diào)節(jié)。褪黑素白天分泌少，晚上分泌多。熬夜褪黑素的分泌。玩網(wǎng)游會(huì)干擾睡眠，其原因可能是手機(jī)或電腦屏幕的光線會(huì)褪黑素的分泌。(2)睡眠不足會(huì)促進(jìn)交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，使細(xì)胞的靜息電位絕對(duì)，心肌細(xì)胞收縮加強(qiáng)，心跳加快。(3)科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，褪黑素還能作用于哺乳動(dòng)物“下丘腦一垂體一性腺軸”，通過(guò)調(diào)節(jié)相關(guān)激素的分泌來(lái)影響生物的生殖。這一研究說(shuō)明生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞在中起著重要作用，該信息類型屬于響生物的生殖。這一研究說(shuō)明生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞在中起著重要作用，該信息類型屬于.信息。(4)已知低溫脅迫會(huì)導(dǎo)致植物細(xì)胞自由基和活性氧含量增加，影響種子發(fā)芽。為了探究褪黑素能否作用于植物細(xì)胞，緩解低溫對(duì)植物種子發(fā)芽的影響。研究人員將大豆種子用不同濃度褪黑素浸種處理相同時(shí)間后，分別在常溫(25。。下萌發(fā)24h和48h,再轉(zhuǎn)移至4。(2低溫脅迫處理24h,而后轉(zhuǎn)移至常溫繼續(xù)發(fā)芽至第5天，測(cè)得相關(guān)數(shù)據(jù)如下表所示:組別褪黑素濃度(umol-L1)05010020040024h組發(fā)芽率(％)64.566.677.673.365.3SOD活性(U/g)67.421.548h組發(fā)芽率（％）69.990.696.690.479.9SOD活性(U/g)81140222240325注：超氧化物歧化酵（SOD）是植物細(xì)胞中存在的一種抗氧化酶①本實(shí)驗(yàn)的自變量是.②根據(jù)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)分析，萌發(fā)大豆種子,使用褪黑素處理的效果越好。③這一研究表明，褪黑素對(duì)低溫脅迫種子的作用機(jī)理可能是?！敬鸢浮可窠?jīng)抑制減?。ń档停┓N群的繁衍物理褪黑素的濃度和低溫脅迫前的培養(yǎng)時(shí)間遭遇低溫的時(shí)間越晚（低溫脅迫前培養(yǎng)的時(shí)間越長(zhǎng)）褪黑素可以通過(guò)提高SOD的活性緩解低溫對(duì)種子發(fā)芽的影響【分析】1、實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的一般步驟：分組編號(hào)一設(shè)置對(duì)照實(shí)驗(yàn)（給與不同的處理）一觀察并記錄實(shí)驗(yàn)結(jié)果（注意保證無(wú)關(guān)變量的一致性）-得出結(jié)論。2、題圖分析：光周期信號(hào)通過(guò)視網(wǎng)膜一下丘腦—松果體，分泌褪黑素，調(diào)節(jié)自身睡眠。其中神經(jīng)調(diào)節(jié)的反射弧為：視網(wǎng)膜為感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞（下丘腦）、傳出神經(jīng)、松果體細(xì)胞作為效應(yīng)器。圖中松果體分泌的褪黑素能夠作用于下丘腦表現(xiàn)負(fù)反饋調(diào)節(jié)?！驹斀狻浚?）結(jié)合分析uj?知，光周期信號(hào)刺激視網(wǎng)膜引起褪黑素的分泌屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，其中傳出神經(jīng)末梢及其支配的松果體作為效應(yīng)器。褪黑素白天分泌少，晚上分泌多。熬夜玩網(wǎng)游會(huì)干擾睡眠，其原因可能是手機(jī)或電腦屏幕的光線會(huì)抑制褪黑素的分泌，使褪黑素分泌減少，進(jìn)而影響睡眠。（2）睡眠不足會(huì)促進(jìn)交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，去甲腎上腺素作為神經(jīng)遞質(zhì)與心肌細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，使細(xì)胞的靜息電位絕對(duì)值降低，進(jìn)而使心肌細(xì)胞更容易產(chǎn)生動(dòng)作電位，導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮加強(qiáng)，心跳加快。（3）科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，褪黑素還能作用于哺乳動(dòng)物“下丘腦一垂體一性腺軸”，通過(guò)調(diào)節(jié)相關(guān)激素的分泌來(lái)影響生物的生殖。題中的光周期信號(hào)借助褪黑素的作用影響了生物的生殖過(guò)程，顯然這一研究說(shuō)明生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞在種群的繁衍中起著重要作用，光周期是依靠物理方式進(jìn)行傳遞的，屬于物理信息。（4）本實(shí)驗(yàn)的目的是探究褪黑素能否作用于植物細(xì)胞，緩解低溫對(duì)植物種子發(fā)芽的影響.顯然實(shí)驗(yàn)中的自變量是褪黑素的濃度，同時(shí)本實(shí)驗(yàn)中還以低溫脅迫前的培養(yǎng)時(shí)間為自變量，因變量是發(fā)芽率和SOD活性。①根據(jù)表格可知，本實(shí)驗(yàn)的自變量是褪黑素的濃度和低溫脅迫前的培養(yǎng)時(shí)間。②實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示低溫處理前的培養(yǎng)的時(shí)間越長(zhǎng)，使用褪黑素效果越好，即萌發(fā)大豆種子遭遇低溫的時(shí)間越晚(低溫脅迫前培養(yǎng)的時(shí)間越長(zhǎng))，使用褪黑素處理的效果越好。③使用褪黑素任何濃度都表現(xiàn)出24h組的SOD活性遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于48h組，同時(shí)種子的發(fā)芽率也都提高，據(jù)此可推測(cè)褪黑素可以通過(guò)提高SOD的活性來(lái)緩解低溫對(duì)種了發(fā)芽的影響。【點(diǎn)睛】熟知神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式，以及圖中的相關(guān)信息是解答本題的關(guān)鍵，能從實(shí)驗(yàn)?zāi)康耐黄茖?shí)驗(yàn)中的自變量和因變量是解答本題的另一關(guān)鍵，掌握生態(tài)系統(tǒng)中信息的種類以及信息傳遞的作用是解答本題的另一關(guān)鍵。根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析相應(yīng)的結(jié)論是解答本題的必備能力。(2021?江蘇高三)人體內(nèi)各個(gè)器官、系統(tǒng)的協(xié)調(diào)活動(dòng)，離不開(kāi)各種信息分子在器官之間進(jìn)行信息傳遞。下圖表示的是幾種信息分子在內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中的作用。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：,信息分子、TOC\o"1-5"\h\z神燮陽(yáng)f ； 、'、、、神經(jīng)遞質(zhì) A qBJ J體液 J腎上腺(髓質(zhì)) 甲狀腺 B細(xì)胞細(xì)胞反應(yīng) 細(xì)胞反應(yīng) 細(xì)胞反應(yīng)WWWr 合成并分泌 n甲狀腺激素(1)圖中A物質(zhì)表示的是一，其分泌量的多少受到和兩種信息分子的調(diào)節(jié)。圖中的C表示,D表示.(3)如果食物中蛋白質(zhì)含量不足，會(huì)導(dǎo)致人體的免疫功能下降，這是因?yàn)閛(4)人體中存在正反饋和負(fù)反饋過(guò)程，在內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)過(guò)程中通常依賴于過(guò)程。在人的大動(dòng)脈中存在感受血液中CO2濃度的化學(xué)感受器，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，血液中CO2濃度升高，這些化學(xué)感受器興奮，形成神經(jīng)沖動(dòng)，傳遞到中的呼吸中樞，引起呼吸運(yùn)動(dòng),排出更多的CO2,使血液中CO2濃度下降。(5)在正常人體內(nèi)，下列生理過(guò)程中都存在反饋調(diào)節(jié)，其中屬于正反饋的有。①神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生 ②血壓的維持 ③受精卵分裂過(guò)程的啟動(dòng) ④體溫的調(diào)節(jié)【答案】促甲狀腺激素促甲狀腺激素釋放激素甲狀腺激素合成并分泌腎上腺素增殖分化

為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞 漿細(xì)胞合成抗體的原料不足，合成的抗體少 負(fù)反饋調(diào)節(jié) 腦干加深加快①③【分析】?jī)?nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制為神經(jīng)-體液-免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，神經(jīng)調(diào)節(jié)中通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息，體液調(diào)節(jié)中通過(guò)激素等物質(zhì)傳遞信息、，免疫調(diào)節(jié)中的信息分子為抗體和免疫活性物質(zhì)?！驹斀狻?1)垂體分泌的促甲狀腺激素可促進(jìn)甲狀腺合成并分泌甲狀腺激素，所以圖中A物質(zhì)表示促甲狀腺激素。下丘腦合成并分泌的促甲狀腺激素釋放激素可促進(jìn)垂體合成并分泌促甲狀腺激素，另外甲狀腺激素增加可通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制下丘腦和垂體對(duì)相關(guān)激素的合成并釋放，所以能調(diào)節(jié)垂體合成并分泌促甲狀腺激素的信息分子為促甲狀腺激素釋放激素和甲狀腺激素。(2)圖中C表示腎上腺合成并分泌腎上腺素。信息分子B為淋巴因子，其作用于B淋巴細(xì)胞后，可促進(jìn)B淋巴細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，所以D為B淋巴細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。(3)如果食物中蛋白質(zhì)含量不足，則會(huì)導(dǎo)致漿細(xì)胞合成抗體的原料(氨基酸)不足，合成的抗體少，從而導(dǎo)致人體的免疫功能下降。(4)正反饋使生理過(guò)程不斷加強(qiáng)，負(fù)反饋是反饋信息與控制信息的作用方向相反，因而可以糾正控制信息的效應(yīng)。負(fù)反饋調(diào)節(jié)的主要意義在于維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，所以在內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)過(guò)程中通常依賴于負(fù)反饋調(diào)節(jié)過(guò)程。呼吸中樞在腦干，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，血液中C02濃度升高，這些化學(xué)感受器興奮，形成神經(jīng)沖動(dòng)，傳遞到腦干中的呼吸中樞，引起呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快，排出更多的CO?,使血液中CCh濃度F降。(5)①神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生是正反饋，神經(jīng)元受刺激后一小部分電壓門控鈉通道先打開(kāi)，引起少量鈉離子內(nèi)流，這些內(nèi)流的陽(yáng)離子，進(jìn)一步促進(jìn)細(xì)胞膜的去極化，促進(jìn)大量鈉通道打開(kāi)，進(jìn)一步促進(jìn)鈉離子內(nèi)流，這些內(nèi)流的陽(yáng)離子，進(jìn)一步促進(jìn)細(xì)胞膜的去極化，①正確：②血壓的維持是負(fù)反饋，當(dāng)動(dòng)脈血壓突然降低時(shí)，則降壓反射活動(dòng)減弱，交感神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)，結(jié)果使心排血量增加，血管收縮，外周阻力增大，動(dòng)脈血壓回升，②錯(cuò)誤；③受精卵分裂的啟動(dòng)是正反饋，因?yàn)橐环至丫蜁?huì)持續(xù)進(jìn)行下去，直到嬰兒發(fā)育完全，而不是回到原來(lái)的狀態(tài)，③正確；④體溫調(diào)節(jié)是負(fù)反饋，當(dāng)溫度偏高時(shí)，通過(guò)機(jī)體的調(diào)節(jié)作用，可以使體溫回到正常水平，④錯(cuò)誤。故選①③?！军c(diǎn)睛】

本題考吉內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)機(jī)制，意在考杳考生對(duì)所學(xué)知識(shí)的識(shí)記和理解能力。（2021?福建莆田二中高三）河豚毒素（TTX）是河豚體內(nèi)一種劇毒的神經(jīng)毒素，是某種離子通道的阻斯劑，可阻斷神經(jīng)興奮的傳導(dǎo)，在臨床上TTX可作為麻醉藥物使用?；卮鹣铝袉?wèn)題：（1）動(dòng)作電位產(chǎn)生時(shí)，神經(jīng)纖維興奮部位膜內(nèi)的電位變化是，此時(shí)興奮部位和未興奮部位之間由于存在而發(fā)生電荷移動(dòng)，這樣就形成了局部電流。TTX阻斷神經(jīng)興奮傳導(dǎo)的作用機(jī)理可能是TTX作為麻醉藥物的作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)達(dá)12-24小時(shí)，可能的原因是oTTX除能使人神經(jīng)麻痹之外，還會(huì)使人出現(xiàn)呼吸困難、四肢發(fā)冷等癥狀，呼吸困難與位于的呼吸中樞有關(guān)，產(chǎn)生冷覺(jué)（”屬于”或"不屬于”）反射活動(dòng)，說(shuō)明理由 ?！敬鸢浮坑韶?fù)電位變成正電位（負(fù)電位一?正電位） 電位差 TTX阻斷鈉離子通道，導(dǎo)致鈉離子無(wú)法內(nèi)流，細(xì)胞不能產(chǎn)生興奮，從而阻斷神經(jīng)興奮的傳導(dǎo) 體內(nèi)無(wú)法分解TTX（或缺少分解TTX的酶，或TTX不能被轉(zhuǎn)移）導(dǎo)致TTX在體內(nèi)長(zhǎng)時(shí)間存在并發(fā)揮作用 腦干不屬于 冷覺(jué)的產(chǎn)生沒(méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧【分析】神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射，反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，反射必須依賴于反射弧的結(jié)構(gòu)的完整性。靜息時(shí)，神經(jīng)元的膜電位為外正內(nèi)負(fù)，受刺激產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)，神經(jīng)元的膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正。靜息電位主要是由于鉀離子大量外流造成的，產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)主要是由于鈉離子大量?jī)?nèi)流造成的，動(dòng)作電位形成后，在興奮部位與未興奮部位形成局部電流，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是以電信號(hào)的形式雙向傳導(dǎo)的，興奮在神經(jīng)元間的傳遞是單向的。【詳解】（1）鈉離子大量?jī)?nèi)流，動(dòng)作電位產(chǎn)生，神經(jīng)纖維興奮部位膜內(nèi)的電位變化是由負(fù)電位變成正電位（負(fù)電位—正電位），此時(shí)興奮部位和未興奮部位之間由于存在電位差而發(fā)生電荷移動(dòng)，這樣就形成了局部電流。已知河豚毒素（TTX）是河豚體內(nèi)一種劇毒的神經(jīng)毒素，是某種離子通道的阻斯劑，可阻斷神經(jīng)興奮的傳導(dǎo)，可推測(cè)TTX阻斷鈉離子通道，導(dǎo)致鈉離子無(wú)法內(nèi)流，細(xì)胞不能產(chǎn)生興奮，從而阻斷神經(jīng)興奮的傳導(dǎo)。（2）神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是作用時(shí)間短，但TTX作為麻醉藥物的作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)達(dá)12-24小時(shí)，可能的原因是體內(nèi)無(wú)法分解TTX（或缺少分解TTX的酶，或TTX不能被轉(zhuǎn)移），導(dǎo)致TTX在體內(nèi)長(zhǎng)時(shí)間存在并發(fā)揮作用。（3）呼吸中樞位于腦干，產(chǎn)生冷覺(jué)的部位是大腦皮層，冷覺(jué)的產(chǎn)生沒(méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧，故不屬于反

射活動(dòng)?！军c(diǎn)睛】本題主要考查興奮的產(chǎn)生與傳遞，意在強(qiáng)化學(xué)生對(duì)興奮的產(chǎn)生與傳遞的相關(guān)知識(shí)的識(shí)記、理解與運(yùn)用。（2021?北京高考真題）胰島素是調(diào)節(jié)血糖的重要激素，研究者研制了一種“智能”胰島素（IA）并對(duì)其展開(kāi)了系列實(shí)驗(yàn)，以期用于糖尿病的治療。（1）正常情況下，人體血糖濃度升高時(shí)，細(xì)胞分泌的胰島素增多，經(jīng)運(yùn)輸?shù)桨屑?xì)胞，促進(jìn)其對(duì)葡萄糖的攝取和利用，使血糖濃度降低。（2）GT是葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞的載體蛋白，IA（見(jiàn)圖1）中的X能夠抑制GT的功能。為測(cè)試葡萄糖對(duì)IA與GT結(jié)合的影響，將足量的帶熒光標(biāo)記的IA加入紅細(xì)胞膜懸液中處理30分鐘，使IA與膜上的胰島素受體、GT充分結(jié)合。之后，分別加入葡萄糖至不同的終濃度，10分鐘后檢測(cè)膜上的熒光強(qiáng)度。圖2結(jié)果顯示:隨著葡萄糖濃度的升高，。研究表明葡萄糖濃度越高，IA與GT結(jié)合量越低。據(jù)上述信息，推斷IA、葡萄糖、GT三者的關(guān)系為。605040302010慈液中他曲情濃度（mg圖2605040302010慈液中他曲情濃度（mg圖2（3）為評(píng)估IA調(diào)節(jié)血糖水平的效果，研究人員給糖尿病小鼠和正常小鼠均分別注射適量胰島素和IA,測(cè)量血糖濃度的變化，結(jié)果如圖3。<-州*￡目<np?<-州*￡目<np?be????16()14012010080604020正常小雙2 3時(shí)間（h）該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明IA對(duì)血糖水平的調(diào)節(jié)比外源普通胰島素更具優(yōu)勢(shì)，體現(xiàn)在.（4）細(xì)胞膜上GT含量呈動(dòng)態(tài)變化，當(dāng)胰島素與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合后，細(xì)胞膜上的GT增多。若IA作為治療藥物，糖尿病患者用藥后進(jìn)餐，血糖水平會(huì)先上升后下降。請(qǐng)從穩(wěn)態(tài)與平衡的角度，完善IA調(diào)控血糖的機(jī)制圖。（任選一個(gè)過(guò)程，在方框中以文字和箭頭的形式作答。）【答案】(1)胰島B/胰島(1)胰島B/胰島p體液(2)膜上的熒光強(qiáng)度降低 葡萄糖與IA競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合GT(3)血精

上升時(shí) ?葡葡精與GT「結(jié)合i?多(3)血精

上升時(shí) ?葡葡精與GT「結(jié)合i?多IA與GTI結(jié)合減少?細(xì)胞攝取葡曲的速率升高與腆島素受體一^結(jié)合增，唳上?GT堀若下降時(shí)（過(guò)程2） ?1包將與GT二^結(jié)合減少IA*jGT

結(jié)合增多A細(xì)胞攝取韻荀*

的速率降低GTM少1A能響應(yīng)血糖濃度變化發(fā)揮作用/1A降血糖的效果更久且能避免低血糖的風(fēng)險(xiǎn)'、JA"腦島東受體—一

結(jié)合減少【分析】1,血糖的來(lái)源:食物中的糖類的消化吸收、肝犍原的分解、脂肪等非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化；去向：血糖的氧化分解為CO2、比。和能量、合成肝糖原、肌糖原（肌糖原只能合成不能水解）、血糖轉(zhuǎn)化為脂肪、某些氨1,血糖的來(lái)源:2、血糖平衡調(diào)節(jié)：由胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素提高血糖濃度，促進(jìn)血糖來(lái)源；由胰島B細(xì)胞分泌胰島素降低血糖濃度，促進(jìn)血糖去路，減少血糖來(lái)源，兩者激素間是拮抗關(guān)系。(1)胰島素是由胰島B/胰島。分泌的，經(jīng)體液運(yùn)輸?shù)桨屑?xì)胞，與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合，促進(jìn)其對(duì)葡匐糖的攝取和利用，使血糖濃度降低。(2)分析圖2,隨著懸液中葡萄糖濃度越高，細(xì)胞膜上的熒光強(qiáng)度越低。由題F分析，帶熒光的】A能與GT和胰島素受體結(jié)合位于紅細(xì)胞膜上，加入葡萄糖，膜上的熒光強(qiáng)度會(huì)下降，意味著IA從膜上脫落下來(lái)，加入的葡萄糖濃度越高，膜上的1A越少，由于葡萄糖可以與GT結(jié)合而不能與胰島素受體結(jié)合，故推斷IA、葡萄糖、GT三者的關(guān)系為葡萄糖與IA競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合GT。（3）分析圖3,對(duì)比兩幅圖可知，胰島素會(huì)將血糖降至60mg（低血糖），而1A能將血糖降至lOOmgTL」左右；1A能將血糖維持在正常水平約10個(gè)小時(shí)，而胰島素只能維持2小時(shí)左右，故該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明1A對(duì)血糖水平的調(diào)節(jié)比外源普通胰島素更具優(yōu)勢(shì)，體現(xiàn)在1A能響應(yīng)血糖濃度變化發(fā)揮作用/1A降血糖的效果更久且能避免低血糖的風(fēng)險(xiǎn)。(4)由題干信息可知，GT是葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞的載體蛋白，血糖濃度升高時(shí)，GT數(shù)量多有利于降血糖，IA可以與GT或胰島素受體結(jié)合，與GT結(jié)合會(huì)抑制GT的功能。糖尿病患者用藥后進(jìn)餐，由于食物的消化吸收，血糖濃度會(huì)先升高，葡萄糖與IA競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合GT增多，故1A與GT結(jié)合減少，與胰島素受體結(jié)合增多，導(dǎo)致膜上的GT增多，進(jìn)一步有利于葡萄糖與GT結(jié)合，最終細(xì)胞攝取葡萄糖的速率升高.血糖下降時(shí)，箱萄糖與1A競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合GT減少，IA與GT結(jié)合增多，與胰島素受體結(jié)合減少，故膜上的GT減少，能與葡萄糖結(jié)合的GT也減少，最終細(xì)胞攝取的葡萄糖的速率降低.過(guò)程如圖所示:血簫

上升時(shí)（過(guò)程1） A葡萄糖與GT A細(xì)胞攝取葡0篇二上結(jié)合增多的速率升高IA與GT 膜上結(jié)合減少 GT增多與腆島嘉受體一^結(jié)合增多血簫

下降時(shí)（過(guò)程2）葡荀儲(chǔ)與GT

結(jié)合設(shè)少細(xì)胞掇取10藥精

的速率降低【點(diǎn)睛】IAMGT 膜上結(jié)合增多 GT誠(chéng)少與腆島素受體一一

結(jié)合誠(chéng)少本題以“智能”胰島素IA為情境，考杳了考生對(duì)胰島素的來(lái)源及功能的識(shí)記能力，從題干獲取信息的能力、識(shí)圖能力及結(jié)合題干信息對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的分析能力及表達(dá)能力，以及構(gòu)建概念模型的能力。18.（2021.山東高三開(kāi)學(xué)考試）胰島B細(xì)胞對(duì)血糖變化十分敏感，血糖水平是調(diào)節(jié)胰島素分泌最重要的因素。請(qǐng)回答相關(guān)問(wèn)題：（1）在持續(xù)高血糖刺激下，胰島素的分泌過(guò)程可分為快速分泌和慢速分泌階段（圖1）。在血糖急劇升高后的20分鐘內(nèi)，胰島素的分泌量迅速增高后又快速下降的原因是o80^000OO64201020304050607080時(shí)間80^000OO64201020304050607080時(shí)間(min)（關(guān)閉） （開(kāi)放）圖2（2）研究發(fā)現(xiàn)葡萄糖刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素與ATP/ADP相關(guān)。當(dāng)血糖濃度增加時(shí)，葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞能引起胰島B細(xì)胞的一系列生理反應(yīng)，如圖2所示。①據(jù)圖可知，葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞后，首先使細(xì)胞內(nèi)的過(guò)程加強(qiáng)，導(dǎo)致ATP/ADP的比值上升，進(jìn)而影響圖示ATP敏感的K+通道和Ca?+通道的開(kāi)閉狀態(tài)，此時(shí)胰島B細(xì)胞的細(xì)胞膜兩側(cè)的電位為②胰島B細(xì)胞內(nèi)ATP/ADP的比值上升，最終促進(jìn)胰島素的分泌，此過(guò)程中需要細(xì)胞膜上K+通道和Ca2+通道的協(xié)調(diào)，Ca2+進(jìn)入胰島B細(xì)胞的方式是；Ca?+促進(jìn)囊泡的形成運(yùn)輸和分泌若血漿中Ca2+濃度降低，胰島素的分泌量將（填“增多”“減少”或“不變”）。（3）下列敘述正確的是oA.胰島素既不組成細(xì)胞結(jié)構(gòu)，也不為細(xì)胞代謝提供能量B.人體內(nèi)胰島素的含量很少，但作用非常高效C.抑制線粒體的功能，胰島素的分泌量將減少D.胰島素的合成和分泌涉及膜的流動(dòng)性，不需要消耗ATP（4）研究發(fā)現(xiàn)，胰島A細(xì)胞的分泌物也能促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素。請(qǐng)利用細(xì)胞體外培養(yǎng)的方法驗(yàn)證該結(jié)論，簡(jiǎn)要寫出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

實(shí)驗(yàn)材料及用具：低糖培養(yǎng)液，正常糖培養(yǎng)液，胰島A細(xì)胞，胰島B細(xì)胞，過(guò)濾裝置，胰島素定量檢測(cè)儀器等。①實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路：。②預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果：o【答案】血糖急劇升高后，胰島B細(xì)胞快速將儲(chǔ)存的胰島素釋放入血液，胰島素的分泌量迅速增高；但由于胰島B細(xì)胞儲(chǔ)存的胰島素量不大，快速分泌5~10分鐘后又快速下降有氧呼吸葡萄糖徹底氧化分解（細(xì)胞呼吸）內(nèi)正外負(fù)協(xié)助擴(kuò)散減少ABC用低糖培養(yǎng)液（實(shí)驗(yàn)組）和正常糖培養(yǎng)液（對(duì)照組）分別培養(yǎng)胰島A細(xì)胞，一段時(shí)間后過(guò)濾得到細(xì)胞和濾液用兩組含濾液的培養(yǎng)液分別培養(yǎng)胰島B細(xì)胞，一段時(shí)間后測(cè)定培養(yǎng)液中胰島素的含量低糖培養(yǎng)液組（實(shí)驗(yàn)組）的胰島素含量高于正常糖培養(yǎng)液組（對(duì)照組）【分析】血糖平衡調(diào)節(jié)在耍山胰島素和胰高血糖素完成。胰島素由胰島B細(xì)胞分泌，它一方面能促進(jìn)血糖合成糖原，加速血糖的氧化分解并促進(jìn)血糖轉(zhuǎn)變成脂肪等非糖物質(zhì)，另一方面乂能抑制肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖。通過(guò)這兩個(gè)方面的作用，使血糖含量降低。胰高血糖素由胰島A細(xì)胞分泌，主要作用于肝臟，促進(jìn)肝糖原分解進(jìn)入血液，促進(jìn)脂肪酸和氨基酸等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖，最終使血糖含量升高。兩種激素表現(xiàn)為相互拮抗。分泌蛋白的分泌的實(shí)質(zhì)是胞吐，胞吐過(guò)程依賴于細(xì)胞膜的流動(dòng)性不需要載體蛋白的協(xié)助，但需要消耗能量。激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)有：微量和高效：通過(guò)體液運(yùn)輸；作用丁靶細(xì)胞和靶器官?！驹斀狻竣叛羌眲∩吆?，胰島素是機(jī)體內(nèi)唯一能降低血糖的激素，胰島B細(xì)胞快速將儲(chǔ)存的胰島素釋放入血液,胰島素的分泌量迅速增高；但由于胰島B細(xì)胞儲(chǔ)存的胰島素量不大，快速分泌5To分鐘后又快速下降。⑵①由圖可知，葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以后被分解為丙酮酸然后丙酮酸進(jìn)入線粒體，說(shuō)明葡萄糖參與的是有氧呼吸過(guò)程；圖示中ATP敏感鉀通道關(guān)閉而L型鈣通道開(kāi)放，故此時(shí)細(xì)胞膜處處于動(dòng)作電位即內(nèi)正外負(fù)。②Ca?+進(jìn)入細(xì)胞依賴通道蛋白的協(xié)助，故屬于協(xié)助擴(kuò)散方式：由圖可知Ca?+促進(jìn)囊泡的形成運(yùn)輸和分泌，進(jìn)而促進(jìn)胰島素的分泌。所以血漿中Ca2+濃度降低會(huì)導(dǎo)致胰島素的分泌減少。（3）A、胰島素屬于蛋白質(zhì)類激素，激素只起調(diào)節(jié)作用，不構(gòu)成細(xì)胞也不提供能量，A正確：B、胰島素屬于蛋白質(zhì)類激素，激素由微量高效的特點(diǎn)，B正確；

C、胰島素分泌屬于胞吐，需要線粒體提供能量，線粒體功能受到