2023新課標版生物高考第二輪復習-專題18體液調(diào)節(jié)及與神經(jīng)調(diào)節(jié)的關(guān)系(一)

2023新課標版生物高考第二輪復習專題18體液調(diào)節(jié)及與神經(jīng)調(diào)節(jié)的關(guān)系A(chǔ)組1.如圖表示人體在感冒發(fā)燒過程中的體溫變化情況。根據(jù)所學知識推測下列有關(guān)敘述，錯誤的是（）溫度/二A.tl至t4過程中調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)調(diào)節(jié)B.t2至t3過程中產(chǎn)熱量和散熱量大致相等C.ti至t2過程中可能會引起骨骼肌和毛細血管收縮D.t3至t4過程中可能會引起汗腺分泌汗液增加,體溫逐漸下降答案A體溫調(diào)節(jié)過程中，既有神經(jīng)調(diào)節(jié)又有體液調(diào)節(jié),A錯誤;t2至t3過程中體溫保持相對穩(wěn)定,說明產(chǎn)熱量和散熱量大致相等,B正確;燈至t2過程中體溫呈上升狀態(tài)，說明產(chǎn)熱量大于散熱量，故此過程中可能引起骨骼肌和毛細血管收縮,C正確;t3至t4過程中體溫呈下降趨勢，說明散熱量大于產(chǎn)熱量，故此過程中可能引起汗液分泌增加、皮膚毛細血管舒張等,D正確。2.研究發(fā)現(xiàn),當切除某動物的大部分胰腺，動物血糖濃度可保持正常，但在一段時間內(nèi)給予過量葡萄糖，則可使動物出現(xiàn)高血糖，并伴隨胰島B細胞的損傷。下列推斷不合理的是（）A.保留的小部分胰腺仍能分泌胰島素和胰高血糖素B.攝入過量葡萄糖可能會導致該動物出現(xiàn)尿糖現(xiàn)象C.注射適量胰島素可降低該動物胰島B細胞的損傷D.胰島B細胞的損傷對動物血糖是一種負反饋調(diào)節(jié)答案D保留小部分胰腺后，動物血糖保持正常，說明其仍可以分泌胰島素和胰高血糖素,A正確;攝入過量葡萄糖會超過腎小管和集合管對血糖的重吸收能力，所以該動物可能會出現(xiàn)尿糖現(xiàn)象,B正確;該動物胰島B細胞受損是由于過量的葡萄糖加重了胰島B細胞的負擔，如果注射適量胰島素可降低該動物胰島B細胞的損傷,C正確;胰島B細胞的損傷導致胰島素分泌不足，則血糖含量進一步升高,使胰島B細胞進一步損傷，屬于正反饋調(diào)節(jié),D錯誤。3.正常人一天的尿量約為1.5~2.5L,尿崩癥患者一天排尿可達到4L尿崩癥可能由抗利尿激素分泌不足導致，也可能是因為腎臟又損利尿激素不敏感，前者稱為中樞性尿崩癥,后者稱為腎性尿崩癥，可通過禁水加壓素實驗（長時間禁水后注射抗利尿激素）對兩者進行鑒別。相關(guān)說法錯誤的是（）A.尿崩癥患者除尿多外還伴有極度口渴的癥狀B.中樞性尿崩癥可能是由下丘腦或垂體異常導致的C.腎性尿崩癥患者在禁水加壓素實驗中尿量恢復到正常水平D.中樞性尿崩癥患者在禁水加壓素實驗中尿液滲透壓明顯升高答案C尿崩癥患者可能是抗利尿激素分泌不足或者對抗利尿激素不敏感，因此對水的重吸收減弱，尿量增多，血漿滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，通過神經(jīng)傳至大腦皮層感覺中樞，引起渴覺,A正確;中樞性尿崩癥是因為抗利尿激素分泌不足，抗利尿激素是由下丘腦細胞合成的、經(jīng)垂體釋放的，因此可能是下丘腦或垂體異常導致的,B正確;腎性尿崩癥患者對抗利尿激素不敏感,因此禁水加壓素實驗（長時間禁水后注射抗利尿激素）對其沒有效果，即尿量不會恢復到正常水平,C錯誤;中樞性尿崩癥患者（抗利尿激素分泌不足）在禁水加壓素實驗中，尿量減少，尿液滲透壓明顯升高,D正確。4.2021年11月5日，聯(lián)合國糖尿病日暨"藍光行動”活動在廣州舉行。胰島素是參與血糖調(diào)節(jié)的重要激素之一，胰島素分泌的機制如圖。下列敘述正確的是（）人汽AAA 觸發(fā)△△ a蝴球a/TA-

SHbdH|ha葡萄糖A抑可1 ct+融增大口°OO°囊泡〔三竣酸循環(huán)O°oo°oJ

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逐凈::胰島素分泌

°ooo?A.葡萄糖通過GLUT2轉(zhuǎn)運蛋白進入細胞的速率與細胞膜外的葡萄糖濃度無關(guān)B.K+排出細胞需消耗ATP、需細胞膜上蛋白質(zhì)的協(xié)助,屬于主動運輸C.胰島素以胞吐的方式排出細胞需要細胞膜上蛋白質(zhì)的協(xié)助D.阻斷Ca2+進入胰島B細胞有利于胰島素的分泌答案C由圖可知，葡萄糖通過GLUT2轉(zhuǎn)運蛋白進入細胞是協(xié)助擴散，運輸動力是細胞膜內(nèi)外的葡萄糖濃度差,A錯誤;K+排出細胞是通過離子通道，不需要消耗能量，屬于協(xié)助擴散,B錯誤;胞吐需要細胞膜上蛋白質(zhì)的協(xié)助,C正確;由圖可知,Ca2+內(nèi)流會促使胰島B細胞釋放胰島素，阻斷Ca2+進入胰島B細胞不利于胰島素的分泌,D錯誤。5.機體對同一生理過程可能存在相反的調(diào)節(jié)，猶如汽車的油門和剎車，以使機體對外界刺激作出更精確的反應(yīng)，更好地適應(yīng)環(huán)境的變化。下列生理調(diào)節(jié)過程，不屬于此類的是（）A.促甲狀腺激素釋放激素與甲狀腺激素作用于垂體促甲狀腺激素的分泌B.興奮性遞質(zhì)與抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜的電位變化C.交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)作用于心臟思勵D.胰高血糖素與腎上腺素作用于肝糖原分解答案D甲狀腺激素的分泌和調(diào)節(jié)涉及分級調(diào)節(jié)和負反饋調(diào)節(jié),甲狀腺激素、促甲狀腺激素釋放激素分別可抑制、促進垂體合成并分泌促甲狀腺激素,A不符合題意;興奮性遞質(zhì)使突觸后膜興奮，抑制性遞質(zhì)抑制突觸后膜興奮，二者存在相反的調(diào)節(jié),B不符合題意;交感神經(jīng)興奮可提高心率,副交感神經(jīng)興奮可降低心率,C不符合題意;胰高血糖素和腎上腺素均可作用于肝臟細胞，促進肝糖原分解才是高血糖濃度,D符合題意。知識歸納在調(diào)節(jié)血糖平衡上，胰高血糖素與甲狀腺激素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素等協(xié)同,與胰島素相抗衡;在調(diào)節(jié)生長發(fā)育上甲狀腺激素和生長激素協(xié)同;在提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性上甲狀腺激素和腎上腺素協(xié)同。.瘦素是一種蛋白質(zhì)類激素。過度攝食會促進瘦素基因的表達，饑餓反之。瘦素調(diào)控體重的過程如圖所示，敘述錯誤的是（）t表示增加或興奮.I表示減少或抑制A.瘦素分泌的調(diào)節(jié)屬于負反饋調(diào)節(jié)B.體重調(diào)節(jié)過程包括神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)C.下丘腦神經(jīng)元細胞膜上有瘦素受體D.下丘腦能有意識控制交感神經(jīng)興奮答案D依據(jù)瘦素調(diào)控體重的過程可知,若脂肪庫增加則會增加瘦素的分泌，瘦素首先作用于下丘腦（說明下丘腦神經(jīng)元細胞膜上存在瘦素受體）最終導致脂肪庫減少，故瘦素分泌的調(diào)節(jié)屬于負反饋調(diào)節(jié)，且該過程涉及下丘腦、交感神經(jīng)以及瘦素等，說明該過程的調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)和體液調(diào)節(jié),A、B、C正確;下丘腦為神經(jīng)中樞,交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，不受意識支配,D錯誤。知識歸納靶器官或靶細胞表面或內(nèi)部存在激素的特異性受體，因此激素能作用于特定的靶器官或靶細胞。.盡管越野滑雪等項目比賽時間長達2h,但運動員仍能維持正常體溫。相關(guān)敘述錯誤的是（）

A.冷覺感受器接受低溫刺激產(chǎn)生動作電位.下丘腦是體溫調(diào)節(jié)中樞和冷覺感覺中樞C.甲狀腺、腎上腺等內(nèi)分泌腺參與體溫調(diào)節(jié)D.冷空氣流經(jīng)運動員體表會使散熱量增加答案B感受器可感受機體內(nèi)外理化因素變化而產(chǎn)生興奮,A正確;下丘腦是調(diào)節(jié)體溫、血糖、滲透壓等的神經(jīng)中樞，并非冷覺感覺中樞，產(chǎn)生冷覺的中樞位于大腦皮層,B錯誤;甲狀腺合成并分泌的甲狀腺激素、腎上腺髓質(zhì)合成并分泌的腎上腺素可通過促進細胞代謝增加產(chǎn)熱，參與體溫調(diào)節(jié),C正確;機體散熱的主要途徑包括蒸發(fā)（汗液）、對流（空氣流動）、輻射、傳導（接觸）,D正確。8.有一種胰島素依賴型糖尿病的病因是患者體內(nèi)某種T細胞過度激活為細胞毒性T細胞后，其選擇性地與胰島B細胞密切接觸.導致胰島B細胞數(shù)量減少。下列相關(guān)敘述正確的是（）A.患者血液中胰島素水平高于正常生理水平.該胰島素依賴型糖尿病屬于免疫缺陷病C.胰島素受體是胰島素依賴型糖尿病患者的自身抗原D.饑餓時血液流經(jīng)肝臟后血糖濃度會升高.流經(jīng)胰島后血糖濃度會降低答案D根據(jù)題干信息可知，胰島素依賴型糖尿病患者體內(nèi)的胰島B細胞數(shù)量少.胰島素分泌減少，所以患者血液中胰島素水平低于正常生理水平,A錯誤;該胰島素依賴型糖尿病的患者體內(nèi)因某種T細胞過度激活為細胞毒性T細胞后，其選擇性地與胰島B細胞密切接觸，進而使胰島B細胞數(shù)量減少，這屬于自身免疫病,B錯誤:由題干信息可知.胰島素依賴型糖尿病患者的胰島B細胞被激活的細胞毒性T細胞破壞，因此胰島素受體不是胰島素依賴型糖尿病患者的自身抗原.C錯誤:饑餓時血液流經(jīng)肝臟后，肝糖原可分解為葡萄糖進入血液.使血糖濃度升高，流經(jīng)胰島后，血液中的葡萄糖被胰島細胞消耗，血糖濃度會降低,D正確。.抗利尿激素是由六肽環(huán)和三肽側(cè)鏈構(gòu)成的九肽化合物，能促進腎小管和集合管對水的重吸收.其分泌調(diào)節(jié)的部分機制如圖。相關(guān)敘述正確的是（）飲水過少等抗利尿激素A.抗利尿激素在垂體細胞的核糖體中合成B.引起A處神經(jīng)興奮的適宜刺激是飲水過少等

C.若飲水越少，則A處動作電位越高D.抗利尿激素的分泌以神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)為主答案D抗利尿激素在下丘腦合成，由垂體釋放，因此下丘腦細胞的核糖體是合成抗利尿激素的場所,A錯誤;引起A處神經(jīng)興奮的適宜刺激是飲水過少等引起的細胞外液滲透壓升高,B錯誤;若飲水越少，細胞外液滲透壓會越高，越易刺激下丘腦滲透壓感受器(A)產(chǎn)生興奮，引起A處細胞質(zhì)膜對Na，通透性增加，使Na+內(nèi)流產(chǎn)生動作電位，可見A處動作電位的高低與膜內(nèi)外Na+濃度差有關(guān)C錯誤;細胞外液滲透壓升高,刺激下丘腦滲透壓感受器，下丘腦分泌細胞作為效應(yīng)器合成和分泌抗利尿激素,說明抗^尿激素的分泌以神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)為主,D正確。.騎行是一種有氧運動.能增進健康.已成為眾多運動愛好者的選擇。下列有關(guān)分析正確的是()A.因為騎行過程中需要增加散熱.騎行運動過程中甲狀腺激素分泌量減少B.因為騎行過程中血糖消耗增加且收縮肌群對胰島素利用增加.機體胰島素含量會減少C.因為騎行過程中汗腺分泌增加.垂體細胞合成分泌的抗利尿激素的量增加D.因為騎行是一種有氧運動，騎行前后血壓能保持穩(wěn)定，其調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦答案B騎行過程中代謝加快，甲狀腺激素可以促進代謝，因此騎行過程中甲狀腺激素分泌量增多,A錯誤;因為騎行過程中血糖消耗增加且收縮肌群對胰島素利用增加，血糖下降.胰島B細胞的分泌活動受到抑制，機體胰島素含量會減少,B正確:抗利尿激素由下丘腦合成,經(jīng)垂體釋放,C錯誤:血壓調(diào)節(jié)中樞位于腦干,D錯誤。.吸煙有害健康,盡早戒煙有益健康。有數(shù)據(jù)顯示，煙癮者戒煙后體重普遍都會增加，這與煙草中的主要成分——尼古丁相關(guān)。尼古丁對于機體生命活動的部分影響機制如圖所示。POMC^vii''“POMC^vii''“飽腹感:神經(jīng)元一欲卜降!交感神經(jīng)腎3腺.1.脂肪細胞產(chǎn)熱增加回答下列問題:Q)尼古丁刺激POMC神經(jīng)元引起食欲下降的過程(是/不是)反射活動，受刺激后POMC神經(jīng)元膜內(nèi)電位發(fā)生的變化是,(2)尼古丁刺激機體引起脂肪細胞產(chǎn)熱增加的過程屬于調(diào)節(jié)，其效應(yīng)器是(3)據(jù)圖分析:戒煙后缺少了尼古丁的刺激，一方面會改善食欲，另一方面會引起交感神經(jīng)興奮減弱,,進而導致脂肪積累引起體重增加。（4）胰島素抵抗主要表現(xiàn)為機體對胰島素的敏感性下降,是引發(fā)2型糖尿病的重要原因。研究人員用小鼠進行模擬實驗發(fā)現(xiàn)，尼古丁刺激會使小鼠的胰高血糖素、胰島素和血糖水平升高。由此推測，長期吸煙群體比不吸煙群體患2型糖尿病的風險較；理由是①:②o答案（1）不是由負變正（2）神經(jīng)一體液交感神經(jīng)末梢及其所支配的腎上腺（3）腎上腺素釋放減少,脂肪細胞分解脂肪產(chǎn)熱減少（4）高①長期吸煙可能引起胰高血糖素分泌增加，導致血糖升高②長期吸煙可能誘發(fā)胰島素抵抗（機體對胰島素的敏感性下降）,導致血糖升高解析（1）尼古丁刺激POMC神經(jīng)元引起食欲下降的過程沒有經(jīng)過完整的反射弧結(jié)構(gòu)，因此不是反射活動。受刺激后POMC神經(jīng)元對鈉離子的通透性增大，鈉離子內(nèi)流，引起膜內(nèi)電位發(fā)生由負電位變?yōu)檎娢坏淖兓＃?）尼古丁刺激下丘腦神經(jīng)元，將興奮傳遞給交感神經(jīng)，進而使腎上腺分泌腎上腺素增加，該過程涉及反射弧，屬于神經(jīng)調(diào)節(jié);腎上腺素作用于脂肪細胞，引起脂肪細胞產(chǎn)熱增加的過程屬于體液調(diào)節(jié)，因此尼古丁刺激機體引起脂肪細胞產(chǎn)熱增加的過程屬于神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)。效應(yīng)器一般指傳出神經(jīng)末梢及其支配的肌肉或腺體等，該過程中的效應(yīng)器為交感神經(jīng)末梢及其所支配的腎上腺。（3）據(jù)圖分析可知，尼古丁刺激后，機體出現(xiàn)食欲下降和脂肪細胞產(chǎn)熱增加兩方面變化,戒煙后缺少了尼古丁的刺激，一方面會改善食欲，另一方面會引起交感神經(jīng)興奮減弱，腎上腺素的合成和釋放減少,脂肪細胞分解脂肪產(chǎn)熱減少，進而導致脂肪積累引起體重增加。（4）小鼠模擬吸煙者實驗發(fā)現(xiàn)尼古丁刺激會使小鼠的胰高血糖素、胰島素和血糖水平升高，說明尼古?。ㄩL期吸煙）可誘發(fā)胰高血糖素分泌增加，導致血糖升高，同時胰島素含量更高，但血糖沒有降低，反而升高，說明尼古?。ㄩL期吸煙）會誘發(fā)胰島素抵抗,即降血糖的功能下降，增加2型糖尿病患病風險，由此可推測，長期吸煙群體比不吸煙群體患2型糖尿病的風險較高。.大鼠懷孕后，仔鼠胚胎所需的營養(yǎng)由孕鼠提供。研究發(fā)現(xiàn)，有少部分大鼠懷孕后會出現(xiàn)高血糖癥狀（醫(yī)學上稱GDM）,GDM孕鼠生出的仔鼠健康會受到很大影響，二甲雙服可治療孕期的高血糖癥狀。為進一步探究經(jīng)二甲雙服治療后,GDM孕鼠所生仔鼠的健康狀況,研究小組進行了以下實驗：

孕鼠數(shù)(只)孕鼠類型藥物處理飼料第1組8正常生理鹽水普通飼料第2組8GDM二甲雙胭普通飼料第3組8GDM生理鹽水普通飼料各組出生后的仔鼠全部交由正常母鼠喂養(yǎng),3周后停止鼠乳喂養(yǎng),采用普通飼料喂養(yǎng)至8周。測定仔鼠出生時的體重大小,8周齡的空腹血糖含量、胰島素水平如表所示，回答下列問題：組別第1組剛出生體重(g)4.68周齡空腹血糖(mmoL/L)5.658周齡胰島素水平(mmoL/L)8.6第2組4.75.789.2第3組7.210.5414.6注:測量數(shù)據(jù)取平均值。(1)胰島素由細胞分泌，其生理功能是，胰島素一經(jīng)靶細胞接受并起作用后就被.(2)胰島素的分泌除受血糖調(diào)節(jié)外，還受、、腎上腺素等物質(zhì)的調(diào)節(jié)。(3)第3組剛出生仔鼠體重明顯大于第1組，分析可能原因是(4)相比于第1組，第3組8周齡仔鼠的血糖水平較高,可能的原因是答案（1）胰島8促進組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖.從而使血糖水平降低滅活（2）胰高血糖素神經(jīng)遞質(zhì)（3）第3組仔鼠胚胎長期處于高糖環(huán)境（或第三組仔鼠胚胎發(fā)育期間獲得了更多的葡萄糖）,糖類轉(zhuǎn)化成脂肪等物質(zhì)增多，導致出生體重增加，所以比第1組重（4）胰島素受體受損、胰島素受體敏感性降低、胰島素受體不足、胰島素抵抗解析（1）胰島B細胞分泌的胰島素能促進組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖,從而降低血糖濃度。胰島素一經(jīng)靶細胞接受并起作用后就被滅活。（2）胰島素的分泌除受血糖調(diào)節(jié)外.還受胰高血糖素、神經(jīng)遞質(zhì)和腎上腺素等物質(zhì)的調(diào)節(jié)。⑶第3組孕鼠類型為GDM,第1組為正常孕鼠，由于第3組仔鼠胚胎長期處于高糖環(huán)境（或第三組仔鼠胚胎發(fā)育期間獲得了更多的葡萄糖），糖類轉(zhuǎn)化成脂肪等物質(zhì)增多,導致出生體重增加,因此第3組剛出生仔鼠比第1組重。（4）胰島素是唯一能降低血糖的激素，由表可知，第3組8周齡血糖水平較高,但胰島素水平也較高，說明血糖水平較高不是胰島素分泌不足引起的，可能的原因是胰島素不能發(fā)揮作用，如胰島素受體受損、胰島素受體敏感性降低、胰島素受體不足或胰島素抵抗。名師點睛與血糖調(diào)節(jié)相關(guān)的激素胰島素是唯一能降低血糖的激素.能促進組織細胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖,從而降低血糖濃度。胰高血糖素能促進肝糖原的分解和糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化.使血糖濃度升高。腎上腺素能促進肝糖原的分解，升高血糖。B組.某甲亢病人.其甲狀腺細胞表面的TSH（促甲狀腺激素）受體被免疫系統(tǒng)當作抗原而識別，分泌出抗TSH受體的抗體，并與TSH受體特異性結(jié)合，從而導致機體合成和分泌過量的甲狀腺激素，最終引起甲亢。相關(guān)敘述錯誤的是（）A.甲亢患者和正常人一樣都能保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)B.抗TSH受體的抗體的檢測有利于診斷是否患有甲亢C.甲亢患者體內(nèi)，抗TSH受體的抗體的產(chǎn)生不會受到抑制D.抗TSH受體的抗體與TSH受體結(jié)合會產(chǎn)生與TSH相同的功能答案A甲亢患者體內(nèi)甲狀腺激素含量高于正常值，引起內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào),A錯誤;抗TSH受體的抗體會與TSH受體結(jié)合，導致機體合成和分泌過量的甲狀腺激素，最終引起甲亢,因此抗TSH受體的抗體的檢測有利于診斷是否患有甲亢，B正確;甲亢患者體內(nèi)，由于抗TSH受體的抗體的產(chǎn)生沒有負反饋調(diào)節(jié)機制,因此其產(chǎn)生不會受到抑制,C正確;TSH同抗TSH受體的抗體一樣，與TSH受體特異性結(jié)合后都能促進甲狀腺激素的產(chǎn)生與分泌,D正確。.冬泳是一項特殊條件下的體育運動，具有獨特的健身功效。冬泳愛好者入水后，機體生理功能會發(fā)生一系列相應(yīng)變化。下列敘述錯誤的是（）A.冰水刺激皮膚，使冷覺感受器產(chǎn)生冷覺B.機體神經(jīng)中樞興奮，使肌肉收縮加強C.機體通過反射活動,使皮膚毛細血管收縮D.機體通過神經(jīng)一體液調(diào)節(jié),使體溫維持相對穩(wěn)定答案A冷覺的產(chǎn)生中樞是在大腦皮層,A錯誤。知識總結(jié)與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)的結(jié)構(gòu).溫度感受器:熱覺感受器和冷覺感受器，分布于皮膚、黏膜和內(nèi)臟。.調(diào)節(jié)中樞:位于下丘腦。.感覺中樞:位于大腦皮層。3.春寒料峭.早春時節(jié)天氣陰晴不定.氣溫變化大，人體免疫力下降，感冒病毒容易乘虛而入,從而使人患上感冒。下列敘述正確的是（）A.從感冒發(fā)熱到身體恢復健康.機體的調(diào)節(jié)機制是神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)B.感冒持續(xù)發(fā)燒38℃不退的原因是產(chǎn)熱量大于散熱量C.寒冷環(huán)境中人體的促甲狀腺激素和甲狀腺激素含量上升D.熱覺感受器受到寒冷刺激會調(diào)節(jié)機體增加產(chǎn)熱量答案C病原體的清除主要依賴于免疫調(diào)節(jié)，發(fā)燒后的體溫調(diào)節(jié)主要通過神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)來完成,A錯誤;感冒持續(xù)發(fā)燒38C時，機體產(chǎn)熱量等于散熱量.B錯誤;冷覺感受器受到寒冷刺激會調(diào)節(jié)機體增加產(chǎn)熱量.D錯誤。4.2021年5月25日甘肅山地馬拉松事故中，由極端天氣導致21人遇難.較多選手出現(xiàn)“失溫"現(xiàn)象。失溫是指人體熱量流失大于熱量補給，從而造成人體核心區(qū)溫度降低，并產(chǎn)生寒能、心肺功能衰竭等一系列癥狀，甚至造成死亡。下列有關(guān)敘述錯誤的是（）A.運動時骨骼肌是人體主要的產(chǎn)熱器官,皮膚是主要的散熱器官B."失溫”出現(xiàn)的病癥與機體細胞中相關(guān)酶活性降低密切相關(guān)C.失溫初期,機體通過神經(jīng)TK液調(diào)節(jié)，使骨骼肌不自主戰(zhàn)栗,增加產(chǎn)熱D."失溫"現(xiàn)象的發(fā)生說明人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有限的答案C失溫時人體熱量流失大于熱量補給，從而造成人體核心區(qū)溫度降低，溫度降低使酶活性降低，產(chǎn)生心肺功能衰竭等一系列癥狀,B正確:失溫初期，機體通過骨酪肌不自主戰(zhàn)栗來增加產(chǎn)熱的反射弧為皮膚冷覺感受器T傳入神經(jīng)T下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞T傳出神經(jīng)T骨骼肌，只受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié),C錯誤；"失溫”現(xiàn)象的發(fā)生說明人體維持穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)能力是有限的,D正確。5.最近有研究發(fā)現(xiàn),FGF1是胰島素之外的第二種快速降低血糖的分子。在胰島素抵抗患者體內(nèi),胰島素信號通路受阻，若使用FGF1提高PDE4D酶的活性，激活PDE4D通路,仍可調(diào)節(jié)血糖水平。下列敘述錯誤的是（）A.胰島素抵抗患者體內(nèi)，血糖不能有效降低，而脂肪分解較多B.FGF1和胰島素分別通過不同的信號通路發(fā)揮相同的作用C.一般情況下，糖尿病患者體內(nèi)PDE4D酶活性較高D.這一發(fā)現(xiàn)可能為胰島素抵抗患者提供替代性治療渠道答案C胰島素抵抗患者葡萄糖攝取、利用和儲存的效率下降，機體通過分解脂肪供能,A正確;FGF1通過提高PDE4D酶的活性，激活PDE4D通路調(diào)節(jié)血糖.而胰島素通過胰島素信號通路調(diào)節(jié)血糖.B正確;若糖尿病患者體內(nèi)PDE4D酶活性較高，就會通過PDE4D通路調(diào)節(jié)血糖水平，就不會有糖尿病癥狀,C錯誤;給胰島素抵抗患者注射FGF1.激活PDE4D通路.可為胰島素抵抗患者提供替代性治療渠道.D正確。.尿崩癥是指由于抗利尿激素缺乏（垂體性尿崩癥）或由于多種病變引起腎臟對抗利尿激素敏感性缺陷（腎源性尿崩癥）.使腎臟對水分的重吸收產(chǎn)生障礙。下列敘述正確的是（）A.尿崩癥患者常表現(xiàn)為多尿和多飲的癥狀，其尿液滲透壓較大B.垂體中抗利尿激素的合成基因發(fā)生突變,會出現(xiàn)尿崩癥C.垂體性尿崩癥可以通過口服抗利尿激素來治療D.禁水一段時間后注射適量的抗利尿激素,若患者細胞外液滲透壓無明顯變化，則可能是腎臟受損導致的尿崩癥答案D尿崩癥患者腎臟對水分的重吸收產(chǎn)生障礙.尿液滲透壓降低,A錯誤:抗利尿激素由下丘腦合成、分泌，垂體中抗利尿激素的合成基因發(fā)生突變不會影響抗利尿激素的合成，不會出現(xiàn)尿崩癥,B錯誤：抗利尿激素的本質(zhì)是多肽，口服會被分解成氨基酸.失去作用效果,C錯誤。.尿崩癥包括兩種:因抗利尿激素（ADH）的缺乏引起的中樞性尿崩癥（CDI）和因腎臟對ADH敏感性缺陷引起的腎性尿崩癥（NDI）,臨床上可通過禁水加壓（禁止飲水10h后補充ADH）實驗進行確診。下列有關(guān)說法不正確的是（）A.NDI患者體內(nèi)ADH的含量與正常人相比要高.NDI患者的尿液滲透壓明顯低于血漿滲透壓C.禁水加壓實驗后,CDI患者的尿液滲透壓將升高D.禁水加壓實驗后,ND1患者的尿液滲透壓將降低答案DNDI患者腎臟對ADH的敏感性減弱，抗利尿激素發(fā)揮作用弱,因而其體內(nèi)的ADH含量與正常人相比要高,A正確;NDI患者體內(nèi)的抗利尿激素發(fā)揮作用弱,機體對尿液中水的重吸收能力減弱，因此DNI患者的尿液滲透壓明顯低于血漿滲透壓,B正確:禁水加壓實驗后CDI患者缺乏的ADH得以補充，能促進腎小管和集合管對水的重吸收.使尿液滲透壓升高,C正確:禁水加壓實驗后.由于NDI患者的腎臟對ADH的敏感性減弱，因此其尿液滲透壓不變,D錯誤。8.醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)，人體血糖平衡的維持需要多種激素及多個器官的共同參與，其中GLP-1是小腸上皮細胞中的L細胞分泌的一種多肽類激素，具有調(diào)節(jié)胰島細胞分泌、抑制胃排空、降低食欲等功能.部分調(diào)節(jié)過程如圖I.用靜脈注射葡萄糖模擬口服葡萄糖后血糖濃度的相同改變程度.檢測到血漿中激素N濃度變化，結(jié)果如圖2。請分析回答下列問題:食物一消化道吸收分%斤L細胞，一—GLP-I食物一消化道吸收分%斤L細胞，一—GLP-I血糖升高 ［作用于7足進X.葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白，細瞬激素上業(yè)把細胞,r/l/V884271?nE/N瓶罪IJ.4主。卜. 60 120 180時間/min圖2⑴圖1中的L細胞能分泌物質(zhì)作用于M細胞.體現(xiàn)了細胞質(zhì)膜具有的功能.釋放的激素N可促進靶細胞葡萄糖。請結(jié)合圖文闡明GLP-1降血糖的作用機理:.（2）模擬口服葡萄糖血糖濃度相同改變程度時，靜脈注射葡萄糖的總量（填"高于"、"低于"或"等于"）口服量。圖2中口服葡萄糖引起激素N的變化量明顯高于注射，原因是.（3）人體進食后血糖濃度升高引起胰島素分泌，具體過程如圖3。K*鉀離子通道膜內(nèi)外電位變化葡萄一糖GLP-1促進ATP/ADP促進cAMP-pp1胰島B細胞葡萄一糖GLP-1促進ATP/ADP促進cAMP-pp1胰島B細胞j?鈣離子通道'Ca2*的值f/線粒體劈備進CLP-I受體一分泌圖3作用。①GLP-1與高濃度葡萄糖對胰島素的分泌存在作用。②胞內(nèi)Ca?+濃度升高被認為是胰島素釋放的最終激發(fā)機制:進食后，胰島B細胞中葡萄糖供應(yīng)增加，細胞內(nèi)過程增強,導致ATP/ADP的值上升,K+通道關(guān)閉，膜內(nèi)外電位變?yōu)?，進而引起Ca2+內(nèi)流;同時在GLP-1的作用下生成增多，進一步增加了胞內(nèi)Ca2,濃度。（4）GLP-1作用后會被體內(nèi)DPP-4迅速降解,科研人員據(jù)此研制出了多種降糖藥物治療U型糖尿病。其中藥物"利拉魯肽"是一種GLP-1類似物，保留天然GLP-1功效且不被DPP-4降解,而藥物"西格列汀”為DPP-4抑制劑。從降糖效果分析,的作用效果應(yīng)更好。答案（1）進行細胞間信息交流攝取、貯存和利用GLP-1可作用于胰島B細胞，促進其分泌（釋放）胰島素;GLP-1能抑制胃排空、降低食欲等，可減少機體對糖類的攝入（2）低于口服葡萄糖不僅提高了血糖濃度，還刺激L細胞分泌GLP-1,兩者都能促進胰島B細胞分泌胰島素（3）①協(xié)同②有氧呼吸外負內(nèi)正cAMP（4）利拉魯肽解析（1）根據(jù)題干信息分析題圖,GLP-1是小腸上皮細胞中的L細胞分泌的一種多肽類激素，具有調(diào)節(jié)胰島細胞分泌、抑制胃排空、降低食欲等功能。圖1中的L細胞能分泌GLP-1作用于M細胞.因此圖1中的M細胞是胰島B細胞。GLP-1與胰島B細胞細胞質(zhì)膜上的受體相結(jié)合，促進胰島B細胞釋放激素N（胰島素），體現(xiàn)了細胞質(zhì)膜具有進行細胞間信息交流的功能;結(jié)合題圖可知.胰島素與靶細胞結(jié)合，可以促進靶細胞攝取、貯存和利用葡萄糖。食物進入消化道后,GLP-1作用于胰島B細胞，促進胰島素的分泌進而降低血糖;GLP-1能抑制胃排空、降低食欲等，可減少機體對糖類的攝入。（2）靜脈注射的葡萄糖直接到達血液中，口服葡萄糖還需要經(jīng)過消化道的吸收轉(zhuǎn)變?yōu)檠褐械钠咸烟?，因此模擬口服葡萄糖血糖濃度相同改變程度時，靜脈注射葡萄糖的總量應(yīng)低于口服量;口服葡萄糖不僅提高了血糖濃度，還刺激L細胞分泌GLP-1,兩者都能促進胰島B細胞分泌胰島素，因此口服葡萄糖引起激素N（胰島素）的變化量明顯高于注射。⑶①結(jié)合圖3可知，葡萄糖和GLP-1都可以使胰島B細胞分泌胰島素,其中葡萄糖的氧化分解可使ATP/ADP的值升高，進而促進鉀離子通道關(guān)閉，引起Ca2+內(nèi)流，促進胰島素分泌:而GLP-1可促進ATP變?yōu)閏AMP,cAMP作用于線粒體，釋放Cat進而促進胰島素的分泌,因此高濃度葡萄糖和GLP-1對胰島素的分泌存在協(xié)同作用。②進食后，胰島B細胞中葡萄糖供應(yīng)增加,細胞內(nèi)有氧呼吸增強，有氧呼吸可以產(chǎn)生大量ATP,使得ATP/ADP的值上升，進而促進短外流通道關(guān)閉，膜內(nèi)外電位變?yōu)橥庳搩?nèi)正，引起Ca?+內(nèi)流洞時在GLP-1的作用下cAMP增多,cAMP作用于線粒體，使得胞內(nèi)Ca?+濃度增多。（4）人體內(nèi)沒有可以降解利拉魯肽（GLP-1類似物）的酶.其作用時間延長,GLP-1作用后會被體內(nèi)DPP-4迅速降解,DPP-4抑制劑可能不能及時抑制DPP-4的作用，因此，從降糖效果分析，利拉魯肽的作用效果應(yīng)更好。.多囊卵巢綜合征（PCOS）是常見的婦科內(nèi)分泌疾病，以雄激素分泌過多，排卵功能障礙為臨床主要表現(xiàn)，并伴有慢性炎癥介導的胰島素抵抗癥狀。研究發(fā)現(xiàn)雄烯二酮是雄激素的前體物質(zhì),如圖為卵巢中雄烯二酮的部分代謝過程。（1）雄輝二酮在卵巢中可合成雌激素,該過程受分級調(diào)節(jié)系統(tǒng)調(diào)控，由此可推測激素LH和FSH是由分泌的,PCOS患者體內(nèi)LH含量會（填"升高"或"降低"）。（2）PC0S患者卵巢發(fā)育會出現(xiàn)障礙.據(jù)圖分析其原因是.（3）研究發(fā)現(xiàn),二甲雙胭可通過提高T細胞數(shù)量來改善卵巢組織微環(huán)境,可用于PCOS的輔助治療。請利用以下實驗材料和用具，設(shè)計實驗探究二甲雙眼是否通過白細胞介素-6調(diào)節(jié)T細胞的數(shù)量,簡要寫出實驗設(shè)計思路并預期實驗結(jié)果及結(jié)論。實驗條件:PCOS模型小鼠若干只，二甲雙肌腸溶片、托珠單抗注射液（白細胞介素-6抑制劑，本身不影響T細胞數(shù)量）,細胞數(shù)量檢測儀等。實驗思路:.預期實驗結(jié)果及結(jié)論:O◎答案(1)垂體升高(2)PC0S患者雄激素的合成增多，導致機體中雄烯二酮合成的雌激素減少，從而導致卵巢發(fā)育障礙(3)將PCOS模型小鼠均分為甲、乙、丙三組，甲組不進行處理，乙組喂食二甲雙肌腸溶片，丙組喂食二甲雙肌腸溶片并注射托珠單抗注射液,一段時間后檢測各組T細胞數(shù)量若T細胞數(shù)量乙組〉丙組=甲組,則二甲雙肌通過白細胞介素-6調(diào)節(jié)T細胞的數(shù)量:若T細胞數(shù)量乙組=丙組〉甲組，則二甲雙肌不通過白細胞介素-6調(diào)節(jié)T細胞的數(shù)量解析(1)雄烯二酮在卵巢中可合成雌激素,該過程受分級調(diào)節(jié)系統(tǒng)調(diào)控,即性激素的分泌受下丘腦一垂體一性腺軸的調(diào)控，由此可推測激素LH和FSH是由垂體分泌的,PCOS患者體內(nèi)雄激素分泌過多,說明雌激素含量下降，對垂體的反饋抑制減弱,根據(jù)性激素分級調(diào)節(jié)機制可推測,LH含量會升高。(2)PC0S患者雄激素的合成增多，導致機體中雄烯二酮合成的雌激素減少，從而引起卵巢發(fā)育障礙。(3)本實驗的目的是探究二甲雙服是否通過白細胞介素-6調(diào)節(jié)T細胞的數(shù)量.據(jù)此可知本實驗的自變量是是否用白細胞介素-6抑制劑處理小鼠，因變量是T細胞的數(shù)量,據(jù)此設(shè)計實驗，具體實驗思路及結(jié)果預測詳見答案。.生長激素(GH)既能促進個體生長，又能參與調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝等。如圖是生長激素(GH)分泌調(diào)節(jié)及作用機制圖解。(1)圖中物質(zhì)A是一種，其作用于GHRH神經(jīng)元，導致該神經(jīng)元膜外發(fā)生的電位變化是.應(yīng)激刺激下，機體可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)方式及機制,在多種器官、系統(tǒng)參與下共同維持GH含量相對穩(wěn)定。（2）GH分泌增多可通過刺激肝臟細胞釋放IGF-1間接調(diào)節(jié)GH的分泌，這種調(diào)節(jié)機制的意義是.從生長激素分泌調(diào)節(jié)過程看.神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)之間的關(guān)系可以概括為?（3）GH的分泌受GHRH和SS的共同調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是垂體細胞含有.人進入青春期后身體迅速長高的原因是o某患者由于垂體分泌的GH增多而患上“垂體性糖尿病"，原因是。⑷若要驗證GHRH的生理作用,（填"能"或"不能"）用摘除垂體的動物進行實驗，原因是O⑦答案（1）神經(jīng)遞質(zhì)由正電位變負電位分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)（2）維持人體內(nèi)GH含量的相對穩(wěn)定一方面激素分泌直接或間接受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié),另一方面激素也可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能（3）GHRH和SS的特異性受體雄（雌）性激素分泌增加.促進GH分泌,進而促進蛋白質(zhì)合成和軟骨形成等GH過多導致細胞對胰島素敏感性降低.組織細胞攝取、利用、儲存葡萄糖的量減少.血糖升高（4）不能摘除垂體,失去了GHRH作用的靶器官，無法驗證GHRH的生理作用解析⑴物質(zhì)A是在神經(jīng)細胞之間傳遞信息的,推測其為神經(jīng)遞質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)作用于GHRH神經(jīng)元后,使其產(chǎn)生興奮，該神經(jīng)元膜外發(fā)生的電位變化為由正電位變負電位。應(yīng)激刺激下，高級神經(jīng)中樞作用于下丘腦的GHRH神經(jīng)元,GHRH神經(jīng)元產(chǎn)生GHRH使得垂體釋放GH,為分級調(diào)節(jié);據(jù)圖分析,GH增多后，反過來抑制GHRH神經(jīng)元和垂體的分泌，屬于負反饋調(diào)節(jié)。（2）GH分泌增多可通過刺激肝臟細胞釋放IGF-I間接調(diào)節(jié)GH的分泌，屬于負反饋調(diào)節(jié)，其意義是可以維持人體內(nèi)GH含量的相對穩(wěn)定。結(jié)合圖示及分析可知，一方面激素分泌直接或間接受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)（高級中樞、下丘腦），另一方面激素也可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。（3）GH的分泌受GHRH和SS的共同調(diào)節(jié)，這種調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是垂體細胞含有GHRH和SS的特異性受體。據(jù)圖分析，人體進入青春期后，雌（雄）性激素分泌增加,促進垂體分泌GH,進而促進蛋白質(zhì)合成和軟骨形成等，所以身體會迅速長高。某患者由于垂體分泌的GH增多而患上"垂體性糖尿病"，據(jù)圖分析,GH增多，細胞對胰島素敏感性降低，組織細胞攝取、利用、儲存葡萄糖的量減少，所以血糖升高.(4)從圖中生長激素調(diào)節(jié)關(guān)系來看,GHRH可作用于垂體使其分泌GH,若摘除垂體,失去了GHRH作用的靶器官，無法驗證GHRH的生理作用。1L阿爾茨海默病(AD)即老年癡呆病.神經(jīng)元死亡是其主要發(fā)病機制之一。胰島素抵抗易導致代謝綜合征和2型糖尿病(T2DM)。近年來大量的研究發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病(AD)與2型糖尿病(T2DM)有著密切的病理學聯(lián)系，請回答下列問題。(1)研究發(fā)現(xiàn),阿爾茨海默病(AD)患者體內(nèi)能催化分解乙酰膽堿的乙酰膽堿酯酶活性過高，該病患者體內(nèi)乙酰膽堿含量比正常人(填"高"或"低").興奮的傳遞效率下降。據(jù)此提出一種治療阿爾茨海默病(AD)的措施.(2)胰島素抵抗是指各種原因使胰島素促進組織細胞葡萄糖的效率下降.機體代償性地分泌過多胰島素產(chǎn)生高胰島素血癥，進而引起代謝紊亂