霍亂病人的護(hù)理演示文稿

霍亂病人的護(hù)理演示文稿第一頁(yè)，共六十六頁(yè)。優(yōu)選霍亂病人的護(hù)理第二頁(yè)，共六十六頁(yè)。霍亂自1817年迄今曾有過(guò)7次大流行；前六次大流行與古典生物型有關(guān)；始于1961年的第七次大流行持續(xù)至今，以埃爾托霍亂弧菌為主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍亂爆發(fā)流行，有引起世界性大流行的趨向。第三頁(yè)，共六十六頁(yè)。1961－2000年全球報(bào)告霍亂病例數(shù)第四頁(yè)，共六十六頁(yè)。2004年1月27日一名霍亂患者被送到贊比亞首都盧薩卡的馬泰羅霍亂治療中心接受治療第五頁(yè)，共六十六頁(yè)。中國(guó)流行情況1820年霍亂傳入我國(guó)我國(guó)自1924—1948年期間，幾乎每年均有霍亂發(fā)生，有些年份報(bào)告病人數(shù)達(dá)數(shù)萬(wàn)至10余萬(wàn)，病死率也常達(dá)30％以上。1949年后，我國(guó)未再出現(xiàn)古典型霍亂。1961年起在局部地區(qū)流行過(guò)埃爾托型霍亂。我國(guó)采取積極防治措施，使霍亂疫情逐年明顯下降并持續(xù)開(kāi)展大力防治，有力地控制了本病。第六頁(yè)，共六十六頁(yè)?；【苹【鷮?/p>

如逗點(diǎn)狀桿菌，有鞭毛,運(yùn)動(dòng)活躍,暗視野下可見(jiàn)穿梭狀運(yùn)動(dòng),糞便涂片染色呈魚(yú)群狀排列.

耐堿不耐酸,在堿性肉湯或堿性蛋白胨中生長(zhǎng)良好,可發(fā)生自發(fā)突變。對(duì)干燥、熱、酸及一些消毒劑敏感。

1病原學(xué)第七頁(yè)，共六十六頁(yè)。第八頁(yè)，共六十六頁(yè)。霍亂弧菌革蘭染色鞭毛染色第九頁(yè)，共六十六頁(yè)。

1病原學(xué)

1.O1群霍亂孤菌:

a.古典生物型

b.埃爾托生物型2.不典型O1群霍亂弧菌:無(wú)致病性3.非O1群霍亂孤菌：

O139血清型是目前世界流行的主要型別.霍亂孤菌的分類(lèi)：(VibrioCholerae)第十頁(yè)，共六十六頁(yè)?；魜y弧菌第十一頁(yè)，共六十六頁(yè)?；魜y弧菌第十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。2傳染源病人和帶菌者為主要傳染源輕型及帶菌者為更重要的傳染源。病人在病期中可連續(xù)排菌5～14d，中、重型病人排菌量大，是重要的傳染源帶菌者包括潛伏期、恢復(fù)期、慢性帶菌及健康帶菌者。第十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。3.傳播途徑胃腸道傳染病糞-口途徑傳播經(jīng)水傳播是最主要途徑，常引起爆發(fā)流行日常生活接觸和蒼蠅傳播第十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。4.易感人群人群普遍易感。隱性感染多，而顯性感染較少。病后可產(chǎn)生一定免疫力，產(chǎn)生抗菌抗體和抗毒素抗體,維持時(shí)間短，可再次感染近年來(lái)流動(dòng)人口在某些地區(qū)是主要發(fā)病人群。第十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。5.流行特征季節(jié)性：夏秋季為流行季節(jié)，高峰期7～9月地區(qū)性：沿江沿海地區(qū)發(fā)病較多流行形式：暴發(fā)型與慢性遷延散發(fā)型兩種形式并存擴(kuò)散：近程傳播與遠(yuǎn)程傳播第十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。第十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。6.發(fā)病機(jī)制發(fā)病與否取決于：機(jī)體胃酸分泌程度霍亂弧菌的數(shù)量和致病力第十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。6.發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌突破胃酸屏障，進(jìn)入小腸穿過(guò)腸黏膜的黏液層在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素第十九頁(yè)，共六十六頁(yè)。發(fā)病機(jī)制

霍亂弧菌小腸TCPA（毒素協(xié)同調(diào)節(jié)菌毛A)

粘附于小腸上段粘膜上皮細(xì)胞的刷狀緣大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂毒素(Choleragen)

細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度持續(xù)升高杯狀細(xì)胞隱窩細(xì)胞分泌，抑制絨毛細(xì)胞吸收粘液微粒引起嚴(yán)重水樣腹瀉米泔狀大便第二十頁(yè)，共六十六頁(yè)?；魜y腸毒素霍亂腸毒素（也稱(chēng)霍亂原，choleragen）在發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。FigureThebacteriumproducesatoxinthatisthecauseofthecholera.Thetoxinmoleculeiscomposedofseveralparts,oneofwhich(colouredblue)penetratesthecellmembrane(yellow)第二十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。霍亂腸毒素引起小腸過(guò)度分泌的機(jī)制霍亂腸毒素由1個(gè)A亞單位和5個(gè)B亞單位組成B亞單位與腸黏膜上皮細(xì)胞的受體GM1結(jié)合(B)BindingofBsubunitstooligosaccharideofGM1ganglioside.(A)Choleratoxinapproachingtargetcellsurface.(C)ConformationalalterationofholotoxinpresentingAsubunit(black)tocellsurface.第二十二頁(yè)，共六十六頁(yè)?；魜y腸毒素引起小腸過(guò)度分泌的機(jī)制A亞單位移至細(xì)胞內(nèi)并水解成A1、A2片段A1片段催化從NAD轉(zhuǎn)移出ADP－ribose至G蛋白(E)ReductionofdisulfidebondofAsubunitbyintracellularglutathione,freeingA1andA2.(F)CleavageofNADbyA1yieldingADP-riboseandnicotinamide.(D)EntryofAsubunit.第二十三頁(yè)，共六十六頁(yè)?；魜y腸毒素引起小腸過(guò)度分泌的機(jī)制G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性AC持續(xù)活化，ATP不斷轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP刺激隱窩細(xì)胞分泌水、氯化物及碳酸氫鹽。第二信使(G)ADP-ribosylationofGprotein,inhibitingactionofGTPaseand“l(fā)ocking”adenylatecyclasein“on”mode.第二十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。病理生理霍亂病人的糞便為等滲性，其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃度的2～5倍。見(jiàn)下表：劇烈吐瀉可導(dǎo)致脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽在糞便、血漿中濃度對(duì)比（mmol/L）鈉鉀氯化物碳酸氫鹽病人糞便成分135

1510045正常血漿含量136～1483.8～5.098～10624～32第二十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。病理生理水和電解質(zhì)紊亂：等滲性脫水，丟失大量鉀和碳酸氫鹽循環(huán)衰竭，急性腎功能衰竭代謝性酸中毒：腹瀉丟失大量碳酸氫根周?chē)h(huán)衰竭急性腎功能衰竭第二十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。病理解剖嚴(yán)重脫水引起的改變：皮膚干燥發(fā)紺，皮下組織及肌肉干癟內(nèi)臟漿膜干粘，腸內(nèi)積滿(mǎn)米泔狀液體，膽囊內(nèi)充滿(mǎn)粘稠膽汁心、肝、脾等臟器體積縮小腎臟腫大，毛細(xì)血管擴(kuò)張，腎小管濁腫，變性及壞死第二十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。（二）臨床表現(xiàn)潛伏期：l~3d(數(shù)小時(shí)~7d)大多急起，少數(shù)有前驅(qū)癥狀古典生物型與O139型霍亂弧菌引起的霍亂癥狀較重埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。第二十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期瀉吐期脫水虛脫期恢復(fù)及反應(yīng)期第二十九頁(yè)，共六十六頁(yè)。瀉吐期（數(shù)小時(shí)或1-2天）腹瀉:無(wú)痛性劇烈腹瀉，不伴里急后重黃色水樣、米泔樣水便或洗肉水樣血便，無(wú)糞臭大便量多次頻嘔吐：先瀉后吐，噴射狀，次數(shù)不多，少有惡心嘔吐物初為胃內(nèi)容物繼之為水樣或米泔水樣無(wú)發(fā)熱O139血清型霍亂發(fā)熱、腹痛比較常見(jiàn)，并發(fā)菌血癥第三十頁(yè)，共六十六頁(yè)。第三十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。脫水虛脫期脫水：輕度：皮膚粘膜干燥，皮彈稍差，失水1000ml中度：皮彈差，尿量減少，失水3000-3500ml重度：皮膚干皺，極度無(wú)力，血壓下降，神志改變，失水4000ml第三十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。典型臨床表現(xiàn)劇烈瀉吐、排大量米湯樣糞便、脫水、肌肉痙攣及周?chē)h(huán)衰竭等。第三十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。瀉吐第三十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。脫水虛脫

煩躁，聲嘶，口渴眼窩深陷，兩頰深凹第三十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。脫水虛脫舟狀腹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無(wú)彈性第三十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。脫水虛脫循環(huán)衰竭——血壓下降

——意識(shí)障礙第三十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。脫水虛脫期代謝性酸中毒：呼吸增快，意識(shí)障礙肌肉痙攣：低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣低血鉀：肌張力減低，腱反射消失，鼓腸，心律失常循環(huán)衰竭：低血容量性休克第三十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。第三十九頁(yè)，共六十六頁(yè)。脫水虛脫第四十頁(yè)，共六十六頁(yè)?；謴?fù)及反應(yīng)期癥狀逐漸消失反應(yīng)性低熱：循環(huán)改善后腸毒素吸收增加反應(yīng)性低熱順利恢復(fù)第四十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。2臨床分型

表現(xiàn)輕型中型重型大便次數(shù)10次以下10-20次20次以上脫水（體重%）5%以下5-10%10%以上神志清不安或呆滯煩躁，昏迷皮膚稍干，彈性稍差彈性差干燥彈性消失，干皺口唇稍干干燥，發(fā)紺極干，青紫前囟、眼窩稍陷明顯下凹深凹，目不可閉肌肉痙攣無(wú)有多脈搏正常稍細(xì)、快細(xì)速或摸不到血壓正常90-60mmHg<60mmHg或測(cè)不到尿量稍減少少尿無(wú)尿血漿比重1.025-1.0301.030-1.040>1.040第四十二頁(yè)，共六十六頁(yè)?！案尚曰魜y”（cholerasicca）起病急驟，尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)中毒性休克，死亡率很高。第四十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。護(hù)理評(píng)估1．流行病學(xué)資料：2．身心狀況：（1）癥狀評(píng)估：（2）護(hù)理體檢：（3）心理社會(huì)資料：3．輔助檢查資料：血液檢查；大便檢查；尿液檢查；血清學(xué)檢查。第四十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查血象：脫水致血液濃縮，紅細(xì)胞及血紅蛋白升高，白細(xì)胞數(shù)、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞增多。

尿液檢查：可見(jiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型。大便常規(guī)檢查：外觀(guān)呈米泔樣，部分病人可見(jiàn)粘液，鏡檢可見(jiàn)少許白細(xì)胞。第四十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查糞便檢查便常規(guī)：粘液、少量紅、白細(xì)胞涂片染色：魚(yú)群樣排列，G—性弧菌動(dòng)力試驗(yàn)和制動(dòng)試驗(yàn)：糞便懸滴檢查細(xì)菌培養(yǎng)：確診依據(jù)第四十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。并發(fā)癥急性腎功能衰竭：急性肺水腫：擴(kuò)容時(shí)注意糾酸第四十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。確定診斷標(biāo)準(zhǔn)符合下列三項(xiàng)中一項(xiàng)者可診斷：凡有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂菌生長(zhǎng)者流行區(qū)人群，有典型癥狀，糞培養(yǎng)無(wú)霍亂菌生長(zhǎng)，血清抗體效價(jià)4倍增長(zhǎng)；雖無(wú)癥狀但糞便培養(yǎng)陽(yáng)性，且在糞便培養(yǎng)前后各5d內(nèi)，有腹瀉癥狀及密切接觸史。第四十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)符合兩項(xiàng)之一者：有典型癥狀，病原學(xué)檢查未確定；流行期間有明確接觸史，發(fā)生瀉吐癥狀不能用其他原因解釋者。第四十九頁(yè)，共六十六頁(yè)。鑒別診斷其它弧菌性感染大腸桿菌腸炎沙門(mén)菌腸炎病毒性腸炎急性菌痢第五十頁(yè)，共六十六頁(yè)。預(yù)后臨床類(lèi)型、治療及時(shí)合理與預(yù)后密切相關(guān)老人、幼兒、孕婦、有并發(fā)癥者預(yù)后較差第五十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。治療治療原則：嚴(yán)格隔離及時(shí)補(bǔ)液輔以抗菌和對(duì)癥治療第五十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。嚴(yán)格隔離按甲類(lèi)傳染病嚴(yán)格隔離及時(shí)上報(bào)疫情確診患者和疑似病例分別隔離病人排泄物徹底消毒癥狀消失，隔日便培養(yǎng)一次，連續(xù)兩次陰性解除隔離第五十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。靜脈補(bǔ)液補(bǔ)液原則：早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補(bǔ)鈣，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀補(bǔ)液種類(lèi)：541液（最適合），2：1液，林格乳酸鈉溶液，腹瀉治療液等第五十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。補(bǔ)液量：輸液量：根據(jù)失水程度。頭24h用量：成人（mL）兒童（mL/kg）含鈉液量（mL/kg）輕型3000～4000120～15060～80中型4000～8000150～20080～100重型8000～12000200～250100～120第五十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。靜脈補(bǔ)液速度糾正休克期：40~80mL/min維持血壓期：20~30mL/min糾正脫水期：5~10mL/min維持輸液期：3~5mL/min最初2小時(shí)內(nèi)快速輸入2000-4000ml液體（1ml/kg/min)第五十六頁(yè)，共六十六頁(yè)?？诜a(bǔ)液(ORS)原理：腸道對(duì)葡萄糖的吸收不受損↓帶動(dòng)水的吸收↓帶動(dòng)電解質(zhì)吸收第五十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。口服補(bǔ)液提倡口服補(bǔ)液：口服補(bǔ)液鹽（ORS)以口服補(bǔ)液糾正部分累計(jì)丟失量，全部繼續(xù)丟失量和生理需要量防止補(bǔ)液量不足或過(guò)多引起的心肺功能紊亂和醫(yī)源性低血鉀靜脈補(bǔ)液起輔助作用第五十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。口服補(bǔ)液鹽（ORS）配方：葡萄糖20g氯化鈉3.5g碳酸氫鈉2.5g氯化鉀1.5g溶于1000mL可飲用水內(nèi)第五十九頁(yè)，共六十六頁(yè)?？咕幬锛耙种颇c粘膜分泌藥抗菌藥：減少腹瀉量，