酒精性心肌病課件

隨著社會的發(fā)展和生活水平的提高，人們在社交場合和獨處時飲酒的頻率和飲用量都在明顯增加，除了酗酒所引起的社會問題，長期大量飲酒還可導(dǎo)致心肌損傷，由此所導(dǎo)致的患者勞動力喪失和巨額醫(yī)療費用大大增加了患者和國家的負(fù)擔(dān)。在西方國家，酒精是引起繼發(fā)性非缺血性擴張性心肌病的主要原因之一。在我國，近年來酒精引起的心肌損害日益受到眾多醫(yī)師的關(guān)注。概述隨著社會的發(fā)展和生活水平的提高，人們在社交場合和獨處時飲酒的1長期過量飲酒或間斷酗酒導(dǎo)致心肌呈現(xiàn)酷似擴張型心肌病的表現(xiàn)，稱為酒精性心肌病(alcoholiccardio-mypathy，ACM)。1995年世界衛(wèi)生組織及國際心臟病學(xué)會聯(lián)合會(WHO／ISFC)工作組專家委員會關(guān)于心肌病定義和分類的報告中，將酒精性心肌病列為特異性心肌病中的過敏性和中毒反應(yīng)所致的心肌病。

定義長期過量飲酒或間斷酗酒導(dǎo)致心肌呈現(xiàn)酷似擴張型心肌病的表現(xiàn)，稱21.研究表明，飲酒與心肌損傷的關(guān)系是明確的，飲酒量與心肌損傷程度也是平行的。但多少量的乙醇(酒精)可致心肌損傷，并發(fā)展為酒精性心肌病，存在較大個體差異。一般認(rèn)為，每天攝入純酒精量125ml(即啤酒4瓶或白酒150g)，持續(xù)10年以上，或每天攝入150g酒精5年以上可能引起ACM。也有人認(rèn)為每日飲酒精80g以上超過1年時間即可導(dǎo)致ACM。但是也有ACM的發(fā)生與酒精飲用時間和飲用量關(guān)系不大的報道?？梢婏嬘镁凭嗌倥c心肌損害之間并無一個簡單的線性關(guān)系，更可能是多種因素包括遺傳等均參與發(fā)生。流行病學(xué)研究1.研究表明，飲酒與心肌損傷的關(guān)系是明確的，飲酒量與心肌損傷3或每日飲酒精80g以上超過一年時間，出現(xiàn)與擴張性心臟病相似的癥狀和體征，并能排除其他心臟病即應(yīng)考慮本病。維生素B缺乏性心臟病ACM表現(xiàn)的心腔擴張、心動過速、靜脈壓增高以及下肢水腫等易與維生素B．缺乏性心臟病(腳氣病性心臟病)相混淆。研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，飲酒量與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=一0．58，P<0.然而，前者多為心室收縮力降低致低心排量狀態(tài)，而后者則為高心排量狀態(tài)，臨床可鑒別。本病治療的關(guān)鍵是戒酒。酗酒者發(fā)生的猝死，可能與心室顫動有關(guān)。心律失常心律失常亦可為本病的早期表現(xiàn)，最多見為房顫，其次是房撲、頻發(fā)室早、房早及心臟傳導(dǎo)阻滯；整個胃腸道均能吸收酒精，但以小腸吸收為主。心導(dǎo)管檢查和心血管造影ACM亞臨床狀態(tài)時就可有血流動力學(xué)改變，常表現(xiàn)為射血分?jǐn)?shù)減低，心室舒張末壓增高，舒張末容積和張力增加。一般認(rèn)為，每天攝入純酒精量125ml(即啤酒4瓶或白酒150g)，持續(xù)10年以上，或每天攝入150g酒精5年以上可能引起ACM。由于心律失常多于周末或假日大量飲酒之后發(fā)生，故稱為“假日心臟綜合征”。中、重度充血性心力衰竭時，其治療方法同原發(fā)性擴張型心肌病，以利尿藥、洋地黃、血管擴張藥和ACEI為主，并注意糾正電解質(zhì)紊亂，包括低血鉀和低血鎂。心肌心內(nèi)膜活檢心肌心內(nèi)膜活檢很難發(fā)現(xiàn)與ACM有關(guān)的特異性改變，但其線粒體與冠狀動脈內(nèi)壁的水腫出現(xiàn)率高，對診斷有一定的幫助。由于心律失常多于周末或假日大量飲酒之后發(fā)生，故稱為“假日心臟綜合征”。已知乙醛可與許多蛋白質(zhì)相結(jié)合，尤其對賴氨酸殘基有較高親合性，二者結(jié)合后刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生高濃度的免疫物質(zhì)。2.ACM與性別關(guān)系在攝入酒精的終生劑量相似時，女性比男性更容易患上ACM。但有趣的是，女性的病情發(fā)展較之男性要輕。病例分析發(fā)現(xiàn)，50％女性屬于紐約心臟病協(xié)會(NYHA)規(guī)定的心功能分級標(biāo)準(zhǔn)的Ⅱ級，男性則主要屬于Ⅲ級和Ⅳ級。Urbano—Marquez等對50例長期飲酒的男性患者[均無臨床癥狀，平均飲酒史16年，日消耗酒精(243±13)g]行超聲心動圖檢查，與20例無飲酒的健康人相比，兩者LVEF分別為59％和67％，其中飲酒組1／3的患者<55％；平均左心室舒張末期容積分別為5lml和49ml，平均左心室重量分別為123g／m2和106g／m2，兩組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義。對6例LVEF<50％的飲酒患者行心肌活檢，提示已有心肌病變。研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，飲酒量與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=一0．58，P<0.001)，而與左心室重量呈正相關(guān)(r=0，59，P<0．001)。或每日飲酒精80g以上超過一年時間，出現(xiàn)與擴張性心臟病相似的4

酒精為一簡單的二碳化合物，飲用后以單純擴散方式很快吸收，濃度愈高吸收愈多、愈快。整個胃腸道均能吸收酒精，但以小腸吸收為主。肝臟、心臟是酒精作用的主要靶器官。在體內(nèi)，酒精首先代謝為毒性產(chǎn)物乙醛，后者在肝中很快被其脫氫酶氧化成乙酸鹽，因而難以在體內(nèi)蓄積。乙酸鹽轉(zhuǎn)運出肝臟后，在肝外組織中進一步代謝。由于酒精能誘導(dǎo)酒精代謝酶的產(chǎn)生，因而短期飲酒即能使人和動物產(chǎn)生耐受現(xiàn)象，表現(xiàn)為作用下降(功能性耐受)或作用時間縮短(代謝性耐受)。如飲用同濃度等量的酒精，則具有耐受性的人較偶飲者血漿酒精水平低。而對后者而言，當(dāng)血漿酒精濃度在0.5g/L時，即可產(chǎn)生輕度中毒的表現(xiàn)，影響運動、感知、認(rèn)知功能及對危險的判斷能力，血漿酒精濃度達5g/L時，大多造成意識喪失，以致死亡。酒精的生物學(xué)特點

酒精為一簡單的二碳化合物，飲用后以單純擴散方式很快吸收，濃5發(fā)病機制1.對心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)的影響損害心肌細(xì)胞膜完整性，系通過酒精脂溶性的生物學(xué)特性，侵襲細(xì)胞膜引起液化及改變細(xì)胞膜脂肪成分和分子構(gòu)型，使膜表面離子分布和膜電位失控，影響細(xì)胞問信息傳遞和離子交換。影響細(xì)胞器功能，包括線粒體、肌漿網(wǎng)等細(xì)胞器功能失調(diào)，以致心肌能源供應(yīng)減少。2.對離子平衡的影響使鉀、磷酸鹽或鎂從心肌中丟失，而心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載（酒精通過影響細(xì)胞膜上電壓依賴的鈣離子通道的數(shù)量和活性，影響進入心肌細(xì)胞的鈣離子），從而對心肌產(chǎn)生負(fù)性變力作用，導(dǎo)致心肌收縮力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因，心肌細(xì)胞鈣超負(fù)荷是ACM心力衰竭發(fā)生的機制之一。3.對心肌的直接抑制作用酒精代謝引起中間代謝的改變，使三羧基酸循環(huán)中某些酶如谷草轉(zhuǎn)氨酶、蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶和醛縮酶從心肌細(xì)胞中逸出，影響心肌細(xì)胞功能，使其不能有效地利用脂肪酸產(chǎn)生能量，并使三酰甘油在心肌中堆積，脂肪運轉(zhuǎn)異常和肌原纖維的三磷酸腺苷酶活性改變，對心肌本身具有直接抑制作用。發(fā)病機制1.對心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)的影響損害心肌細(xì)胞膜完整性，系通64.對心肌收縮蛋白的影響位于收縮蛋白之間的橫橋環(huán)是心肌收縮的基礎(chǔ)。長期飲用酒精通過影響肌鈣蛋白和原肌球蛋白而改變橫橋。酒精也改變肌鈣蛋白C復(fù)合體對鈣的敏感性，從而影響心肌收縮功能。

5.對免疫系統(tǒng)的影響ACM患者心肌中乙醛濃度升高。已知乙醛可與許多蛋白質(zhì)相結(jié)合，尤其對賴氨酸殘基有較高親合性，二者結(jié)合后刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生高濃度的免疫物質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)，33％的ACM有抗乙醛抗體和乙醛修飾的人心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)抗原，抗體為IgG、IgA，檢測ACM患者血中抗體的水平可作為診斷的依據(jù)之一。

6.其他因素長期大量飲酒易導(dǎo)致維生素缺乏，尤其是維生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒類的某些添加劑中含有鈷、鉛等有毒物質(zhì)，長期飲用可引起中毒或心肌損傷。4.對心肌收縮蛋白的影響位于收縮蛋白之間的橫橋環(huán)是心肌收縮7ACM的病理改變無特異性，類似于原發(fā)性擴張型心肌病。心臟體積增大，重量增加，以左心室為主各心腔均有擴張，心肌蒼白松弛，心內(nèi)膜可見纖維瘢痕形成及斑片樣增厚。光鏡下可見心肌細(xì)胞肥大，脂肪堆積，心肌纖維排列紊亂和溶解壞死，細(xì)胞內(nèi)大空泡形成及程度不等的間質(zhì)纖維化。冠狀動脈小分支內(nèi)膜增生、水腫。電鏡下常顯示心肌細(xì)胞腫脹，心肌脂肪小滴及糖原過多，肌漿網(wǎng)排列紊亂和線粒體異常等。病理改變ACM的病理改變無特異性，類似于原發(fā)性擴張型心肌病。心臟體積8臨床表現(xiàn)本病起病隱匿，多發(fā)生于30～55歲的男性，通常有10年以上過度嗜酒史，臨床表現(xiàn)多樣化，主要表現(xiàn)為心功能不全和心律失常。1.心臟擴大心臟擴大可為ACM最早的表現(xiàn)，部分病例臨床癥狀不明顯，常在體檢、胸部X線或超聲心動圖檢查時偶然發(fā)現(xiàn)。心臟多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活動明顯減弱，當(dāng)心腔明顯擴大時可伴有相對性瓣膜關(guān)閉不全性雜音。早期病例治療后心影可于短期內(nèi)迅速縮小，晚期患者心影常難以恢復(fù)正常。2.充血性心力衰竭長期嗜酒者常存在心功能輕度減退現(xiàn)象，甚至在出現(xiàn)心功能不全的臨床癥狀之前就已存在。早期患者可無自覺癥狀，或僅表現(xiàn)為心悸、胸悶、疲乏無力等。嚴(yán)重者以充血性心力衰竭為突出表現(xiàn)，通常為全心衰竭，但以左心衰竭為主，出現(xiàn)呼吸困難、端坐呼吸及夜間陣發(fā)性呼吸困難等癥狀，亦可有頸靜脈怒張、肝淤血、下肢水腫及胸腔積液等。病情較輕者戒酒后?？珊棉D(zhuǎn)，但再飲酒病情可再次加重。臨床表現(xiàn)本病起病隱匿，多發(fā)生于30～55歲的男性，通常有109超聲心動圖主要為左心室重量增加，早期室間隔及左心室后壁輕度增厚，不伴有收縮功能減退，左心室舒張內(nèi)徑正常。但有趣的是，女性的病情發(fā)展較之男性要輕。由于心律失常多于周末或假日大量飲酒之后發(fā)生，故稱為“假日心臟綜合征”。在我國，近年來酒精引起的心肌損害日益受到眾多醫(yī)師的關(guān)注。亦可見低電壓、房顫、室早、房早、房室傳導(dǎo)阻滯和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等心電圖改變，部分患者可見病理性Q波。有大量飲酒史(純乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g)，持續(xù)10年以上；001)，而與左心室重量呈正相關(guān)(r=0，59，P<0．001)。Demakis等對64例ACM患者進行了4年的隨訪，發(fā)現(xiàn)戒酒的患者病死率為9％，而沒有戒酒的患者病死率為50％。心律失常心律失常亦可為本病的早期表現(xiàn)，最多見為房顫，其次是房撲、頻發(fā)室早、房早及心臟傳導(dǎo)阻滯；戒酒如能成功，多數(shù)患者心功能可望獲得改善早期患者可以完全恢復(fù)正常。心室造影可見左心室擴大，彌漫性室壁運動減弱，心室射血分?jǐn)?shù)下降。電鏡下常顯示心肌細(xì)胞腫脹，心肌脂肪小滴及糖原過多，肌漿網(wǎng)排列紊亂和線粒體異常等。對心肌收縮蛋白的影響位于收縮蛋白之間的橫橋環(huán)是心肌收縮的基礎(chǔ)。早期患者可無自覺癥狀，或僅表現(xiàn)為心悸、胸悶、疲乏無力等。長期飲用酒精通過影響肌鈣蛋白和原肌球蛋白而改變橫橋。3.心律失常心律失常亦可為本病的早期表現(xiàn)，最多見為房顫，其次是房撲、頻發(fā)室早、房早及心臟傳導(dǎo)阻滯；心律失常多需要藥物治療或電復(fù)律，但少數(shù)可自行恢復(fù)竇性心律，同一種心律失?？煞磸?fù)發(fā)生。由于心律失常多于周末或假日大量飲酒之后發(fā)生，故稱為“假日心臟綜合征”。對嗜酒后出現(xiàn)不能解釋的心律失常時應(yīng)考慮本病之可能。酗酒者發(fā)生的猝死，可能與心室顫動有關(guān)。

4.胸痛除非同時伴有冠心病或主動脈瓣狹窄，一般不會發(fā)生心絞痛，但可出現(xiàn)不典型胸痛；亦有以心絞痛為突出表現(xiàn)者，這可能與乙醛促進兒茶酚胺釋放，刺激腎上腺受體導(dǎo)致冠狀動脈痙攣有關(guān)。

5.血壓改變ACM患者血壓偏高者常見，特別是舒張壓增高，而收縮壓正?；蚱停Q之為“去首高血壓”(decapita—tedhypeaension)，此點有別于原發(fā)性擴張型心肌病。

6.其他長期大量飲酒可同時累及腦、神經(jīng)系統(tǒng)、肝臟、骨骼肌等靶器官，出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。超聲心動圖主要為左心室重量增加，早期室間隔及左心室后壁輕度101.心肌心內(nèi)膜活檢心肌心內(nèi)膜活檢很難發(fā)現(xiàn)與ACM有關(guān)的特異性改變，但其線粒體與冠狀動脈內(nèi)壁的水腫出現(xiàn)率高，對診斷有一定的幫助。

2.X線檢查心影普遍增大，心胸比率>0．55，合并心力衰竭時可有肺淤血、肺水腫甚至胸腔積液。隨著治療和戒酒，增大的心影可在短期內(nèi)明顯縮小。

3.心電圖可有多種心電圖異常，最常見為左心室肥厚伴ST-T異常。亦可見低電壓、房顫、室早、房早、房室傳導(dǎo)阻滯和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等心電圖改變，部分患者可見病理性Q波。實驗室和其他檢查1.心肌心內(nèi)膜活檢心肌心內(nèi)膜活檢很難發(fā)現(xiàn)與ACM有關(guān)的114.超聲心動圖主要為左心室重量增加，早期室間隔及左心室后壁輕度增厚，不伴有收縮功能減退，左心室舒張內(nèi)徑正常。出現(xiàn)充血性心力衰竭時，各房室收縮和舒張內(nèi)徑均增加，室壁運動減弱，LVEF減低。超聲心動圖對早期診斷及判斷預(yù)后有重要價值。5.心導(dǎo)管檢查和心血管造影ACM亞臨床狀態(tài)時就可有血流動力學(xué)改變，常表現(xiàn)為射血分?jǐn)?shù)減低，心室舒張末壓增高，舒張末容積和張力增加。心室造影可見左心室擴大，彌漫性室壁運動減弱，心室射血分?jǐn)?shù)下降。6.放射性核素檢查用111In標(biāo)記的單克隆抗心肌抗體檢查發(fā)現(xiàn)，擴張型心肌病和ACM患者在心功能惡化時放射性核素攝取量增加，而臨床癥狀改善時攝取量減少。雖然這對ACM的診斷無特異性，但其攝取量與飲酒量密切相關(guān)，并可根據(jù)攝取量進行預(yù)后判斷。

4.超聲心動圖主要為左心室重量增加，早期室間隔及左心室后壁12目前尚無特異性診斷方法及標(biāo)準(zhǔn)。有大量飲酒史(純乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g)，持續(xù)10年以上；或每天攝入150g酒精5年以上；或每日飲酒精80g以上超過一年時間，出現(xiàn)與擴張性心臟病相似的癥狀和體征，并能排除其他心臟病即應(yīng)考慮本病。強制性戒酒4—8周，積極治療后上述病情迅速改善亦支持ACM的診斷。診斷目前尚無特異性診斷方法及標(biāo)準(zhǔn)。有大量飲酒史(純乙醇量125131.擴張性心肌病ACM與擴張型心肌病酷似。有學(xué)者將兩者組織學(xué)及臨床特征進行比較，結(jié)果顯示：擴張型心肌病的部分患者系心肌炎演變而來，故其心肌細(xì)胞肥大、纖維化程度以及細(xì)胞核等改變均較ACM明顯。此外，ACM在臨床測得的心胸比值、心臟指數(shù)以及收縮壓測值／收縮末期容積，在停止攝取酒精飲料后明顯獲得改善，而擴張型心肌病不明顯。

2.維生素B缺乏性心臟病ACM表現(xiàn)的心腔擴張、心動過速、靜脈壓增高以及下肢水腫等易與維生素B．缺乏性心臟病(腳氣病性心臟病)相混淆。然而，前者多為心室收縮力降低致低心排量狀態(tài)，而后者則為高心排量狀態(tài)，臨床可鑒別。

鑒別診斷1.擴張性心肌病ACM與擴張型心肌病酷似。有學(xué)者將兩者組織141.本病治療的關(guān)鍵是戒酒。早期戒酒可使充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn)消除，心臟大小恢復(fù)正常。即使心臟明顯擴大伴有嚴(yán)重心力衰竭者，戒酒治療仍可使預(yù)后得到改善。輕度心力衰竭時，限制體力活動，低鹽飲食及適當(dāng)利尿治療即可使心功能得以改善；中、重度充血性心力衰竭時，其治療方法同原發(fā)性擴張型心肌病，以利尿藥、洋地黃、血管擴張藥和ACEI為主，并注意糾正電解質(zhì)紊亂，包括低血鉀和低血鎂。

2.單純房性或室性期前收縮時，可不必處理；但若出現(xiàn)快速性房性或室性心律失常時，應(yīng)給予相應(yīng)的抗心律失常藥物治療。因兒茶酚胺在酒精致心律失常中起重要作用，故首選B受體阻滯藥。

3.因酒精有抗凝作用，故慎用抗凝劑。

4.當(dāng)合并酒精性肝硬化、營養(yǎng)不良或維生素缺乏等并發(fā)癥時，除要戒酒外，還應(yīng)給予高蛋白、高熱量、低脂肪飲食，補充缺乏的維生素及微量元素等。治療1.本病治療的關(guān)鍵是戒酒。早期戒酒可使充血性心力衰竭的臨床表15ACM的預(yù)后優(yōu)于擴張性心肌病。Prazak等隨訪了23例ACM患者，其1年、5年和10年的生存率分別為100％、81％和81％，而對照組52例特發(fā)性擴張性心肌病患者則分別為89％、48％和30％，如果去除心臟移植因素影響，兩者差異則更大。Demakis等對64例ACM患者進行了4年的隨訪，發(fā)現(xiàn)戒酒的患者病死率為9％，而沒有戒酒的患者病死率為50％。Nethal等用111In標(biāo)記的抗心肌抗體檢查受試者，發(fā)現(xiàn)心肌對111In攝取的多少與飲酒量有關(guān)，并認(rèn)為可根據(jù)攝取的多少來判斷預(yù)后，因此戒酒與否明顯影響ACM的預(yù)后。決定預(yù)后的關(guān)鍵是早期診斷和戒酒。早期ACM戒酒后可使病情逆轉(zhuǎn)，擴大的心臟可望恢復(fù)正常；晚期心力衰竭患者預(yù)后較差，死亡原因多為難治性充血性心力衰竭和嚴(yán)重心律失常。預(yù)后及預(yù)防ACM的預(yù)后優(yōu)于擴張性心肌病。Prazak等隨訪了23例AC16但長期飲酒會影響肝臟凝血因子的合成和血栓A2的生成易發(fā)生出血，尤其是70歲以上的老年人，值得注意防止。Demakis等對64例ACM患者進行了4年的隨訪，發(fā)現(xiàn)戒酒的患者病死率為9％，而沒有戒酒的患者病死率為50％。本病治療的關(guān)鍵是戒酒。長期飲用酒精通過影響肌鈣蛋白和原肌球蛋白而改變橫橋。早期病例治療后心影可于短期內(nèi)迅速縮小，晚期患者心影常難以恢復(fù)正常。心導(dǎo)管檢查和心血管造影ACM亞臨床狀態(tài)時就可有血流動力學(xué)改變，常表現(xiàn)為射血分?jǐn)?shù)減低，心室舒張末壓增高，舒張末容積和張力增加。然而，前者多為心室收縮力降低致低心排量狀態(tài)，而后者則為高心排量狀態(tài)，臨床可鑒別。或每日飲酒精80g以上超過一年時間，出現(xiàn)與擴張性心臟病相似的癥狀和體征，并能排除其他心臟病即應(yīng)考慮本病。此外，酒類的某些添加劑中含有鈷、鉛等有毒物質(zhì)，長期飲用可引起中毒或心肌損傷。研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，飲酒量與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=一0．58，P<0.電鏡下常顯示心肌細(xì)胞腫脹，心肌脂肪小滴及糖原過多，肌漿網(wǎng)排列紊亂和線粒體異常等。已知乙醛可與許多蛋白質(zhì)相結(jié)合，尤其對賴氨酸殘基有較高親合性，二者結(jié)合后刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生高濃度的免疫物質(zhì)。但有趣的是，女性的病情發(fā)展較之男性要輕。有學(xué)者將兩者組織學(xué)及臨床特征進行比較，結(jié)果顯示：擴張型心肌病的部分患者系心肌炎演變而來，故其心肌細(xì)胞肥大、纖維化程度以及細(xì)胞核等改變均較ACM明顯。乙酸鹽轉(zhuǎn)運出肝臟后，在肝外組織中進一步代謝。健康教育1.絕對戒酒：通過說服教育和強制措施，使患者完全斷絕飲酒是本病治療的首要原則。戒酒如能成功，多數(shù)患者心功能可望獲得改善早期患者可以完全恢復(fù)正常。但若一旦恢復(fù)飲酒，則心功能不全勢必復(fù)發(fā)，而且程度更為嚴(yán)重，治療效果亦往往不及首次治療。2.臥床休息：可以減輕心臟負(fù)荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭癥狀的緩解。臥床時間往往需要3—6個月但長期臥床亦復(fù)增加心臟附壁血栓和周圍血管血栓形成的危險。3.糾治心力衰竭：急性心力衰竭的處理，與擴張性心肌病相仿。對于慢性心力衰竭患者，仍然主張采用洋地黃制劑、利尿劑和血管擴張劑聯(lián)合治療。但應(yīng)注意防止洋地黃中毒。4.加強營養(yǎng)：對于合并營養(yǎng)不良者，應(yīng)給予高蛋白和富含維生素b族的食物?？捎鐱1口服，B12肌注，直至平均紅細(xì)胞體積恢復(fù)正常。但長期飲酒會影響肝臟凝血因子的合成和血栓A2的生成易發(fā)生出血175.抗凝治療：本病患者心臟常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患者又需長期臥床故應(yīng)用抗凝劑華法林或阿司匹林。但長期飲酒會影響肝臟凝血因子的合成和血栓A2的生成易發(fā)生出血，尤其是70歲以上的老年人，值得注意防止。6.改善心肌代謝：本病患者存在心肌能量供應(yīng)不足和代謝障礙。故有必要補充和改善能量代謝。目前臨床中應(yīng)用較多的三磷腺苷(ATP)制劑、輔酶A二磷酸果糖和口服泛癸利酮輔酶Q10)等均可采用，但短期用藥難以出現(xiàn)明顯效果7.酒精戒斷綜合征處置：突然戒斷飲酒后，患者可能出現(xiàn)血壓升高，心跳呼吸加快、體溫上升肌肉震顫、激動、腹瀉、惡心、嘔吐、幻覺譫妄等一系列癥狀。對此應(yīng)予重癥監(jiān)護。輕者給予對癥處理，如地西泮，重者應(yīng)予抗焦慮藥或抗癲癇藥治療苯巴比妥肌注，密切注意維持水電解質(zhì)平衡。5.抗凝治療：本病患者心臟常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患18整個胃腸道均能吸收酒精，但以小腸吸收為主。長期過量飲酒或間斷酗酒導(dǎo)致心肌呈現(xiàn)酷似擴張型心肌病的表現(xiàn)，稱為酒精性心肌病(alcoholiccardio-mypathy，ACM)。擴張性心肌病ACM與擴張型心肌病酷似。輕度心力衰竭時，限制體力活動，低鹽飲食及適當(dāng)利尿治療即可使心功能得以改善；但有趣的是，女性的病情發(fā)展較之男性要輕。對于慢性心力衰竭患者，仍然主張采用洋地黃制劑、利尿劑和血管擴張劑聯(lián)合治療。有學(xué)者將兩者組織學(xué)及臨床特征進行比較，結(jié)果顯示：擴張型心肌病的部分患者系心肌炎演變而來，故其心肌細(xì)胞肥大、纖維化程度以及細(xì)胞核等改變均較ACM明顯。對心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)的影響損害心肌細(xì)胞膜完整性，系通過酒精脂溶性的生物學(xué)特性，侵襲細(xì)胞膜引起液化及改變細(xì)胞膜脂肪成分和分子構(gòu)型，使膜表面離子分布和膜電位失控，影響細(xì)胞問信息傳遞和離子交換。維生素B缺乏性心臟病ACM表現(xiàn)的心腔擴張、心動過速、靜脈壓增高以及下肢水腫等易與維生素B．缺乏性心臟病(腳氣病性心臟病)相混淆。對免疫系統(tǒng)的影響ACM患者心肌中乙醛濃度升高?；蛎刻鞌z入150g酒精5年以上；隨著治療和戒酒，增大的心影可在短期內(nèi)明顯縮小。長期飲用酒精通過影響肌鈣蛋白和原肌球蛋白而改變橫橋。絕對戒酒：通過說服教育和強制措施，使患者完全斷絕飲酒是本病治療的首要原則。心導(dǎo)管檢查和心血管造影ACM亞臨床狀態(tài)時就可有血流動力學(xué)改變，常表現(xiàn)為射血分?jǐn)?shù)減低，心室舒張末壓增高，舒張末容積和張力增加。請各位老師提出寶貴意見！整個胃腸道均能吸收酒精，但以小腸吸收為主。請各位老師提出寶貴194.超聲心動圖主要為左心室重量增加，早期室間隔及左心室后壁輕度增厚，不伴有收縮功能減退，左心室舒張內(nèi)徑正常。出現(xiàn)充血性心力衰竭時，各房室收縮和舒張內(nèi)徑均增加，室壁運動減弱，LVEF減低。超聲心動圖對早期診斷及判斷預(yù)后有重要價值。5.心導(dǎo)管檢查和心血管造影ACM亞臨床狀態(tài)時就可有血流動力學(xué)改變，常表現(xiàn)為射血分?jǐn)?shù)減低，心室舒張末壓增高，舒張末容積和張力增加。心室造影可見左心室擴大，彌漫性室壁運動減弱，心室射血分?jǐn)?shù)下降。6.放射性核素檢查用111In標(biāo)記的單克隆抗心肌抗體檢查發(fā)現(xiàn)，擴張型心肌病和ACM患者在心功能惡化時放射性核素攝取量增加，而臨床癥狀改善時攝取量減少。雖然這對ACM的診斷無特異性，但其攝取量與飲酒量密切相關(guān)，并可根據(jù)攝取量進行預(yù)后判斷。

4.超聲心動圖主要為左心室重量增加，早期室間隔及左心室后壁201.擴張性心肌病ACM與擴張型心肌病酷似。有學(xué)者將兩者組織學(xué)及臨床特征進行比較，結(jié)果顯示：擴張型心肌病的部分患者系心肌炎演變而來，故其心肌細(xì)胞肥大、纖維化程度以及細(xì)胞核等改變均較ACM明顯。此外，ACM在臨床測得的心胸比值、心臟指數(shù)以及收縮壓測值／收縮末期容積，在停止攝取酒精飲料后明顯獲得改善，而擴張型心肌病不明顯。

2.維生素B缺乏性心臟病ACM表現(xiàn)的心腔擴張、心動過速、靜脈壓增高以及下肢水腫等易與維生素B．缺乏性心臟病(腳氣病性心臟病)相混淆。然而，前者多為心室收縮力降低致低心排量狀態(tài)，而后者則為高心排量狀態(tài)，臨床可鑒別。

鑒別診斷1.擴張性心肌病ACM與擴張型心肌病酷似。有學(xué)者將兩者組織21健康教育1.絕對戒酒：通過說服教育和強制措施，使患者完全斷絕飲酒是本病治療的首要原則。戒酒如能成功，多數(shù)患者心功能可望獲得改善早期患者可以完全恢復(fù)正常。但若一旦恢復(fù)飲酒，則心功能不全勢必復(fù)發(fā)，而且程度更為嚴(yán)重，治療效果亦往往不及首次治療。2.臥床休息：可以減輕心臟負(fù)荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭癥狀的緩解。臥床時間往往需要3—6個月但長期臥床亦復(fù)增加心臟附壁血栓和周圍血管血栓形成的危險。3.糾治心力衰竭：急性心力衰竭的處理，與擴張性心肌病相仿。對于慢性心力衰竭患者，仍然主張采用洋地黃制劑、利尿劑和血管擴張劑聯(lián)合治療。但應(yīng)注意防止洋地黃中毒。4.加強營養(yǎng)：對于合并營養(yǎng)不良者，應(yīng)給予高蛋白和富含維生素b族的食物?？捎鐱1口服，B12肌注，直至平均紅細(xì)胞體積恢復(fù)正常。健康教育1.絕對戒酒：通過說服教育和強制措施，使患者完全斷22隨著社會的發(fā)展和生活水平的提高，人們在社交場合和獨處時飲酒的頻率和飲用量都在明顯增加，除了酗酒所引起的社會問題，長期大量飲酒還可導(dǎo)致心肌損傷，由此所導(dǎo)致的患者勞動力喪失和巨額醫(yī)療費用大大增加了患者和國家的負(fù)擔(dān)。在西方國家，酒精是引起繼發(fā)性非缺血性擴張性心肌病的主要原因之一。在我國，近年來酒精引起的心肌損害日益受到眾多醫(yī)師的關(guān)注。概述隨著社會的發(fā)展和生活水平的提高，人們在社交場合和獨處時飲酒的23長期過量飲酒或間斷酗酒導(dǎo)致心肌呈現(xiàn)酷似擴張型心肌病的表現(xiàn)，稱為酒精性心肌病(alcoholiccardio-mypathy，ACM)。1995年世界衛(wèi)生組織及國際心臟病學(xué)會聯(lián)合會(WHO／ISFC)工作組專家委員會關(guān)于心肌病定義和分類的報告中，將酒精性心肌病列為特異性心肌病中的過敏性和中毒反應(yīng)所致的心肌病。

定義長期過量飲酒或間斷酗酒導(dǎo)致心肌呈現(xiàn)酷似擴張型心肌病的表現(xiàn)，稱241.研究表明，飲酒與心肌損傷的關(guān)系是明確的，飲酒量與心肌損傷程度也是平行的。但多少量的乙醇(酒精)可致心肌損傷，并發(fā)展為酒精性心肌病，存在較大個體差異。一般認(rèn)為，每天攝入純酒精量125ml(即啤酒4瓶或白酒150g)，持續(xù)10年以上，或每天攝入150g酒精5年以上可能引起ACM。也有人認(rèn)為每日飲酒精80g以上超過1年時間即可導(dǎo)致ACM。但是也有ACM的發(fā)生與酒精飲用時間和飲用量關(guān)系不大的報道?？梢婏嬘镁凭嗌倥c心肌損害之間并無一個簡單的線性關(guān)系，更可能是多種因素包括遺傳等均參與發(fā)生。流行病學(xué)研究1.研究表明，飲酒與心肌損傷的關(guān)系是明確的，飲酒量與心肌損傷25或每日飲酒精80g以上超過一年時間，出現(xiàn)與擴張性心臟病相似的癥狀和體征，并能排除其他心臟病即應(yīng)考慮本病。維生素B缺乏性心臟病ACM表現(xiàn)的心腔擴張、心動過速、靜脈壓增高以及下肢水腫等易與維生素B．缺乏性心臟病(腳氣病性心臟病)相混淆。研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，飲酒量與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=一0．58，P<0.然而，前者多為心室收縮力降低致低心排量狀態(tài)，而后者則為高心排量狀態(tài)，臨床可鑒別。本病治療的關(guān)鍵是戒酒。酗酒者發(fā)生的猝死，可能與心室顫動有關(guān)。心律失常心律失常亦可為本病的早期表現(xiàn)，最多見為房顫，其次是房撲、頻發(fā)室早、房早及心臟傳導(dǎo)阻滯；整個胃腸道均能吸收酒精，但以小腸吸收為主。心導(dǎo)管檢查和心血管造影ACM亞臨床狀態(tài)時就可有血流動力學(xué)改變，常表現(xiàn)為射血分?jǐn)?shù)減低，心室舒張末壓增高，舒張末容積和張力增加。一般認(rèn)為，每天攝入純酒精量125ml(即啤酒4瓶或白酒150g)，持續(xù)10年以上，或每天攝入150g酒精5年以上可能引起ACM。由于心律失常多于周末或假日大量飲酒之后發(fā)生，故稱為“假日心臟綜合征”。中、重度充血性心力衰竭時，其治療方法同原發(fā)性擴張型心肌病，以利尿藥、洋地黃、血管擴張藥和ACEI為主，并注意糾正電解質(zhì)紊亂，包括低血鉀和低血鎂。心肌心內(nèi)膜活檢心肌心內(nèi)膜活檢很難發(fā)現(xiàn)與ACM有關(guān)的特異性改變，但其線粒體與冠狀動脈內(nèi)壁的水腫出現(xiàn)率高，對診斷有一定的幫助。由于心律失常多于周末或假日大量飲酒之后發(fā)生，故稱為“假日心臟綜合征”。已知乙醛可與許多蛋白質(zhì)相結(jié)合，尤其對賴氨酸殘基有較高親合性，二者結(jié)合后刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生高濃度的免疫物質(zhì)。2.ACM與性別關(guān)系在攝入酒精的終生劑量相似時，女性比男性更容易患上ACM。但有趣的是，女性的病情發(fā)展較之男性要輕。病例分析發(fā)現(xiàn)，50％女性屬于紐約心臟病協(xié)會(NYHA)規(guī)定的心功能分級標(biāo)準(zhǔn)的Ⅱ級，男性則主要屬于Ⅲ級和Ⅳ級。Urbano—Marquez等對50例長期飲酒的男性患者[均無臨床癥狀，平均飲酒史16年，日消耗酒精(243±13)g]行超聲心動圖檢查，與20例無飲酒的健康人相比，兩者LVEF分別為59％和67％，其中飲酒組1／3的患者<55％；平均左心室舒張末期容積分別為5lml和49ml，平均左心室重量分別為123g／m2和106g／m2，兩組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義。對6例LVEF<50％的飲酒患者行心肌活檢，提示已有心肌病變。研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，飲酒量與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=一0．58，P<0.001)，而與左心室重量呈正相關(guān)(r=0，59，P<0．001)。或每日飲酒精80g以上超過一年時間，出現(xiàn)與擴張性心臟病相似的26

酒精為一簡單的二碳化合物，飲用后以單純擴散方式很快吸收，濃度愈高吸收愈多、愈快。整個胃腸道均能吸收酒精，但以小腸吸收為主。肝臟、心臟是酒精作用的主要靶器官。在體內(nèi)，酒精首先代謝為毒性產(chǎn)物乙醛，后者在肝中很快被其脫氫酶氧化成乙酸鹽，因而難以在體內(nèi)蓄積。乙酸鹽轉(zhuǎn)運出肝臟后，在肝外組織中進一步代謝。由于酒精能誘導(dǎo)酒精代謝酶的產(chǎn)生，因而短期飲酒即能使人和動物產(chǎn)生耐受現(xiàn)象，表現(xiàn)為作用下降(功能性耐受)或作用時間縮短(代謝性耐受)。如飲用同濃度等量的酒精，則具有耐受性的人較偶飲者血漿酒精水平低。而對后者而言，當(dāng)血漿酒精濃度在0.5g/L時，即可產(chǎn)生輕度中毒的表現(xiàn)，影響運動、感知、認(rèn)知功能及對危險的判斷能力，血漿酒精濃度達5g/L時，大多造成意識喪失，以致死亡。酒精的生物學(xué)特點

酒精為一簡單的二碳化合物，飲用后以單純擴散方式很快吸收，濃27發(fā)病機制1.對心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)的影響損害心肌細(xì)胞膜完整性，系通過酒精脂溶性的生物學(xué)特性，侵襲細(xì)胞膜引起液化及改變細(xì)胞膜脂肪成分和分子構(gòu)型，使膜表面離子分布和膜電位失控，影響細(xì)胞問信息傳遞和離子交換。影響細(xì)胞器功能，包括線粒體、肌漿網(wǎng)等細(xì)胞器功能失調(diào)，以致心肌能源供應(yīng)減少。2.對離子平衡的影響使鉀、磷酸鹽或鎂從心肌中丟失，而心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載（酒精通過影響細(xì)胞膜上電壓依賴的鈣離子通道的數(shù)量和活性，影響進入心肌細(xì)胞的鈣離子），從而對心肌產(chǎn)生負(fù)性變力作用，導(dǎo)致心肌收縮力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因，心肌細(xì)胞鈣超負(fù)荷是ACM心力衰竭發(fā)生的機制之一。3.對心肌的直接抑制作用酒精代謝引起中間代謝的改變，使三羧基酸循環(huán)中某些酶如谷草轉(zhuǎn)氨酶、蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶和醛縮酶從心肌細(xì)胞中逸出，影響心肌細(xì)胞功能，使其不能有效地利用脂肪酸產(chǎn)生能量，并使三酰甘油在心肌中堆積，脂肪運轉(zhuǎn)異常和肌原纖維的三磷酸腺苷酶活性改變，對心肌本身具有直接抑制作用。發(fā)病機制1.對心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)的影響損害心肌細(xì)胞膜完整性，系通284.對心肌收縮蛋白的影響位于收縮蛋白之間的橫橋環(huán)是心肌收縮的基礎(chǔ)。長期飲用酒精通過影響肌鈣蛋白和原肌球蛋白而改變橫橋。酒精也改變肌鈣蛋白C復(fù)合體對鈣的敏感性，從而影響心肌收縮功能。

5.對免疫系統(tǒng)的影響ACM患者心肌中乙醛濃度升高。已知乙醛可與許多蛋白質(zhì)相結(jié)合，尤其對賴氨酸殘基有較高親合性，二者結(jié)合后刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生高濃度的免疫物質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)，33％的ACM有抗乙醛抗體和乙醛修飾的人心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)抗原，抗體為IgG、IgA，檢測ACM患者血中抗體的水平可作為診斷的依據(jù)之一。

6.其他因素長期大量飲酒易導(dǎo)致維生素缺乏，尤其是維生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒類的某些添加劑中含有鈷、鉛等有毒物質(zhì)，長期飲用可引起中毒或心肌損傷。4.對心肌收縮蛋白的影響位于收縮蛋白之間的橫橋環(huán)是心肌收縮29ACM的病理改變無特異性，類似于原發(fā)性擴張型心肌病。心臟體積增大，重量增加，以左心室為主各心腔均有擴張，心肌蒼白松弛，心內(nèi)膜可見纖維瘢痕形成及斑片樣增厚。光鏡下可見心肌細(xì)胞肥大，脂肪堆積，心肌纖維排列紊亂和溶解壞死，細(xì)胞內(nèi)大空泡形成及程度不等的間質(zhì)纖維化。冠狀動脈小分支內(nèi)膜增生、水腫。電鏡下常顯示心肌細(xì)胞腫脹，心肌脂肪小滴及糖原過多，肌漿網(wǎng)排列紊亂和線粒體異常等。病理改變ACM的病理改變無特異性，類似于原發(fā)性擴張型心肌病。心臟體積30臨床表現(xiàn)本病起病隱匿，多發(fā)生于30～55歲的男性，通常有10年以上過度嗜酒史，臨床表現(xiàn)多樣化，主要表現(xiàn)為心功能不全和心律失常。1.心臟擴大心臟擴大可為ACM最早的表現(xiàn)，部分病例臨床癥狀不明顯，常在體檢、胸部X線或超聲心動圖檢查時偶然發(fā)現(xiàn)。心臟多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活動明顯減弱，當(dāng)心腔明顯擴大時可伴有相對性瓣膜關(guān)閉不全性雜音。早期病例治療后心影可于短期內(nèi)迅速縮小，晚期患者心影常難以恢復(fù)正常。2.充血性心力衰竭長期嗜酒者常存在心功能輕度減退現(xiàn)象，甚至在出現(xiàn)心功能不全的臨床癥狀之前就已存在。早期患者可無自覺癥狀，或僅表現(xiàn)為心悸、胸悶、疲乏無力等。嚴(yán)重者以充血性心力衰竭為突出表現(xiàn)，通常為全心衰竭，但以左心衰竭為主，出現(xiàn)呼吸困難、端坐呼吸及夜間陣發(fā)性呼吸困難等癥狀，亦可有頸靜脈怒張、肝淤血、下肢水腫及胸腔積液等。病情較輕者戒酒后?？珊棉D(zhuǎn)，但再飲酒病情可再次加重。臨床表現(xiàn)本病起病隱匿，多發(fā)生于30～55歲的男性，通常有1031超聲心動圖主要為左心室重量增加，早期室間隔及左心室后壁輕度增厚，不伴有收縮功能減退，左心室舒張內(nèi)徑正常。但有趣的是，女性的病情發(fā)展較之男性要輕。由于心律失常多于周末或假日大量飲酒之后發(fā)生，故稱為“假日心臟綜合征”。在我國，近年來酒精引起的心肌損害日益受到眾多醫(yī)師的關(guān)注。亦可見低電壓、房顫、室早、房早、房室傳導(dǎo)阻滯和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等心電圖改變，部分患者可見病理性Q波。有大量飲酒史(純乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g)，持續(xù)10年以上；001)，而與左心室重量呈正相關(guān)(r=0，59，P<0．001)。Demakis等對64例ACM患者進行了4年的隨訪，發(fā)現(xiàn)戒酒的患者病死率為9％，而沒有戒酒的患者病死率為50％。心律失常心律失常亦可為本病的早期表現(xiàn)，最多見為房顫，其次是房撲、頻發(fā)室早、房早及心臟傳導(dǎo)阻滯；戒酒如能成功，多數(shù)患者心功能可望獲得改善早期患者可以完全恢復(fù)正常。心室造影可見左心室擴大，彌漫性室壁運動減弱，心室射血分?jǐn)?shù)下降。電鏡下常顯示心肌細(xì)胞腫脹，心肌脂肪小滴及糖原過多，肌漿網(wǎng)排列紊亂和線粒體異常等。對心肌收縮蛋白的影響位于收縮蛋白之間的橫橋環(huán)是心肌收縮的基礎(chǔ)。早期患者可無自覺癥狀，或僅表現(xiàn)為心悸、胸悶、疲乏無力等。長期飲用酒精通過影響肌鈣蛋白和原肌球蛋白而改變橫橋。3.心律失常心律失常亦可為本病的早期表現(xiàn)，最多見為房顫，其次是房撲、頻發(fā)室早、房早及心臟傳導(dǎo)阻滯；心律失常多需要藥物治療或電復(fù)律，但少數(shù)可自行恢復(fù)竇性心律，同一種心律失?？煞磸?fù)發(fā)生。由于心律失常多于周末或假日大量飲酒之后發(fā)生，故稱為“假日心臟綜合征”。對嗜酒后出現(xiàn)不能解釋的心律失常時應(yīng)考慮本病之可能。酗酒者發(fā)生的猝死，可能與心室顫動有關(guān)。

4.胸痛除非同時伴有冠心病或主動脈瓣狹窄，一般不會發(fā)生心絞痛，但可出現(xiàn)不典型胸痛；亦有以心絞痛為突出表現(xiàn)者，這可能與乙醛促進兒茶酚胺釋放，刺激腎上腺受體導(dǎo)致冠狀動脈痙攣有關(guān)。

5.血壓改變ACM患者血壓偏高者常見，特別是舒張壓增高，而收縮壓正?；蚱停Q之為“去首高血壓”(decapita—tedhypeaension)，此點有別于原發(fā)性擴張型心肌病。

6.其他長期大量飲酒可同時累及腦、神經(jīng)系統(tǒng)、肝臟、骨骼肌等靶器官，出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。超聲心動圖主要為左心室重量增加，早期室間隔及左心室后壁輕度321.心肌心內(nèi)膜活檢心肌心內(nèi)膜活檢很難發(fā)現(xiàn)與ACM有關(guān)的特異性改變，但其線粒體與冠狀動脈內(nèi)壁的水腫出現(xiàn)率高，對診斷有一定的幫助。

2.X線檢查心影普遍增大，心胸比率>0．55，合并心力衰竭時可有肺淤血、肺水腫甚至胸腔積液。隨著治療和戒酒，增大的心影可在短期內(nèi)明顯縮小。

3.心電圖可有多種心電圖異常，最常見為左心室肥厚伴ST-T異常。亦可見低電壓、房顫、室早、房早、房室傳導(dǎo)阻滯和室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等心電圖改變，部分患者可見病理性Q波。實驗室和其他檢查1.心肌心內(nèi)膜活檢心肌心內(nèi)膜活檢很難發(fā)現(xiàn)與ACM有關(guān)的334.超聲心動圖主要為左心室重量增加，早期室間隔及左心室后壁輕度增厚，不伴有收縮功能減退，左心室舒張內(nèi)徑正常。出現(xiàn)充血性心力衰竭時，各房室收縮和舒張內(nèi)徑均增加，室壁運動減弱，LVEF減低。超聲心動圖對早期診斷及判斷預(yù)后有重要價值。5.心導(dǎo)管檢查和心血管造影ACM亞臨床狀態(tài)時就可有血流動力學(xué)改變，常表現(xiàn)為射血分?jǐn)?shù)減低，心室舒張末壓增高，舒張末容積和張力增加。心室造影可見左心室擴大，彌漫性室壁運動減弱，心室射血分?jǐn)?shù)下降。6.放射性核素檢查用111In標(biāo)記的單克隆抗心肌抗體檢查發(fā)現(xiàn)，擴張型心肌病和ACM患者在心功能惡化時放射性核素攝取量增加，而臨床癥狀改善時攝取量減少。雖然這對ACM的診斷無特異性，但其攝取量與飲酒量密切相關(guān)，并可根據(jù)攝取量進行預(yù)后判斷。

4.超聲心動圖主要為左心室重量增加，早期室間隔及左心室后壁34目前尚無特異性診斷方法及標(biāo)準(zhǔn)。有大量飲酒史(純乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g)，持續(xù)10年以上；或每天攝入150g酒精5年以上；或每日飲酒精80g以上超過一年時間，出現(xiàn)與擴張性心臟病相似的癥狀和體征，并能排除其他心臟病即應(yīng)考慮本病。強制性戒酒4—8周，積極治療后上述病情迅速改善亦支持ACM的診斷。診斷目前尚無特異性診斷方法及標(biāo)準(zhǔn)。有大量飲酒史(純乙醇量125351.擴張性心肌病ACM與擴張型心肌病酷似。有學(xué)者將兩者組織學(xué)及臨床特征進行比較，結(jié)果顯示：擴張型心肌病的部分患者系心肌炎演變而來，故其心肌細(xì)胞肥大、纖維化程度以及細(xì)胞核等改變均較ACM明顯。此外，ACM在臨床測得的心胸比值、心臟指數(shù)以及收縮壓測值／收縮末期容積，在停止攝取酒精飲料后明顯獲得改善，而擴張型心肌病不明顯。

2.維生素B缺乏性心臟病ACM表現(xiàn)的心腔擴張、心動過速、靜脈壓增高以及下肢水腫等易與維生素B．缺乏性心臟病(腳氣病性心臟病)相混淆。然而，前者多為心室收縮力降低致低心排量狀態(tài)，而后者則為高心排量狀態(tài)，臨床可鑒別。

鑒別診斷1.擴張性心肌病ACM與擴張型心肌病酷似。有學(xué)者將兩者組織361.本病治療的關(guān)鍵是戒酒。早期戒酒可使充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn)消除，心臟大小恢復(fù)正常。即使心臟明顯擴大伴有嚴(yán)重心力衰竭者，戒酒治療仍可使預(yù)后得到改善。輕度心力衰竭時，限制體力活動，低鹽飲食及適當(dāng)利尿治療即可使心功能得以改善；中、重度充血性心力衰竭時，其治療方法同原發(fā)性擴張型心肌病，以利尿藥、洋地黃、血管擴張藥和ACEI為主，并注意糾正電解質(zhì)紊亂，包括低血鉀和低血鎂。

2.單純房性或室性期前收縮時，可不必處理；但若出現(xiàn)快速性房性或室性心律失常時，應(yīng)給予相應(yīng)的抗心律失常藥物治療。因兒茶酚胺在酒精致心律失常中起重要作用，故首選B受體阻滯藥。

3.因酒精有抗凝作用，故慎用抗凝劑。

4.當(dāng)合并酒精性肝硬化、營養(yǎng)不良或維生素缺乏等并發(fā)癥時，除要戒酒外，還應(yīng)給予高蛋白、高熱量、低脂肪飲食，補充缺乏的維生素及微量元素等。治療1.本病治療的關(guān)鍵是戒酒。早期戒酒可使充血性心力衰竭的臨床表37ACM的預(yù)后優(yōu)于擴張性心肌病。Prazak等隨訪了23例ACM患者，其1年、5年和10年的生存率分別為100％、81％和81％，而對照組52例特發(fā)性擴張性心肌病患者則分別為89％、48％和30％，如果去除心臟移植因素影響，兩者差異則更大。Demakis等對64例ACM患者進行了4年的隨訪，發(fā)現(xiàn)戒酒的患者病死率為9％，而沒有戒酒的患者病死率為50％。Nethal等用111In標(biāo)記的抗心肌抗體檢查受試者，發(fā)現(xiàn)心肌對111In攝取的多少與飲酒量有關(guān)，并認(rèn)為可根據(jù)攝取的多少來判斷預(yù)后，因此戒酒與否明顯影響ACM的預(yù)后。決定預(yù)后的關(guān)鍵是早期診斷和戒酒。早期ACM戒酒后可使病情逆轉(zhuǎn)，擴大的心臟可望恢復(fù)正常；晚期心力衰竭患者預(yù)后較差，死亡原因多為難治性充血性心力衰竭和嚴(yán)重心律失常。預(yù)后及預(yù)防ACM的預(yù)后優(yōu)于擴張性心肌病。Prazak等隨訪了23例AC38但長期飲酒會影響肝臟凝血因子的合成和血栓A2的生成易發(fā)生出血，尤其是70歲以上的老年人，值得注意防止。Demakis等對64例ACM患者進行了4年的隨訪，發(fā)現(xiàn)戒酒的患者病死率為9％，而沒有戒酒的患者病死率為50％。本病治療的關(guān)鍵是戒酒。長期飲用酒精通過影響肌鈣蛋白和原肌球蛋白而改變橫橋。早期病例治療后心影可于短期內(nèi)迅速縮小，晚期患者心影常難以恢復(fù)正常。心導(dǎo)管檢查和心血管造影ACM亞臨床狀態(tài)時就可有血流動力學(xué)改變，常表現(xiàn)為射血分?jǐn)?shù)減低，心室舒張末壓增高，舒張末容積和張力增加。然而，前者多為心室收縮力降低致低心排量狀態(tài)，而后者則為高心排量狀態(tài)，臨床可鑒別?；蛎咳诊嬀凭?0g以上超過一年時間，出現(xiàn)與擴張性心臟病相似的癥狀和體征，并能排除其他心臟病即應(yīng)考慮本病。此外，酒類的某些添加劑中含有鈷、鉛等有毒物質(zhì)，長期飲用可引起中毒或心肌損傷。研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn)，飲酒量與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=一0．58，P<0.電鏡下常顯示心肌細(xì)胞腫脹，心肌脂肪小滴及糖原過多，肌漿網(wǎng)排列紊亂和線粒體異常等。已知乙醛可與許多蛋白質(zhì)相結(jié)合，尤其對賴氨酸殘基有較高親合性，二者結(jié)合后刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生高濃度的免疫物質(zhì)。但有趣的是，女性的病情發(fā)展較之男性要輕。有學(xué)者將兩者組織學(xué)及臨床特征進行比較，結(jié)果顯示：擴張型心肌病的部分患者系心肌炎演變而來，故其心肌細(xì)胞肥大、纖維化程度以及細(xì)胞核等改變均較ACM明顯。乙酸鹽轉(zhuǎn)運出肝臟后，在肝外組織中進一步代謝。健康教育1.絕對戒酒：通過說服教育和強制措施，使患者完全斷絕飲酒是本病治療的首要原則。戒酒如能成功，多數(shù)患者心功能可望獲得改善早期患者可以完全恢復(fù)正常。但若一旦恢復(fù)飲酒，則心功能不全勢必復(fù)發(fā)，而且程度更為嚴(yán)重，治療效果亦往往不及首次治療。2.臥床休息：可以減輕心臟負(fù)荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭癥狀的緩解。臥床時間往往需要3—6個月但長期臥床亦復(fù)增加心臟附壁血栓和周圍血管血栓形成的危險。3.糾治心力衰竭：急性心力衰竭的處理，與擴張性心肌病相仿。對于慢性心力衰竭患者，仍然主張采用洋地黃制劑、利尿劑和血管擴張劑聯(lián)合治療。但應(yīng)注意防止洋地黃中毒。4.加強營養(yǎng)：對于合并營養(yǎng)不良者，應(yīng)給予高蛋白和富含維生素b族的食物?？捎鐱1口服，B12肌注，直至平均紅細(xì)胞體積恢復(fù)正常。但長期飲酒會影響肝臟凝血因子的合成和血栓A2的生成易發(fā)生出血395.抗凝治療：本病患者心臟常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患者又需長期臥床故應(yīng)用抗凝劑華法林或阿司匹林。但長期飲酒會影響肝臟凝血因子的合成和血栓A2的生成易發(fā)生出血，尤其是70歲以上的老年人，值得注意防止。6.改善心肌代謝：本病患者存在心肌能量供應(yīng)不足和代謝障礙。故有必要補充和改善能量代謝。目前臨床中應(yīng)用較多的三磷