酮癥酸中毒查房課件

酮癥酸中毒護理查房酮癥酸中毒護理查房病例匯報疾病介紹發(fā)病機制新進展治療定義診斷依據(jù)護理預(yù)后病因鑒別診斷臨床表現(xiàn)病例疾病發(fā)病機制新進展治療定義診斷依據(jù)護理預(yù)后病因鑒別診斷臨病例匯報疾病介紹發(fā)病機制新進展治療定義診斷依據(jù)護理預(yù)后病因鑒別診斷臨床表現(xiàn)病例疾病發(fā)病機制新進展治療定義診斷依據(jù)護理預(yù)后病因鑒別診斷臨基本資料：搶6患者左文革，男，47歲，安徽安慶人，在湖州織里務(wù)工。主訴：3天前出現(xiàn)嘔吐、乏力，口干多飲，嘔吐物為胃容物。于2015年09月9日23時59分，由120送入我科搶救室?，F(xiàn)病史：患者一個月前開始反復(fù)出現(xiàn)多飲多食多尿，伴有體重明顯下降，但未去醫(yī)院檢查。3天前開始出現(xiàn)食量明顯下降，口干多飲且經(jīng)常嘔吐，嘔吐物為胃容物，并伴有腹痛、全身乏力、呼吸費力。1小時前患者病情加重神志淡漠，由家屬陪伴送入我科搶救室。既往史：否認糖尿病史，否認結(jié)核肝炎等病史，否認藥物食物過敏史。個人史：有吸煙飲酒史20多年，具體量不詳。家族史：否認家族中有類似病史。病例匯報基本資料：病例匯報體格檢查：入院時患者清醒、神志淡漠，GSC評分15，呼吸深慢。雙側(cè)瞳孔等圓等大，D＝3mm，對光反射遲鈍。T36.7℃、R19次/分、P104次/分、BP132/94mmHg、SPO299%。全身皮膚干燥，未見瘀點瘀斑及破潰，淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性羅音。心界不大，律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，無壓痛反跳痛，腸鳴音存在。肝脾肋下未捫及。雙下肢無浮腫。四肢肌張力正常，肌力4級。體格檢查：輔助檢查血生化：血糖48.6mmol/L，BUN16.57mmol/L，CR168.2umol/L血氣分析：PH

6.92，CO2CP12.56mmol/L，BE-21.2電解質(zhì)：K+5.99mmol/L，Na+132.5mmol/L血常規(guī)：WBC14.8X109／L，N82.4%，CRP12.4mg/L尿常規(guī)：尿糖

（++++）,尿酮體（++++）初步診斷：酮癥酸中毒輔助檢查急診處理與治療：立即給予多功能監(jiān)護、雙腔鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量5L/min，開通兩條靜脈通路，遵醫(yī)囑給予NS500ml靜滴，拉好護欄做好安全護理。9月10號0:10請來內(nèi)分泌科會診。遵醫(yī)醫(yī)囑給予補液、降糖、抗酸、補鉀等治療，嚴密監(jiān)測患者的神志、生命體征及病情變化，每小時監(jiān)測患者血糖。9月10號12:30患者病情穩(wěn)定，拒絕留觀，主動要求出院，做好相關(guān)出院宣教。急診處理與治療：時間血糖處理01:00High遵醫(yī)囑給予NS40ml+RL40U微泵，5%GS60ml+RL8U微泵，1.25%SB125ml靜滴，速尿20mg靜推02:00High遵醫(yī)囑給NS500ml靜滴03:00High遵醫(yī)囑給予NS500ml靜滴04:00High遵醫(yī)囑給予NS40ml+RL40U靜推10ml后微泵，NS500ml靜滴05:00High06:0025.6mmol/L遵醫(yī)囑予NS500ml+KCl10mg靜滴07:0019.7mmol/L08:0017.5mmol/L09:0013.3mmol/L10:0016.5mmol/L11:0018.1mmol/L遵醫(yī)囑給予林格500ml靜滴12:0011.6mmol/L時間血糖處理01:00High遵定義糖尿病酮癥酸中毒(DKA)：是糖尿病嚴重的急性并發(fā)癥,由于胰島素不足和升糖激素不適當升高，引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴重紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，臨床上以高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的綜合癥。起病特點：起病急、病情重、變化快。定義糖尿病酮癥酸中毒(DKA)：是糖尿病嚴重的急性并病因1型糖尿病有自發(fā)DKA傾向2型糖尿病在一定誘因下發(fā)生感染：最常見，主要有呼吸道、消化道感染等胰島素使用不當：治療中斷或使用不當飲食失控:進食過多高糖或高脂食物應(yīng)激：手術(shù)、創(chuàng)傷、分娩、精神刺激等其他原因……病因1型糖尿病有自發(fā)DKA傾向發(fā)病機制主要由于胰島素明顯缺乏及作用不足1、糖利用障礙:血糖、尿糖顯著升高2、脂肪動員加強:乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮升高，血酮體、尿酮體升高3、蛋白質(zhì)分解加速:酸性代謝產(chǎn)物增加，PH下降。發(fā)病機制主要由于胰島素明顯缺乏及作用不足臨床表現(xiàn)早期：三多一少癥狀加重。進展：疲乏、食欲減退、惡心嘔吐。多尿、口干、頭痛、嗜睡。呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（酸中毒失代償）。加重：嚴重失水、尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥。血壓下降、心率加快，四肢厥冷。惡化：不同程度意識障礙，反射遲鈍、消失，昏迷。臨床表現(xiàn)早期：一少體重減輕一體重減輕腦水腫發(fā)病機制：糖利用障礙：腦細胞依靠酮氧化，但供能不足。酸中毒：對腦細胞功能有抑制作用。脫水較重：血容量不足，血壓下降影響腦功能。DKA時常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循環(huán)障礙：引起腦供血、供氧不足。腦水腫常與腦缺氧、補堿不當、血糖下降過快等有關(guān)。如經(jīng)治療后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或雖然一度清醒，但煩躁、心率快、血壓偏高、肌張力增高，應(yīng)警惕腦水腫的可能。腦水腫1、有糖尿病病史或家族史，有發(fā)病誘因。2、神志改變。3、皮膚干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮過高。5、尿糖、尿酮陽性。6、血二氧化碳結(jié)合力及血PH值降低。診斷依據(jù)1、有糖尿病病史或家族史，有發(fā)病誘因。診斷依據(jù)實驗室檢查血糖高：多為16.7~33.3mmol/L，有時為55mmol/L以上。血酮高：強陽性，血酮體>4mmol/L，血清β-羥丁酸定量>0.5mmol/L以上。尿糖、尿酮體高：強陽性，嚴重腎功能下降時減少。血PH低：7.2－7.35（輕度酸中毒）；

7.1-7.2（中度酸中毒）；

<7.1（重度酸中毒）。實驗室檢查血漿滲透壓高：一般會有輕度升高；但如失水嚴重可明顯升高，有效滲透壓可>320mmol/L。血清淀粉酶升高：DKA時約70%的患者血淀粉酶增高，11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）。血脂：游離脂肪酸（FFA）常很早顯著增高，約高于正常4倍。外周血象：紅細胞壓積及血紅蛋白增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。血肌酐和尿素氮高：可輕度升高，多為腎前性。血漿滲透壓高：一般會有輕度升高；但如失水嚴重可明顯升高，有效電解質(zhì)檢查:血鈉：一般<135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。血鉀：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒嚴重時可升高。血磷、鎂：亦可降至正常以下。電解質(zhì)檢查:

酮癥酸中毒低血糖昏迷高滲性昏迷乳酸性酸中毒病史多發(fā)生于青少年、較多有糖尿病史，常有感染、胰島素治療中斷等病史有糖尿病史，有注射胰島素、口服降血糖藥、進食過少，體力過度等病史多發(fā)生于老年，常無糖尿病史，常有感染、嘔吐、腹瀉等病史常有肝、腎功能不全，低血容量休克、心力衰竭，飲酒等病史癥狀慢（2~4天）有厭食、惡心、嘔吐、口渴、多尿、昏睡等急（數(shù)小時內(nèi)）有饑餓感、多汗、心悸、手抖等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)慢（數(shù)日）有嗜睡、幻覺、震顫、抽搐等較急,有厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病的癥狀皮膚失水、燥紅潮濕多汗失水失水呼吸深、快正常加快深、快脈搏細速速而飽滿細速細速血壓下降正?；蛏愿呦陆迪陆佃b別診斷

酮癥酸中毒低血糖昏迷高滲性昏迷乳酸性酸中毒尿糖陽性++++陰性或+陽性++++陰性或+尿酮+~+++陰性陰性或+陰性或+血糖顯著增高，多為16.7~33.3mmol/L顯著降低＜2.8mmol/L顯著增高，一般＞33.3mmol/L正?；蛟龈哐@著增高正常正常或稍增高正?；蛏栽龈哐c降低或正常正常正?；蝻@著升高降低或正常PH降低正常正常或降低降低CO2結(jié)合力降低正常正?；蚪档徒档腿樗嵘陨哒Ｕｏ@著升高血漿滲透壓正?；蛏陨哒ｏ@著升高，常正常酮癥酸中毒低血糖昏迷高滲性昏迷乳酸性酸中毒病史多發(fā)生于青少治療治療降糖抗酸補液補鉀治療治療降糖抗酸補液補鉀治療治療降糖抗酸補液補鉀治療治療降糖抗酸補液補鉀補液補液總量：一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L后，應(yīng)輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥以及避免腦水腫。補液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3～1/2，在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右，達輸液總量的2/3。其余部分于24～28h內(nèi)補足。補液補液總量：一般按病人體重(kg)的10%估算，成降糖第一階段：當血糖>16.6mmol/L；每小時0.1U/kg標準體重（4─6U/h），血糖下降速度為4─6mmol/h或用藥前30%。第二階段：當血糖下降到13.9mmol/L時，改輸5%GS+胰島素，胰島素和糖的比例為1∶2─1∶4。第三階段：當酮體轉(zhuǎn)陰后過渡為平時治療,停胰島素前予以胰島素皮下注射約8U。降糖第一階段：當血糖>16.6mmol/L；每小時0抗酸輕中度DKA：無需補堿重度DKA：經(jīng)輸液和胰島素治療后，酮體水平下降，酸中毒可自行糾正，一般不必補堿。嚴重酸中毒影響心血管、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)功能，可考慮適當補堿，補堿指征為血pH<7.1，HCO3－<5mmol/L。補堿不宜過多、過快，不用乳酸鈉；應(yīng)采用等滲碳酸氫鈉（1.25％～1.4％）溶液100~200ml，30~45分鐘內(nèi)輸入，一般僅給1～2次?？顾彷p中度DKA：無需補堿補鉀DKA補鉀時機：應(yīng)當根據(jù)患者的血鉀和尿量選擇治療前血鉀低于正常，立即開始補鉀；血鉀正常、尿量>40ml/h，也立即開始補鉀；血鉀正常、尿量＜30ml/h，暫緩補鉀；血鉀高于正常5.5mmol/L，暫緩補鉀。補鉀注意事項：補鉀速度不應(yīng)超過1g/h；24小時總量不能超過6─10克；必須有心電圖監(jiān)護，補鉀2~6小時后必須查血鉀；待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，能進食者可改為口服補鉀。補鉀DKA補鉀時機：應(yīng)當根據(jù)患者的血鉀和尿量選擇治療治療降糖抗酸補液補鉀臨床失誤治療治療降糖抗酸補液補鉀臨床臨床失誤初期錯誤的輸注高滲糖---加重細胞內(nèi)缺水。未充分補充液體情況下應(yīng)用胰島素---促進細胞外水分進入細胞內(nèi)，加重休克。胰島素應(yīng)用之前過早補鉀---致命性高血鉀。缺鉀患者應(yīng)用胰島素后未補鉀---致命性低血鉀。在酮體完全清除以及胰高血糖素耗竭之前，未能持續(xù)應(yīng)用胰島素及葡萄糖---DKA復(fù)燃。未補充葡萄糖---低血糖。臨床失誤初期錯誤的輸注高滲糖---加重細胞內(nèi)缺水。護理低效型呼吸形態(tài)急性尿潴留體溫過高焦慮、恐懼潛在并發(fā)癥的危險護理診斷護理低效型呼吸形態(tài)急性尿潴留體溫過高焦慮、恐懼潛護理低效型呼吸形態(tài)急性尿潴留體溫過高焦慮、恐懼潛在并發(fā)癥的危險護理診斷護理低效型呼吸形態(tài)急性尿潴留體溫過高焦慮、恐懼潛低效型呼吸形態(tài)1、低效型呼吸形態(tài)（深大呼吸）：與高酮癥及酸中毒有關(guān)。嚴密觀察患者的呼吸頻率、節(jié)律、深淺度的變化監(jiān)測，血氧飽和度的變化。聽診呼吸音，評估痰的色、質(zhì)、量。高流量吸氧，密切觀察患者紫紺有無改善,及時調(diào)整氧流量，注意保持呼吸道通暢，必要時吸痰促進痰液引流。遵醫(yī)囑正確使用抗菌素、化痰藥、解痙、平喘藥等，以減輕肺部感染并發(fā)癥。必要時使用呼吸皮囊，或者是氣管插管，以及呼吸機機械通氣。低效型呼吸形態(tài)1、低效型呼吸形態(tài)（深大呼吸）：與高酮癥及酸中急性尿潴留2、急性尿潴留：可能與各種原因引起的神經(jīng)源性膀胱有關(guān)進行腹部按摩，順時針、環(huán)行，每次15分鐘以促進尿液的排出。無菌導(dǎo)尿，暫時保留尿管。遵醫(yī)囑給予每天用0.02%呋喃西啉沖洗膀胱1~2次,給予尿道口護理1~2次,嚴格無菌操作。協(xié)助翻身時,避免拖拉尿管,防止脫出。患者意識清醒后，指導(dǎo)患者配合功能訓(xùn)練，做好心理護理，解釋功能訓(xùn)練對康復(fù)的重要性。急性尿潴留2、急性尿潴留：可能與各種原因引起的神經(jīng)源性膀胱有體溫過高3、體溫過高：與呼吸道、泌尿系感染有關(guān)密切觀測體溫，一般每小時測體溫，必要時可以重復(fù)測量。遵醫(yī)囑采用物理降溫或藥物降溫的方法，行降溫措施30分鐘后應(yīng)測量體溫并記錄。加強口腔護理，保持口腔清潔加強皮膚護理及時更換汗?jié)褚挛锉３制つw的清潔干燥，要注意防止壓瘡的發(fā)生。體溫過高3、體溫過高：與呼吸道、泌尿系感染有關(guān)焦慮、恐懼4、焦慮：與患者病情危重，家屬心理擔心有關(guān)安定患者情緒。耐心疏導(dǎo)患者的心理障礙，消除恐懼心理，增進患者對治療和護理的依從性，讓患者能夠密切與醫(yī)護人員配合。同時安慰家屬的情緒。讓家屬了解相應(yīng)的知識，使家屬認識到酮癥酸中毒是糖尿病的一種嚴重并發(fā)癥，但能積極治療是完全可以治好，希望家屬能很好地配合治療護理。焦慮、恐懼4、焦慮：與患者病情危重，家屬心理擔心有關(guān)潛在并發(fā)癥的危險5、潛在并發(fā)癥的危險腦水腫：病死率甚高，應(yīng)著重預(yù)防、早期發(fā)現(xiàn)和治療。發(fā)現(xiàn)時可給予地塞米松（同時觀察血糖，必要時加大胰島素劑量）、呋塞米。在血漿滲透壓下降過程中出現(xiàn)的可給予白蛋白。慎用甘露醇。腎衰竭：是本癥主要死亡原因之一，治療過程中密切觀察尿量變化，及時處理。心力衰竭：年老或合并冠狀動脈病變（尤其是急性心肌梗死），補液過多可導(dǎo)致心力衰竭和肺水腫，應(yīng)注意預(yù)防?？筛鶕?jù)血壓、心率、中心靜脈壓、尿量等調(diào)整輸液量和速度，酌情應(yīng)用利尿藥和正性肌力藥。心律失常：血鉀過低、過高均可引起嚴重心律失常，嚴密心電圖監(jiān)護，及時治療。潛在并發(fā)癥的危險5、潛在并發(fā)癥的危險休克：如休克嚴重且經(jīng)快速輸液后仍不能糾正，應(yīng)詳細檢查并分析原因，給予相應(yīng)措施。嚴重感染：是本癥常見誘因，亦可繼發(fā)于本癥之后。因DKA可引起低體溫和血白細胞數(shù)升高，故不能以有無發(fā)熱或血象改變來判斷，應(yīng)積極處理。胃腸道表現(xiàn)：因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張者，可用1.25％碳酸氫鈉溶液洗胃，清除殘留食物，預(yù)防吸入性肺炎。休克：如休克嚴重且經(jīng)快速輸液后仍不能糾正，應(yīng)詳細檢查并分析原預(yù)后平均死亡率約為1－15％，隨著胰島素的臨床應(yīng)用，近10年明顯下降。除治療方案外，影響預(yù)后的因素包括①年齡：超過50歲者預(yù)后差。②昏迷較深，時間長的預(yù)后差。③血糖、尿素氮、血漿滲透壓顯著升高者預(yù)后不良。④有嚴重低血壓者死亡率高。⑤伴有其其嚴重合并癥如感、心肌梗塞、腦血管病者預(yù)后不良。預(yù)后平均死亡率約為1－15％，隨著胰島素的臨床應(yīng)用，新進展糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的嚴重并發(fā)癥，在胰島素應(yīng)用之前是糖尿病的主要死亡原因。自1921年胰島素發(fā)現(xiàn)以后，胰島素問世后其病死率大大降低，目前僅占糖尿病人病死率的1%。關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒時胰島素治療劑量問題，曾幾經(jīng)變易。以前大劑量胰島素的缺點是：易發(fā)生低血糖，引起低血鉀導(dǎo)致嚴重心律失常，誘發(fā)腦水腫，增高病死率。現(xiàn)在多采用小劑量胰島素的優(yōu)點是：無遲發(fā)性低血糖和低血鉀反應(yīng)，簡單易行，經(jīng)濟有效。使用胰島素治療的患者切不可突然中斷胰島注射，應(yīng)先減量再停止。新進展糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的嚴重并發(fā)癥，在胰島素應(yīng)用之前謝謝聆聽謝謝聆聽酮癥酸中毒護理查房酮癥酸中毒護理查房病例匯報疾病介紹發(fā)病機制新進展治療定義診斷依據(jù)護理預(yù)后病因鑒別診斷臨床表現(xiàn)病例疾病發(fā)病機制新進展治療定義診斷依據(jù)護理預(yù)后病因鑒別診斷臨病例匯報疾病介紹發(fā)病機制新進展治療定義診斷依據(jù)護理預(yù)后病因鑒別診斷臨床表現(xiàn)病例疾病發(fā)病機制新進展治療定義診斷依據(jù)護理預(yù)后病因鑒別診斷臨基本資料：搶6患者左文革，男，47歲，安徽安慶人，在湖州織里務(wù)工。主訴：3天前出現(xiàn)嘔吐、乏力，口干多飲，嘔吐物為胃容物。于2015年09月9日23時59分，由120送入我科搶救室?，F(xiàn)病史：患者一個月前開始反復(fù)出現(xiàn)多飲多食多尿，伴有體重明顯下降，但未去醫(yī)院檢查。3天前開始出現(xiàn)食量明顯下降，口干多飲且經(jīng)常嘔吐，嘔吐物為胃容物，并伴有腹痛、全身乏力、呼吸費力。1小時前患者病情加重神志淡漠，由家屬陪伴送入我科搶救室。既往史：否認糖尿病史，否認結(jié)核肝炎等病史，否認藥物食物過敏史。個人史：有吸煙飲酒史20多年，具體量不詳。家族史：否認家族中有類似病史。病例匯報基本資料：病例匯報體格檢查：入院時患者清醒、神志淡漠，GSC評分15，呼吸深慢。雙側(cè)瞳孔等圓等大，D＝3mm，對光反射遲鈍。T36.7℃、R19次/分、P104次/分、BP132/94mmHg、SPO299%。全身皮膚干燥，未見瘀點瘀斑及破潰，淺表淋巴結(jié)未捫及腫大。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性羅音。心界不大，律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，無壓痛反跳痛，腸鳴音存在。肝脾肋下未捫及。雙下肢無浮腫。四肢肌張力正常，肌力4級。體格檢查：輔助檢查血生化：血糖48.6mmol/L，BUN16.57mmol/L，CR168.2umol/L血氣分析：PH

6.92，CO2CP12.56mmol/L，BE-21.2電解質(zhì)：K+5.99mmol/L，Na+132.5mmol/L血常規(guī)：WBC14.8X109／L，N82.4%，CRP12.4mg/L尿常規(guī)：尿糖

（++++）,尿酮體（++++）初步診斷：酮癥酸中毒輔助檢查急診處理與治療：立即給予多功能監(jiān)護、雙腔鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量5L/min，開通兩條靜脈通路，遵醫(yī)囑給予NS500ml靜滴，拉好護欄做好安全護理。9月10號0:10請來內(nèi)分泌科會診。遵醫(yī)醫(yī)囑給予補液、降糖、抗酸、補鉀等治療，嚴密監(jiān)測患者的神志、生命體征及病情變化，每小時監(jiān)測患者血糖。9月10號12:30患者病情穩(wěn)定，拒絕留觀，主動要求出院，做好相關(guān)出院宣教。急診處理與治療：時間血糖處理01:00High遵醫(yī)囑給予NS40ml+RL40U微泵，5%GS60ml+RL8U微泵，1.25%SB125ml靜滴，速尿20mg靜推02:00High遵醫(yī)囑給NS500ml靜滴03:00High遵醫(yī)囑給予NS500ml靜滴04:00High遵醫(yī)囑給予NS40ml+RL40U靜推10ml后微泵，NS500ml靜滴05:00High06:0025.6mmol/L遵醫(yī)囑予NS500ml+KCl10mg靜滴07:0019.7mmol/L08:0017.5mmol/L09:0013.3mmol/L10:0016.5mmol/L11:0018.1mmol/L遵醫(yī)囑給予林格500ml靜滴12:0011.6mmol/L時間血糖處理01:00High遵定義糖尿病酮癥酸中毒(DKA)：是糖尿病嚴重的急性并發(fā)癥,由于胰島素不足和升糖激素不適當升高，引起的糖、脂肪和蛋白代謝嚴重紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，臨床上以高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的綜合癥。起病特點：起病急、病情重、變化快。定義糖尿病酮癥酸中毒(DKA)：是糖尿病嚴重的急性并病因1型糖尿病有自發(fā)DKA傾向2型糖尿病在一定誘因下發(fā)生感染：最常見，主要有呼吸道、消化道感染等胰島素使用不當：治療中斷或使用不當飲食失控:進食過多高糖或高脂食物應(yīng)激：手術(shù)、創(chuàng)傷、分娩、精神刺激等其他原因……病因1型糖尿病有自發(fā)DKA傾向發(fā)病機制主要由于胰島素明顯缺乏及作用不足1、糖利用障礙:血糖、尿糖顯著升高2、脂肪動員加強:乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮升高，血酮體、尿酮體升高3、蛋白質(zhì)分解加速:酸性代謝產(chǎn)物增加，PH下降。發(fā)病機制主要由于胰島素明顯缺乏及作用不足臨床表現(xiàn)早期：三多一少癥狀加重。進展：疲乏、食欲減退、惡心嘔吐。多尿、口干、頭痛、嗜睡。呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（酸中毒失代償）。加重：嚴重失水、尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥。血壓下降、心率加快，四肢厥冷。惡化：不同程度意識障礙，反射遲鈍、消失，昏迷。臨床表現(xiàn)早期：一少體重減輕一體重減輕腦水腫發(fā)病機制：糖利用障礙：腦細胞依靠酮氧化，但供能不足。酸中毒：對腦細胞功能有抑制作用。脫水較重：血容量不足，血壓下降影響腦功能。DKA時常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循環(huán)障礙：引起腦供血、供氧不足。腦水腫常與腦缺氧、補堿不當、血糖下降過快等有關(guān)。如經(jīng)治療后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或雖然一度清醒，但煩躁、心率快、血壓偏高、肌張力增高，應(yīng)警惕腦水腫的可能。腦水腫1、有糖尿病病史或家族史，有發(fā)病誘因。2、神志改變。3、皮膚干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮過高。5、尿糖、尿酮陽性。6、血二氧化碳結(jié)合力及血PH值降低。診斷依據(jù)1、有糖尿病病史或家族史，有發(fā)病誘因。診斷依據(jù)實驗室檢查血糖高：多為16.7~33.3mmol/L，有時為55mmol/L以上。血酮高：強陽性，血酮體>4mmol/L，血清β-羥丁酸定量>0.5mmol/L以上。尿糖、尿酮體高：強陽性，嚴重腎功能下降時減少。血PH低：7.2－7.35（輕度酸中毒）；

7.1-7.2（中度酸中毒）；

<7.1（重度酸中毒）。實驗室檢查血漿滲透壓高：一般會有輕度升高；但如失水嚴重可明顯升高，有效滲透壓可>320mmol/L。血清淀粉酶升高：DKA時約70%的患者血淀粉酶增高，11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）。血脂：游離脂肪酸（FFA）常很早顯著增高，約高于正常4倍。外周血象：紅細胞壓積及血紅蛋白增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。血肌酐和尿素氮高：可輕度升高，多為腎前性。血漿滲透壓高：一般會有輕度升高；但如失水嚴重可明顯升高，有效電解質(zhì)檢查:血鈉：一般<135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。血鉀：一般初期正?；虻停倌蚨退嶂卸緡乐貢r可升高。血磷、鎂：亦可降至正常以下。電解質(zhì)檢查:

酮癥酸中毒低血糖昏迷高滲性昏迷乳酸性酸中毒病史多發(fā)生于青少年、較多有糖尿病史，常有感染、胰島素治療中斷等病史有糖尿病史，有注射胰島素、口服降血糖藥、進食過少，體力過度等病史多發(fā)生于老年，常無糖尿病史，常有感染、嘔吐、腹瀉等病史常有肝、腎功能不全，低血容量休克、心力衰竭，飲酒等病史癥狀慢（2~4天）有厭食、惡心、嘔吐、口渴、多尿、昏睡等急（數(shù)小時內(nèi)）有饑餓感、多汗、心悸、手抖等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)慢（數(shù)日）有嗜睡、幻覺、震顫、抽搐等較急,有厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病的癥狀皮膚失水、燥紅潮濕多汗失水失水呼吸深、快正常加快深、快脈搏細速速而飽滿細速細速血壓下降正?；蛏愿呦陆迪陆佃b別診斷

酮癥酸中毒低血糖昏迷高滲性昏迷乳酸性酸中毒尿糖陽性++++陰性或+陽性++++陰性或+尿酮+~+++陰性陰性或+陰性或+血糖顯著增高，多為16.7~33.3mmol/L顯著降低＜2.8mmol/L顯著增高，一般＞33.3mmol/L正?；蛟龈哐@著增高正常正?；蛏栽龈哒；蛏栽龈哐c降低或正常正常正?；蝻@著升高降低或正常PH降低正常正?；蚪档徒档虲O2結(jié)合力降低正常正常或降低降低乳酸稍升高正常正常顯著升高血漿滲透壓正?；蛏陨哒ｏ@著升高，常正常酮癥酸中毒低血糖昏迷高滲性昏迷乳酸性酸中毒病史多發(fā)生于青少治療治療降糖抗酸補液補鉀治療治療降糖抗酸補液補鉀治療治療降糖抗酸補液補鉀治療治療降糖抗酸補液補鉀補液補液總量：一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L后，應(yīng)輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥以及避免腦水腫。補液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3～1/2，在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右，達輸液總量的2/3。其余部分于24～28h內(nèi)補足。補液補液總量：一般按病人體重(kg)的10%估算，成降糖第一階段：當血糖>16.6mmol/L；每小時0.1U/kg標準體重（4─6U/h），血糖下降速度為4─6mmol/h或用藥前30%。第二階段：當血糖下降到13.9mmol/L時，改輸5%GS+胰島素，胰島素和糖的比例為1∶2─1∶4。第三階段：當酮體轉(zhuǎn)陰后過渡為平時治療,停胰島素前予以胰島素皮下注射約8U。降糖第一階段：當血糖>16.6mmol/L；每小時0抗酸輕中度DKA：無需補堿重度DKA：經(jīng)輸液和胰島素治療后，酮體水平下降，酸中毒可自行糾正，一般不必補堿。嚴重酸中毒影響心血管、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)功能，可考慮適當補堿，補堿指征為血pH<7.1，HCO3－<5mmol/L。補堿不宜過多、過快，不用乳酸鈉；應(yīng)采用等滲碳酸氫鈉（1.25％～1.4％）溶液100~200ml，30~45分鐘內(nèi)輸入，一般僅給1～2次。抗酸輕中度DKA：無需補堿補鉀DKA補鉀時機：應(yīng)當根據(jù)患者的血鉀和尿量選擇治療前血鉀低于正常，立即開始補鉀；血鉀正常、尿量>40ml/h，也立即開始補鉀；血鉀正常、尿量＜30ml/h，暫緩補鉀；血鉀高于正常5.5mmol/L，暫緩補鉀。補鉀注意事項：補鉀速度不應(yīng)超過1g/h；24小時總量不能超過6─10克；必須有心電圖監(jiān)護，補鉀2~6小時后必須查血鉀；待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，能進食者可改為口服補鉀。補鉀DKA補鉀時機：應(yīng)當根據(jù)患者的血鉀和尿量選擇治療治療降糖抗酸補液補鉀臨床失誤治療治療降糖抗酸補液補鉀臨床臨床失誤初期錯誤的輸注高滲糖---加重細胞內(nèi)缺水。未充分補充液體情況下應(yīng)用胰島素---促進細胞外水分進入細胞內(nèi)，加重休克。胰島素應(yīng)用之前過早補鉀---致命性高血鉀。缺鉀患者應(yīng)用胰島素后未補鉀---致命性低血鉀。在酮體完全清除以及胰高血糖素耗竭之前，未能持續(xù)應(yīng)用胰島素及葡萄糖---DKA復(fù)燃。未補充葡萄糖---低血糖。臨床失誤初期錯誤的輸注高滲糖---加重細胞內(nèi)缺水。護理低效型呼吸形態(tài)急性尿潴留體溫過高焦慮、恐懼潛在并發(fā)癥的危險護理診斷護理低效型呼吸形態(tài)急性尿潴留體溫過高焦慮、恐懼潛護理低效型呼吸形態(tài)急性尿潴留體溫過高焦慮、恐懼潛在并發(fā)癥的危險護理診斷護理低效型呼吸形態(tài)急性尿潴留體溫過高焦慮、恐懼潛低效型呼吸形態(tài)1、低效型呼吸形態(tài)（深大呼吸）：與高酮癥及酸中毒有關(guān)。嚴密觀察患者的呼吸頻率、節(jié)律、深淺度的變化監(jiān)測，血氧飽和度的變化。聽診呼吸音，評估痰的色、質(zhì)、量。高流量吸氧，密切觀察患者紫紺有無改善,及時調(diào)整氧流量，注意保持呼吸道通暢，必要時吸痰促進痰液引流。遵醫(yī)囑正確使用抗菌素、化痰藥、解痙、平喘藥等，以減輕肺部感染并發(fā)癥。必要時使用呼吸皮囊，或者是氣管插管，以及呼吸機機械通氣。低效型呼吸形態(tài)1、低效型呼吸形態(tài)（深大呼吸）：與高酮癥及酸中急性尿潴留2、急性尿潴留：可能與各種原因引起的神經(jīng)源性膀胱有關(guān)進行腹部按摩，順時針、環(huán)行，每次15分鐘以促進尿液的排出。無菌導(dǎo)尿，暫時保留尿管。遵醫(yī)囑給予每天用0.02%呋喃西啉沖洗膀胱1~2次,給予尿道口護理1~2次,嚴格無菌操作。協(xié)助翻身時,避免拖拉尿管,防止脫出?；颊?/p>