尿的生成與排放_第1頁
尿的生成與排放_第2頁
尿的生成與排放_第3頁
尿的生成與排放_第4頁
尿的生成與排放_第5頁
已閱讀5頁,還剩73頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

關于尿的生成與排放第一頁,共七十八頁,2022年,8月28日

日常生活中有許多非常有趣的事,比如人一天生活中有“三不留”,同學們知道是什么嗎?思考第二頁,共七十八頁,2022年,8月28日人體在生命活動中會產生哪些廢物?二氧化碳

糞便

多余的水

尿素第三頁,共七十八頁,2022年,8月28日我們人體將如何處理這些廢物呢?排泄:機體將代謝終產物、過剩及有害的物質,經血液循環(huán),通過排泄器官排至體外的過程。第四頁,共七十八頁,2022年,8月28日尿素二氧化碳多余的水無機鹽糞便呼氣出汗排尿排泄排遺排便(細胞內產生的廢物)(不是細胞內產生的廢物)肺皮膚、腎消化器官代謝廢物的4條主要排出途徑第五頁,共七十八頁,2022年,8月28日尿生成的過程第六頁,共七十八頁,2022年,8月28日回顧相關知識(解剖)一、泌尿系統(tǒng)的組成二、泌尿系統(tǒng)的功能三、腎解剖結構第七頁,共七十八頁,2022年,8月28日一、泌尿系統(tǒng)的組成討論:3、你認為尿液的形成與血液循環(huán)有沒有關系?1、輸尿管和哪些結構相連?泌尿系統(tǒng)主要有哪些器官組成2、注意觀察腎動脈、腎靜脈及腎的顏色,想象一下腎臟里血管的分布是怎樣的?血液怎樣進出腎臟?腎臟輸尿管膀胱尿道泌尿系統(tǒng)第八頁,共七十八頁,2022年,8月28日二、泌尿系統(tǒng)的功能討論:3、你認為尿液的形成與血液循環(huán)有沒有關系?1、輸尿管和哪些結構相連?泌尿系統(tǒng)主要有哪些器官組成2、注意觀察腎動脈、腎靜脈及腎的顏色,想象一下腎臟里血管的分布是怎樣的?血液怎樣進出腎臟?腎臟輸尿管膀胱尿道

(形成尿液)

(輸送尿液)

(暫時貯存尿液)

(排出尿液)第九頁,共七十八頁,2022年,8月28日第十頁,共七十八頁,2022年,8月28日腎單位的結構腎小球腎小囊腎小管腎單位

腎小囊壁和腎小管壁為單層細胞集合管第十一頁,共七十八頁,2022年,8月28日腎單位(nephron)和集合管(collectingduct)腎小球(毛細血管球)腎小囊(內層、囊腔、外層)近端小管髓袢細段遠端小管近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支細段髓袢升支細段髓袢升支粗段遠曲小管腎小體腎小管腎的功能解剖腎單位第十二頁,共七十八頁,2022年,8月28日皮質腎單位和近髓腎單位的比較皮質80%~90%近髓15%分布髓袢入/出球A口徑比出球小動脈分支

中、外皮質層短2:1管周圍毛細血管網(wǎng)濾過和重吸收內皮質層長1:1網(wǎng)狀血管U型直小血管尿的濃縮和稀釋功能特點第十三頁,共七十八頁,2022年,8月28日球旁器(juxtaglomerularapparatus)系膜細胞:

入球和出球小動脈之間的細胞群,與致密斑接觸。有吞噬收縮功能。球旁細胞(顆粒細胞):入球小動脈和出球小動脈中特殊分化的平滑肌細胞,含分泌顆?!铣蓛Υ驷尫拍I素致密斑:遠曲小管起始部的高柱狀上皮細胞,局部致密隆起.能感受小管內NaCl含量變化,并將信息傳給顆粒細胞,調節(jié)顆粒細胞腎素釋放.第十四頁,共七十八頁,2022年,8月28日腎血流量的自身調節(jié)機制:myogenicmechanism

肌源性學說A壓↑→對入球小A管壁平滑肌牽張刺激↑→緊張性↑→入球小A收縮→阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定;A壓↓時,則相反。動脈血壓在一定范圍內變動時(平均動脈壓80--180mmHg),腎血流量保持相對恒定意義:保證腎臟泌尿功能不受血壓波動影響。第十五頁,共七十八頁,2022年,8月28日

尿的生成包括哪幾個過程?血液的主要成分是什么?血液流過腎小球后,什么成分進入到腎小囊?血液流過腎小球的過程叫作什么?進入到腎小囊的部分形成了什么?原尿流經腎小管后,腎小管重吸收了什么?腎小管重吸收后形成了什么?血液,原尿,尿液三者之間的區(qū)別。邊學邊想第十六頁,共七十八頁,2022年,8月28日血液流經腎小球毛細血管時,血漿中除大分子血漿蛋白質以外的水、無機鹽、小分子有機物等,透過濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程小管液流經腎小管和集合管時,其中的水和溶質被上皮細胞重新吸收入血的過程腎小管和集合管的上皮細胞將細胞內或血漿中的物質轉運至小管液的過程第十七頁,共七十八頁,2022年,8月28日水、葡萄糖、無機鹽、蛋白質、血細胞和尿素大分子蛋白質、血細胞不能水分、無機鹽、葡萄糖、尿素大部分的水、全部葡萄糖部分無機鹽水、無機鹽、尿素、第十八頁,共七十八頁,2022年,8月28日血液成份腎小球過濾作用腎小管的重吸收作用血細胞大分子蛋白質水葡萄糖無機鹽尿素尿酸

(注可濾過和重吸收的用√,不可濾過和重吸收的用×表示)通過剛才的講解你能填上下表嗎?√√√√√√√√第十九頁,共七十八頁,2022年,8月28日濾過膜及通透性濾過膜毛細血管內皮細胞層阻止血細胞濾過組成

中間層(基膜)主要濾過屏障

腎小囊上皮細胞層濾過最后屏障

通透性

機械屏障有效半徑大于3.6nm不能濾過電荷屏障帶負電荷物質不易濾過濾過原尿成分:血漿超濾液

第二十頁,共七十八頁,2022年,8月28日血漿內的物質能否被濾過取決于物質的分子量和所帶電荷的多少和性質。

A.機械屏障:被濾過物質的分子大?。ㄖ饕饔茫?/p>

B.靜電屏障:被濾過物質所帶電荷(濾過膜帶負電)filtrationbarrier第二十一頁,共七十八頁,2022年,8月28日決定濾過的因素

有效半徑2.0nm的物質完全濾過--葡萄糖;

有效半徑4.2nm的物質完全不濾過—血漿蛋白.相同有效半徑時,帶負電荷的物質難以通過(膜上有帶負電荷的糖蛋白)??倿V過面積1.5m2,保持恒定;通透性取決于被濾過物質的分子大小及其所帶的電荷1.被濾過物質的分子大小2.被濾過物質的所帶的電荷3.濾過膜的面積和通透性病理時:少尿(500ml/天)或無尿(100ml/天);

尿液性質改變--血尿、蛋白尿第二十二頁,共七十八頁,2022年,8月28日腎小球濾過功能的評價:(一)腎小球濾過率(GFR

):單位時間內兩腎生成的超濾液量。125ml/min

腎小球濾過率125ml(二)濾過分數(shù)=

——————=———=19%

腎血漿流量660ml第二十三頁,共七十八頁,2022年,8月28日濾過的動力--有效濾過壓有效濾過壓=(毛細血管壓+囊內膠滲壓)-(血漿膠滲壓+囊內壓)有效濾過壓=毛細血管壓-(血漿膠體滲透壓+囊內壓)第二十四頁,共七十八頁,2022年,8月28日越近入球小A,有效濾過壓越大。濾過阻力=濾過動力時,達濾過平衡,濾過停止。第二十五頁,共七十八頁,2022年,8月28日GFR大小取決于有效濾過壓和濾過系數(shù)(動力)(濾過膜)第二十六頁,共七十八頁,2022年,8月28日影響腎小球濾過的因素(一)腎小球Cap.血壓(三)血漿膠體滲透壓(二)囊內壓)有效濾過壓→GFR→尿量=–(+如:大失血→交感N+、NE↑→Cap.收縮

如:快速大量輸液→血漿膠滲壓下降如:結石、腫瘤致尿路梗阻第二十七頁,共七十八頁,2022年,8月28日二、腎小管和集合管中各種物質的重吸收與分泌第二十八頁,共七十八頁,2022年,8月28日(一)Na+、Cl-和水的重吸收1.近端小管:70%的Na+、Cl-和水;前半段(2/3、跨細胞):Na+的重吸收與泌H+

、葡萄糖和AA轉運相偶聯(lián)。Na+泵作用,胞內Na+;葡萄糖、AA易化擴散入血;Na+,水(滲透)重吸收;Cl-不被吸收—小管液高Cl。第二十九頁,共七十八頁,2022年,8月28日近端小管后半段(1/3;細胞旁):近端Cl-不被重吸收→Cl-;Cl-順濃度差Na+順電位差Cl—HCO3-逆向轉運,H+-Na+交換HCO3-以CO2方式重吸收細胞旁路跨細胞HCO3-K+細胞旁正電位第三十頁,共七十八頁,2022年,8月28日近端小管對水的重吸收:溶質重吸收→小管液滲透壓降低滲透作用跨細胞細胞旁近端小管是等滲性重吸收—小管液等滲第三十一頁,共七十八頁,2022年,8月28日2.髓袢:NaCl20%,水15%

降支細段:Na不易通透,水通透性高

--滲透壓漸升

升支細段:水不通透,

Na和Cl易通透

--滲透壓漸降

髓袢升支粗段:水不通透,小管液低滲,管外高滲,利于尿液的濃縮和稀釋。第三十二頁,共七十八頁,2022年,8月28日

髓袢升支粗段:Na+:2Cl-:K+同向轉運模式繼發(fā)性主動重吸收NaCl。速尿、利尿酸作用機制:抑制Na+:2Cl-:K+同向轉運體的功能,管腔正電位消失,NaCl的重吸收受抑制,干擾尿的濃縮機制,導致利尿。正電位第三十三頁,共七十八頁,2022年,8月28日3.遠端小管和集合管:12%的NaCl、不同量的水。據(jù)水鹽平衡進行調節(jié):Na–醛固酮;水--ADH第三十四頁,共七十八頁,2022年,8月28日遠曲小管始段:通過Na+-Cl-同向轉運體,在Na+泵供能下,主動重吸收NaCl。噻嗪類利尿劑:抑制Na+-Cl-同向轉運體,導致利尿。對水的通透性很低,水重吸收量很少,仍重吸收NaCl,繼續(xù)保持小管液低滲狀態(tài)。第三十五頁,共七十八頁,2022年,8月28日遠曲小管后段和集合管:主細胞:基側膜Na泵提供動力,Na+經頂端膜Na通道重吸收。小管液呈負電,成為Cl-重吸收、K+分泌的動力。閏細胞:H+的分泌阿米洛利利尿:抑制頂端膜Na通道。負電位Cl-第三十六頁,共七十八頁,2022年,8月28日集合管對水的重吸收:取決于通透性。aquaporin頂端膜AQP2數(shù)量決定對水的通透性,受ADH調節(jié)。第三十七頁,共七十八頁,2022年,8月28日(二)HCO3-的重吸收和H+的分泌近端小管:80%的HCO3-HCO3-重吸收與Na+-H+

交換有關。以CO2的形式腎臟通過重吸收HCO3-和泌H+、泌NH3維持酸堿平衡。分泌1H+,可重吸收1HCO3-和1Na+乙酰唑胺可抑制CA活性,使Na-H交換減少,Na+、HCO3-重吸收減少,NaHCO3、NaCl和水的排出增多,引起利尿。聯(lián)合轉運第三十八頁,共七十八頁,2022年,8月28日2.髓袢:HCO3-重吸收在升支粗段第三十九頁,共七十八頁,2022年,8月28日3.遠端小管和集合管:閏細胞主動泌H+泌H+量與小管液酸堿度有關,PH<4.5,停止。上皮細胞內PH↓,CA活性↑,利于排H+保堿。質子泵:H-ATP、H-K-ATP泵入小管液H+濃度被以下途徑所降低:

H++HCO3-→CO2+H2O

H++HPO42-→HPO4-

H++NH3

→NH4+第四十頁,共七十八頁,2022年,8月28日(三)NH3的分泌與H+、HCO3的轉運關系{NaClNH4NH4Cl+Na+

NH4Cl{CO2+H2OH2CO3HCO3-Na+Na+H+NH3NH3H+HCO3-NaH2CO3慢性酸中毒時,NH3排泄和HCO-生成增加。谷氨酰胺脫氨生成NH3與NH4+,NH4+逆向轉運入小管液。NH3單純擴散入管腔或細胞間隙。集合管細胞膜對NH4+不易通透,NH3擴散入小管液與H+生成NH4+,再與強酸鹽(如NaCl)的負離子結合為銨鹽隨尿排出。強酸鹽的正離子(如Na+)則與H+交換后和細胞內的HCO3-一起被轉運回血。腎小管和集合管泌NH3既可促排H+,又能促HCO3-重吸收。第四十一頁,共七十八頁,2022年,8月28日第四十二頁,共七十八頁,2022年,8月28日遠端小管、集合管能重吸收,也能分泌K+,并受多種因素調節(jié)。決定尿K+排出的最重要因素--K+的分泌量(主細胞)。(四)K+的重吸收和分泌67%在近端小管主動重吸收;25-30%在髓袢重吸收K+負電位第四十三頁,共七十八頁,2022年,8月28日刺激鉀分泌:細胞外液鉀濃度↑;醛固酮分泌↑;腎小管液流速↑。抑制鉀分泌:H+升高(酸中毒);細胞外液鉀濃度↓;腎小管液流速↓。

K+細胞外液鉀濃度升高促泌k+:刺激鈉泵;提高k+通透性;刺激醛固酮分泌第四十四頁,共七十八頁,2022年,8月28日(五)鈣的重吸收和排泄70%在近端小管重吸收,與Na+平行;20%在髓袢,9%在遠曲小管和集合管重吸收;1%隨尿液被排出體外。Ca2+(1)近端小管80%溶劑拖曳細胞旁

20%跨細胞(2)髓袢僅升支粗段。主動、被動(3)遠曲小管和集合管跨細胞主動Ca2+的重吸收和排泄受PTH的調節(jié)。第四十五頁,共七十八頁,2022年,8月28日

100%葡萄糖被重吸收,部位僅限于近端小管,尤其是前半段;繼發(fā)性主動轉運:Na-葡萄糖同向轉運

近端小管對葡萄糖的重吸收有一定限度(六)葡萄糖和氨基酸的重吸收氨基酸重吸收主要在近端小管,機制類似葡萄糖第四十六頁,共七十八頁,2022年,8月28日*腎糖閾:指尿中剛開始出現(xiàn)葡萄糖時的血漿葡萄糖濃度。一般為180mg/100ml。*葡萄糖吸收極限量:指全部腎小管對葡萄糖的吸收均已達到極限時小管液中的葡萄糖濾過量。成年男性為375mg/min;女性300mg/min。糖尿病人為何尿中出現(xiàn)葡萄糖?第四十七頁,共七十八頁,2022年,8月28日需要注意的幾點(一)重吸收的部位

腎小管各段和集合管都有重吸收的能力,但以近端小管的重吸收能力最強(二)重吸收的特點1.選擇性:(比較原尿和終尿的成分可見P本85)2.有限性:當小管液中某種物質濃度過高,超過上皮細胞對其重吸收的極限時,則不能被全部重吸收。

例如:近端小管對葡萄糖的重吸收具有一定限度,當血糖濃度升高到一定水平時,上皮細胞對葡萄糖的重吸收達到極限,血糖濃度若再升高,葡萄糖不能被重吸收而隨尿液排出,導致糖尿。腎糖閾尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時的最低血糖濃度正常值:8.88~9.99mmol/L第四十八頁,共七十八頁,2022年,8月28日(三)幾種物質的重吸收1.Na+和Cl-重吸收

Na+以主動重吸收為主,Cl-被動重吸收2.葡萄糖的重吸收

僅限于近端小管(全部)3.水的重吸收必需重吸收調節(jié)重吸收正常情況下對尿量沒有影響影響終尿量的關鍵近端小管遠曲小管和集合管抗利尿激素第四十九頁,共七十八頁,2022年,8月28日三、腎小管和集合管的分泌H+的分泌(近端小管)NH3的分泌(遠曲小管和集合管)K+的分泌(遠曲小管和集合管)第五十頁,共七十八頁,2022年,8月28日H+H+HCO3-H2OCO2+H2CO3CAHCO3-NH3NH+4NH3氨基酸+Cl-NH4ClH+、NH3、K+的分泌

Na+Na+Na+H+-Na+交換排酸保堿相互促進Na+K+K+K+-Na+交換高血鉀酸中毒堿中毒低血鉀閏細胞第五十一頁,共七十八頁,2022年,8月28日健康人每天形成的原尿約有150升,而每天排出的尿卻只有1.5升左右,這是什么原因?思考由于腎小管的重吸收作用,將原尿中對人體有用的物質,如大部分水分、全部葡萄糖、部分無機鹽等被腎小管吸收所造成。第五十二頁,共七十八頁,2022年,8月28日

下表為尿液、血漿、原尿三種液體的成分(克/100毫升)。請回答:成分蛋白質葡萄糖尿素水無機鹽甲80.10.03900.72乙0.030.10.03980.72丙001.80961.101.甲是,乙是,丙是

A原尿尿液血漿

B尿液原尿血漿

C血漿原尿尿液鞏固練習

成分蛋白質葡萄糖尿素水無機鹽甲80.10.03900.72乙0.030.10.03980.72丙001.80961.10C第五十三頁,共七十八頁,2022年,8月28日想一想你能回答

一個小男孩在公園撒了一泡尿,過了一會兒,尿的旁邊出現(xiàn)了很多的螞蟻,如果是腎有疾病,請分析可能是腎的哪個部位出現(xiàn)了病癥?腎小管第五十四頁,共七十八頁,2022年,8月28日想一想你能回答

醫(yī)生在檢驗某病人的尿時發(fā)現(xiàn)了較多的紅細胞,如果是腎有疾病,請分析可能是腎的哪個部位出現(xiàn)了病癥?

腎小球出現(xiàn)的病癥,使紅細胞經過腎小球進入了腎小囊中,隨尿液排出。第五十五頁,共七十八頁,2022年,8月28日第二節(jié)影響尿生成的因素一、影響腎小球濾過的因素(一)腎血流量的改變

1.自身調節(jié)范圍:80-180mmHg穩(wěn)定途徑:腎血管的舒縮實現(xiàn)

2.神經和體液調節(jié)交感神經體液因素目的:保證重要器官的血液供應特點如下:+腎血流量減少第五十六頁,共七十八頁,2022年,8月28日腎上腺素、去甲腎上腺素、血管升壓素、血管緊張素+腎血管收縮腎血流減少。腎血流量的神經和體液調節(jié)的意義,主要在于使血液重新分配,保重重要器官的血液供應。第五十七頁,共七十八頁,2022年,8月28日(二)腎小球有效濾過壓的改變腎小球毛細血管血壓、血漿膠體滲透壓、囊內壓。

腎小球有效濾過壓是腎小球濾過的動力,以上三個因素組成有效濾過壓,任何一個因素發(fā)生改變,都會影響腎小球的濾過。第五十八頁,共七十八頁,2022年,8月28日

1.腎小球毛細血管血壓自身調節(jié)使腎血流量保持相對穩(wěn)定,因此腎小球毛細血管壓和腎小球有效濾過壓變化不大,腎小球濾過率相對穩(wěn)定。若動脈血壓低于80mmHg時,由于腎血管舒張已達極限,故腎血流量將隨動脈壓降低而減少,腎小球毛細血管血壓和腎小球有效濾過壓液相對降低,腎小球濾過率減少。若動脈血壓低于40mmHg時,腎血流量急劇減少,腎小球有效濾過壓液和腎小球濾過率幾乎為0,可出現(xiàn)無尿。

第五十九頁,共七十八頁,2022年,8月28日2.血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓降低,腎小球有效濾過壓升高,腎小球濾過率增加。3.囊內壓正常情況下囊內壓變化不大。如果腎盂或輸尿管結石、腫瘤壓迫等原因使尿路發(fā)生梗阻時,囊內壓升高,腎小球有效濾過壓降低,腎小球濾過率減少。

血漿蛋白第六十頁,共七十八頁,2022年,8月28日(三)濾過膜的改變

1.濾過膜的面積急性腎小球腎炎時,由于腎小球毛細血管上皮細胞增生、腫脹,使得毛細血管腔狹窄甚至完全堵塞,活動的腎小球數(shù)目減少,有效濾過面積減小,腎小球濾過率減少,導致少尿甚至無尿。

2.濾過膜的通透性病理情況下,濾過膜的通透性可因電學屏障或機械屏障作用的削弱而增大,使本來不能通過的蛋白質甚至紅細胞濾出,出現(xiàn)蛋白尿或血尿。第六十一頁,共七十八頁,2022年,8月28日二、影響腎小管、集合管重吸收和分泌的因素(一)小管液溶質的濃度

1.滲透性利尿

2.糖尿病多尿

3.脫水劑甘露醇第六十二頁,共七十八頁,2022年,8月28日小管液溶質濃度小管液溶質濃度水的重吸收

尿量

(滲透性利尿)糖尿病

血糖濃度超過腎糖閾甘露醇不能被近曲小管全吸收50%葡萄糖,小管液滲透壓第六十三頁,共七十八頁,2022年,8月28日

(二)抗利尿激素(ADH)

1.合成:下丘腦視上核和室旁核的神經元胞體,沿神經元的軸突運至神經垂體貯存,并由此釋放入血。

2.作用:提高遠曲小管和集合管對水的通透性,增加水的重吸收,使尿液濃縮,尿量減少;大劑量還能收縮全身小動脈,外周阻力增大,動脈血壓升高血管升壓素(VP)第六十四頁,共七十八頁,2022年,8月28日3.調節(jié)因素:

1).血漿晶體滲透壓大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉等機體失水晶體滲透壓下丘腦前部室周器滲透壓感受器抗利尿激素腎小管對水的重吸收尿液濃縮尿量。大量飲清水血漿晶壓ADH腎對水的重吸收尿液稀釋,尿量。(水利尿)(見下圖)第六十五頁,共七十八頁,2022年,8月28日水利尿第六十六頁,共七十八頁,2022年,8月28日2)循環(huán)血量*血量擴張左心房,刺激其中的容量感受器迷走神經中樞下丘腦釋放ADH利尿。尿崩癥第六十七頁,共七十八頁,2022年,8月28日視上核和室旁核例:大量出汗下丘腦滲透壓感受器+遠曲小管和集合管水通透性水的重吸收尿量↓血漿晶體滲透壓↑(2)BP↓壓力感受器(-)ADH

(3)血流量↓容量感受器(-)ADH分泌的調節(jié)第六十八頁,共七十八頁,2022年,8月28日(三)醛固酮醛固酮是由腎上腺皮質球狀帶細胞分泌的一種調節(jié)水鹽代謝的激素。主要生理作用促進遠曲小管和集合對Na+的重吸收,同時促進K+的分泌。Na+重吸收增加的同時,還伴有Cl-和水的重吸收增加,因此,醛固酮具有保Na+、排K+、間接保水的作用,可使血Na+

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論