主動(dòng)脈夾層-精美課件

主動(dòng)脈夾層的護(hù)理XX醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科

2016.3.29概述主動(dòng)脈夾層

(AorticDissecctionAD)系主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂后循環(huán)中的血液通過裂口進(jìn)入主動(dòng)脈壁內(nèi)

,導(dǎo)致血管壁分層

發(fā)病率ＡＤ的平均年發(fā)病率為

0.5～1萬(wàn)/10萬(wàn)人口,在美國(guó)每年至少發(fā)病

2000例ＡＤ最常發(fā)生在

50～70歲的男性,男女性別比約3∶1,40歲以下的比較罕見

,此時(shí)應(yīng)除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。

40歲以下的ＡＤ患者

50%發(fā)生于妊娠婦女

發(fā)病機(jī)制

本病主要表現(xiàn)為主動(dòng)脈中層的退行性變

,

任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進(jìn)程或其他條件都能使主動(dòng)脈易患夾層分離。病理分型

分類方法

對(duì)受累主動(dòng)脈的部位及范圍進(jìn)行定義

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據(jù)病程分類DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升主動(dòng)脈

,累及主動(dòng)脈弓或以遠(yuǎn)Ⅱ型夾層僅累及升主動(dòng)脈

Ⅲ型夾層起自降主動(dòng)脈

,并向遠(yuǎn)端擴(kuò)展

,罕有逆行累及主動(dòng)脈弓

解剖示意圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey解剖分類解剖分類為近端夾層和遠(yuǎn)端夾層。近端夾層包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型

遠(yuǎn)端夾層包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型

主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全突發(fā)主動(dòng)脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥目前認(rèn)為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴(kuò)大或瓣葉受累

,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全急性心肌梗塞冠狀動(dòng)脈開口受累，導(dǎo)致急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進(jìn)行溶栓治療會(huì)引起嚴(yán)重后果，早期死亡率高達(dá)71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進(jìn)行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD

休克

多由于Ⅲ型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核和腫瘤等神經(jīng)系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機(jī)制無名動(dòng)脈或左頸總動(dòng)脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動(dòng)脈瘤的夾層阻斷了主動(dòng)脈進(jìn)入腦脊髓的直接分支開口

,或夾層動(dòng)脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動(dòng)脈重要分支

,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。嚴(yán)重的腎血管性高血壓、腎衰竭

常見于Ⅲ型ＡＤ

,是由于主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤病變累及腎動(dòng)脈或血腫壓迫腎動(dòng)脈引起腎動(dòng)脈狹窄

,造成急性腎衰竭

臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭主動(dòng)脈造影突出優(yōu)點(diǎn)是確診ＡＤ首要、準(zhǔn)確、可靠的診斷方法

,早期報(bào)道其敏感性和特異性為

88%和95%缺點(diǎn)屬于有創(chuàng)性檢查

,有潛在危險(xiǎn)性

,且準(zhǔn)備及操作費(fèi)時(shí)

,已少用于急診CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為

98%,目前被認(rèn)為是診斷主動(dòng)脈夾層分離的金標(biāo)準(zhǔn)診斷要點(diǎn)

①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛

,鎮(zhèn)痛劑不能緩解

②疼痛伴休克樣證候

,而血壓反而升高或正?；蛏越档?/p>

③短期內(nèi)出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和

(或)二尖瓣關(guān)閉不全的體征

,可伴有心力衰竭

④突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等

⑤胸片顯示主動(dòng)脈增寬或外形不規(guī)則

⑥本病確診有賴于影像學(xué)診斷技術(shù)治療

藥物治療手術(shù)血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療手術(shù)根部替換：Bentall術(shù)、David術(shù)、Cabrol術(shù)、同種帶瓣主動(dòng)脈替換升主動(dòng)脈替換：Wheat術(shù)弓部替換及象鼻手術(shù)：Elephanttrunk胸主動(dòng)脈替換：腹主動(dòng)脈替換：胸、腹主動(dòng)脈替換：全替換主動(dòng)脈替換：主動(dòng)脈夾層內(nèi)膜開窗術(shù)：血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療優(yōu)點(diǎn)導(dǎo)管介入手術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快

,多數(shù)患者能耐受

避免了外科手術(shù)過程可能導(dǎo)致的一些并發(fā)癥導(dǎo)管介入治療方法對(duì)無導(dǎo)管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取近端破口未閉，有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口，阻斷真假腔之間的血流交通夾層進(jìn)展迅速，夾層血腫壓閉真腔導(dǎo)致重要臟器缺血者，用支架開放真腔及重要分枝血管

,重建血運(yùn)近端破口難以通過帶膜支架封閉，夾層繼續(xù)擴(kuò)展者，通過球囊開窗術(shù)或用血管內(nèi)剪切技術(shù)切開內(nèi)膜片開放夾層遠(yuǎn)端，與真腔交通，改善重要臟器缺血，降低假腔壓力，防止夾層延伸增大對(duì)于有遠(yuǎn)端并發(fā)癥的Ａ型夾層患者可能成為與外科手術(shù)治療聯(lián)合的重要組成部分

監(jiān)護(hù)心功能控制心率70次/min左右，密切觀察有無異位心律。為防止心動(dòng)過緩導(dǎo)致循環(huán)不良引起室性早搏、室顫。心功能不同程度的損害，術(shù)后可能會(huì)出現(xiàn)心肌收縮乏力及心律紊亂，術(shù)后以微量泵輸入血管活性藥物擴(kuò)張外周血管及冠脈血管，降低外周阻力，可減輕心臟負(fù)荷，增加心臟血液供應(yīng)。心肌收縮乏力者可適量使用正性肌力藥物。密切監(jiān)測(cè)患者心率、心律、血壓及血氧飽和度，連續(xù)監(jiān)測(cè)患者心率變化和心律類型，及時(shí)發(fā)現(xiàn)及識(shí)別心律失常，防止嚴(yán)重心律失常的發(fā)生。注意電解質(zhì)平衡，尤其是注意血清鉀的變化?；颊叻块g外準(zhǔn)備好除顫儀，以防患者出現(xiàn)心室顫動(dòng)、心臟驟停時(shí)及時(shí)除顫治療。加強(qiáng)呼吸道管理。①保持呼吸道通暢。呼吸道分泌物多時(shí)，給予吸痰，吸痰導(dǎo)管插入適中，吸入的氣體進(jìn)行濕化及加溫（冬季為35℃，夏季為30℃），每次吸痰時(shí)間<15s，防止低氧血癥。②做好氣管插管護(hù)理。妥善固定氣管插管和牙墊，氣囊充氣適當(dāng)，每3小時(shí)放氣1次，每次20min，避免氣囊長(zhǎng)時(shí)間壓迫致黏膜缺血壞死。各班測(cè)量并記錄氣管插管的深度，以防移位。每日攝胸片，了解氣管插管的位置及心肺情況。③根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果，正確調(diào)整呼吸機(jī)模式及各項(xiàng)參數(shù)。若患者生命體征平穩(wěn)、無嚴(yán)重心律失常、循環(huán)穩(wěn)定、各項(xiàng)檢驗(yàn)指標(biāo)正常，呼吸方式可由容量控制轉(zhuǎn)為SIMV加壓力支持，逐漸減少呼吸次數(shù)；當(dāng)患者自主呼吸為12~15次/min，每次呼氣潮氣量>5ml/kg，血?dú)飧黜?xiàng)指標(biāo)正常，充分吸痰后拔除氣管插管。加強(qiáng)呼吸道管理拔管前30min靜脈注射地塞米松5mg、喘定0.25mg，防止喉頭水腫與氣道痙攣。拔管后立即用面罩吸氧，并監(jiān)測(cè)循環(huán)指征及末梢血氧飽和度（SaO2）引流管護(hù)理觀察引流液的性狀及量嚴(yán)格記錄引流量，妥善固定引流管，防止引流管脫出、打折或移位。嚴(yán)密觀察引流管是否通暢，即引流管內(nèi)的液面是否隨呼吸而上下波動(dòng)，如無波動(dòng)，可用手輕輕擠壓引流管，若仍沒有反應(yīng)，立即通知醫(yī)生。引流瓶應(yīng)放于床下距引流口70～80cm，搬動(dòng)時(shí)引流瓶不可越過患者，防止反流造成感染。引流量連續(xù)3小時(shí)每小時(shí)超過200ML，可疑有活動(dòng)性出血。應(yīng)報(bào)告醫(yī)生盡早處理。神經(jīng)系統(tǒng)的觀察手術(shù)后