探論第六篇：惡液質與系統(tǒng)炎癥

第六篇：惡液質與系統(tǒng)炎癥上一篇結尾講到中醫(yī)治療癌癥的另一個方向就是下調炎癥。在應對炎癥的辦法上中醫(yī)超西醫(yī)，因為中醫(yī)大多數(shù)治療并有效的疾病都是針對急性或者慢性炎癥疾病的。在這方面，中醫(yī)積累了豐富的經驗和手段。除了很多中藥，推拿，刮痧，拔罐，針灸（艾灸）這些都是針對炎癥的有效手段，很多時候有奇效，遠超西醫(yī)。那么為什么中醫(yī)那么多治療都是針對炎癥的？用探論的觀點看這個問題得出的結論是，人體中太多疾病是炎癥造成的，以至于最古老的中醫(yī)一路走來單靠醫(yī)治炎癥的能力就能生存。西藥里有一句名言：阿司匹林治百病，說的也是這個現(xiàn)象。可見炎癥對人類健康的威脅之普遍。然而我前面說了，沒有這個炎癥不行，因為它是保護我們高等動物的根本措施之一，缺不得。問題是它有時鬧得過分，過分了人體就很難受了。鬧過牙疼的朋友都知道那句話：牙疼不是病，疼起來要人命。其實也可以翻譯成炎癥不是病，鬧起來要人命。一個中醫(yī)，哪怕別的都不會，就會治炎癥，應該可以走遍天下了。中醫(yī)對付炎癥的手段總結起來就是三個方面：抑制，疏導和轉移。而西醫(yī)手段基本上就一個：抑制。所謂抑制，就是通過藥物作用于炎癥啟動通道上的某些蛋白質酶，抑制其活性，使得炎癥無法再持續(xù)。所謂疏導，就是通過物理手段（化瘀加排泄）讓已經啟動的炎癥消下去。比如說活血化瘀，腹瀉等都是削減炎癥的手段。而轉移，就是用遠端的一個可控炎癥來取代一個病灶炎癥，以爭取病灶處愈合的機會。最經典的中醫(yī)炎癥轉移方法就是刮痧、拔罐和艾灸。這些治療的特點是制造一個急性炎癥中心，將身體的炎癥反應都集中過來。由此促使原來在其他部位的炎癥反應弱化甚至消失。公平地講，也不能說“西醫(yī)”不用這一招，只是近代西醫(yī)不用，古代的放血其實也是轉移炎癥的手段?；剡^頭來說為什么應付炎癥也是治療癌癥。我開篇就講過癌和癥的關系，其實已經把炎癥在癌癥的發(fā)生，發(fā)展，應答和死亡中的作用點出來了。講手術化療的時候，又再一次提到治療后，炎癥是腫瘤反彈的直接動力。這里講癌癥的終結并再提炎癥的作用：癌癥病人大多數(shù)都是死于直接和間接的系統(tǒng)炎癥（惡液質）。不是說癌癥病人不死于癌，而是說不直接死于癌，而是死于癥。如同艾滋病人不是直接死于HIV感染，而是死于感染造成的AIDS。怎么證明？其實在很多病例里都可以看見，腫瘤負擔本身并不是死亡的決定性因素，決定的是有沒有因為這個負擔導致了系統(tǒng)炎癥。與局部炎癥不同，系統(tǒng)炎癥不是一個正常有效的幫助我們抵抗入侵的防范措施，而是一種免疫進化的缺陷，是一種紊亂。因為機體一旦進入系統(tǒng)炎癥，就可能導致錯上加錯，進一步推高炎癥，導致病患凝血異常、代謝異常、免疫崩潰進而全身器官衰竭最終死亡。大多數(shù)的腫瘤病人晚期都會走過這一過程，然而臨床上至今仍然在按照“感染”進行處理。我見過太多的醫(yī)生，根據(jù)血常規(guī)判定腫瘤病人“感染”而進行抗生素治療的情況。說明臨床上，主流對癌癥病人身上這個系統(tǒng)炎癥現(xiàn)象完全沒有認識。其實臨床上早就有惡液質這個概念。什么是惡液質？惡液質是一個模糊的臨床描述而非病理描述，指的是一個患者身體的整體衰竭以及與之相關的很多臨床異常。雖然大多數(shù)情況下，惡液質總是與癌癥晚期聯(lián)系在一起，然而其他一些疾病也有典型的惡液質現(xiàn)象，比如肺結核、艾滋病還有一些寄生蟲慢性感染，惡液質也可以說是一種慢性衰竭。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，與這些看似不相關的疾病關聯(lián)的惡液質本質上都是一個東西：炎癥或者說系統(tǒng)炎癥。我開篇就講到，免疫進化到今天有先天非特異和后天特異這兩個步驟。所謂兩步就是先天免疫邁出頭一步，后天免疫跟上第二步。這個合作是完美的，保證了我們人類在充滿威脅的自然界繁衍生息。然而在極少數(shù)情況下，這兩步一旦脫節(jié)，就會出現(xiàn)問題。問題就出在先天免疫沒有通過危險信號以及后天免疫被下調。在沒有危險信號和后天免疫啟動的情況下，先天免疫有可能變得亢奮，形成不可控的炎癥并由此給病患身體帶來損害。凡是臨床上先天免疫亢奮造成的炎癥都有這個特點。過繼免疫或者危險信號缺失的原因可能有兩大類：一類是因為自身原因造成的炎癥，根本不可能有抗原和危險信號。最典型的是創(chuàng)傷。早期人類生存環(huán)境惡劣，因而外部創(chuàng)傷往往會伴隨感染（野外生存環(huán)境不干凈），所以人體免疫系統(tǒng)就進化出這樣的機制：一看見創(chuàng)傷，趕緊啟動炎癥，等著抗感染和呈遞外源抗原的機制。誰知道近代幾十年發(fā)展出無菌，消毒加抗生素，創(chuàng)傷之后不再一定有感染。結果呢，這個先天炎癥就成了單條腿蹦，沒有后繼特異免疫跟進的怪異局面（進化上沒見過，不知道怎么應對）。偏偏先天炎癥這個東西是正反饋的，看不見下調信號反而以為炎癥不夠，過繼免疫跟不上，所以就拼命升高。結果就從局部炎癥變成了系統(tǒng)炎癥，最后是全身各種生理機能紊亂，導致了宿主的快速死亡。由于槍傷，車禍，燒傷這些外部創(chuàng)傷造成的炎癥居高不下，死在ICU的病例很多，都是因為沒有抗原（感染），無法啟動第二步過繼免疫所致。美劇《紙牌屋》第四季有個總統(tǒng)遇刺的劇情，說的是總統(tǒng)被刺，肝臟中了一槍，導致肝臟右葉破碎，但是左葉完好。經過搶救，脫離了危險。醫(yī)生也說不需要那么多肝臟，只要有10%就能重新長起來。但是之后一段時間，躺在ICU的總統(tǒng)卻又慢慢出現(xiàn)肝臟衰竭。明明已經脫離了危險，為什么后來又惡化了呢？這個情節(jié)真實性很高，ICU當中的槍傷病人很多就是這樣：明明是在剛剛搶救完的時候病人狀態(tài)還挺好的，但是接下來的時間不是恢復正常，反而是每況愈下，最后死于多器官衰竭。ICU一頭霧水，雖然看到“感染”血像，抗生素卻往往無效，于是升級抗生素的使用，結果還是無效。就連美國總統(tǒng)都救不了，可見現(xiàn)在的醫(yī)學水平也還是應付不了這個系統(tǒng)炎癥。至于危險信號，我想可能需要根據(jù)具體情況來分析。目前看來，有些陀樣受體即便是受到來自細胞核內物質（HMGB1）的刺激，釋放了危險信號因子，也不一定能夠參與炎癥的下調，起碼不如其它接受來自外源物質的陀樣受體更能幫助分泌某些因子來下調炎癥。另一個先天免疫與后天免疫脫節(jié)的例子是器官的缺血再灌注。比如肝腎和腦組織，一旦缺血，就會有大批細胞壞死。但再次供血后這些細胞的尸體和碎片包括細胞核內物質又會進入血液，直接導致系統(tǒng)炎癥。在臨床上的表現(xiàn)就是急性多器官衰竭和凝血異常以及死亡。你瞧，本來沒有供血，只是餓死了一些細胞，患者其實沒有生命危險，一旦恢復血供反倒要人命了。這些臨床上多年來早已熟知的現(xiàn)象本質是什么？還是系統(tǒng)炎癥。因為如果在恢復血供的同時采取抑制炎癥的措施就不會出現(xiàn)后面的危險?；蛘哒f還是沒有激活過繼免疫，否則也不會造成死亡。比如說，大批病毒感染造成的死亡細胞釋放到系統(tǒng)中，一般就不會導致死亡（有特例，比如SARS病毒感染）。當然炎癥還是會有的，身體的不適也還是會有的，只是可以承受。先天免疫與后天免疫脫節(jié)的另一大原因，不是因為沒有抗原，而是由于識別這些抗原的過繼免疫要么來不及啟動就被抑制了，要么工作一段時間后產生了衰竭或者耐受。不論是什么原因，在先天免疫亢奮過程中，都缺少一個向后天過繼免疫過渡的機會。全身細菌感染造成的膿毒癥，以及SARS感染造成的急性系統(tǒng)炎癥可能就屬于過繼免疫來不及啟動，而先天免疫已經過激的情況。這類感染的特點就是進展急速，導致大量的外源物質進入血液，迅速造成全身性的炎癥（系統(tǒng)炎癥）。由于白細胞整體上有一個數(shù)量的調控，不可以無限增值，某一個需要部分擴大的代價，是其他部分的被擠壓。就拿先天炎癥的粒細胞與過繼免疫的T細胞來說，系統(tǒng)炎癥導致的粒細胞擴增，是以淋巴細胞壓縮為代價的。系統(tǒng)炎癥中粒細胞達到90%以上的時候，淋巴細胞就會在絕對值和百分比上都被壓縮。在這種情況下，T細胞即便是可以識別感染的抗原，由于數(shù)量和功能都被擠壓，也難以靠自身啟動一個過繼免疫應答。沒有這個應答，先天免疫亢奮就無法下調，結果愈演愈烈。這種情況下，T細胞實際上有識別抗原的潛力，只是還沒得到機會，那么通過人為干預炎癥就有可能逆轉系統(tǒng)炎癥。比如說，在打壓炎癥的同時繼續(xù)保證提供抗原，給T細胞一個啟動的機會，病情就有可能發(fā)生驚天逆轉。有些未治療的癌癥晚期患者已經出現(xiàn)惡液質，身體條件看著很差，血像也很差，但是因為以前沒有啟動過免疫識別，有可能在高炎癥之后提供一個抗原呈遞機會，來啟動免疫識別，需要做的就是先下調炎癥。這時，凡是抑制炎癥的治療都可能導致這個結果。中藥很多都是可以抑制炎癥的，當然有這個機會，所以“奇跡”也多。其實未必是什么“神藥”“秘方”，而是病例本身的內在條件決定了，只要能夠抑制炎癥給過繼免疫一個生存空間（先天炎癥血像下沒有過繼免疫的擴展空間），這個病例就可能是自我逆轉的。很多中醫(yī)強調，不治西醫(yī)放化療失敗的病人，就是因為他們經過實踐都知道，奇跡更可能是出在沒治療過的病人。但是同樣的藥方，如果用在已經屢次治療失敗、腫瘤進展導致的惡液質病例上，就一定是無效。這就是我要說的另一種先天免疫與過繼免疫脫節(jié)的情況。任何抗感染的免疫應答，一旦沒有能夠及時消滅抗原，進入慢性感染期，最終往往出現(xiàn)免疫的耐受。很多慢性的寄生蟲感染就屬于這種情況。導致艾滋病的HIV病毒感染也是這個情況，再有就是一些慢性細菌感染，比如麻風，肺結核。這些疾病的最終結局，都是由于一個長期共存的過繼免疫最終耐受而與先天免疫脫節(jié)，以至于先天免疫越滾越大，最終殺死宿主。腫瘤的情況跟這些慢性感染更為相似：在經歷了可能是數(shù)年的消磨后，共存免疫最終或者耐受，或者耗竭，總之不再存在。這時腫瘤再出現(xiàn)壞死所誘導的先天免疫炎癥，就不會再受到過繼免疫的調控，就會走向系統(tǒng)炎癥。跟很多慢性感染相比，腫瘤炎癥程度更高，時間更快，但是原理都是一樣的。那么高炎癥是怎樣導致死亡的呢？臨床上我們看到的主要是多器官衰竭綜合癥。具體到每一個病例很可能出問題的器官不一樣，關鍵還是看哪一個器官平時就是短板。那么這個多器官衰竭是怎么造成的？純粹就高炎癥來說，最直接的原因是凝血異常。反映在臨床上就是高凝血，包括局部的血栓形成和系統(tǒng)的泛血管內凝血（DIC）。為什么炎癥會導致高凝血呢？從進化的角度看，炎癥和創(chuàng)傷緊密相連，而凝血就可以幫助創(chuàng)傷止血。所以一旦發(fā)生炎癥，凝血機制就向著高凝走，為的是幫助止血。但是人體調節(jié)凝血的機制還沒有進化到能夠將局部炎癥和系統(tǒng)炎癥區(qū)別開來，結果是局部炎癥和創(chuàng)傷受益于高凝血，但是系統(tǒng)炎癥就麻煩了：系統(tǒng)一旦形成泛凝血（DIC），組織的養(yǎng)分供應急速下降，后果自然就是器官衰竭。大多數(shù)情況下主要是對肝腎的打擊比較大（心臟打擊最?。?，其次是肺。因為往往高凝還沒有到DIC的階段就形成了血栓，血栓脫落造成肺栓塞。這就是為什么肺栓塞是癌癥病人晚期惡液質導致的，凝血異常下的常見死因。在外界做了抗凝干預后仍不能消除炎癥的情況下，最終要發(fā)生DIC。但是由于之前的干預，在這個時候，泛凝血的血栓不算大，沒有導致器官供血中斷，所以不會馬上出現(xiàn)衰竭。因而隨之而來的最大問題反而又是低凝血了。原因是之前的高凝血過程已經把凝血因子和底物都用光了，肝臟由于衰竭一時又生產不出來替代的因子。這時就連正常的消化道出血也變成不正常了，止不住，就變成了內出血。微血管出血導致血管容量急降，在不能及時補液和維持血壓的情況下就會出現(xiàn)出血性休克。這是很多扛過了高凝的病人后來的死因。這種情況下最好的拯救手段就是輸血，不但解決凝血因子和底物的補給，還能增加血漿滲透壓，防止休克。我認為，如果不是一個完全沒有希望的病例，就應該在高凝血之后盡快輸血以防止低凝血。這樣就還有可能給免疫一個機會，在高炎癥和高抗原呈遞之后啟動過繼免疫，再從整體上下調炎癥，做到整個病情的逆轉。到目前為止，我們的主流到了這種情況下基本上是不會再干預的，而是直接得出無救的結論。我要問的是：真的救了嗎？怎么救的？回到臨床上，我們太多的醫(yī)生還在把腫瘤導致的高炎癥與感染混為一談。在看到晚期病人高炎癥血像后的第一舉措就是用抗生素，普通的無效就換成進口的。且不說這些晚期治療已經給經濟上難以承受的病人和家屬又平添了多少本不該有的負擔，就是之前的經驗也已經告訴他們，這種治療是無意義的?？墒菫槭裁催€要用？因為不懂這個腫瘤惡液質的炎癥本質，也因為不如此做會被認為是見死不救?，F(xiàn)在，探論既然已經指明了這個問題，下一次再碰到類似情況，請主流醫(yī)生們還是先看看是不是腫瘤的系統(tǒng)炎癥，而非感染吧。如果是惡液質怎么辦？針對這個惡液質歷史上其實有很多研究，但是總結起來就是三個字：沒辦法。比如說惡液質導致的體重下降，很多研究從營養(yǎng)學的角度干預過，卻收效甚微。有的研究把惡液質的病人分成兩組，一組不干預，一組給足夠的靜脈營養(yǎng)。結果表明，給靜脈營養(yǎng)完全不能緩解惡液質的體重下降。也有研究報道了各種藥物和因子的干預，但是都經不住時間的考驗。歷史上提到比較多的是沙利度胺藥。這個藥早期是用于緩解壬辰初期反應的藥物。后來發(fā)現(xiàn)用了之后雖然壬辰反應減輕了，卻會導致胎兒畸形，結果就被禁止了。我知道早期壬辰反應前后也會有炎癥，沙利度胺緩解壬辰反應是不是與干預炎癥的某些作用有關呢？從這個角度看，沙利度胺對惡液質有一定的治療作用可能是有根據(jù)的。只是20多年下來，經過了很多病例的嘗試，一直達不到已發(fā)表的論文中所顯示的療效，就是說實驗不能重復。我并不會因此認為沙利度胺完全無效，只是說我們還不知道沙利度胺在哪種情況下更可能有效。如果我們明白了惡液質本質上是系統(tǒng)炎癥，那么應對炎癥的手段對惡液質也應該有效才對。比如說激素，歷史上有幾個用激素來姑息晚期癌癥癥狀的實驗，實際使用上劑量不一，但基本上可以判定為有效。雖然大量中藥是抗炎癥的，但是有報道的直接用來治療惡液質的臨床研究很少。目前臨床上常用的康萊特是其中提到最多的?？等R特的單一成分薏米仁其實就是抗炎的。為什么中藥那么多抗炎的成分，中醫(yī)在抗炎上優(yōu)于西醫(yī)，可是在惡液質的治療上沒有突破呢？我認為主要原因是認識問題。中醫(yī)認為惡液質是氣陰兩虛，這個不一定錯。但是如何扶正呢？中醫(yī)在惡液質治療上總是提倡益氣、養(yǎng)血、滋陰、溫陽。但是實際上這些藥方不管用。我倒覺得不如試試清火解毒的抗炎類藥物。哪怕是炎癥轉移的手段都可以，比如艾灸。其實如果承認惡液質是先天免疫炎癥，治療上應該還是有可能有突破的。別的不說，我們都知道過繼免疫是可以下調先天免疫的。就這一點，只要我們找到過繼免疫如何下調先天免疫的機制，然后去模仿這個機制，就可能控制惡液質。不僅是惡液質，所有致死性炎癥性疾病就都有可能被控制。像膿毒癥，器官的缺血再灌注，創(chuàng)傷，燒傷等。同樣的道理，哪一天如果研制出治療這些炎癥性疾病的藥物和因子，一定也可以治療惡液質。除了過繼免疫，危險信號因子本身好像也可以參與下調炎癥。這個調控的進化意義是什么？因為往往當機體看到了危險信號物質，刺激生成了危險信號因子的時候，也應該是T細胞看到抗原激活的時候了。這時候炎癥的作用完成，可以下調了。所以危險信號因子本身通過反饋來下調炎癥并不令人奇怪。我們自己實驗室的動物實驗就顯示，給發(fā)生惡液質的小鼠接種高劑量的危險信號因子可以下調惡液質，然后幫助啟動一個強大的抗腫瘤過繼免疫應答，直到把腫瘤完全消滅。這個與我前面講到的，化療和危險信號因子的用法不一樣，也不是一個機理。最后，我們也可以硬碰硬地打壓惡液質和炎癥。其實臨床上每天都在實施，只是醫(yī)生們還沒意識到。比如說，因為炎癥是由白細胞來執(zhí)行的，所以任何抑制白細胞的手段也會抑制炎癥。一個化療連續(xù)做下來都骨髓抑制了，怎么可能還有炎癥？所以很多化療是可以打壓炎癥的。但是這里有個時間差：化療最終是要抑制炎癥的，但不是在剛開始用的時候。最初不但不會，化療還有可能通過殺死了很多的腫瘤細胞加劇了炎癥。如果真的是想抑制炎癥，最有效的用法是低劑量化療藥的連續(xù)使用。這在治療自身免疫疾病上已經證明有效，比如用化療藥控制關節(jié)炎，類風濕和其他自身免疫疾病?？傊?，通過化療藥對白細胞的殺傷可以抑制炎癥，因而可以抑制惡液質。我們做的動物實驗表明，吉西他濱的某種用法可以高度抑制甚至短期逆轉惡液質。而在臨床上，吉西他濱恰恰是治療胰腺癌最有效的藥物（所謂有效，是根據(jù)生存而非腫瘤大小決定的）。眾所周知，胰腺癌是最容易產生惡液質的癌癥。而惡液質有時是胰腺癌致死的最大原因。因此抑制了惡液質，哪怕沒有抑制腫瘤進展，也一樣會延長生存期。這恐怕是吉西他濱在胰腺癌有效的根本原因。最后說到惡液質的治療，當然要說沙利度胺這個怪藥。在這個藥的銷售歷史上，許多人拿它來講了很多震驚的故事，甚至牽涉到美國FDA為什么值得存在。但就是沒有人講明白過這個藥的機理，以及真正搞明白它有效和有害的原因?，F(xiàn)在看看我們能不能順著這些歷史的蛛絲馬跡找到一點線索吧。沙利度胺發(fā)現(xiàn)之初是因為它對中樞神經的鎮(zhèn)靜作用，但它的突然走紅不是鎮(zhèn)靜劑，而是因為它能有效防止早孕反應。1957年，它以商品名“反應?！庇傻聡帍S在歐洲上市后不久，就靠著強有力的療效風靡全球。1960年進軍美國時卻遭到了FDA一個小官員的阻擋，最終在1961年因爆出會導致畸形兒，此藥在全球突然消失。然而1965年又有人發(fā)現(xiàn)，這個藥可以有效控制結節(jié)性麻風病的癥狀，因而再次出山，以至于到了1998年，連美國的FDA也不得不批準沙利度胺在麻風病上的應用，可見療效之明確。即使是背著這么臭名昭著的牌子，沙利度胺仍然頑強地在一個又一個疾病的治療上展現(xiàn)其魅力。上世紀80年代進入墨西哥后，被私下大量用于艾滋病晚期的惡液質緩解。到了90年代，沙利度胺開始進入腫瘤治療領域。在一項晚期復發(fā)的多發(fā)性骨髓瘤臨床研究中發(fā)現(xiàn)，應對臨床上已經窮盡有效治療手段的情況，沙利度胺單藥就可以達到10%的有效應答，以及在近80%的病人身上產生短期應答。從此之后，沙利度胺就進入了很多腫瘤治療研究，大量研究文章開始出現(xiàn)。比如說像膠質瘤這樣的惡性程度極高的腫瘤也能受益。在這些研究中，針對腫瘤惡液質的研究和報道居多，也是沙利度胺至今最著名的應用范圍。在其他疾病領域，沙利度胺已經進入一些自身免疫疾病的治療，像強直性脊髓炎，紅斑狼瘡，白塞病，類風濕等。沙利度胺甚至也可以用于移植的供體排斥宿主反應（GVHD）。那么沙利度胺的有效原因是什么？大量體外試驗研究表明，這個藥可以抑制炎癥。而抑制炎癥的活性成分也正是其導致胎兒畸形的成分。從這個意義來說，沙利度胺可以治療惡液質，就是通過抑制炎癥來起作用的。上面講了這么多惡液質的炎癥本質，這個不奇怪了。奇怪的是沙利度胺并不是那么有效，而且在不同的實驗中有效程度又有所不同。難道惡液質與惡液質不一樣？我認為臨床上很多時候看到的現(xiàn)象，其背后的機制并不一定完全相同。比如說消化道腫瘤的局部炎癥也會引起厭食和消瘦，但是這個局部炎癥可能來自共存免疫對腫瘤的攻擊而非系統(tǒng)炎癥。這個局部炎癥的直接后果可能就是部分梗阻，消化道功能性的紊亂，不蠕動。所以吃不下飯，造成消瘦。還有一些比較大的免疫動作也會直接造成消瘦，像一些比較重的感冒。我們都知道這些感冒背后是過繼免疫在工作，最終是要清除病毒的，還是可以誘發(fā)類似惡液質一樣的癥狀和消瘦。這就說明惡液質的臨床癥狀不一定都是系統(tǒng)炎癥。正因為如此，我懷疑所謂沙利度胺對惡液質有效不是真正對系統(tǒng)炎癥有效，而是對非系統(tǒng)炎癥誘發(fā)的類惡液質癥狀有效。這個假說留待將來證實吧，但是我想在這里就沙利度胺的臨床觀察提出一個悖論：有時候抑制免疫可能對治療腫瘤有效。其實這個觀察早就在很多血液腫瘤治療上有所體現(xiàn)。很多白血病的化療方案都含有激素。為什么？主流的解釋是，激素直接抑制白血病腫瘤的增殖。這其實不符合臨床觀察。都知道激素使用后血常規(guī)顯示的白細胞數(shù)量是增加的?？梢娂に匾种蒲装Y不是靠殺死白細胞。既然沙利度胺可以取代激素治療多發(fā)性骨髓瘤，就說明這兩個藥在這個病里有相同的作用：抑制炎癥。那是不是說，只要能在這個病抑制炎癥就會收到還不錯的療效呢？我的觀察還真的是如此。除了一些常見的中藥外，居然補藥也有效，像一些常見的抑制炎癥的保健品都在大肆宣講治療有效的病例。雖然有夸大的嫌疑，但是如果因為降低了整體的炎癥水平，在個別癌癥病例逆轉病情絕不是不可能。道理是，這些病例中的腫瘤細胞增殖需要某個來自炎癥應答的因子，而一旦炎癥不在，這個因子就不在了，于是腫瘤就凋亡了。我甚至見到慢性淋巴細胞癌的病人通過辟谷達到了減負。他們說是把腫瘤餓死了，我不認為是這么簡單。但是廣義地講也是“餓”死了：斷了某個炎癥因子，腫瘤無法生存了。只是每個腫瘤的增值需要的不是同一個炎癥因子，更不一定是所有的炎癥因子。就像肺癌的EGF受體靶向抑制劑不能治療所有的肺癌