缺血心肌再灌注不同評價指標的臨床意義課件

缺血心肌再灌注不同評價指標的臨床意義缺血心肌再灌注不同評價指標的臨床意義1近年基礎(chǔ)與臨床知識和技術(shù)的快速發(fā)展，使我們在認識冠心病及其缺血心肌的評價和處理方面有了許多共識。當(dāng)今針對STEAMI盡快開通行走于心外膜的梗死相關(guān)動脈是我們的主要手段，但最終的目標是實現(xiàn)心肌組織水平的有效再灌注及預(yù)防和減輕心肌組織的進行性缺血——再灌注損傷。近年基礎(chǔ)與臨床知識和技術(shù)的快速發(fā)展，使我2針對NSTEACS及穩(wěn)定型心絞痛，真正意義上的改善心肌組織缺血亦是我們的主要目的和期望。

所以，評價心肌組織水平是否得到有效血流再灌注及減少和避免再灌注損傷是非常重要的。然而，方法學(xué)的有限使得我們目前只能綜合評價和相應(yīng)判斷。針對NSTEACS及穩(wěn)定型心絞痛，真3缺血心肌再灌注——不同評價指標的臨床意義STEACS再灌注評價：重要的是心肌水平再灌注及減少和避免再灌注損傷。介入臺上的評價指標：TIMI血流等的意義、無復(fù)流術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后評價指標：心肌缺血性預(yù)適應(yīng)（IPC)、后適應(yīng)（MIP)與心肌缺血/再灌注損傷(MIRI）NSTEACS及穩(wěn)定型心絞痛的評價指標缺血心肌再灌注——4

冠心病治療現(xiàn)狀重要的是：1、急癥的處理2、一、二級預(yù)防3、隨訪的合理性及正規(guī)管理4、提高生存率、改善生活質(zhì)量目標：一級預(yù)防：減少發(fā)病率！——宣教與預(yù)防二級預(yù)防：終點指標——減少病死率和病殘率！中間指標——縮小梗塞面積、保護心功能、防治心室重構(gòu)、挽救存活心肌細胞、防治併發(fā)癥、改善生活質(zhì)量等。

急癥處理：

STEMI：再灌注治療（Reperfusiontherapy）迅速、完全、持續(xù)的開通IRA

NSTEMI、UA：強化抗栓治療針對冠心病治療：OMT（有效藥物治療）是基石，必要合理的PCI、CABG。干細胞移植等有待進一步的證據(jù)。冠心病治療現(xiàn)狀5冠心病=AS+心肌缺血/壞死進行性

狹窄

血管痙攣

斑塊破裂,

出血,

血栓缺血/壞死

心肌缺血/壞死性事件DivinagraciaRA,1999冠心病=AS+心肌缺血/壞死進行性狹窄血管痙攣6穩(wěn)定與不穩(wěn)定斑塊的病理基礎(chǔ)Fibrouscap穩(wěn)定與不穩(wěn)定斑塊的病理基礎(chǔ)Fibrouscap7CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevation急性冠脈綜合征的主要機制：

動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定或破裂、合并血栓形成CK-MBorTroponinTroponinel8Fibrouscap1、他汀類2、普利類或沙坦類3、+抗血栓類然而，斑塊的破裂及PCI后…？Fibrouscap1、他汀類2、普利類3、+抗血栓類然9急性冠脈綜合征的概念不穩(wěn)定型心絞痛(unstableanginaUA)非ST段抬高性心肌梗塞（non-ST-elevated-myocardial-infarctionNSTEMI）ST段抬高性心肌梗塞（ST-elevated-myocardial-infarctionSTEMI）冠狀動脈性猝死?

——冠心病急癥急性冠脈綜合征的概念10冠心病=AS+心肌缺血/壞死穩(wěn)定斑塊→漸進（有預(yù)兆）↓穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定斑塊→突發(fā)（無預(yù)兆）↓ACS斑塊→不穩(wěn)定→破裂心絞痛心梗缺血性心肌病心力衰竭嚴重心律失常心臟性猝死冠心病=AS+心肌缺血/壞死穩(wěn)定斑塊→漸進不穩(wěn)定斑塊→突發(fā)斑11冠心病ACS治療干預(yù)的臨床思維

非ST段抬高型ACSST段抬高型心梗

血運重建術(shù)

∣（外科：冠脈搭橋—CABG）

↓（內(nèi)科：心臟介入—PCI）

溶栓治療

∣（挽救瀕死心肌為/或為

↓隨后的血運重建創(chuàng)造機會）

強化抗栓

↓

抗休克、抗心律失常、抗泵衰竭

↓

補救性PCI、CABG↓

預(yù)防左室重構(gòu)、狹窄及再閉塞

∣①（預(yù)后性血運重建術(shù)）

∣②（AABC、ABCDE）

↓

出院處方及指導(dǎo)（延長生命提高生活質(zhì)量）冠心病ACS治療干預(yù)的臨床思維12STEAMI1、時間窗開通IRA：溶栓、PPCI、CABG2、再灌注評價：TIMI血流分級、TIMI灌注分級、TIMI血流幀數(shù)計數(shù)、經(jīng)靜脈超聲心肌聲學(xué)造影（MCE)等。3、防治心肌缺血/再灌注損傷(MIRI）4、緩解期需要時的心肌聲學(xué)造影、parkCT、核素心肌灌注顯像、藥物負荷超聲成像、超聲IDT等STEAMI1、時間窗開通IRA：溶栓、PPCI、CABG13

對STEAMI的再灌注治療

介入臺上的評價指標——TIMI血流等的意義、無復(fù)流

追求心外膜大血管的有效灌注到當(dāng)今的心肌水平血流灌注。

對STEAMI的再灌注治療

介入臺上的評價指標——14評價心肌血流灌注的方法：

1、TIMI血流（TIMIFlow）和TIMI血流幀數(shù)計數(shù)（TIMIFrameCount）；

2、心肌灌注顯影（TIMIMyocardialBlushGrades，TMBG）和TIMI心肌灌注（TIMIMyocardialPerfusionGrading，TMPG）分級；

3、心肌聲學(xué)造影（MCE）；

4、冠脈內(nèi)多普勒血流頻譜變化；

5、心電圖抬高的ST段迅速回落；

6、同位素心肌灌注顯像和心肌增強磁共振成像。

評價心肌血流灌注的方法：

1、TIMI血流（TIMI15一、依據(jù)冠脈造影結(jié)果的TIMI血流分級：

TIMI0級：血管完全閉塞，閉塞遠端血管無前向血流充盈。

TIMI1級：僅有少量造影劑通過閉塞部位，使遠端血管隱約顯影，但血管床充盈不完全。

TIMI2級：部分再灌注或造影劑能完全充盈冠狀動脈遠端，但造影劑前向充盈和排空的速度均較正常冠狀動脈慢。

TIMI3級：完全再灌注，造影劑在冠狀動脈內(nèi)能夠迅速充盈排空。

隨后將TIMI2級3級定義為成功的再灌注。這種方法被多個試驗組廣泛用于比較不同溶栓治療策略對冠脈血流改善的情況及對臨床不利結(jié)局的預(yù)測。

注：為了對急性心肌梗死冠脈內(nèi)溶栓后冠脈血流的情況能有個客觀的評價標準，1985年由Gibson及其同事提出TIMI血流（TIMIFlowGrades）分級。

一、依據(jù)冠脈造影結(jié)果的TIMI血流分級：

TIMI16

然而，Karagounis在TEAM-2和TEAM-3試驗中發(fā)現(xiàn)TIMIFlow2級及0級1級比較在AMI各項相關(guān)指標和臨床結(jié)局方面并無明顯改善。

而TIMI3級組有明顯的改善的梗死相關(guān)各項指標和臨床結(jié)局。

因此只有TIMI3級可以認為是再灌注成功的標志。

隨后，PAMI工作組將TIMI3級進一步定義為血管在3個心動周期內(nèi)完成造影劑著色，此即PAMITIMI3級。然而，Karagounis在TEAM-2和TEAM17TIMI分級的不足：

1、各人之間存在對血流分級的判斷差異，即使是同一導(dǎo)管室對同一冠脈造影血流TIMI分級的判斷一致性也僅為71%；

2、TIMI分級缺乏定量標準，難于量化分析；

3、各中心導(dǎo)管室數(shù)據(jù)幾無可比性等等。

盡管從TIMI分級應(yīng)用至今的十幾年間，眾多學(xué)者應(yīng)用并不斷完善及分級標準，但缺乏定量的量化標準，影響了其對臨床預(yù)后的判斷價值。隨后有了TIMI血流幀數(shù)計數(shù)評估。TIMI分級的不足：

1、各人之間存在對血流分級的18二、校正的TIMI血流幀數(shù)計數(shù)

（CorrectedTIMIFrameCount簡稱：CTFC）

CTFC是一個簡單而且客觀的連續(xù)性變量指標。

CTFC核心：首先計數(shù)冠脈血管叢造影劑開始著色至標準化的遠端標記顯影所需幀數(shù)，即TIMI幀數(shù)。

CTFC“標準化評判”要求：（1）造影劑接觸冠狀動脈內(nèi)壁兩側(cè)。（2）造影劑以著染血管直徑70%以上的狀態(tài)穩(wěn)定前進。二、校正的TIMI血流幀數(shù)計數(shù)

（CorrectedT19標準化TIMI血流幀數(shù)計數(shù)的標記因冠狀動脈不同的血管分支而異：

LAD:其標記為標準化的造影劑到達遠端分叉的幀數(shù)；

LCX:其標記為標準化造影劑到達鈍緣支最遠端的分支的幀數(shù)；

RCA：其標記為標準化造影劑到達后側(cè)支第一分支的幀數(shù)。

注：由于冠狀動脈左前降支比回旋支和右冠狀動脈略長，所以需要一個校正因子來彌補，通常將造影劑開始著色至通過左前降支的幀數(shù)除以1.7。國際上常用的幀數(shù)是30幀/秒。標準化TIMI血流幀數(shù)計數(shù)的標記因冠狀動脈不同的血管20CTFC很好的解決了TIMI分級存在的主觀差異問題，對同一造影結(jié)果不同觀察者得出的CTFC差別在0.75幀以下，相關(guān)系數(shù)在0.97-0.99之間。

應(yīng)注意由于硝酸鹽能夠擴張冠脈，明顯增加血管對造影劑的容量，使CTFC得測量值增加6幀，所以在涉及CTFC的試驗中必須設(shè)計一個標準的硝酸鹽使用方案。CTFC標準化了血流分級的評價，使得各試驗組間的數(shù)據(jù)具有可比性。CTFC很好的解決了TIMI分級存在的主觀差異問題，21三、TIMI心肌灌注分級

（TIMIMyocardialPerfusionGrading，TMPG）

針對心肌組織灌注程度的分級方法，作為組織水平灌注的評價，TMP和TIMI及CTFC現(xiàn)均廣泛應(yīng)用于臨床。三、TIMI心肌灌注分級

（TIMIMyoc22TIMI心肌灌注分級（TMPG）——

0級：無造影劑進入心肌，沒有或有極少的一過性造影劑心肌染色（Blush）；

1級：造影劑緩慢進入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”樣，或罪犯血管供應(yīng)區(qū)心肌的造影劑染色在下一個序列造影時（間隔30秒）仍然存在；

2級：造影劑進入心肌組織和排空延遲。即進入心肌的造影劑呈“毛玻璃”樣，或在罪犯血管供應(yīng)區(qū)心肌密度增高，持續(xù)3個心動周期不消失或僅有稍許密度減低

3級：造影劑在心肌組織中進入和排空正常。即：進入心肌的造影劑形成“毛玻璃”樣（Blush）或在罪犯血管分布區(qū)心肌組織密度增高，排空正常（即3個心動周期內(nèi)完成排空，與非梗死相關(guān)血管相似?；騼H有輕中度造影劑染色，在3個心動周期內(nèi)肉眼可見密度明顯減輕，亦稱為TMP-3級）。TIMI心肌灌注分級（TMPG）——

0級：無造影23

四、灌注顯影：

（TIMIMyocardialBlushGradesMBG）

MBG強調(diào)的是心肌顯影的亮度（心肌造影劑染色密度）。

MBG也是一種心肌組織灌注程度的分級方法，Van’tHoffman等于1998年提出與TMPG分級對比：Gibson等對溶栓治療后的病人進行TMP分級，強調(diào)的是造影劑進入心肌及排空的時間；V’tHof等對PTCA后的病人進行MBG分級，強調(diào)的是心肌顯影的亮度（心肌造影劑染色密度）。

四、灌注顯影：

（TIMIMyocardialBl24心肌顯影的亮度（心肌造影劑染色密度）：

MBG0級：

無心肌顯影；

MBG1級：

僅有極少的心肌顯影；

MBG2級：

中等度的心肌顯影，但明顯小于同側(cè)或?qū)?cè)非梗死相關(guān)血管支配區(qū)域；

MBG3級：

正常的心肌顯影，可與同側(cè)或?qū)?cè)非梗死相關(guān)血管支配區(qū)域相比。

當(dāng)心肌出現(xiàn)持續(xù)顯影，此現(xiàn)象表明造影劑漏出到血管外，屬于0級。心肌顯影的亮度（心肌造影劑染色密度）：

MBG0級：

25

MBG是對舒張期減速率有明顯影響的唯一變量。并與冠脈血流速度各指標的變化相一致。

Van’tHof等通過對1548名成功PCI的AMI病人進行Killip分級和MBG分級、測定梗死相關(guān)酶值、射血分數(shù)、并隨訪一年死亡率。

得出MBG0級到1級是病人一年死亡率的一個獨立預(yù)測因素（RR2.92，95%CI1.37-6.23，P=0.005），MBG2級到3級與Killip分級呈線性相關(guān)。MBG是對舒張期減速率有明顯影響的唯一變量。并與冠脈26在CADILLAC這個大規(guī)模多中心的臨床試驗中，研究者們對其中1301名成功PCI的病人分別用MBG和TMPG進行分級，并對兩種評價犯法進行對比。兩種分級方法所得的病人分層例數(shù)存在較大的差異，達到正常的MBG分級僅17.4%，而正常的TMPG達69%，但在與長期生存率的相關(guān)分析中，MBG對長期生存率有更好的預(yù)測性。與TMPG相比，MBG能夠更準確地進行風(fēng)險分層（MBG0/1,MBG2,MBG3）.從而能夠更好的與對新治療方案的評價及與短期和長期死亡率的相關(guān)性相匹配。

盡管MBG在預(yù)測長期死亡率方面比TIMI血流分級及組織灌注水平的TMPG有明顯的優(yōu)越性，但仍無法排除觀察者間由于主觀評論而產(chǎn)生的差異。在CADILLAC這個大規(guī)模多中心的臨床試驗中，研究27再灌注治療－無復(fù)流的主要原因

內(nèi)皮細胞缺血性損傷氧自由基介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷微栓塞作用(微血栓、脂質(zhì)、碎片)組織因子及凝血作用組織間明顯水腫微血管痙攣進行性毛細血管內(nèi)白細胞和/或紅細胞蓄積其他再灌注治療－無復(fù)流的主要原因28再灌注治療－無復(fù)流的處理：

排除冠脈夾層硝酸甘油(200～800μg)異搏定（100-200ug,總量1.0-1.5mg)腺苷（10-20ug）血小板IIb/IIIa受體拮抗劑（尤其非ST抬高AMI）遠端保護裝置再灌注治療－無復(fù)流的處理：29再灌注治療－再灌注心律失常機制：鈣超載、氧自由基、Na+/H+交換活性加強、心肌細胞內(nèi)游離脂肪酸增加、血小板激活因子釋放加強、冠脈內(nèi)皮的受損、腎上腺素濃度升高等。治療：利多卡因、胺碘酮、阿托品、電復(fù)律等。再灌注治療－再灌注心律失常30CTO及擇期PCI存活心肌檢測

以往認為：心肌缺血是“全或無”的過程。當(dāng)缺血嚴重而持久時引起心肌壞死，心肌功能出現(xiàn)不可逆損傷；而缺血輕微或持續(xù)時間短則心肌無損害，心肌功能立即恢復(fù)?，F(xiàn)今認識：由于心肌缺血發(fā)生的速度、程度和持續(xù)時間不同，以及缺血心肌有無再灌注或側(cè)支循環(huán)血流供應(yīng)，心肌梗死周邊局部室壁運動異常區(qū)域除了壞死心肌外，還可有部分存活的心肌存在，即存活心肌。

存活心肌的存在形式：頓抑心肌冬眠心肌傷殘心?。緾TO及擇期PCI存活心肌檢測31有效的血運重建/再灌注治療可部分或完全恢復(fù)存活心肌的功能，其對冠心病左心室功能的恢復(fù)和保護有至關(guān)重要的作用。

所以，左心室心肌功能的恢復(fù)常作為臨床評估心肌存活性的標準。

有效的血運重建/再灌注治療可部分或完全恢復(fù)存活32

心肌缺血性預(yù)適應(yīng)（IPC)、后適應(yīng)（MIP)與心肌缺血/再灌注損傷(MIRI）

血運重建如果改善了心肌組織微循環(huán)供血，可以使缺血、損傷、瀕臨死亡的心肌得到及時的再灌注治療。但無論內(nèi)科及外科，再灌注治療多可引起MIRI而出現(xiàn)：心肌頓抑、梗死面積回增、慢血流及無復(fù)流、嚴重及致死性心律失常等。

缺血預(yù)適應(yīng)機械性預(yù)適應(yīng)：心外預(yù)先的間歇阻斷主動脈，改變體外循環(huán)模式及灌注壓力、搏動、溫度，四肢間斷加壓帶等。藥理性預(yù)適應(yīng)：ACEI、腺苷、降鈣素基因相關(guān)肽、嗎啡、緩激肽等。心肌缺血性預(yù)適應(yīng)（IPC)、后適應(yīng)（MIP)33缺血性后適應(yīng)再灌注初期實施短暫的“灌注-再缺血”重復(fù)措施。動物實驗：成功，不同動物模型的差異（再灌注初期可能的時間、阻斷時間、次數(shù)）AMI者：再灌注損傷初期1min內(nèi)即應(yīng)開始MIP，30-60秒間期？3-6次？

至少對嚴重再灌注心律失?？隙?/p>

缺血性后適應(yīng)34NSTE-ACS在強化抗血栓治療及標準藥物治療后——

何時、何種情況下應(yīng)行PCI？

即刻？三天？一周？擇期（12天以后）？NSTEACSNSTE-ACS在強化抗血栓治療及標準藥物治療后——NSTE35增加NSTEACS患者近期死亡的風(fēng)險評估：主要高危因素：1、病史：再次胸痛標準藥物治療難于緩解/UA不能控制2、再次持續(xù)胸痛>20min3、加重或新出現(xiàn)的肺水腫、嚴重快/慢心律失常、乳頭肌功能不全雜音等4、靜息時出現(xiàn)ECG明顯的ST段缺血樣壓低5、UA或NSTEAMI再次——心肌酶升高

核心：是否需要“再灌注治療”增加NSTEACS患者近期死亡的風(fēng)險評估：36對于以下情況需要積極CAG，必要時的PTCA、PCI肌鈣蛋白升高新出現(xiàn)的ST段壓低靜息或輕微活動即反復(fù)出現(xiàn)的心絞痛標準抗心絞痛藥物治療不能控制的胸痛出現(xiàn)及加重的充血性心力衰竭左室功能不全（EF<40%）血流動力學(xué)不穩(wěn)定持續(xù)的室性心律失常6個月曾行PCI既往有CABG史等

AHA/ACC對于以下情況需要積極CAG，必要時的PTCA、PCI37對于STEAMI者的PCI——“易化PCI”沒有肯定益處。對于NSTEACS者PCI——

由于急性及亞急性血栓多發(fā)，所以，抗凝治療（低分子肝素）+強化的抗血小板治療（在氯比格雷、阿司匹林基礎(chǔ)上的GPⅡb/Ⅲa）是必要的。亦有研究顯示bivalitudin單用及聯(lián)合應(yīng)用的益處（ACUITY——acuteCatheterizationandUrgentInterventionTriageStrategy.JACC51:1645,April2008）。接受PCI的中、高危ACS者，單用bivalitudin可減少再次缺血事件，聯(lián)用肝素及強化抗血小板劑（包括GPⅡb/Ⅲa）獲益明確而未增加出血風(fēng)險。

同時應(yīng)準備IABP、血栓抽吸器對于STEAMI者的PCI——38啟示1、有效藥物治療（OMT）的地位2、針對ACS再灌注治療的必要性STEAMINSTEACS3、再灌注損傷：預(yù)適應(yīng)、后適應(yīng)4、主支、主要支開通及改善主要供血血管的意義（冠脈各支供血范圍）5、穩(wěn)定型冠心?。ㄐ慕g痛）負荷試驗方式的選擇DSCTorCAG啟示1、有效藥物治療（OMT）的地位39非ACS的穩(wěn)定型冠心病初診心肌缺血負荷試驗選擇冠心病等?；颊?？建議其他檢查手段YESNO患者能運動嗎？NOYES藥物負荷顯像試驗是否有靜息ECG異常、服用地高辛、起搏器節(jié)律、曾經(jīng)PCIorCABG等是否有CLBBB、心室起搏考慮藥物負荷心肌灌注顯像標準平板運動試驗運動負荷+心肌灌注顯像NONOYESYES注：藥物負荷顯像試驗——

多巴酚丁胺+心臟超聲腺苷、或雙密達莫+心肌灌注顯像非ACS的穩(wěn)定型冠心病初診心肌缺血負荷試驗選擇冠心病等?；颊?0常用無創(chuàng)性方法

常用無創(chuàng)性方法

41X線平面照相術(shù)

胸部正位和側(cè)位平片

評價心臟大小、心臟形狀

腔室分析,肺野性質(zhì),尤其是血管系統(tǒng)

心臟大小顯示正常,?？擅鞔_排除嚴重心臟疾病,尤其是冠狀動脈疾病(CAD),以及后負荷增加(如主動脈瓣狹窄)。

因而,測量心臟大小有助于對病人的一系列研究和統(tǒng)計.和胸廓對比,嬰兒和兒童的心胸比例較成人為大。

X線平面照相術(shù)

胸部正位和側(cè)位平片

評價42放射性核素顯像

評價冠狀動脈疾病

瓣膜性或先天性疾病

心肌病

其他心臟疾病

針對冠心病的包括：

顯示心肌或心肌梗死

(心肌灌注顯像和心肌梗死顯像)

評價心室功能和心室壁運動

(心室造影術(shù))放射性核素顯像

評價冠狀動脈疾病

瓣膜性或先天性43心肌灌注顯像

初步評價某些胸痛病人(如主要為那些原因不明的疼痛者)以確定由血管造影術(shù)顯示的冠狀動脈狹窄或側(cè)支血管的功能上意義以及作為旁路手術(shù),經(jīng)腔內(nèi)血管成形術(shù)或血栓溶解術(shù)的隨訪手段。

亦用于估計急性心肌梗死后的預(yù)后,因為它能顯示急性心肌梗死者的血流灌注異常的范圍和陳舊性梗死造成的瘢痕范圍。心肌灌注顯像

初步評價某些胸痛病人(如主要為那些原因不明44心肌灌注顯像常使用放射性鉈(201Tl),作用如鉀離子的類似物。

靜脈注射后,201鉈迅速離開血管床并開始與血流成比例地進入細胞.大約4%的劑量一時性進入心肌,這種小劑量使心臟和周圍低本底的肺臟呈鮮明的對照.其次,在心肌和血液以及其他組織間(如骨骼肌肉,肝臟,腎臟)的201鉈處于一個平衡狀態(tài),這時集中于存活心肌的201鉈產(chǎn)生的變化反映了穩(wěn)態(tài)的局部血流.因此,正在運動的病人,201鉈分布的心肌缺損見于非存活的區(qū)域(如梗死,瘢痕)以及伴血流減少的存活區(qū)域(如有血流動力學(xué)顯著意義的冠狀動脈狹窄的遠端缺血區(qū)).

心肌灌注顯像常使用放射性鉈(201Tl),作用如鉀離45锝(99mTC)的心肌灌注：

較大劑量99m锝(＞30mCi)結(jié)合灌注評價可作為首次通過的功能研究(見下文心室造影術(shù)).在一些實驗中,開始先作99m锝sestamibi運動試驗,隨即再進行靜息的201鉈顯像,這樣可減少放射性核素顯像的總時間.在實驗室分別不同的天數(shù)里進行運動和靜息sestamibi研究時,如一開始運動試驗就沒有異常灌注的顯像時,就可不再進行靜息研究.

锝(99mTC)的心肌灌注：

較大劑量99m锝(＞30m46心肌梗死顯像

梗死顯像取決于心肌受損區(qū)域的放射性標記示蹤物的積聚.骨掃描制劑(如99m锝焦磷酸鹽)積聚于這些部位,可能繼發(fā)于膜破損和微量鈣化。顯像一般在急性心肌梗死后12~24小時呈陽性并持續(xù)陽性大約1周；在心肌梗死后仍持續(xù)有心肌壞死以及產(chǎn)生室壁瘤病人可呈持續(xù)陽性.顯像在穿壁性梗死中的陽性要比心內(nèi)膜下梗死更多.

心肌梗死顯像

梗死顯像取決于心肌受損區(qū)域的放射性標記示蹤47123碘(123I)-標記脂肪酸檢測缺血心?。?/p>

心臟肌肉正常時以脂肪酸代謝作為主要能量來源；缺血的心肌轉(zhuǎn)換為葡萄糖代謝。靜息時放射性標記脂肪酸的分布和灌注劑相比可能接近于作為存活和可搶救心肌金標準的氟-18-脫氧葡萄糖指標，但這些制劑在臨床上并不是常規(guī)應(yīng)用的.。123碘(123I)-標記脂肪酸檢測缺血心肌：

心臟48其他放射性核素也較少應(yīng)用.由于檸檬酸鹽鎵(67Ga)積聚在急性炎癥部位,已被應(yīng)用于檢測炎癥性心肌病的存在和嚴重程度.它在心肌炎癥活動時積聚,在炎癥消退時則減少.然而,在用皮質(zhì)類固醇治療時67鎵的檢測不很準確,在診斷細菌性心內(nèi)膜炎時它比二維超聲心動圖效果要差.

123I碘芐基胍,一種神經(jīng)傳導(dǎo)類似物,貯存和作用于交感神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)元中.用該制劑進行心臟顯像可用于評價心肌病病人及早期發(fā)現(xiàn)化療對心臟的毒性(如阿霉素).

其他放射性核素也較少應(yīng)用.由于檸檬酸鹽鎵(67Ga)49SPECT：

是放射性核素顯示心臟分布最常用的技術(shù),以旋轉(zhuǎn)的照相系統(tǒng)采集圖像后再重構(gòu)切面圖像。在平行于左室短軸和長軸上觀察心肌活動.多頭SPECT系統(tǒng)往往在10分鐘內(nèi)完成顯像.定量顯示可以彌補運動和延遲顯像的肉眼觀察。

SPECT改善了對下壁和后壁的異常發(fā)現(xiàn)，以及改善了在平面顯像呈持續(xù)性灌注的缺損而又不能確診的梗死小區(qū)域.另外也改善了對造成缺損的血管識別.再者,可定量大面積梗死和存活心肌,對判斷預(yù)后有價值。

SPECT心肌灌注顯像對明確冠狀動脈疾病的敏感性為90%~95%.

SPECT：

是放射性核素顯示心臟分布最常用的技術(shù),50激發(fā)試驗技術(shù)

常規(guī)的平板運動應(yīng)激試驗。采用Bruce方案或類似的運動時間表,對病人監(jiān)測。

如無禁忌證,運動持續(xù)至按年齡預(yù)定的大于85%的最大運動量,在病人運動頂峰時注射顯像制劑(放射性核素).在此水平上鼓勵病人持續(xù)增加30~60秒以使放射性活性按照運動相關(guān)性血流模式進行分布.在注射較多201鉈后可進行重復(fù)注射顯像,重復(fù)注射可常規(guī)地用于延遲顯像之前(所有病人)或之后(掃描顯示持續(xù)缺損病人)。

在檢測有明顯的冠狀動脈缺血中；運動負荷-再分布201鉈顯像要比心電圖運動試驗更具有敏感性和特異性；如將201鉈和運動心電圖結(jié)果相加則增加冠狀動脈疾病的敏感性.使用99m锝制劑也得到相同結(jié)果。激發(fā)試驗技術(shù)

常規(guī)的平板運動應(yīng)激試驗。采用Bruce方案51藥物激發(fā)試驗使用放射性核素心肌灌注顯像,對不能進行運動激發(fā)試驗而需分析ST段者尤為適用。如應(yīng)用洋地黃的病人,束支傳導(dǎo)阻滯病人或婦女(在正常婦女中最大運動激發(fā)試驗將有約50%的假陽性,原因不明)。用心肌灌注劑進行藥物激發(fā)試驗也用于不能運動的病人(如肥胖,關(guān)節(jié)炎或年老因素)。

藥物激發(fā)試驗使用放射性核素心肌灌注顯像,對不能進行運52肌漿球蛋白(111銦標記心臟肌漿球蛋白抗體)

亦用于診斷急性心肌梗死。

注射后24~48小時待血池活動消除后進行顯像.抗肌球蛋白對急性心肌梗死的診斷較99m锝骨制劑更具特異性,它完全是心臟區(qū)域無胸骨或肋骨攝取表現(xiàn).結(jié)合抗肌球蛋白-201鉈顯像可幫助區(qū)分梗死和嚴重缺血組織.抗肌球蛋白通過檢出伴排斥壞死的斑塊區(qū)域也可有助于心臟移植的評價。肌漿球蛋白(111銦標記心臟肌漿球蛋白抗體)

亦用于53心室造影術(shù)

心臟作功的放射性核素評價取決于左心室和右心室的功能,可在首次通過法研究(每搏檢查的一種類型)或門電路(如心電圖同步化)進行數(shù)分鐘的顯像研究.雖然首次通過法研究操作迅速以及相對簡便,尤其在評價靜息或運動時的心室功能；但門電路顯像研究能較好地描繪出輪廓和心室壁活動情況,故應(yīng)用廣泛。心室造影術(shù)

心臟作功的放射性核素評價取決于左心室和右心室54心室功能的許多指標可以從門電路血池顯像中得到定量,包括射血分數(shù)(EF-每搏量與舒張末期容量的比例),射血和充盈速率,左室容積,相對容量負荷容積的指標如左心室：右心室每搏量之比.EF是常用的指標.由于技術(shù)的不同,EF的正常值不一,正常靜息EF常為舒張末期容量的50%~75%.可通過門電路顯像測量靜息EF和室壁運動以及病人作踏車運動試驗過程中評價這些指標的變化.運動時EF正常值至少大于靜息時EF5%(如,靜息時為55%,而運動時則＞60%),各種原因引起的心室功能不全(如瓣膜性心臟病,心肌病,冠狀動脈病)可降低運動時EF.通過半自動計算機程序處理技術(shù)改善了心室功能的其他檢測指標和可重復(fù)性.運動時EF是冠狀動脈疾病病人最好的預(yù)后指標。

心室功能的許多指標可以從門電路血池顯像中得到定量,包55正電子發(fā)射體層攝影

正電子發(fā)射體層攝影(PET)是通過釋放一個正電子(β+)衰減的原子,為電子的反物質(zhì)當(dāng)量.正電子迅速與周圍電子發(fā)生相互作用,使它們轉(zhuǎn)換成兩個r光子,軌道分別為180°.環(huán)狀檢測系統(tǒng)繞行于正電子發(fā)射源,正好于檢測兩個位于起源的光子一致.這些系統(tǒng)比常規(guī)核醫(yī)學(xué)照相術(shù)要敏感,有較高的空間分辨力,根據(jù)放射藥理學(xué)在體內(nèi)的分布能得到定量而不是定性資料.通常使用的放射性核素包括碳(11C),氧(15O)和氮(13N)同位素,它們能標記許多的有機化合物.這些優(yōu)點足以抵消檢測系統(tǒng)的昂貴價格以及這些放射性核素很短的半衰期(≤20分鐘),但需要一個昂貴的在位回旋加速器.

正電子發(fā)射體層攝影

正電子發(fā)射體層攝影(PET)是通過釋56用于心臟檢查的正電子制劑是類屬于灌注或代謝性制劑.心肌灌注制劑包括11C二氧化碳,15O水和13N氮.其他灌注劑,82鉫(82Rb),是由商業(yè)發(fā)生器系統(tǒng)產(chǎn)生,不需要在位回旋加速器.

用于心臟檢查的正電子制劑是類屬于灌注或代謝性制劑.心57磁共振成像

磁共振成像(MRI)在單次檢測中就能提供很多心臟信息,因此比其他一些研究具有更多的價值-效應(yīng)性.

MRI評價心臟周圍區(qū)域是有用的,尤其是縱隔和大血管(如研究動脈瘤,剝離和狹窄).

心電圖-門電路得到的資料產(chǎn)生了心臟搏動的電影顯示.其顯像的分辨力可接近于CT或超聲心動圖,它能理想地描記出心肌壁厚度和活動,腔室容量,腔內(nèi)腫塊或血栓,瓣膜的平面.應(yīng)用順磁性對比制劑后作連續(xù)MRI要比放射性核素方法產(chǎn)生更好的心肌灌注分辨力.位于心臟各腔室內(nèi)的血液流速能被測量.磁共振血管造影術(shù)能顯示一些較大的冠狀動脈分支血流.磁共振光譜學(xué)可以確定梗死的心肌.

磁共振成像

磁共振成像(MRI)在單次檢測中就能提供很多58超聲心動圖

超聲心動圖是一種診斷心血管疾病的超聲技術(shù).其分成為M型,二維(2-D),多普勒頻譜,彩色多普勒,對比和運動超聲心動圖.

超聲心動圖的操作通常在胸部上放置一個探頭,沿著胸骨左或右緣,在心尖部,胸骨上凹或在劍突下區(qū)域.然而,在經(jīng)食管超聲心動圖,探頭是置于一個內(nèi)鏡的頂端,通過食管可看到心臟.即便更小的探頭可置放于血管內(nèi)導(dǎo)管,可在血管內(nèi)記錄血管解剖和血流。

超聲心動圖

超聲心動圖是一種診斷心血管疾病的超聲技術(shù).其59

謝謝謝謝60缺血心肌再灌注不同評價指標的臨床意義缺血心肌再灌注不同評價指標的臨床意義61近年基礎(chǔ)與臨床知識和技術(shù)的快速發(fā)展，使我們在認識冠心病及其缺血心肌的評價和處理方面有了許多共識。當(dāng)今針對STEAMI盡快開通行走于心外膜的梗死相關(guān)動脈是我們的主要手段，但最終的目標是實現(xiàn)心肌組織水平的有效再灌注及預(yù)防和減輕心肌組織的進行性缺血——再灌注損傷。近年基礎(chǔ)與臨床知識和技術(shù)的快速發(fā)展，使我62針對NSTEACS及穩(wěn)定型心絞痛，真正意義上的改善心肌組織缺血亦是我們的主要目的和期望。

所以，評價心肌組織水平是否得到有效血流再灌注及減少和避免再灌注損傷是非常重要的。然而，方法學(xué)的有限使得我們目前只能綜合評價和相應(yīng)判斷。針對NSTEACS及穩(wěn)定型心絞痛，真63缺血心肌再灌注——不同評價指標的臨床意義STEACS再灌注評價：重要的是心肌水平再灌注及減少和避免再灌注損傷。介入臺上的評價指標：TIMI血流等的意義、無復(fù)流術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后評價指標：心肌缺血性預(yù)適應(yīng)（IPC)、后適應(yīng)（MIP)與心肌缺血/再灌注損傷(MIRI）NSTEACS及穩(wěn)定型心絞痛的評價指標缺血心肌再灌注——64

冠心病治療現(xiàn)狀重要的是：1、急癥的處理2、一、二級預(yù)防3、隨訪的合理性及正規(guī)管理4、提高生存率、改善生活質(zhì)量目標：一級預(yù)防：減少發(fā)病率！——宣教與預(yù)防二級預(yù)防：終點指標——減少病死率和病殘率！中間指標——縮小梗塞面積、保護心功能、防治心室重構(gòu)、挽救存活心肌細胞、防治併發(fā)癥、改善生活質(zhì)量等。

急癥處理：

STEMI：再灌注治療（Reperfusiontherapy）迅速、完全、持續(xù)的開通IRA

NSTEMI、UA：強化抗栓治療針對冠心病治療：OMT（有效藥物治療）是基石，必要合理的PCI、CABG。干細胞移植等有待進一步的證據(jù)。冠心病治療現(xiàn)狀65冠心病=AS+心肌缺血/壞死進行性

狹窄

血管痙攣

斑塊破裂,

出血,

血栓缺血/壞死

心肌缺血/壞死性事件DivinagraciaRA,1999冠心病=AS+心肌缺血/壞死進行性狹窄血管痙攣66穩(wěn)定與不穩(wěn)定斑塊的病理基礎(chǔ)Fibrouscap穩(wěn)定與不穩(wěn)定斑塊的病理基礎(chǔ)Fibrouscap67CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevation急性冠脈綜合征的主要機制：

動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定或破裂、合并血栓形成CK-MBorTroponinTroponinel68Fibrouscap1、他汀類2、普利類或沙坦類3、+抗血栓類然而，斑塊的破裂及PCI后…？Fibrouscap1、他汀類2、普利類3、+抗血栓類然69急性冠脈綜合征的概念不穩(wěn)定型心絞痛(unstableanginaUA)非ST段抬高性心肌梗塞（non-ST-elevated-myocardial-infarctionNSTEMI）ST段抬高性心肌梗塞（ST-elevated-myocardial-infarctionSTEMI）冠狀動脈性猝死?

——冠心病急癥急性冠脈綜合征的概念70冠心病=AS+心肌缺血/壞死穩(wěn)定斑塊→漸進（有預(yù)兆）↓穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定斑塊→突發(fā)（無預(yù)兆）↓ACS斑塊→不穩(wěn)定→破裂心絞痛心梗缺血性心肌病心力衰竭嚴重心律失常心臟性猝死冠心病=AS+心肌缺血/壞死穩(wěn)定斑塊→漸進不穩(wěn)定斑塊→突發(fā)斑71冠心病ACS治療干預(yù)的臨床思維

非ST段抬高型ACSST段抬高型心梗

血運重建術(shù)

∣（外科：冠脈搭橋—CABG）

↓（內(nèi)科：心臟介入—PCI）

溶栓治療

∣（挽救瀕死心肌為/或為

↓隨后的血運重建創(chuàng)造機會）

強化抗栓

↓

抗休克、抗心律失常、抗泵衰竭

↓

補救性PCI、CABG↓

預(yù)防左室重構(gòu)、狹窄及再閉塞

∣①（預(yù)后性血運重建術(shù)）

∣②（AABC、ABCDE）

↓

出院處方及指導(dǎo)（延長生命提高生活質(zhì)量）冠心病ACS治療干預(yù)的臨床思維72STEAMI1、時間窗開通IRA：溶栓、PPCI、CABG2、再灌注評價：TIMI血流分級、TIMI灌注分級、TIMI血流幀數(shù)計數(shù)、經(jīng)靜脈超聲心肌聲學(xué)造影（MCE)等。3、防治心肌缺血/再灌注損傷(MIRI）4、緩解期需要時的心肌聲學(xué)造影、parkCT、核素心肌灌注顯像、藥物負荷超聲成像、超聲IDT等STEAMI1、時間窗開通IRA：溶栓、PPCI、CABG73

對STEAMI的再灌注治療

介入臺上的評價指標——TIMI血流等的意義、無復(fù)流

追求心外膜大血管的有效灌注到當(dāng)今的心肌水平血流灌注。

對STEAMI的再灌注治療

介入臺上的評價指標——74評價心肌血流灌注的方法：

1、TIMI血流（TIMIFlow）和TIMI血流幀數(shù)計數(shù)（TIMIFrameCount）；

2、心肌灌注顯影（TIMIMyocardialBlushGrades，TMBG）和TIMI心肌灌注（TIMIMyocardialPerfusionGrading，TMPG）分級；

3、心肌聲學(xué)造影（MCE）；

4、冠脈內(nèi)多普勒血流頻譜變化；

5、心電圖抬高的ST段迅速回落；

6、同位素心肌灌注顯像和心肌增強磁共振成像。

評價心肌血流灌注的方法：

1、TIMI血流（TIMI75一、依據(jù)冠脈造影結(jié)果的TIMI血流分級：

TIMI0級：血管完全閉塞，閉塞遠端血管無前向血流充盈。

TIMI1級：僅有少量造影劑通過閉塞部位，使遠端血管隱約顯影，但血管床充盈不完全。

TIMI2級：部分再灌注或造影劑能完全充盈冠狀動脈遠端，但造影劑前向充盈和排空的速度均較正常冠狀動脈慢。

TIMI3級：完全再灌注，造影劑在冠狀動脈內(nèi)能夠迅速充盈排空。

隨后將TIMI2級3級定義為成功的再灌注。這種方法被多個試驗組廣泛用于比較不同溶栓治療策略對冠脈血流改善的情況及對臨床不利結(jié)局的預(yù)測。

注：為了對急性心肌梗死冠脈內(nèi)溶栓后冠脈血流的情況能有個客觀的評價標準，1985年由Gibson及其同事提出TIMI血流（TIMIFlowGrades）分級。

一、依據(jù)冠脈造影結(jié)果的TIMI血流分級：

TIMI76

然而，Karagounis在TEAM-2和TEAM-3試驗中發(fā)現(xiàn)TIMIFlow2級及0級1級比較在AMI各項相關(guān)指標和臨床結(jié)局方面并無明顯改善。

而TIMI3級組有明顯的改善的梗死相關(guān)各項指標和臨床結(jié)局。

因此只有TIMI3級可以認為是再灌注成功的標志。

隨后，PAMI工作組將TIMI3級進一步定義為血管在3個心動周期內(nèi)完成造影劑著色，此即PAMITIMI3級。然而，Karagounis在TEAM-2和TEAM77TIMI分級的不足：

1、各人之間存在對血流分級的判斷差異，即使是同一導(dǎo)管室對同一冠脈造影血流TIMI分級的判斷一致性也僅為71%；

2、TIMI分級缺乏定量標準，難于量化分析；

3、各中心導(dǎo)管室數(shù)據(jù)幾無可比性等等。

盡管從TIMI分級應(yīng)用至今的十幾年間，眾多學(xué)者應(yīng)用并不斷完善及分級標準，但缺乏定量的量化標準，影響了其對臨床預(yù)后的判斷價值。隨后有了TIMI血流幀數(shù)計數(shù)評估。TIMI分級的不足：

1、各人之間存在對血流分級的78二、校正的TIMI血流幀數(shù)計數(shù)

（CorrectedTIMIFrameCount簡稱：CTFC）

CTFC是一個簡單而且客觀的連續(xù)性變量指標。

CTFC核心：首先計數(shù)冠脈血管叢造影劑開始著色至標準化的遠端標記顯影所需幀數(shù)，即TIMI幀數(shù)。

CTFC“標準化評判”要求：（1）造影劑接觸冠狀動脈內(nèi)壁兩側(cè)。（2）造影劑以著染血管直徑70%以上的狀態(tài)穩(wěn)定前進。二、校正的TIMI血流幀數(shù)計數(shù)

（CorrectedT79標準化TIMI血流幀數(shù)計數(shù)的標記因冠狀動脈不同的血管分支而異：

LAD:其標記為標準化的造影劑到達遠端分叉的幀數(shù)；

LCX:其標記為標準化造影劑到達鈍緣支最遠端的分支的幀數(shù)；

RCA：其標記為標準化造影劑到達后側(cè)支第一分支的幀數(shù)。

注：由于冠狀動脈左前降支比回旋支和右冠狀動脈略長，所以需要一個校正因子來彌補，通常將造影劑開始著色至通過左前降支的幀數(shù)除以1.7。國際上常用的幀數(shù)是30幀/秒。標準化TIMI血流幀數(shù)計數(shù)的標記因冠狀動脈不同的血管80CTFC很好的解決了TIMI分級存在的主觀差異問題，對同一造影結(jié)果不同觀察者得出的CTFC差別在0.75幀以下，相關(guān)系數(shù)在0.97-0.99之間。

應(yīng)注意由于硝酸鹽能夠擴張冠脈，明顯增加血管對造影劑的容量，使CTFC得測量值增加6幀，所以在涉及CTFC的試驗中必須設(shè)計一個標準的硝酸鹽使用方案。CTFC標準化了血流分級的評價，使得各試驗組間的數(shù)據(jù)具有可比性。CTFC很好的解決了TIMI分級存在的主觀差異問題，81三、TIMI心肌灌注分級

（TIMIMyocardialPerfusionGrading，TMPG）

針對心肌組織灌注程度的分級方法，作為組織水平灌注的評價，TMP和TIMI及CTFC現(xiàn)均廣泛應(yīng)用于臨床。三、TIMI心肌灌注分級

（TIMIMyoc82TIMI心肌灌注分級（TMPG）——

0級：無造影劑進入心肌，沒有或有極少的一過性造影劑心肌染色（Blush）；

1級：造影劑緩慢進入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃”樣，或罪犯血管供應(yīng)區(qū)心肌的造影劑染色在下一個序列造影時（間隔30秒）仍然存在；

2級：造影劑進入心肌組織和排空延遲。即進入心肌的造影劑呈“毛玻璃”樣，或在罪犯血管供應(yīng)區(qū)心肌密度增高，持續(xù)3個心動周期不消失或僅有稍許密度減低

3級：造影劑在心肌組織中進入和排空正常。即：進入心肌的造影劑形成“毛玻璃”樣（Blush）或在罪犯血管分布區(qū)心肌組織密度增高，排空正常（即3個心動周期內(nèi)完成排空，與非梗死相關(guān)血管相似。或僅有輕中度造影劑染色，在3個心動周期內(nèi)肉眼可見密度明顯減輕，亦稱為TMP-3級）。TIMI心肌灌注分級（TMPG）——

0級：無造影83

四、灌注顯影：

（TIMIMyocardialBlushGradesMBG）

MBG強調(diào)的是心肌顯影的亮度（心肌造影劑染色密度）。

MBG也是一種心肌組織灌注程度的分級方法，Van’tHoffman等于1998年提出與TMPG分級對比：Gibson等對溶栓治療后的病人進行TMP分級，強調(diào)的是造影劑進入心肌及排空的時間；V’tHof等對PTCA后的病人進行MBG分級，強調(diào)的是心肌顯影的亮度（心肌造影劑染色密度）。

四、灌注顯影：

（TIMIMyocardialBl84心肌顯影的亮度（心肌造影劑染色密度）：

MBG0級：

無心肌顯影；

MBG1級：

僅有極少的心肌顯影；

MBG2級：

中等度的心肌顯影，但明顯小于同側(cè)或?qū)?cè)非梗死相關(guān)血管支配區(qū)域；

MBG3級：

正常的心肌顯影，可與同側(cè)或?qū)?cè)非梗死相關(guān)血管支配區(qū)域相比。

當(dāng)心肌出現(xiàn)持續(xù)顯影，此現(xiàn)象表明造影劑漏出到血管外，屬于0級。心肌顯影的亮度（心肌造影劑染色密度）：

MBG0級：

85

MBG是對舒張期減速率有明顯影響的唯一變量。并與冠脈血流速度各指標的變化相一致。

Van’tHof等通過對1548名成功PCI的AMI病人進行Killip分級和MBG分級、測定梗死相關(guān)酶值、射血分數(shù)、并隨訪一年死亡率。

得出MBG0級到1級是病人一年死亡率的一個獨立預(yù)測因素（RR2.92，95%CI1.37-6.23，P=0.005），MBG2級到3級與Killip分級呈線性相關(guān)。MBG是對舒張期減速率有明顯影響的唯一變量。并與冠脈86在CADILLAC這個大規(guī)模多中心的臨床試驗中，研究者們對其中1301名成功PCI的病人分別用MBG和TMPG進行分級，并對兩種評價犯法進行對比。兩種分級方法所得的病人分層例數(shù)存在較大的差異，達到正常的MBG分級僅17.4%，而正常的TMPG達69%，但在與長期生存率的相關(guān)分析中，MBG對長期生存率有更好的預(yù)測性。與TMPG相比，MBG能夠更準確地進行風(fēng)險分層（MBG0/1,MBG2,MBG3）.從而能夠更好的與對新治療方案的評價及與短期和長期死亡率的相關(guān)性相匹配。

盡管MBG在預(yù)測長期死亡率方面比TIMI血流分級及組織灌注水平的TMPG有明顯的優(yōu)越性，但仍無法排除觀察者間由于主觀評論而產(chǎn)生的差異。在CADILLAC這個大規(guī)模多中心的臨床試驗中，研究87再灌注治療－無復(fù)流的主要原因

內(nèi)皮細胞缺血性損傷氧自由基介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷微栓塞作用(微血栓、脂質(zhì)、碎片)組織因子及凝血作用組織間明顯水腫微血管痙攣進行性毛細血管內(nèi)白細胞和/或紅細胞蓄積其他再灌注治療－無復(fù)流的主要原因88再灌注治療－無復(fù)流的處理：

排除冠脈夾層硝酸甘油(200～800μg)異搏定（100-200ug,總量1.0-1.5mg)腺苷（10-20ug）血小板IIb/IIIa受體拮抗劑（尤其非ST抬高AMI）遠端保護裝置再灌注治療－無復(fù)流的處理：89再灌注治療－再灌注心律失常機制：鈣超載、氧自由基、Na+/H+交換活性加強、心肌細胞內(nèi)游離脂肪酸增加、血小板激活因子釋放加強、冠脈內(nèi)皮的受損、腎上腺素濃度升高等。治療：利多卡因、胺碘酮、阿托品、電復(fù)律等。再灌注治療－再灌注心律失常90CTO及擇期PCI存活心肌檢測

以往認為：心肌缺血是“全或無”的過程。當(dāng)缺血嚴重而持久時引起心肌壞死，心肌功能出現(xiàn)不可逆損傷；而缺血輕微或持續(xù)時間短則心肌無損害，心肌功能立即恢復(fù)?，F(xiàn)今認識：由于心肌缺血發(fā)生的速度、程度和持續(xù)時間不同，以及缺血心肌有無再灌注或側(cè)支循環(huán)血流供應(yīng)，心肌梗死周邊局部室壁運動異常區(qū)域除了壞死心肌外，還可有部分存活的心肌存在，即存活心肌。

存活心肌的存在形式：頓抑心肌冬眠心肌傷殘心?。緾TO及擇期PCI存活心肌檢測91有效的血運重建/再灌注治療可部分或完全恢復(fù)存活心肌的功能，其對冠心病左心室功能的恢復(fù)和保護有至關(guān)重要的作用。

所以，左心室心肌功能的恢復(fù)常作為臨床評估心肌存活性的標準。

有效的血運重建/再灌注治療可部分或完全恢復(fù)存活92

心肌缺血性預(yù)適應(yīng)（IPC)、后適應(yīng)（MIP)與心肌缺血/再灌注損傷(MIRI）

血運重建如果改善了心肌組織微循環(huán)供血，可以使缺血、損傷、瀕臨死亡的心肌得到及時的再灌注治療。但無論內(nèi)科及外科，再灌注治療多可引起MIRI而出現(xiàn)：心肌頓抑、梗死面積回增、慢血流及無復(fù)流、嚴重及致死性心律失常等。

缺血預(yù)適應(yīng)機械性預(yù)適應(yīng)：心外預(yù)先的間歇阻斷主動脈，改變體外循環(huán)模式及灌注壓力、搏動、溫度，四肢間斷加壓帶等。藥理性預(yù)適應(yīng)：ACEI、腺苷、降鈣素基因相關(guān)肽、嗎啡、緩激肽等。心肌缺血性預(yù)適應(yīng)（IPC)、后適應(yīng)（MIP)93缺血性后適應(yīng)再灌注初期實施短暫的“灌注-再缺血”重復(fù)措施。動物實驗：成功，不同動物模型的差異（再灌注初期可能的時間、阻斷時間、次數(shù)）AMI者：再灌注損傷初期1min內(nèi)即應(yīng)開始MIP，30-60秒間期？3-6次？

至少對嚴重再灌注心律失常肯定

缺血性后適應(yīng)94NSTE-ACS在強化抗血栓治療及標準藥物治療后——

何時、何種情況下應(yīng)行PCI？

即刻？三天？一周？擇期（12天以后）？NSTEACSNSTE-ACS在強化抗血栓治療及標準藥物治療后——NSTE95增加NSTEACS患者近期死亡的風(fēng)險評估：主要高危因素：1、病史：再次胸痛標準藥物治療難于緩解/UA不能控制2、再次持續(xù)胸痛>20min3、加重或新出現(xiàn)的肺水腫、嚴重快/慢心律失常、乳頭肌功能不全雜音等4、靜息時出現(xiàn)ECG明顯的ST段缺血樣壓低5、UA或NSTEAMI再次——心肌酶升高

核心：是否需要“再灌注治療”增加NSTEACS患者近期死亡的風(fēng)險評估：96對于以下情況需要積極CAG，必要時的PTCA、PCI肌鈣蛋白升高新出現(xiàn)的ST段壓低靜息或輕微活動即反復(fù)出現(xiàn)的心絞痛標準抗心絞痛藥物治療不能控制的胸痛出現(xiàn)及加重的充血性心力衰竭左室功能不全（EF<40%）血流動力學(xué)不穩(wěn)定持續(xù)的室性心律失常6個月曾行PCI既往有CABG史等

AHA/ACC對于以下情況需要積極CAG，必要時的PTCA、PCI97對于STEAMI者的PCI——“易化PCI”沒有肯定益處。對于NSTEACS者PCI——

由于急性及亞急性血栓多發(fā)，所以，抗凝治療（低分子肝素）+強化的抗血小板治療（在氯比格雷、阿司匹林基礎(chǔ)上的GPⅡb/Ⅲa）是必要的。亦有研究顯示bivalitudin單用及聯(lián)合應(yīng)用的益處（ACUITY——acuteCatheterizationandUrgentInterventionTriageStrategy.JACC51:1645,April2008）。接受PCI的中、高危ACS者，單用bivalitudin可減少再次缺血事件，聯(lián)用肝素及強化抗血小板劑（包括GPⅡb/Ⅲa）獲益明確而未增加出血風(fēng)險。

同時應(yīng)準備IABP、血栓抽吸器對于STEAMI者的PCI——98啟示1、有效藥物治療（OMT）的地位2、針對ACS再灌注治療的必要性STEAMINSTEACS3、再灌注損傷：預(yù)適應(yīng)、后適應(yīng)4、主支、主要支開通及改善主要供血血管的意義（冠脈各支供血范圍）5、穩(wěn)定型冠心?。ㄐ慕g痛）負荷試驗方式的選擇DSCTorCAG啟示1、有效藥物治療（OMT）的地位99非ACS的穩(wěn)定型冠心病初診心肌缺血負荷試驗選擇冠心病等?；颊?？建議其他檢查手段YESNO患者能運動嗎？NOYES藥物負荷顯像試驗是否有靜息ECG異常、服用地高辛、起搏器節(jié)律、曾經(jīng)PCIorCABG等是否有CLBBB、心室起搏考慮藥物負荷心肌灌注顯像標準平板運動試驗運動負荷+心肌灌注顯像NONOYESYES注：藥物負荷顯像試驗——

多巴酚丁胺+心臟超聲腺苷、或雙密達莫+心肌灌注顯像非ACS的穩(wěn)定型冠心病初診心肌缺血負荷試驗選擇冠心病等危患者100常用無創(chuàng)性方法

常用無創(chuàng)性方法

101X線平面照相術(shù)

胸部正位和側(cè)位平片

評價心臟大小、心臟形狀

腔室分析,肺野性質(zhì),尤其是血管系統(tǒng)

心臟大小顯示正常,?？擅鞔_排除嚴重心臟疾病,尤其是冠狀動脈疾病(CAD),以及后負荷增加(如主動脈瓣狹窄)。

因而,測量心臟大小有助于對病人的一系列研究和統(tǒng)計.和胸廓對比,嬰兒和兒童的心胸比例較成人為大。

X線平面照相術(shù)

胸部正位和側(cè)位平片

評價102放射性核素顯像

評價冠狀動脈疾病

瓣膜性或先天性疾病

心肌病

其他心臟疾病

針對冠心病的包括：

顯示心肌或心肌梗死

(心肌灌注顯像和心肌梗死顯像)

評價心室功能和心室壁運動

(心室造影術(shù))放射性核素顯像

評價冠狀動脈疾病

瓣膜性或先天性103心肌灌注顯像

初步評價某些胸痛病人(如主要為那些原因不明的疼痛者)以確定由血管造影術(shù)顯示的冠狀動脈狹窄或側(cè)支血管的功能上意義以及作為旁路手術(shù),經(jīng)腔內(nèi)血管成形術(shù)或血栓溶解術(shù)的隨訪手段。

亦用于估計急性心肌梗死后的預(yù)后,因為它能顯示急性心肌梗死者的血流灌注異常的范圍和陳舊性梗死造成的瘢痕范圍。心肌灌注顯像

初步評價某些胸痛病人(如主要為那些原因不明104心肌灌注顯像常使用放射性鉈(201Tl),作用如鉀離子的類似物。

靜脈注射后,201鉈迅速離開血管床并開始與血流成比例地進入細胞.大約4%的劑量一時性進入心肌,這種小劑量使心臟和周圍低本底的肺臟呈鮮明的對照.其次,在心肌和血液以及其他組織間(如骨骼肌肉,肝臟,腎臟)的201鉈處于一個平衡狀態(tài),這時集中于存活心肌的201鉈產(chǎn)生的變化反映了穩(wěn)態(tài)的局部血流.因此,正在運動的病人,201鉈分布的心肌缺損見于非存活的區(qū)域(如梗死,瘢痕)以及伴血流減少的存活區(qū)域(如有血流動力學(xué)顯著意義的冠狀動脈狹窄的遠端缺血區(qū)).

心肌灌注顯像常使用放射性鉈(201Tl),作用如鉀離105锝(99mTC)的心肌灌注：

較大劑量99m锝(＞30mCi)結(jié)合灌注評價可作為首次通過的功能研究(見下文心室造影術(shù)).在一些實驗中,開始先作99m锝sestamibi運動試驗,隨即再進行靜息的201鉈顯像,這樣可減少放射性核素顯像的總時間.在實驗室分別不同的天數(shù)里進行運動和靜息sestamibi研究時,如一開始運動試驗就沒有異常灌注的顯像時,就可不再進行靜息研究.

锝(99mTC)的心肌灌注：

較大劑量99m锝(＞30m106心肌梗死顯像

梗死顯像取決于心肌受損區(qū)域的放射性標記示蹤物的積聚.骨掃描制劑(如99m锝焦磷酸鹽)積聚于這些部位,可能繼發(fā)于膜破損和微量鈣化。顯像一般在急性心肌梗死后12~24小時呈陽性并持續(xù)陽性大約1周；在心肌梗死后仍持續(xù)有心肌壞死以及產(chǎn)生室壁瘤病人可呈持續(xù)陽性.顯像在穿壁性梗死中的陽性要比心內(nèi)膜下梗死更多.

心肌梗死顯像

梗死顯像取決于心肌受損區(qū)域的放射性標記示蹤107123碘(123I)-標記脂肪酸檢測缺血心?。?/p>

心臟肌肉正常時以脂肪酸代謝作為主要能量來源；缺血的心肌轉(zhuǎn)換為葡萄糖代謝。靜息時放射性標記脂肪酸的分布和灌注劑相比可能接近于作為存活和可搶救心肌金標準的氟-18-脫氧葡萄糖指標，但這些制劑在臨床上并不是常規(guī)應(yīng)用的.。123碘(123I)-標記脂肪酸檢測缺血心肌：

心臟108其他放射性核素也較少應(yīng)用.由于檸檬酸鹽鎵(67Ga)積聚在急性炎癥部位,已被應(yīng)用于檢測炎癥性心肌