尖端扭轉(zhuǎn)型室速標準課件

尖端扭轉(zhuǎn)型室速尖端扭轉(zhuǎn)型室速1定義：尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TorsadedePointes，TDP）是一類特殊類型的快速室性心律失常，通常在原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長（LQTS）的基礎上發(fā)生，臨床上常常表現(xiàn)為暈厥和心源性猝死。心電圖表現(xiàn)：在常規(guī)心電圖上，TDP以QT間期的延長為特征。發(fā)作時：QRS波形態(tài)多變，主波方向沿等電位線向上或向下波動而近似扭轉(zhuǎn)的獨特心電圖表現(xiàn)。定義：2尖端扭轉(zhuǎn)型室速標準課件3一、TDP相關性電生理學概念一、TDP相關性電生理學概念4尖端扭轉(zhuǎn)型室速標準課件5結(jié)果：凡是能夠引起心肌細胞跨膜凈內(nèi)向電流增加和（或）外向電流減少的因素均可以造成細胞膜復極不完全、動作電位時間和QT間期的延長結(jié)果：凡是能夠引起心肌細胞跨膜凈內(nèi)向電流增加和（或）外向電流6目前許多已知的原發(fā)性和繼發(fā)性TDP的病因都是從不同途徑通過增加心肌細胞跨膜凈內(nèi)向電流和（或）減少外向電流而發(fā)揮作用。目前許多已知的原發(fā)性和繼發(fā)性TDP的病因都是從不同途徑通過7二、病因1．藥物：（1）抗心律失常藥：Ia類藥能夠中等度阻斷K+通道，Ⅲ類藥能夠明顯阻斷K+通道，可以延遲復極化，導致TDP的發(fā)生。（2）抗精神病藥：TDP是應用抗精神病藥治療過程中出現(xiàn)的最常見的室性心律失常。二、病因1．藥物：82、心動過緩：

心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一例如高度或完全房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜和征，特別伴有緩慢心室自主心律時，復極異常明顯減慢。

2、心動過緩：93．低血鉀：低血鉀可以抑制Ik和IkI和產(chǎn)電性Na泵的活性，減低凈外向電流（不能觸發(fā)k外流）低血鉀還增加L型Ica，增加內(nèi)向電流，因此TDP常在低血鉀狀態(tài)下發(fā)生。3．低血鉀：104．缺血和缺氧（心梗、心衰）：缺血和缺氧使TDP易于發(fā)生。細胞膜通透性增加，Na-K泵失活內(nèi)向電流增加，外向電流減少4．缺血和缺氧（心梗、心衰）：111、QT間期：心室除極+復極QT離散度：同步記錄的12導聯(lián)體表EKG中最長QT間期與最短QT間期的差值稱QT離散度。越大：心肌組織復極不均一三、機制1、QT間期：心室除極+復極三、機制122、折返2、折返13心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。當沖動傳導到原來處于不應期呈現(xiàn)單向阻滯現(xiàn)已恢復興奮的部位，則沖動便沿著此徑路逆?zhèn)骰氐經(jīng)_動原先經(jīng)過的途徑，如此循環(huán)往復，形成折返。尖端扭轉(zhuǎn)型室速標準課件143、觸發(fā)活動觸發(fā)活動是指正常的細胞膜復極過程中在較低膜電位出現(xiàn)單個或重復的細胞膜去極化或震蕩。這些后除極延遲了復極的過程，因此可致QT間期的明顯延長。為折返的產(chǎn)生提供了條件。3、觸發(fā)活動觸發(fā)活動是指正常的細胞膜復極過程中在較低膜電位151、繼發(fā)性：繼發(fā)于藥物或心肌缺血等原因。ECG：基礎ECGQT↑T波寬大U波明顯誘發(fā)：RonT長間歇后舒張早期室早。2、先天性：與基因有關ECG：發(fā)作之前為較快的室性心律心律失常發(fā)作之前無長間歇四、分類1、繼發(fā)性：繼發(fā)于藥物或心肌缺血等原因。四、分類16阻斷腎上腺素能受體例如高度或完全房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜和征，特別伴有緩慢心室自主心律時，復極異常明顯減慢。縮短QT間期凡是能夠引起心肌細胞跨膜凈內(nèi)向電流增加和（或）外向電流減少的因素均可以造成細胞膜復極不完全、動作電位時間和QT間期的延長HR↓，QT↑，QTC↓HR：90-110次/分心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一不減慢Vmax，縮短動作電位時程為折返的產(chǎn)生提供了條件。越大：心肌組織復極不均一III類：K+通道阻滯劑當沖動傳導到原來處于不應期呈現(xiàn)單向阻滯現(xiàn)已恢復興奮的部位，則沖動便沿著此徑路逆?zhèn)骰氐經(jīng)_動原先經(jīng)過的途徑，如此循環(huán)往復，形成折返。阻斷K+外流，延長復極用法：1-4ug/minivgtt縮短QT間期1、繼發(fā)性：繼發(fā)于藥物或心肌缺血等原因。缺血和缺氧使TDP易于發(fā)生。心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。QT離散度：同步記錄的12導聯(lián)體表EKG中最長QT間期與最短QT間期的差值稱QT離散度。負性傳導獲得性：1、靜脈補鉀補鎂K+↓：細胞膜對K+通透低，復極延遲Mg2+：激活細胞膜上ATP酶，使復極均一化五、治療阻斷腎上腺素能受體獲得性：五、治療17用法：1-4ug/minivgttHR：90-110次/分機理：HR↑縮短QT間期心室復極差異縮小控制TDP發(fā)作2、異丙腎上腺素2、異丙腎上腺素18只能用Ib類和II類禁用：Ia，Ic和III類抗心律失常藥3、抗心律失常藥物只能用Ib類和II類3、抗心律失常藥物19Ia類：Na+阻滯劑，阻斷Na+內(nèi)流減慢動作電位0相上升速率Vmax，延長動作電位時程→復極慢→Q-T延長奎尼丁、普魯卡因胺原因：原因：20Ib：促進K+外流不減慢Vmax，縮短動作電位時程→Q-T縮短利多卡因，美西律，苯妥英鈉Ib：促進K+外流21Ic類：減慢傳導和輕微延長動作電位時程→Q-T延長Ic類：22II類：B-受體阻滯劑阻斷腎上腺素能受體HR↓，QT↑，QTC↓防止觸發(fā)和折返尖端扭轉(zhuǎn)型室速標準課件23III類：K+通道阻滯劑阻斷K+外流，延長復極→Q-T延長III類：K+通道阻滯劑24IV類:阻斷慢鈣通道對心肌作用：負性肌力負性HR負性傳導→Q-T延長IV類:25

4、Tdp反復發(fā)作按心搏驟停處理有室顫傾向者，用低能量電復律4、Tdp反復發(fā)作按心搏驟停處理26減慢傳導和輕微延長動作電位時程防止觸發(fā)和折返阻斷K+外流，延長復極缺血和缺氧使TDP易于發(fā)生。心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。1、繼發(fā)性：繼發(fā)于藥物或心肌缺血等原因。心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。越大：心肌組織復極不均一HR↓，QT↑，QTC↓當沖動傳導到原來處于不應期呈現(xiàn)單向阻滯現(xiàn)已恢復興奮的部位，則沖動便沿著此徑路逆?zhèn)骰氐經(jīng)_動原先經(jīng)過的途徑，如此循環(huán)往復，形成折返。不減慢Vmax，縮短動作電位時程心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TorsadedePointes，TDP）是一類特殊類型的快速室性心律失常，通常在原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長（LQTS）的基礎上發(fā)生，臨床上常常表現(xiàn)為暈厥和心源性猝死。心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一縮短QT間期III類：K+通道阻滯劑例如高度或完全房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜和征，特別伴有緩慢心室自主心律時，復極異常明顯減慢。HR↓，QT↑，QTC↓越大：心肌組織復極不均一5、對Tdp頑固發(fā)作伴有嚴重心動過緩，嚴重傳導阻滯藥物應用存在矛盾安置永久起搏器減慢傳導和輕微延長動作電位時程5、對Tdp頑固發(fā)作伴有嚴276、對先天性者應避免劇烈體力活動及精神刺激腎上腺素活動HR↑6、對先天性者應避免劇烈體力活動及精神刺激28→Q-T延長4、Tdp反復發(fā)作心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一對先天性者應避免劇烈體力活動及精神刺激尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TorsadedePointes，TDP）是一類特殊類型的快速室性心律失常，通常在原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長（LQTS）的基礎上發(fā)生，臨床上常常表現(xiàn)為暈厥和心源性猝死。2、先天性：與基因有關HR↓，QT↑，QTC↓心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一不減慢Vmax，縮短動作電位時程減慢動作電位0相上升速率Vmax，延長動作電位時程→復極慢→Q-T延長凡是能夠引起心肌細胞跨膜凈內(nèi)向電流增加和（或）外向電流減少的因素均可以造成細胞膜復極不完全、動作電位時間和QT間期的延長2、先天性：與基因有關尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TorsadedePointes，TDP）是一類特殊類型的快速室性心律失常，通常在原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長（LQTS）的基礎上發(fā)生，臨床上常常表現(xiàn)為暈厥和心源性猝死。心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。一、TDP相關性電生理學概念Mg2+：激活細胞膜上ATP酶，使復極均一化凡是能夠引起心肌細胞跨膜凈內(nèi)向電流增加和（或）外向電流減少的因素均可以造成細胞膜復極不完全、動作電位時間和QT間期的延長和（或）減少外向電流而發(fā)揮作用。阻斷腎上腺素能受體低血鉀還增加L型Ica，增加內(nèi)向電流，因此TDP常在低血鉀狀態(tài)下發(fā)生。心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一HR↓，QT↑，QTC↓1、繼發(fā)性：繼發(fā)于藥物或心肌缺血等原因。防止觸發(fā)和折返心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一縮短QT間期HR：90-110次/分誘發(fā)：RonT長間歇后舒張早期室早。當沖動傳導到原來處于不應期呈現(xiàn)單向阻滯現(xiàn)已恢復興奮的部位，則沖動便沿著此徑路逆?zhèn)骰氐經(jīng)_動原先經(jīng)過的途徑，如此循環(huán)往復，形成折返。阻斷K+外流，延長復極對先天性者應避免劇烈體力活動及精神刺激縮短QT間期心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一誘發(fā)：RonT長間歇后舒張早期室早。對先天性者應避免劇烈體力活動及精神刺激阻斷K+外流，延長復極1、QT間期：心室除極+復極對先天性者應避免劇烈體力活動及精神刺激Mg2+：激活細胞膜上ATP酶，使復極均一化當沖動傳導到原來處于不應期呈現(xiàn)單向阻滯現(xiàn)已恢復興奮的部位，則沖動便沿著此徑路逆?zhèn)骰氐經(jīng)_動原先經(jīng)過的途徑，如此循環(huán)往復，形成折返。（2）抗精神病藥：TDP是應用抗精神病藥治療過程中出現(xiàn)的最常見的室性心律失常。阻斷K+外流，延長復極凡是能夠引起心肌細胞跨膜凈內(nèi)向電流增加和（或）外向電流減少的因素均可以造成細胞膜復極不完全、動作電位時間和QT間期的延長缺血和缺氧使TDP易于發(fā)生。III類：K+通道阻滯劑有室顫傾向者，用低能量電復律尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TorsadedePointes，TDP）是一類特殊類型的快速室性心律失常，通常在原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長（LQTS）的基礎上發(fā)生，臨床上常常表現(xiàn)為暈厥和心源性猝死。缺血和缺氧使TDP易于發(fā)生。對先天性者應避免劇烈體力活動及精神刺激為折返的產(chǎn)生提供了條件。越大：心肌組織復極不均一2、先天性：與基因有關阻斷K+外流，延長復極心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。負性肌力減慢傳導和輕微延長動作電位時程心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一QT離散度：同步記錄的12導聯(lián)體表EKG中最長QT間期與最短QT間期的差值稱QT離散度。例如高度或完全房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜和征，特別伴有緩慢心室自主心律時，復極異常明顯減慢。2、先天性：與基因有關心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。QT離散度：同步記錄的12導聯(lián)體表EKG中最長QT間期與最短QT間期的差值稱QT離散度。III類：K+通道阻滯劑1、QT間期：心室除極+復極心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一II類：B-受體阻滯劑4、Tdp反復發(fā)作例如高度或完全房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜和征，特別伴有緩慢心室自主心律時，復極異常明顯減慢。防止觸發(fā)和折返負性肌力阻斷K+外流，延長復極阻斷K+外流，延長復極心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。HR↓，QT↑，QTC↓心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。越大：心肌組織復極不均一不減慢Vmax，縮短動作電位時程心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。7、禁用延長心室復極藥物禁用兒茶酚胺類藥物

→Q-T延長心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一當沖動29尖端扭轉(zhuǎn)型室速尖端扭轉(zhuǎn)型室速30定義：尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TorsadedePointes，TDP）是一類特殊類型的快速室性心律失常，通常在原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長（LQTS）的基礎上發(fā)生，臨床上常常表現(xiàn)為暈厥和心源性猝死。心電圖表現(xiàn)：在常規(guī)心電圖上，TDP以QT間期的延長為特征。發(fā)作時：QRS波形態(tài)多變，主波方向沿等電位線向上或向下波動而近似扭轉(zhuǎn)的獨特心電圖表現(xiàn)。定義：31尖端扭轉(zhuǎn)型室速標準課件32一、TDP相關性電生理學概念一、TDP相關性電生理學概念33尖端扭轉(zhuǎn)型室速標準課件34結(jié)果：凡是能夠引起心肌細胞跨膜凈內(nèi)向電流增加和（或）外向電流減少的因素均可以造成細胞膜復極不完全、動作電位時間和QT間期的延長結(jié)果：凡是能夠引起心肌細胞跨膜凈內(nèi)向電流增加和（或）外向電流35目前許多已知的原發(fā)性和繼發(fā)性TDP的病因都是從不同途徑通過增加心肌細胞跨膜凈內(nèi)向電流和（或）減少外向電流而發(fā)揮作用。目前許多已知的原發(fā)性和繼發(fā)性TDP的病因都是從不同途徑通過36二、病因1．藥物：（1）抗心律失常藥：Ia類藥能夠中等度阻斷K+通道，Ⅲ類藥能夠明顯阻斷K+通道，可以延遲復極化，導致TDP的發(fā)生。（2）抗精神病藥：TDP是應用抗精神病藥治療過程中出現(xiàn)的最常見的室性心律失常。二、病因1．藥物：372、心動過緩：

心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一例如高度或完全房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜和征，特別伴有緩慢心室自主心律時，復極異常明顯減慢。

2、心動過緩：383．低血鉀：低血鉀可以抑制Ik和IkI和產(chǎn)電性Na泵的活性，減低凈外向電流（不能觸發(fā)k外流）低血鉀還增加L型Ica，增加內(nèi)向電流，因此TDP常在低血鉀狀態(tài)下發(fā)生。3．低血鉀：394．缺血和缺氧（心梗、心衰）：缺血和缺氧使TDP易于發(fā)生。細胞膜通透性增加，Na-K泵失活內(nèi)向電流增加，外向電流減少4．缺血和缺氧（心梗、心衰）：401、QT間期：心室除極+復極QT離散度：同步記錄的12導聯(lián)體表EKG中最長QT間期與最短QT間期的差值稱QT離散度。越大：心肌組織復極不均一三、機制1、QT間期：心室除極+復極三、機制412、折返2、折返42心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。當沖動傳導到原來處于不應期呈現(xiàn)單向阻滯現(xiàn)已恢復興奮的部位，則沖動便沿著此徑路逆?zhèn)骰氐經(jīng)_動原先經(jīng)過的途徑，如此循環(huán)往復，形成折返。尖端扭轉(zhuǎn)型室速標準課件433、觸發(fā)活動觸發(fā)活動是指正常的細胞膜復極過程中在較低膜電位出現(xiàn)單個或重復的細胞膜去極化或震蕩。這些后除極延遲了復極的過程，因此可致QT間期的明顯延長。為折返的產(chǎn)生提供了條件。3、觸發(fā)活動觸發(fā)活動是指正常的細胞膜復極過程中在較低膜電位441、繼發(fā)性：繼發(fā)于藥物或心肌缺血等原因。ECG：基礎ECGQT↑T波寬大U波明顯誘發(fā)：RonT長間歇后舒張早期室早。2、先天性：與基因有關ECG：發(fā)作之前為較快的室性心律心律失常發(fā)作之前無長間歇四、分類1、繼發(fā)性：繼發(fā)于藥物或心肌缺血等原因。四、分類45阻斷腎上腺素能受體例如高度或完全房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜和征，特別伴有緩慢心室自主心律時，復極異常明顯減慢?？s短QT間期凡是能夠引起心肌細胞跨膜凈內(nèi)向電流增加和（或）外向電流減少的因素均可以造成細胞膜復極不完全、動作電位時間和QT間期的延長HR↓，QT↑，QTC↓HR：90-110次/分心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一不減慢Vmax，縮短動作電位時程為折返的產(chǎn)生提供了條件。越大：心肌組織復極不均一III類：K+通道阻滯劑當沖動傳導到原來處于不應期呈現(xiàn)單向阻滯現(xiàn)已恢復興奮的部位，則沖動便沿著此徑路逆?zhèn)骰氐經(jīng)_動原先經(jīng)過的途徑，如此循環(huán)往復，形成折返。阻斷K+外流，延長復極用法：1-4ug/minivgtt縮短QT間期1、繼發(fā)性：繼發(fā)于藥物或心肌缺血等原因。缺血和缺氧使TDP易于發(fā)生。心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。QT離散度：同步記錄的12導聯(lián)體表EKG中最長QT間期與最短QT間期的差值稱QT離散度。負性傳導獲得性：1、靜脈補鉀補鎂K+↓：細胞膜對K+通透低，復極延遲Mg2+：激活細胞膜上ATP酶，使復極均一化五、治療阻斷腎上腺素能受體獲得性：五、治療46用法：1-4ug/minivgttHR：90-110次/分機理：HR↑縮短QT間期心室復極差異縮小控制TDP發(fā)作2、異丙腎上腺素2、異丙腎上腺素47只能用Ib類和II類禁用：Ia，Ic和III類抗心律失常藥3、抗心律失常藥物只能用Ib類和II類3、抗心律失常藥物48Ia類：Na+阻滯劑，阻斷Na+內(nèi)流減慢動作電位0相上升速率Vmax，延長動作電位時程→復極慢→Q-T延長奎尼丁、普魯卡因胺原因：原因：49Ib：促進K+外流不減慢Vmax，縮短動作電位時程→Q-T縮短利多卡因，美西律，苯妥英鈉Ib：促進K+外流50Ic類：減慢傳導和輕微延長動作電位時程→Q-T延長Ic類：51II類：B-受體阻滯劑阻斷腎上腺素能受體HR↓，QT↑，QTC↓防止觸發(fā)和折返尖端扭轉(zhuǎn)型室速標準課件52III類：K+通道阻滯劑阻斷K+外流，延長復極→Q-T延長III類：K+通道阻滯劑53IV類:阻斷慢鈣通道對心肌作用：負性肌力負性HR負性傳導→Q-T延長IV類:54

4、Tdp反復發(fā)作按心搏驟停處理有室顫傾向者，用低能量電復律4、Tdp反復發(fā)作按心搏驟停處理55減慢傳導和輕微延長動作電位時程防止觸發(fā)和折返阻斷K+外流，延長復極缺血和缺氧使TDP易于發(fā)生。心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。1、繼發(fā)性：繼發(fā)于藥物或心肌缺血等原因。心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。越大：心肌組織復極不均一HR↓，QT↑，QTC↓當沖動傳導到原來處于不應期呈現(xiàn)單向阻滯現(xiàn)已恢復興奮的部位，則沖動便沿著此徑路逆?zhèn)骰氐經(jīng)_動原先經(jīng)過的途徑，如此循環(huán)往復，形成折返。不減慢Vmax，縮短動作電位時程心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TorsadedePointes，TDP）是一類特殊類型的快速室性心律失常，通常在原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長（LQTS）的基礎上發(fā)生，臨床上常常表現(xiàn)為暈厥和心源性猝死。心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一縮短QT間期III類：K+通道阻滯劑例如高度或完全房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜和征，特別伴有緩慢心室自主心律時，復極異常明顯減慢。HR↓，QT↑，QTC↓越大：心肌組織復極不均一5、對Tdp頑固發(fā)作伴有嚴重心動過緩，嚴重傳導阻滯藥物應用存在矛盾安置永久起搏器減慢傳導和輕微延長動作電位時程5、對Tdp頑固發(fā)作伴有嚴566、對先天性者應避免劇烈體力活動及精神刺激腎上腺素活動HR↑6、對先天性者應避免劇烈體力活動及精神刺激57→Q-T延長4、Tdp反復發(fā)作心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一對先天性者應避免劇烈體力活動及精神刺激尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TorsadedePointes，TDP）是一類特殊類型的快速室性心律失常，通常在原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長（LQTS）的基礎上發(fā)生，臨床上常常表現(xiàn)為暈厥和心源性猝死。2、先天性：與基因有關HR↓，QT↑，QTC↓心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一不減慢Vmax，縮短動作電位時程減慢動作電位0相上升速率Vmax，延長動作電位時程→復極慢→Q-T延長凡是能夠引起心肌細胞跨膜凈內(nèi)向電流增加和（或）外向電流減少的因素均可以造成細胞膜復極不完全、動作電位時間和QT間期的延長2、先天性：與基因有關尖端扭轉(zhuǎn)型室速（TorsadedePointes，TDP）是一類特殊類型的快速室性心律失常，通常在原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長（LQTS）的基礎上發(fā)生，臨床上常常表現(xiàn)為暈厥和心源性猝死。心肌組織復極不均一，復極快的心肌允許沖動緩慢下傳，而復極慢的一部分心肌處在不應期，出現(xiàn)單向傳導阻滯。一、TDP相關性電生理學概念Mg2+：激活細胞膜上ATP酶，使復極均一化凡是能夠引起心肌細胞跨膜凈內(nèi)向電流增加和（或）外向電流減少的因素均可以造成細胞膜復極不完全、動作電位時間和QT間期的延長和（或）減少外向電流而發(fā)揮作用。阻斷腎上腺素能受體低血鉀還增加L型Ica，增加內(nèi)向電流，因此TDP常在低血鉀狀態(tài)下發(fā)生。心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一HR↓，QT↑，QTC↓1、繼發(fā)性：繼發(fā)于藥物或心肌缺血等原因。防止觸發(fā)和折返心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一縮短QT間期HR：90-110次/分誘發(fā)：RonT長間歇后舒張早期室早。當沖動傳導到原來處于不應期呈現(xiàn)單向阻滯現(xiàn)已恢復興奮的部位，則沖動便沿著此徑路逆?zhèn)骰氐經(jīng)_動原先經(jīng)過的途徑，如此循環(huán)往復，形成折返。阻斷K+外流，延長復極對先天性者應避免劇烈體力活動及精神刺激縮短QT間期心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一心動過緩本身可以引起心肌復極延遲和不均一誘發(fā)：RonT長間歇后舒張早期室早。對先天性者應避免劇烈體力活動及精神刺激阻斷K+外流，延長復極1、QT間期：心室除極+復極對先天性者應避免劇烈體力活動及精神刺激Mg2+：激活細胞膜上ATP酶，使復極均一化當沖動傳導到原來處于不應期呈現(xiàn)單向阻滯現(xiàn)已恢復興奮的部位，則沖動便沿著此徑路逆?zhèn)骰氐經(jīng)_動原先經(jīng)過的途徑，如此循環(huán)往復，形成折返。（2）