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賈建平首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院神經科Email:jjpneuro@血管性癡呆.*賈建平血管性癡呆.*1一、歷史回顧1594年,JasodePratis所著第一部神經病學教科書,記載了包括癡呆在內的記憶損害。1692年,Willis首先認識到卒中后出現(xiàn)的癡呆。Willis.*一、歷史回顧1594年,JasodePratis所2一、歷史回顧1894年,OttoBinswanger報道第一例Binswanger病例。1896年,在EmilKraepelin的精神病學中,第一次將動脈硬化性腦損害與老年性癡呆和梅毒性精神錯亂導致的麻痹性癡呆區(qū)分開來。OttoBinswanger.*一、歷史回顧1894年,OttoBinswanger3一、歷史回顧1962年,Olszewski回顧Bingswangs原始報道,提出了“皮質下動脈硬化性腦病”病名。1974年,Hachinski提出“多發(fā)性梗塞癡呆”,用以描述腦血管病后的認知功能損害.此后一度成為VD代名詞。Olszewski.*一、歷史回顧1962年,Olszewski回顧Bing4一、歷史回顧影像學的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)腦出血、單個戰(zhàn)略部位腦梗塞可導致癡呆。1992年,ADDTC癡呆標準中,VD作為獨立病名進行分類.1993年,NINDS-AIREN診斷標準中規(guī)定VD定義及診斷內容..*一、歷史回顧影像學的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)腦出血、單個戰(zhàn)略部位腦梗5二、流行病學在70歲以上的老年人中,每年VD的新發(fā)病例約為6~12‰。在加拿大老年人與健康的研究中(CanadianStudyofHealthandAging,CSHA),65歲以上的老年人中VD的年發(fā)病率為2.5~3.8‰。發(fā)病率隨年齡增加而升高,在兩種性別間無差異。.*二、流行病學在70歲以上的老年人中,每年VD的新發(fā)病例6.*.*7.*.*8老齡年齡是VD獨立的危險因素之一。統(tǒng)計表明70-79歲老人VD患病率為2.2%,隨年齡的增長,發(fā)病率逐漸升高,以80-95歲以上高達48%。Ley等認為大于60歲的人群中,年齡每增長5歲,癡呆的患病率增加1倍。LeysD,PasquierL.Epidemiologyofvasculardementiaameta-analysis.Haemostasis.1998;28:134-150..*老齡年齡是VD獨立的危險因素之一。LeysD,Pa9卒中患者發(fā)生癡呆的危險是未發(fā)生卒中的5.8倍。卒中后癡呆發(fā)生率為26%(66/251)。卒中后癡呆正在引起關注。BarabRaqual,MartinezEspinosa.Poststrokedementia:clinicalfeaturersandriskfactors.Stroke.2000;31(7):1494-1501..*卒中患者發(fā)生癡呆的危險是未發(fā)生卒中的5.8倍。.*10探討基因學發(fā)病機制、提供新策略Notch3ApoE影響神經發(fā)育和脂質代謝Vasculardementia基因突變使Notch信號通路中斷加重腦損傷血管平滑肌細胞分化異常遺傳因素.*探討基因學發(fā)病機制、Notch3ApoE影響神經發(fā)育Vasc11四、VD的病因和發(fā)病機制基礎原因高血壓動脈粥樣硬化糖尿病高脂血癥血管炎膠原血管病直接原因腦梗死腦出血缺血性白質損害如Bingswangs病遺傳性腦血管病如CADASIL腦血管內淋巴瘤腦供血動脈慢性狹窄或閉塞.*四、VD的病因和發(fā)病機制基礎原因直接原因.*12VD的病理機制缺血性腦血管病直接導致腦組織結構破壞,神經細胞缺失。各種血管病變引起腦內與認知、記憶相關的神經細胞的缺血、缺氧。高血壓、動脈硬化、高脂血癥等病因造成血管變性,致使血管結構和功能受損。.*VD的病理機制缺血性腦血管病直接導致腦組織結構破壞,神經細胞13VD分子病理機制腦組織缺血缺氧后引發(fā)四種級聯(lián)反應導致神經細胞損傷.*VD分子病理機制腦組織缺血缺氧后引發(fā)四種級聯(lián)反應導致神經細胞14五、VD的臨床癥狀(一)有確定的腦血管病及其相應的癥狀和體征 1.腦血管病病史 2.腦血管病后遺癥狀 3.腦影像改變.*五、VD的臨床癥狀(一)有確定的腦血管病及其相應的癥狀和體15(二)有確定的癡呆癥狀 1.認知和非認知障礙,行為改變,和總體智能受損 2.符合癡呆的診斷標準(ICD-10,DSM-Ⅳ-R).*(二)有確定的癡呆癥狀.*16(三)癡呆與腦血管病相關

1.癡呆由腦血管病引起 2.癡呆發(fā)生于腦血管病后一段時間內 3.癡呆癥狀持續(xù)足夠一定的時間長度.*(三)癡呆與腦血管病相關 1.癡呆由腦血管病引起.*17四、具體的臨床癥狀1.記憶力障礙.*四、具體的臨床癥狀1.記憶力障礙.*18近記憶力障礙更為明顯.*近記憶力障礙更為明顯.*192.計算力下降.*2.計算力下降.*203.閱讀理解能力下降.*3.閱讀理解能力下降.*214.語言障礙.*4.語言障礙.*225.視空間障礙時間定向障礙.*5.視空間障礙.*23地點定向障礙.*.*24人物定向力障礙.*人物定向力障礙.*256.歸納能力下降.*6.歸納能力下降.*267.日常生活能力下降.*7.日常生活能力下降.*278.失認和失用.*8.失認和失用.*289.精神行為改變.*9.精神行為改變.*2910.運動癥狀.*10.運動癥狀.*30五、VD臨床分型多發(fā)梗塞性癡呆戰(zhàn)略性梗塞性癡呆丘腦性癡呆分水嶺區(qū)梗塞性癡呆皮質下動脈硬化性腦病出血性癡呆伴皮質下梗塞和白質腦病的腦常染色體顯性動脈病依據(jù)不同的病因VaD分為如下幾種.*五、VD臨床分型多發(fā)梗塞性癡呆依據(jù)不同的病因VaD分為如31部分VD亞型臨床特點多發(fā)生在前額葉執(zhí)行功能和思維受損,計劃、組織、分析能力下降抑郁、人格改變和情緒波動很常見起病緩慢呈斷續(xù)式,有時很隱匿皮質下動脈硬化性腦病.*部分VD亞型臨床特點多發(fā)生在前額葉皮質下動脈硬化性腦病.*32部分VD亞型臨床特點戰(zhàn)略性梗塞性癡呆梗塞的部位發(fā)生在海馬、左頂葉皮質、丘腦、尾狀核、杏仁核、乳頭體、角回患者可出現(xiàn)嚴重的記憶功能損傷、意識錯亂或意識水平的波動其它明顯的臨床癥狀包括淡漠、缺乏主動性和忍耐力、發(fā)音困難等

.*部分VD亞型臨床特點戰(zhàn)略性梗塞性癡呆.*33部分VD亞型臨床特點多發(fā)梗死性癡呆感覺運動改變認知損害和失語高級意向如制定目標、主動性、計劃和組織能力等受損抽象思維受損病程呈階梯式.*部分VD亞型臨床特點多發(fā)梗死性癡呆感覺運動改變.*34六、VD檢查方法神經心理學檢查實驗室檢查:血液、腦脊液ApoE、Nortch3影像學檢查結構影像學檢查:CT、MRI

功能影像學檢查:SPECT、PET病理學檢查.*六、VD檢查方法神經心理學檢查.*35VD結構影像學特點CT:VD的腦萎縮以腦室系統(tǒng)不對稱擴大為突出特點,皮層萎縮相對較輕。明顯的白質低密度影伴局灶性梗塞也是VD特點。.*VD結構影像學特點CT:.*36CT影像圖片CT示:左額葉腦梗塞后腦萎縮.*CT影像圖片CT示:左額葉腦梗塞后腦萎縮.*37VD結構影像學特點

敏感性高較CT更容易發(fā)現(xiàn)小的梗塞灶,是診斷伴有皮層下缺血性血管病癡呆的首選解剖影像學方法。探討白質高信號、梗塞灶、腦萎縮與認知功能損害間關系是VD影像MRI研究中的重要內容。MRI.*VD結構影像學特點MRI.*38VD的MRIMRIT1加權示左半球大部分萎縮,腦室擴大MRIT1加權示海馬萎縮.*VD的MRIMRIT1加權示左半球大部分萎縮,腦室擴大MR39VD的MRI研究進展研究提示梗塞部位、大小、及腦萎縮、白質改變均與VD發(fā)病相關。與VD關系密切的順序為:T2像左半球白質改變的面積、側腦室面積、右半球白質病變面積,左頂葉梗塞面積、和腦梗塞總面積。白質高信號體積大于或等于顱內體積2%,提示有引發(fā)VD的可能。胼胝體萎縮(尤其膝部)是VD一個重要的提示指標。胼胝體面積較腦白質病變面積更有病理意義。.*VD的MRI研究進展研究提示梗塞部位、大小、及腦萎縮、白質改40VD病變功能影像學功能性影像學檢查方法SPECT、PET。局部腦血流顯像在梗塞發(fā)病時即可顯示,CT顯示梗塞灶需24h,MRI需6h.功能影像的檢查手段較結構性影像學檢查對癡呆的早期病理觀察更具優(yōu)勢。.*VD病變功能影像學功能性影像學檢查方法SPECT、PET。.41VD病變功能影像學特點多呈不對稱性多發(fā)性腦血流減低或缺損??缮婕暗絻蓚却竽X半球灰質、白質及基底節(jié)范圍一般大于CT、MRI所示范圍。SPECT、PET

.*VD病變功能影像學特點多呈不對稱性多發(fā)性腦血流減低或缺損。S42VD病變功能影像學特點SPECT顯示范圍大于CT、MRI所示范圍.*VD病變功能影像學特點SPECT顯示范圍大于CT、MRI所示43VD病變功能影像學特點SPECT示VDSPECT示ADVD為不對稱性多發(fā)性腦血流減少或缺損,AD為對稱性改變.*VD病變功能影像學特點SPECT示VDSPECT示ADV44VD病變功能影像學特點伴有角回綜合征VaD,SPECT示左顳頂葉腦血流減少.*VD病變功能影像學特點伴有角回綜合征VaD,SPECT示45VD病理學(大體)圖片皮質陳舊性梗塞灶.*VD病理學(大體)圖片皮質陳舊性梗塞灶.*46VD病理學(大體)圖片基底節(jié)區(qū)多發(fā)性腔隙性梗塞灶.*VD病理學(大體)圖片基底節(jié)區(qū)多發(fā)性腔隙性梗塞灶.*47VD病理學(組織染色)圖片小動脈壁內纖維素樣增生,周圍伴有微囊性變性白質處小動脈粥樣硬化改變.*VD病理學(組織染色)圖片小動脈壁內纖維素樣增生,周圍伴有48VD病理學(組織染色)圖片顳葉皮質處動脈透明樣變.*VD病理學(組織染色)圖片顳葉皮質處動脈透明樣變.*49VD病理學(組織染色)圖片透明樣血管周圍反應性星形膠質細胞增生.*VD病理學(組織染色)圖片透明樣血管周圍反應性星形膠質細胞50VD病理學(組織染色)圖片白質深層髓鞘和軸突丟失.*VD病理學(組織染色)圖片白質深層髓鞘和軸突丟失.*51VD病理學(組織染色)圖片枕葉皮質內血管周圍淀粉樣物質枕葉皮質的核心淀粉樣斑塊.*VD病理學(組織染色)圖片枕葉皮質內血管周圍淀粉樣物質枕葉52VD病理學(組織染色)圖片

β/A4強陽性淀粉樣動脈.*VD病理學(組織染色)圖片β/A4強陽53VD病理學(組織染色)圖片顳葉皮質彌漫性β/A4陽性淀粉樣斑塊.*VD病理學(組織染色)圖片顳葉皮質彌漫性β/A4陽性淀粉樣54VD病理學(組織染色)圖片枕葉皮質β/A4陽性淀粉樣動脈.*VD病理學(組織染色)圖片枕葉皮質β/A4陽性淀粉樣動脈.55七、VD臨床診斷診斷要素癡呆表現(xiàn)腦血管病依據(jù)除外其他癡呆的病因.*七、VD臨床診斷診斷要素癡呆表現(xiàn)腦血管病依據(jù)除外其他癡呆的561.VD臨床診斷步驟臨床檢查影像學檢查神經心理學行為學評價病史、體格檢查CT、MRI、SPECT、EEG各種量表VD診斷.*1.VD臨床診斷步驟臨床檢查影像學檢查神經心理學病史、體57VD臨床診斷標準DSM-IVICD-10NINDS-AIRENADDTC.*VD臨床診斷標準.*58VD臨床診斷標準評價NINDS-AIRENDSM-ⅣADDTCICD-10

臨床診斷

臨床觀察國內外尚無統(tǒng)一的VaD臨床診斷標準,現(xiàn)有標準均有局限性。.*VD臨床診斷標準評價NINDS-AIRENDSM-ⅣADD59VD臨床診斷具有癡呆:有記憶和兩個以上認知功能缺損(定向、注意、語言、視空間功能、運用、運動自控、行為),影響了日常生活。具有腦血管?。褐酗L伴有局灶體征,以及相關的影像學證據(jù)。上述兩者相關聯(lián),并具有以下一個或兩個特點:a癡呆發(fā)生于中風后的3個月內;b認知功能突然惡化,或呈波動性、漸進性發(fā)展。很可能VD診斷標準.*VD臨床診斷具有癡呆:有記憶和兩個以上認知功能缺損(定向、60VD臨床診斷存在癡呆,伴有腦血管病局灶體征,但影像學缺乏證據(jù);或缺乏癡呆與中風的確切關系;或隱襲起病,病程平穩(wěn)或好轉。

可能VD診斷標準.*VD臨床診斷可能VD診斷標準.*61VD臨床診斷

符合很可能VD的臨床診斷標準;尸檢具有病理學證據(jù);不存在與其年齡不符的神經原纖維纏結和老年斑;可排除其他病因導致的癡呆。

很可能VD診斷標準.*VD臨床診斷很可能VD診斷標準.*62VD鑒別診斷主要是和AD鑒別;其次:引起癡呆的其他疾病.*VD鑒別診斷.*63八、VD的治療控制腦血管疾病及其危險因素改善認知功能對癥治療行為精神癥狀治療原則.*八、VD的治療控制腦血管疾病及其危險因素治療原則.*64VD治療VD腦血管病及危險因素改善認知抗高血壓抗凝降血糖降血脂作用于神經遞質改善腦組織代謝腦循環(huán)促進劑抗氧化劑神經保護劑行為精神抗抑郁鎮(zhèn)靜.*VD治療VD腦血管病及危險因素改善認知抗高血壓抗凝降血糖降血65膽堿脂梅抑制劑如安理申也可應用于VD.*膽堿脂梅抑制劑如安理申也可應用于VD.*66由血管性癡呆引申的幾個問題?.*由血管性癡呆引申的幾個問題?.*67血管性癡呆診斷的臨床局限性VD不能包括以下情況:有卒中史但其認知障礙不到癡呆程度沒有卒中史的慢性腦血管病如皮質下白質缺血和腔隙性梗塞引起的認知障礙或癡呆腦血管病危險因素如高血壓和糖尿病等引起的認知障礙由此可見,單純應用血管性癡呆這一病名難以滿足上述臨床現(xiàn)象的存在。

.*血管性癡呆診斷的臨床局限性VD不能包括以下情況:.*68最近寫了四篇文章:1.中國腦血管病雜志 重視血管性認知障礙的標準建立和臨床研究2.中華神經科雜志 重視血管性認知障礙的早期診斷和干預3.中華老年醫(yī)學雜志 血管性認知障礙提出的臨床意義4.中華醫(yī)學雜志 重視卒中后癡呆的研究.*最近寫了四篇文章:1.中國腦血管病雜志.*69一、血管性認知障礙

(Vascularcognitiveimpairment)VCI的提出使許多血管因素或血管疾病引起的各種水平的認知障礙和癡呆得到了合理的臨床命名和分類。VCI的提出使不到癡呆程度的認知障礙得到診斷,便于早期干預。.*一、血管性認知障礙

(Vascularcognitive701995年Hachinski和Bowler提出血管性認知障礙概念。HachinskiBowler.*1995年Hachinski和Bowler提出血管性認知71VCI的概念和含義:由腦血管病危險因素、明顯或不明顯的腦血管病(包括遺傳性腦血管?。┮鸬膹妮p度認知障礙到癡呆的一大類綜合征.*VCI的概念和含義:由腦血管病危險因素、明顯或不明顯的腦血管72VCI的分類

.*VCI的分類.*73散發(fā)性VCI包括:白質損害、腔隙性梗塞、大面積梗塞或出血等。遺傳性VCI包括:伴有皮質下梗塞和白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈?。–ADASIL)和腦淀粉樣血管病等。

1、按有無遺傳因素分為:散發(fā)性和遺傳性VCI.*散發(fā)性VCI包括:白質損害、腔隙性梗塞、大面積梗塞或出血等。742、按病因分:缺血性和出血性VCI。

3、按影象變化分:伴影像變化的或不伴影像變化的VCI。.*2、按病因分:缺血性和出血性VCI。.*754、按種類分:(1)卒中后癡呆或認知障礙。(2)血管性癡呆:

多發(fā)腦梗塞性癡呆重要部位梗塞性癡呆皮質下缺血性血管病性癡呆低灌注性癡呆腦出血性癡呆特殊動脈疾病引起的癡呆

.*4、按種類分:.*76(3)AD與VD的混合型(4)遺傳血管病性癡呆伴有皮質下梗塞和白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈?。–ADASIL)。腦淀粉樣血管病。.*(3)AD與VD的混合型.*775、按病情程度分:有輕、中和重度VCI輕度血管性認知障礙。

中度和重度血管性認知障礙。.*5、按病情程度分:有輕、中和重度VCI.*78卒中后輕度認知功能損害VDVCI臨床綜合征無腦卒中史慢性腦血管病認知障礙

腦血管病危險因素促使認知障礙遺傳性腦血管病癡呆

臨床意義在于補充VD所不能包括的方面

VCI內容及與VD間關系

.*卒中后輕度認知功能損害VDVCI無腦卒中史慢性腦血管病認知障79二、卒中后癡呆.*二、卒中后癡呆.*80卒中后癡呆與VD卒中后癡呆(Post-strokedementia)指卒中后三個月內出現(xiàn)的包括血管源性、變性性或血管源性、變性兩者兼有的癡呆。與VD間關系阿爾茨海默癡呆混合性性癡呆血管性癡呆.*卒中后癡呆與VD卒中后癡呆(Post-strokedem81血管性癡呆(vasculardementia)認知功能normalStrokeVD.*血管性癡呆(vasculardementia)認知功能no82VD?認知功能normalStroke卒中前就有認知功能減退,血管病后加重病情。不符合經典VD概念。.*VD?認知功能normalStroke卒中前就有認知功能減退83normal認知功能StrokeHypertentionDiabetesmellitushyperlipidemiaHypertentionDiabetesmellitushyperlipidemiaVD?經典VD概念并未區(qū)分血管病危險因素、血管病本身兩類因素對認知功能的影響.*normal認知功能StrokeHypertentionDi84normal認知功能BinswangerHypertentionWHEN?經典的VD概念并未明確認知功能障礙發(fā)生的時間.*normal認知功能BinswangerHypertenti85卒中后癡呆發(fā)病機制卒中神經結構破壞認知功能障礙直接啟動變性連鎖反應APP基因表達上調APP清除障礙apoE間接APP增加誘導Tau磷酸化間接.*卒中后癡呆卒中神經結構破壞認知功能障礙直接啟動變性連鎖86卒中后癡呆臨床類型認知功能NormalStrokeTypeone血管型.*卒中后癡呆認知功能NormalStrokeTypeone血87卒中后癡呆臨床類型Stroke認知功能NormalADTypetwo混合型.*卒中后癡呆Stroke認知功能NormalADTypetw88卒中后癡呆臨床類型認知功能StrokeNormal

Straightdown卒中后AD.*卒中后癡呆認知功能StrokeNormalStraight89卒中后癡呆臨床表現(xiàn)卒中后癡呆局灶癥狀

失語

失用偏癱

偏盲感覺障礙智能障礙

記憶語言視空間情感人格認知.*卒中后癡呆卒中后癡呆局灶癥狀失語失用偏癱偏盲90卒中后癡呆診斷混合性癡呆1.卒中后3個月發(fā)生,兼有AD和VD的特點2.認知障礙的內容不能完全有損傷部位解釋癥狀的波動性不如VD明顯梗死灶和和其他部位的腦萎縮并存年齡65歲以上可能有AD的危險因素.*卒中后癡呆混合性癡呆1.卒中后3個月發(fā)生,兼有AD和VD的91卒中后癡呆診斷卒中后AD1.卒中前可能有AD的癥狀2.卒中半年后發(fā)生的認知障礙3.病程不具備波動樣特點,呈持續(xù)發(fā)展,最終發(fā)展為癡呆4.影像有梗死,但腦萎縮明顯5.年齡在65歲以上6.有AD家族史或危險因素.*卒中后癡呆卒中后AD1.卒中前可能有AD的癥狀.*92卒中后癡呆診斷血管性癡呆1.有腦血管病2.之后3個月內發(fā)生的癡呆3.上述兩者之間有關系4.除外其他原因引起者5.HACHINSKI量表大于7分.*卒中后癡呆血管性癡呆1.有腦血管病.*93卒中后癡呆治療綜合治療

卒中治療

認知治療藥物治療

認知康復藥物治療危險因素康復治療安理申.*卒中后癡呆綜合治療卒中治療認知治療藥物治療認知94卒中后癡呆提出意義糾正了卒中后癡呆一定為血管性癡呆的現(xiàn)有觀念。使卒中后癡呆臨床診斷和病理得到更加合理命名和分類。重視卒中后癡呆的預防。卒中后癡呆治療更有針對性。.*卒中后癡呆提出意義糾正了卒中后癡呆一定為血管性癡呆的現(xiàn)有觀念95問題:CVDandVDintervalVD的時間長度?VCI的范圍?卒中后癡呆的概念?.*問題:CVDandVDinterval.*96Thankyou!Thankyou!.*Thankyou!Thankyou!.*97賈建平首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院神經科Email:jjpneuro@血管性癡呆.*賈建平血管性癡呆.*98一、歷史回顧1594年,JasodePratis所著第一部神經病學教科書,記載了包括癡呆在內的記憶損害。1692年,Willis首先認識到卒中后出現(xiàn)的癡呆。Willis.*一、歷史回顧1594年,JasodePratis所99一、歷史回顧1894年,OttoBinswanger報道第一例Binswanger病例。1896年,在EmilKraepelin的精神病學中,第一次將動脈硬化性腦損害與老年性癡呆和梅毒性精神錯亂導致的麻痹性癡呆區(qū)分開來。OttoBinswanger.*一、歷史回顧1894年,OttoBinswanger100一、歷史回顧1962年,Olszewski回顧Bingswangs原始報道,提出了“皮質下動脈硬化性腦病”病名。1974年,Hachinski提出“多發(fā)性梗塞癡呆”,用以描述腦血管病后的認知功能損害.此后一度成為VD代名詞。Olszewski.*一、歷史回顧1962年,Olszewski回顧Bing101一、歷史回顧影像學的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)腦出血、單個戰(zhàn)略部位腦梗塞可導致癡呆。1992年,ADDTC癡呆標準中,VD作為獨立病名進行分類.1993年,NINDS-AIREN診斷標準中規(guī)定VD定義及診斷內容..*一、歷史回顧影像學的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)腦出血、單個戰(zhàn)略部位腦梗102二、流行病學在70歲以上的老年人中,每年VD的新發(fā)病例約為6~12‰。在加拿大老年人與健康的研究中(CanadianStudyofHealthandAging,CSHA),65歲以上的老年人中VD的年發(fā)病率為2.5~3.8‰。發(fā)病率隨年齡增加而升高,在兩種性別間無差異。.*二、流行病學在70歲以上的老年人中,每年VD的新發(fā)病例103.*.*104.*.*105老齡年齡是VD獨立的危險因素之一。統(tǒng)計表明70-79歲老人VD患病率為2.2%,隨年齡的增長,發(fā)病率逐漸升高,以80-95歲以上高達48%。Ley等認為大于60歲的人群中,年齡每增長5歲,癡呆的患病率增加1倍。LeysD,PasquierL.Epidemiologyofvasculardementiaameta-analysis.Haemostasis.1998;28:134-150..*老齡年齡是VD獨立的危險因素之一。LeysD,Pa106卒中患者發(fā)生癡呆的危險是未發(fā)生卒中的5.8倍。卒中后癡呆發(fā)生率為26%(66/251)。卒中后癡呆正在引起關注。BarabRaqual,MartinezEspinosa.Poststrokedementia:clinicalfeaturersandriskfactors.Stroke.2000;31(7):1494-1501..*卒中患者發(fā)生癡呆的危險是未發(fā)生卒中的5.8倍。.*107探討基因學發(fā)病機制、提供新策略Notch3ApoE影響神經發(fā)育和脂質代謝Vasculardementia基因突變使Notch信號通路中斷加重腦損傷血管平滑肌細胞分化異常遺傳因素.*探討基因學發(fā)病機制、Notch3ApoE影響神經發(fā)育Vasc108四、VD的病因和發(fā)病機制基礎原因高血壓動脈粥樣硬化糖尿病高脂血癥血管炎膠原血管病直接原因腦梗死腦出血缺血性白質損害如Bingswangs病遺傳性腦血管病如CADASIL腦血管內淋巴瘤腦供血動脈慢性狹窄或閉塞.*四、VD的病因和發(fā)病機制基礎原因直接原因.*109VD的病理機制缺血性腦血管病直接導致腦組織結構破壞,神經細胞缺失。各種血管病變引起腦內與認知、記憶相關的神經細胞的缺血、缺氧。高血壓、動脈硬化、高脂血癥等病因造成血管變性,致使血管結構和功能受損。.*VD的病理機制缺血性腦血管病直接導致腦組織結構破壞,神經細胞110VD分子病理機制腦組織缺血缺氧后引發(fā)四種級聯(lián)反應導致神經細胞損傷.*VD分子病理機制腦組織缺血缺氧后引發(fā)四種級聯(lián)反應導致神經細胞111五、VD的臨床癥狀(一)有確定的腦血管病及其相應的癥狀和體征 1.腦血管病病史 2.腦血管病后遺癥狀 3.腦影像改變.*五、VD的臨床癥狀(一)有確定的腦血管病及其相應的癥狀和體112(二)有確定的癡呆癥狀 1.認知和非認知障礙,行為改變,和總體智能受損 2.符合癡呆的診斷標準(ICD-10,DSM-Ⅳ-R).*(二)有確定的癡呆癥狀.*113(三)癡呆與腦血管病相關

1.癡呆由腦血管病引起 2.癡呆發(fā)生于腦血管病后一段時間內 3.癡呆癥狀持續(xù)足夠一定的時間長度.*(三)癡呆與腦血管病相關 1.癡呆由腦血管病引起.*114四、具體的臨床癥狀1.記憶力障礙.*四、具體的臨床癥狀1.記憶力障礙.*115近記憶力障礙更為明顯.*近記憶力障礙更為明顯.*1162.計算力下降.*2.計算力下降.*1173.閱讀理解能力下降.*3.閱讀理解能力下降.*1184.語言障礙.*4.語言障礙.*1195.視空間障礙時間定向障礙.*5.視空間障礙.*120地點定向障礙.*.*121人物定向力障礙.*人物定向力障礙.*1226.歸納能力下降.*6.歸納能力下降.*1237.日常生活能力下降.*7.日常生活能力下降.*1248.失認和失用.*8.失認和失用.*1259.精神行為改變.*9.精神行為改變.*12610.運動癥狀.*10.運動癥狀.*127五、VD臨床分型多發(fā)梗塞性癡呆戰(zhàn)略性梗塞性癡呆丘腦性癡呆分水嶺區(qū)梗塞性癡呆皮質下動脈硬化性腦病出血性癡呆伴皮質下梗塞和白質腦病的腦常染色體顯性動脈病依據(jù)不同的病因VaD分為如下幾種.*五、VD臨床分型多發(fā)梗塞性癡呆依據(jù)不同的病因VaD分為如128部分VD亞型臨床特點多發(fā)生在前額葉執(zhí)行功能和思維受損,計劃、組織、分析能力下降抑郁、人格改變和情緒波動很常見起病緩慢呈斷續(xù)式,有時很隱匿皮質下動脈硬化性腦病.*部分VD亞型臨床特點多發(fā)生在前額葉皮質下動脈硬化性腦病.*129部分VD亞型臨床特點戰(zhàn)略性梗塞性癡呆梗塞的部位發(fā)生在海馬、左頂葉皮質、丘腦、尾狀核、杏仁核、乳頭體、角回患者可出現(xiàn)嚴重的記憶功能損傷、意識錯亂或意識水平的波動其它明顯的臨床癥狀包括淡漠、缺乏主動性和忍耐力、發(fā)音困難等

.*部分VD亞型臨床特點戰(zhàn)略性梗塞性癡呆.*130部分VD亞型臨床特點多發(fā)梗死性癡呆感覺運動改變認知損害和失語高級意向如制定目標、主動性、計劃和組織能力等受損抽象思維受損病程呈階梯式.*部分VD亞型臨床特點多發(fā)梗死性癡呆感覺運動改變.*131六、VD檢查方法神經心理學檢查實驗室檢查:血液、腦脊液ApoE、Nortch3影像學檢查結構影像學檢查:CT、MRI

功能影像學檢查:SPECT、PET病理學檢查.*六、VD檢查方法神經心理學檢查.*132VD結構影像學特點CT:VD的腦萎縮以腦室系統(tǒng)不對稱擴大為突出特點,皮層萎縮相對較輕。明顯的白質低密度影伴局灶性梗塞也是VD特點。.*VD結構影像學特點CT:.*133CT影像圖片CT示:左額葉腦梗塞后腦萎縮.*CT影像圖片CT示:左額葉腦梗塞后腦萎縮.*134VD結構影像學特點

敏感性高較CT更容易發(fā)現(xiàn)小的梗塞灶,是診斷伴有皮層下缺血性血管病癡呆的首選解剖影像學方法。探討白質高信號、梗塞灶、腦萎縮與認知功能損害間關系是VD影像MRI研究中的重要內容。MRI.*VD結構影像學特點MRI.*135VD的MRIMRIT1加權示左半球大部分萎縮,腦室擴大MRIT1加權示海馬萎縮.*VD的MRIMRIT1加權示左半球大部分萎縮,腦室擴大MR136VD的MRI研究進展研究提示梗塞部位、大小、及腦萎縮、白質改變均與VD發(fā)病相關。與VD關系密切的順序為:T2像左半球白質改變的面積、側腦室面積、右半球白質病變面積,左頂葉梗塞面積、和腦梗塞總面積。白質高信號體積大于或等于顱內體積2%,提示有引發(fā)VD的可能。胼胝體萎縮(尤其膝部)是VD一個重要的提示指標。胼胝體面積較腦白質病變面積更有病理意義。.*VD的MRI研究進展研究提示梗塞部位、大小、及腦萎縮、白質改137VD病變功能影像學功能性影像學檢查方法SPECT、PET。局部腦血流顯像在梗塞發(fā)病時即可顯示,CT顯示梗塞灶需24h,MRI需6h.功能影像的檢查手段較結構性影像學檢查對癡呆的早期病理觀察更具優(yōu)勢。.*VD病變功能影像學功能性影像學檢查方法SPECT、PET。.138VD病變功能影像學特點多呈不對稱性多發(fā)性腦血流減低或缺損??缮婕暗絻蓚却竽X半球灰質、白質及基底節(jié)范圍一般大于CT、MRI所示范圍。SPECT、PET

.*VD病變功能影像學特點多呈不對稱性多發(fā)性腦血流減低或缺損。S139VD病變功能影像學特點SPECT顯示范圍大于CT、MRI所示范圍.*VD病變功能影像學特點SPECT顯示范圍大于CT、MRI所示140VD病變功能影像學特點SPECT示VDSPECT示ADVD為不對稱性多發(fā)性腦血流減少或缺損,AD為對稱性改變.*VD病變功能影像學特點SPECT示VDSPECT示ADV141VD病變功能影像學特點伴有角回綜合征VaD,SPECT示左顳頂葉腦血流減少.*VD病變功能影像學特點伴有角回綜合征VaD,SPECT示142VD病理學(大體)圖片皮質陳舊性梗塞灶.*VD病理學(大體)圖片皮質陳舊性梗塞灶.*143VD病理學(大體)圖片基底節(jié)區(qū)多發(fā)性腔隙性梗塞灶.*VD病理學(大體)圖片基底節(jié)區(qū)多發(fā)性腔隙性梗塞灶.*144VD病理學(組織染色)圖片小動脈壁內纖維素樣增生,周圍伴有微囊性變性白質處小動脈粥樣硬化改變.*VD病理學(組織染色)圖片小動脈壁內纖維素樣增生,周圍伴有145VD病理學(組織染色)圖片顳葉皮質處動脈透明樣變.*VD病理學(組織染色)圖片顳葉皮質處動脈透明樣變.*146VD病理學(組織染色)圖片透明樣血管周圍反應性星形膠質細胞增生.*VD病理學(組織染色)圖片透明樣血管周圍反應性星形膠質細胞147VD病理學(組織染色)圖片白質深層髓鞘和軸突丟失.*VD病理學(組織染色)圖片白質深層髓鞘和軸突丟失.*148VD病理學(組織染色)圖片枕葉皮質內血管周圍淀粉樣物質枕葉皮質的核心淀粉樣斑塊.*VD病理學(組織染色)圖片枕葉皮質內血管周圍淀粉樣物質枕葉149VD病理學(組織染色)圖片

β/A4強陽性淀粉樣動脈.*VD病理學(組織染色)圖片β/A4強陽150VD病理學(組織染色)圖片顳葉皮質彌漫性β/A4陽性淀粉樣斑塊.*VD病理學(組織染色)圖片顳葉皮質彌漫性β/A4陽性淀粉樣151VD病理學(組織染色)圖片枕葉皮質β/A4陽性淀粉樣動脈.*VD病理學(組織染色)圖片枕葉皮質β/A4陽性淀粉樣動脈.152七、VD臨床診斷診斷要素癡呆表現(xiàn)腦血管病依據(jù)除外其他癡呆的病因.*七、VD臨床診斷診斷要素癡呆表現(xiàn)腦血管病依據(jù)除外其他癡呆的1531.VD臨床診斷步驟臨床檢查影像學檢查神經心理學行為學評價病史、體格檢查CT、MRI、SPECT、EEG各種量表VD診斷.*1.VD臨床診斷步驟臨床檢查影像學檢查神經心理學病史、體154VD臨床診斷標準DSM-IVICD-10NINDS-AIRENADDTC.*VD臨床診斷標準.*155VD臨床診斷標準評價NINDS-AIRENDSM-ⅣADDTCICD-10

臨床診斷

臨床觀察國內外尚無統(tǒng)一的VaD臨床診斷標準,現(xiàn)有標準均有局限性。.*VD臨床診斷標準評價NINDS-AIRENDSM-ⅣADD156VD臨床診斷具有癡呆:有記憶和兩個以上認知功能缺損(定向、注意、語言、視空間功能、運用、運動自控、行為),影響了日常生活。具有腦血管病:中風伴有局灶體征,以及相關的影像學證據(jù)。上述兩者相關聯(lián),并具有以下一個或兩個特點:a癡呆發(fā)生于中風后的3個月內;b認知功能突然惡化,或呈波動性、漸進性發(fā)展。很可能VD診斷標準.*VD臨床診斷具有癡呆:有記憶和兩個以上認知功能缺損(定向、157VD臨床診斷存在癡呆,伴有腦血管病局灶體征,但影像學缺乏證據(jù);或缺乏癡呆與中風的確切關系;或隱襲起病,病程平穩(wěn)或好轉。

可能VD診斷標準.*VD臨床診斷可能VD診斷標準.*158VD臨床診斷

符合很可能VD的臨床診斷標準;尸檢具有病理學證據(jù);不存在與其年齡不符的神經原纖維纏結和老年斑;可排除其他病因導致的癡呆。

很可能VD診斷標準.*VD臨床診斷很可能VD診斷標準.*159VD鑒別診斷主要是和AD鑒別;其次:引起癡呆的其他疾病.*VD鑒別診斷.*160八、VD的治療控制腦血管疾病及其危險因素改善認知功能對癥治療行為精神癥狀治療原則.*八、VD的治療控制腦血管疾病及其危險因素治療原則.*161VD治療VD腦血管病及危險因素改善認知抗高血壓抗凝降血糖降血脂作用于神經遞質改善腦組織代謝腦循環(huán)促進劑抗氧化劑神經保護劑行為精神抗抑郁鎮(zhèn)靜.*VD治療VD腦血管病及危險因素改善認知抗高血壓抗凝降血糖降血162膽堿脂梅抑制劑如安理申也可應用于VD.*膽堿脂梅抑制劑如安理申也可應用于VD.*163由血管性癡呆引申的幾個問題?.*由血管性癡呆引申的幾個問題?.*164血管性癡呆診斷的臨床局限性VD不能包括以下情況:有卒中史但其認知障礙不到癡呆程度沒有卒中史的慢性腦血管病如皮質下白質缺血和腔隙性梗塞引起的認知障礙或癡呆腦血管病危險因素如高血壓和糖尿病等引起的認知障礙由此可見,單純應用血管性癡呆這一病名難以滿足上述臨床現(xiàn)象的存在。

.*血管性癡呆診斷的臨床局限性VD不能包括以下情況:.*165最近寫了四篇文章:1.中國腦血管病雜志 重視血管性認知障礙的標準建立和臨床研究2.中華神經科雜志 重視血管性認知障礙的早期診斷和干預3.中華老年醫(yī)學雜志 血管性認知障礙提出的臨床意義4.中華醫(yī)學雜志 重視卒中后癡呆的研究.*最近寫了四篇文章:1.中國腦血管病雜志.*166一、血管性認知障礙

(Vascularcognitiveimpairment)VCI的提出使許多血管因素或血管疾病引起的各種水平的認知障礙和癡呆得到了合理的臨床命名和分類。VCI的提出使不到癡呆程度的認知障礙得到診斷,便于早期干預。.*一、血管性認知障礙

(Vascularcognitive1671995年Hachinski和Bowler提出血管性認知障礙概念。HachinskiBowler.*1995年Hachinski和Bowler提出血管性認知168VCI的概念和含義:由腦血管病危險因素、明顯或不明顯的腦血管病(包括遺傳性腦血管?。┮鸬膹妮p度認知障礙到癡呆的一大類綜合征.*VCI的概念和含義:由腦血管病危險因素、明顯或不明顯的腦血管169VCI的分類

.*VCI的分類.*170散發(fā)性VCI包括:白質損害、腔隙性梗塞、大面積梗塞或出血等。遺傳性VCI包括:伴有皮質下梗塞和白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈?。–ADASIL)和腦淀粉樣血管病等。

1、按有無遺傳因素分為:散發(fā)性和遺傳性VCI.*散發(fā)性VCI包括:白質損害、腔隙性梗塞、大面積梗塞或出血等。1712、按病因分:缺血性和出血性VCI。

3、按影象變化分:伴影像變化的或不伴影像變化的VCI。.*2、按病因分:缺血性和出血性VCI。.*1724、按種類分:(1)卒中后癡呆或認知障礙。(2)血管性癡呆:

多發(fā)腦梗塞性癡呆重要部位梗塞性癡呆皮質下缺血性血管病性癡呆低灌注性癡呆腦出血性癡呆特殊動脈疾病引起的癡呆

.*4、按種類分:.*173(3)AD與VD的混合型(4)遺傳血管病性癡呆伴有皮質下梗塞和白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病(CADASIL)。腦淀粉樣血管病。.*(3)AD與VD的混合型.*1745、按病情程度分:有輕、中和重度VCI輕度血管性認知障礙。

中度和重度血管性認知障礙。.*5、按病情程度分:有輕、中和重度VCI.*175卒中后輕度認知功能損害VDVCI臨床綜合征無腦卒中史慢性腦血管病認知障礙

腦血管病危險因素促使認知障礙遺傳性腦血管病癡呆

臨床意義在于補充VD所不能包括的方面

VCI內容及與VD間關系

.*卒中后輕度認知功能損害VDVCI無腦卒中史慢性腦血管病認知障176二、卒中后癡呆.*二、卒中后癡呆.*177卒中后癡呆與VD卒中后癡呆(Post-stro

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