病理生理學(xué)10級留學(xué)生病生輔導(dǎo)2酸堿平衡紊亂課件

08級留學(xué)生病理生理學(xué)輔導(dǎo)(2)DepartmentofPathophysiology

2010.1008級留學(xué)生病理生理學(xué)輔導(dǎo)DepartmentofPat1酸堿平衡紊亂acid-basedisturbance酸堿平衡紊亂22.機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是：A．碳酸；B．硫酸；C．乳酸；D．三羧酸；E．乙酰乙酸。題解：機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生的CO2的量是相當(dāng)可觀的，正常成人在安靜狀態(tài)下每天可產(chǎn)生300～400L，如果全部與H2O生成H2CO3，可釋放15mol左右H+，是體內(nèi)代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。1.機(jī)體的正常代謝必須處于：A．弱酸性的體液環(huán)境中；B．弱堿性的體液環(huán)境中；C．較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中；D．較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中；E．中性的體液環(huán)境中。題解：人體的體液環(huán)境必須具有適宜的酸堿度才能維持正常的代謝和生理功能，正常人體血漿的酸堿度在范圍很窄的弱堿性環(huán)境內(nèi)變動，用動脈血pH表示是7．35～745，平均值為7．40。2.機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是：題解：機(jī)體在代3病理生理學(xué)10級留學(xué)生病生輔導(dǎo)2酸堿平衡紊亂課件4病理生理學(xué)10級留學(xué)生病生輔導(dǎo)2酸堿平衡紊亂課件57.下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因：A.高熱；B.休克；C.嘔吐；D.腹瀉；E.高鉀血癥。題解：持續(xù)性大量嘔吐是引起代謝性堿中毒，而不是代謝性酸中毒。8.急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是：A.細(xì)胞外液緩沖；B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖；C.呼吸代償；D.腎臟代償；E.骨骼代償。題解：急性代謝性酸中毒時(shí)，血液H+濃度增加、血漿緩沖后產(chǎn)生的H2CO3

也增多，H+可通過刺激外周化學(xué)感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，增加呼吸的深度和頻率，明顯地改變肺的通氣量，使CO2呼出增多，通過H2CO3血代償性降低使血液pH趨向正常。代謝性酸中毒時(shí)還可通過腎排酸保堿加強(qiáng)等其他方式進(jìn)行代償，但由于呼吸的代償能力強(qiáng)大而迅速，因此，最主要的代償方式是呼吸代償。7.下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因：題解：持續(xù)性大量嘔吐69．一休克患者，血?dú)鉁y定如下：pH7.31，PaCO235mmHg，HCO3－17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+

4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是：A.AG正常型代謝性酸中毒；B.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒；C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒；D.AG增高型代謝性酸中毒；E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒。10.急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠：A.血液的緩沖作用；B.肺調(diào)節(jié)作用；C.細(xì)胞內(nèi)外離子交換；D.腎的調(diào)節(jié)作用；E.其它緩沖系統(tǒng)。題解：根據(jù)病史檢測結(jié)果，其pH7.31降低是由于原發(fā)病因使HCO3-消耗而引起的，可考慮代謝性酸中毒。PaCO2降低是呼吸代償所至。AG測算：140-(17+104)=19,超出正常。故該患者是AG增高性代謝性酸中毒。題解：急性呼吸性酸中毒時(shí)，由于腎的代償作用十分緩慢，因此主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖，是主要代償方式。但這種調(diào)節(jié)與代償十分有限，常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài)。9．一休克患者，血?dú)鉁y定如下：pH7.31，PaCO23711.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.18，PaCO2

75mmHg，HCO3-28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是：A.代謝性酸中毒；B.急性呼吸性酸中毒；C.慢性呼吸性酸中毒；D.代酸合并代堿；E.代謝性堿中毒。12.呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦?。篈.代謝性酸中毒；B.代謝性堿中毒；C.呼吸性酸中毒；D.呼吸性堿中毒；E.混合性堿中毒。題解：由于溺水窒息使通氣功能障礙，導(dǎo)致PaCO2升高而引起pH降低，可考慮為急性呼吸性酸中毒。其HCO3-略微升高是由于細(xì)胞緩沖代償所至。題解：由于呼吸衰竭而引起一系列神經(jīng)精神癥狀的稱為肺性腦病，患者常伴有呼吸性酸中毒。因?yàn)閲?yán)重失代償性急性呼吸性酸中毒時(shí)可發(fā)生“CO2麻醉”，病人可出現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄或嗜睡，甚至昏迷；CO2為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，而HCO3-則為水溶性，通過屏障極為緩慢，因而腦脊液中的pH值比細(xì)胞外液降低更為顯著，這可能解釋為何CNS功能紊亂在呼吸性酸中毒時(shí)較代謝性酸中毒時(shí)更為顯著。11.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.1813.下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力降低的機(jī)制：A.代謝酶活性抑制；B.H＋影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣；C.低鈣；D.H＋影響鈣內(nèi)流；E.H＋競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合。題解：酸中毒時(shí)影響心肌收縮力的機(jī)制有：H+增多可競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位結(jié)合，從而抑制心肌的興奮—收縮偶聯(lián)，降低心肌收縮性；H+影響Ca2+內(nèi)流；H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+，酸中毒時(shí)常伴血鉀增高，高血鉀可抑制心肌的收縮力；酸中毒時(shí)血鈣濃度往往并不降低，故血鈣降低與心肌收縮力降低無關(guān)。14.酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在：A.血K+升高；B.AG升高；C.PaCO2下降；D.BE負(fù)值增大；E.Cl-增高。

題解：酮癥酸中毒時(shí)，其固定酸的H+被HCO3-緩沖，其酸根（β－羥丁酸根、乙酰乙酸根)增高。這部分酸根均屬沒有測定的陰離子，所以AG值增大．而Cl-值正常，不會增高，故又稱正常血氯代謝性酸中毒。13.下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力降低的機(jī)制：題解915.代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的：A．碳酸酐酶活性降低；B．-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高；C．谷氨酸脫羧酶活性升高；D．谷氨酰胺酶活性降低；E．丙酮酸脫羧酶活性升高。題解：酸中毒pH值降低時(shí)，腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使γ-氨基丁酸增多，后者對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用。16.腎衰患者血?dú)夥治隹梢姡簆H7.28，PaCO228mmHg，HCO3-17mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是：A.代謝性酸中毒；B.呼吸性酸中毒；C.代謝性堿中毒；D.呼吸性堿中毒；E.以上都不是。題解：患者血液pH降低，首先考慮酸中毒，由于PaCO2不高于正常值，所以不屬于呼吸性酸中毒，而其HCO3-低于正常，可診斷過為代謝性

酸中毒，PaCO2的降低是代謝性酸中毒時(shí)呼吸代償?shù)慕Y(jié)果。15.代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的：題解1017.單純性代謝性堿中毒不可能出現(xiàn)下列哪項(xiàng)指標(biāo)的變化；A.pH升高；B.AB升高；C.SB升高；D.BB升高；E.BE負(fù)值增加。題解：堿剩余（BE）是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量（mmol/L）。全血BE正常值為±3.0mmoL/L，BE不受呼吸因素的影響，是反映代謝因素的指標(biāo)，代謝性酸中毒時(shí)BE負(fù)值增加；代謝性堿中毒時(shí)BE正值增加。18.下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因A.嚴(yán)重腹瀉；B.應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類）；C.劇烈嘔吐；D.鹽皮質(zhì)激素過多；E.低鉀血癥。題解：嚴(yán)重腹瀉時(shí)由于大量HCO3-丟失，故引起的是代謝性酸中毒而不是代謝性堿中毒。17.單純性代謝性堿中毒不可能出現(xiàn)下列哪項(xiàng)指標(biāo)的變化；題解1119.某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鰹椋簆H7.5，PaCO2

6.6kPa(50mmHg)，HCO3-36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是；A.代謝性酸中毒；B.代謝性堿中毒；C.呼吸性酸中毒；D.呼吸性堿中毒；E.混合性堿中毒。題解：幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐使富含HCl的胃液大量丟失，來自胃壁、腸液和胰腺的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血漿HCO3-濃度升高，發(fā)生代謝性堿中毒。20.堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是：A.血清K+降低；B.血清Cl-降低；C.血清Ca2+降低；D.血清Na+降低；E.血清Mg2+降低。題解：堿中毒時(shí)，因血pH值升高，使血清游離鈣減少，即使血總鈣量不變，但只要血清Ca2+濃度下降，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性就會增高，表現(xiàn)為腱反射亢進(jìn)，面部和肢體肌肉抽動、手足搐搦。19.某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鰹椋簆H7.51221．由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是：A.靜注0.9%生理鹽水；B.給予噻嗪類利尿劑；C.給予抗醛固酮藥物；D.給予碳酸酐酶抑制劑；E.給予三羥基氨基甲烷。22.下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因：A.吸入氣中氧分壓過低；B.長期處在密閉小室內(nèi)；C.發(fā)熱；D.癔?。籈.腦外傷刺激呼吸中樞。題解：劇烈嘔吐時(shí)由于伴隨有效循環(huán)血量不足和低鉀、低氯存在，使堿中毒得以維持。給予口服或靜注0.9％或0.45％的鹽水可恢復(fù)血漿HCO3-濃度，其機(jī)制是：①擴(kuò)充了細(xì)胞外液容量，消除了“濃縮性堿中毒”成分的作用；②生理鹽水含Cl-高于血漿，通過補(bǔ)充血容量和補(bǔ)充Cl-使過多的HCO3-從尿中排出；③當(dāng)遠(yuǎn)曲小管液中Cl-含量增加，則使集合管分泌HCO3-增強(qiáng)使堿中毒得到糾正。題解：長期處在密閉小室內(nèi)是引起呼吸性酸中毒，而不是呼吸性堿中毒。21．由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是：22.13

23.高熱伴嘔吐患者?？砂l(fā)生：A.呼酸合并代謝性酸中毒；B.呼酸合并代謝性堿中毒；C.呼堿合并代謝性酸中毒；D.呼堿合并代謝性堿中毒；E.代酸合并代謝性堿中毒。

24.代謝性堿中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不可能出現(xiàn)：A.血漿HCO３-升高；B.PaCO2升高；C.血鈣升高；D.血鉀降低；E.BE正值增加。題解：高熱可引起通氣過度出現(xiàn)呼吸性堿中毒，又因嘔吐，大量胃液丟失而出現(xiàn)代謝性堿中毒題解：血鈣的濃度與pH值關(guān)系密切，在堿性條件下，因血pH值增高，游離鈣向結(jié)合鈣轉(zhuǎn)移，使游離鈣減少、血鈣降低，而不是升高。23.高熱伴嘔吐患者?？砂l(fā)生：24.代謝性堿中毒時(shí)下列哪1426.全身性水腫在應(yīng)用利尿劑速尿使大量利尿條件下可出現(xiàn)：A．鹽水抵抗性堿中毒；B．鹽水反應(yīng)性堿中毒；C．AG增高型代謝性酸中毒；D．AG正常型代謝性酸中毒；E．以上都不對。

25.嘔吐引起堿中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不可能出現(xiàn)：A.血漿HCO３-增加；B.PaCO2降低；C.血Cl-降低；D.血鉀降低；E.BE正值增加。題解：代謝性堿中毒時(shí)由于H+濃度降低，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，肺泡通氣量減少，PaCO2繼發(fā)性升高，以維持HCO3-／H2CO3的比值接近正常，使pH有所降低，而不是降低。題解：大量利尿可以導(dǎo)致有效血容量明顯降低，使RAS系統(tǒng)激活，引起繼發(fā)性Ald增多。Ald可促進(jìn)H+和K+排泌增加，以及對NaHCO3重吸收增加。結(jié)果患者血容量正常、腎臟重吸收HCO3-增加，故鹽水無效。26.全身性水腫在應(yīng)用利尿劑速尿使大量利尿條件下可出現(xiàn)：152.AG增高型失代償性代謝性酸中毒的常見原因?yàn)?/p>

，

和

。所測指標(biāo)變化表現(xiàn)為SB

，AB

，BE

，血清氯濃度

。4.酸堿平衡紊亂時(shí)，SB與AB同時(shí)降低表示存在

酸中毒，SB>AB表示有

，SB<AB表示

。

5.

當(dāng)患者發(fā)生非腎臟疾病的AG增高型代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可以通過

、

、

的主要調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)行代償。1.單純性酸堿平衡紊亂可分為：

，

，

，

。3．AG正常型代償性代謝性酸中毒的常見原因?yàn)?/p>

，

，

和

。所測指標(biāo)變化表現(xiàn)為SB

，AB

，BE

，血清氯濃度

。填空題2.AG增高型失代償性代謝性酸中毒的常見原因?yàn)?66.鹽水反應(yīng)性堿中毒患者除

水平明顯下降外，大多伴有細(xì)胞

（內(nèi)/外）液容量減少，應(yīng)首選

的治療方法即可獲得滿意效果。7.嚴(yán)重嘔吐大量丟失胃液引起的酸堿平衡紊亂為

，其發(fā)生的最主要機(jī)制與

的大量丟失有關(guān)。8.酸中毒時(shí)，腎臟的重要代償途徑是：近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)

和

活性增加，前者使

增強(qiáng)，后者使

增強(qiáng)，兩者均使小管對NaHCO3重吸收增加。9.嚴(yán)重腹瀉大量丟失腸液時(shí)，引起的酸堿平衡紊亂為

，其發(fā)生的最主要機(jī)制與

的大量丟失有關(guān)。10.高度脂溶性CO2能迅速通過管腔膜進(jìn)入近曲小管上皮細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)

的催化下與

結(jié)合生成

，其進(jìn)一步解離為

，H+由近曲小管上皮細(xì)胞分泌進(jìn)入小管液中，與小管液中的

進(jìn)行交換。6.鹽水反應(yīng)性堿中毒患者除水平明顯下降外，大多伴1711．代謝性酸中毒是以細(xì)胞外液_____增加或___丟失為主要特征的病理過程。14．呼吸性酸中毒時(shí)CNS功能紊亂比代謝性酸中毒時(shí)更為顯著的原因之一，可能是：CO2分子為

溶性，能迅速透過血腦屏障并引起

增加；而HCO3-為

溶性很難透過血腦屏障，結(jié)果造成腦脊液內(nèi)

的比值顯著降低，使腦脊液

比血漿的更低。13．酸中毒時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)功能變化，在心臟方面主要表現(xiàn)為

和

。由于

對兒茶酚胺的

降低，因而能使外周血管

，血壓

。12.失代償性代謝性堿中毒的病理基礎(chǔ)是血漿

升高，所測指標(biāo)變化表現(xiàn)為SB

，AB

，BE

，肺呼吸代償時(shí)則

可增加。11．代謝性酸中毒是以細(xì)胞外液_____增加或___丟失為主1816.機(jī)體嚴(yán)重缺氧時(shí)，糖酵解增強(qiáng)，可引起

中毒，其酸堿指標(biāo)變化為AB

，SB

，BE

，AG

。17.酸中毒時(shí)，遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞泌H+增加，使

交換過程加強(qiáng)，結(jié)果導(dǎo)致

增多和

重吸收增加，使尿液（酸/堿）化。18.代謝性堿中毒時(shí)，患者出現(xiàn)的煩躁不安、精神錯亂和譫妄等臨床癥狀的機(jī)制是：

，

。19.酸中毒時(shí)腦內(nèi)pH降低，

活性增強(qiáng)，由谷氨酸脫羧生成

增多，使CNS出現(xiàn)以

為特點(diǎn)的功能變化。

15.鹽水抵抗性堿中毒主要見于

增多癥及嚴(yán)重

血癥等引起，其血容量

、腎臟重吸收

增加，故鹽水無效。16.機(jī)體嚴(yán)重缺氧時(shí)，糖酵解增強(qiáng)，可引起1908級留學(xué)生病理生理學(xué)輔導(dǎo)(2)DepartmentofPathophysiology

2010.1008級留學(xué)生病理生理學(xué)輔導(dǎo)DepartmentofPat20酸堿平衡紊亂acid-basedisturbance酸堿平衡紊亂212.機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是：A．碳酸；B．硫酸；C．乳酸；D．三羧酸；E．乙酰乙酸。題解：機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生的CO2的量是相當(dāng)可觀的，正常成人在安靜狀態(tài)下每天可產(chǎn)生300～400L，如果全部與H2O生成H2CO3，可釋放15mol左右H+，是體內(nèi)代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。1.機(jī)體的正常代謝必須處于：A．弱酸性的體液環(huán)境中；B．弱堿性的體液環(huán)境中；C．較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中；D．較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中；E．中性的體液環(huán)境中。題解：人體的體液環(huán)境必須具有適宜的酸堿度才能維持正常的代謝和生理功能，正常人體血漿的酸堿度在范圍很窄的弱堿性環(huán)境內(nèi)變動，用動脈血pH表示是7．35～745，平均值為7．40。2.機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是：題解：機(jī)體在代22病理生理學(xué)10級留學(xué)生病生輔導(dǎo)2酸堿平衡紊亂課件23病理生理學(xué)10級留學(xué)生病生輔導(dǎo)2酸堿平衡紊亂課件247.下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因：A.高熱；B.休克；C.嘔吐；D.腹瀉；E.高鉀血癥。題解：持續(xù)性大量嘔吐是引起代謝性堿中毒，而不是代謝性酸中毒。8.急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是：A.細(xì)胞外液緩沖；B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖；C.呼吸代償；D.腎臟代償；E.骨骼代償。題解：急性代謝性酸中毒時(shí)，血液H+濃度增加、血漿緩沖后產(chǎn)生的H2CO3

也增多，H+可通過刺激外周化學(xué)感受器，反射性引起呼吸中樞興奮，增加呼吸的深度和頻率，明顯地改變肺的通氣量，使CO2呼出增多，通過H2CO3血代償性降低使血液pH趨向正常。代謝性酸中毒時(shí)還可通過腎排酸保堿加強(qiáng)等其他方式進(jìn)行代償，但由于呼吸的代償能力強(qiáng)大而迅速，因此，最主要的代償方式是呼吸代償。7.下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因：題解：持續(xù)性大量嘔吐259．一休克患者，血?dú)鉁y定如下：pH7.31，PaCO235mmHg，HCO3－17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+

4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是：A.AG正常型代謝性酸中毒；B.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒；C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒；D.AG增高型代謝性酸中毒；E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒。10.急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠：A.血液的緩沖作用；B.肺調(diào)節(jié)作用；C.細(xì)胞內(nèi)外離子交換；D.腎的調(diào)節(jié)作用；E.其它緩沖系統(tǒng)。題解：根據(jù)病史檢測結(jié)果，其pH7.31降低是由于原發(fā)病因使HCO3-消耗而引起的，可考慮代謝性酸中毒。PaCO2降低是呼吸代償所至。AG測算：140-(17+104)=19,超出正常。故該患者是AG增高性代謝性酸中毒。題解：急性呼吸性酸中毒時(shí)，由于腎的代償作用十分緩慢，因此主要靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖，是主要代償方式。但這種調(diào)節(jié)與代償十分有限，常表現(xiàn)為代償不足或失代償狀態(tài)。9．一休克患者，血?dú)鉁y定如下：pH7.31，PaCO232611.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.18，PaCO2

75mmHg，HCO3-28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是：A.代謝性酸中毒；B.急性呼吸性酸中毒；C.慢性呼吸性酸中毒；D.代酸合并代堿；E.代謝性堿中毒。12.呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦?。篈.代謝性酸中毒；B.代謝性堿中毒；C.呼吸性酸中毒；D.呼吸性堿中毒；E.混合性堿中毒。題解：由于溺水窒息使通氣功能障礙，導(dǎo)致PaCO2升高而引起pH降低，可考慮為急性呼吸性酸中毒。其HCO3-略微升高是由于細(xì)胞緩沖代償所至。題解：由于呼吸衰竭而引起一系列神經(jīng)精神癥狀的稱為肺性腦病，患者常伴有呼吸性酸中毒。因?yàn)閲?yán)重失代償性急性呼吸性酸中毒時(shí)可發(fā)生“CO2麻醉”，病人可出現(xiàn)精神錯亂、震顫、譫妄或嗜睡，甚至昏迷；CO2為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，而HCO3-則為水溶性，通過屏障極為緩慢，因而腦脊液中的pH值比細(xì)胞外液降低更為顯著，這可能解釋為何CNS功能紊亂在呼吸性酸中毒時(shí)較代謝性酸中毒時(shí)更為顯著。11.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.12713.下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力降低的機(jī)制：A.代謝酶活性抑制；B.H＋影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣；C.低鈣；D.H＋影響鈣內(nèi)流；E.H＋競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合。題解：酸中毒時(shí)影響心肌收縮力的機(jī)制有：H+增多可競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位結(jié)合，從而抑制心肌的興奮—收縮偶聯(lián)，降低心肌收縮性；H+影響Ca2+內(nèi)流；H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+，酸中毒時(shí)常伴血鉀增高，高血鉀可抑制心肌的收縮力；酸中毒時(shí)血鈣濃度往往并不降低，故血鈣降低與心肌收縮力降低無關(guān)。14.酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在：A.血K+升高；B.AG升高；C.PaCO2下降；D.BE負(fù)值增大；E.Cl-增高。

題解：酮癥酸中毒時(shí)，其固定酸的H+被HCO3-緩沖，其酸根（β－羥丁酸根、乙酰乙酸根)增高。這部分酸根均屬沒有測定的陰離子，所以AG值增大．而Cl-值正常，不會增高，故又稱正常血氯代謝性酸中毒。13.下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力降低的機(jī)制：題解2815.代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的：A．碳酸酐酶活性降低；B．-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高；C．谷氨酸脫羧酶活性升高；D．谷氨酰胺酶活性降低；E．丙酮酸脫羧酶活性升高。題解：酸中毒pH值降低時(shí)，腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使γ-氨基丁酸增多，后者對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用。16.腎衰患者血?dú)夥治隹梢姡簆H7.28，PaCO228mmHg，HCO3-17mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是：A.代謝性酸中毒；B.呼吸性酸中毒；C.代謝性堿中毒；D.呼吸性堿中毒；E.以上都不是。題解：患者血液pH降低，首先考慮酸中毒，由于PaCO2不高于正常值，所以不屬于呼吸性酸中毒，而其HCO3-低于正常，可診斷過為代謝性

酸中毒，PaCO2的降低是代謝性酸中毒時(shí)呼吸代償?shù)慕Y(jié)果。15.代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的：題解2917.單純性代謝性堿中毒不可能出現(xiàn)下列哪項(xiàng)指標(biāo)的變化；A.pH升高；B.AB升高；C.SB升高；D.BB升高；E.BE負(fù)值增加。題解：堿剩余（BE）是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量（mmol/L）。全血BE正常值為±3.0mmoL/L，BE不受呼吸因素的影響，是反映代謝因素的指標(biāo)，代謝性酸中毒時(shí)BE負(fù)值增加；代謝性堿中毒時(shí)BE正值增加。18.下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因A.嚴(yán)重腹瀉；B.應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類）；C.劇烈嘔吐；D.鹽皮質(zhì)激素過多；E.低鉀血癥。題解：嚴(yán)重腹瀉時(shí)由于大量HCO3-丟失，故引起的是代謝性酸中毒而不是代謝性堿中毒。17.單純性代謝性堿中毒不可能出現(xiàn)下列哪項(xiàng)指標(biāo)的變化；題解3019.某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鰹椋簆H7.5，PaCO2

6.6kPa(50mmHg)，HCO3-36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是；A.代謝性酸中毒；B.代謝性堿中毒；C.呼吸性酸中毒；D.呼吸性堿中毒；E.混合性堿中毒。題解：幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐使富含HCl的胃液大量丟失，來自胃壁、腸液和胰腺的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血漿HCO3-濃度升高，發(fā)生代謝性堿中毒。20.堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是：A.血清K+降低；B.血清Cl-降低；C.血清Ca2+降低；D.血清Na+降低；E.血清Mg2+降低。題解：堿中毒時(shí)，因血pH值升高，使血清游離鈣減少，即使血總鈣量不變，但只要血清Ca2+濃度下降，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性就會增高，表現(xiàn)為腱反射亢進(jìn)，面部和肢體肌肉抽動、手足搐搦。19.某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鰹椋簆H7.53121．由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是：A.靜注0.9%生理鹽水；B.給予噻嗪類利尿劑；C.給予抗醛固酮藥物；D.給予碳酸酐酶抑制劑；E.給予三羥基氨基甲烷。22.下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因：A.吸入氣中氧分壓過低；B.長期處在密閉小室內(nèi)；C.發(fā)熱；D.癔病；E.腦外傷刺激呼吸中樞。題解：劇烈嘔吐時(shí)由于伴隨有效循環(huán)血量不足和低鉀、低氯存在，使堿中毒得以維持。給予口服或靜注0.9％或0.45％的鹽水可恢復(fù)血漿HCO3-濃度，其機(jī)制是：①擴(kuò)充了細(xì)胞外液容量，消除了“濃縮性堿中毒”成分的作用；②生理鹽水含Cl-高于血漿，通過補(bǔ)充血容量和補(bǔ)充Cl-使過多的HCO3-從尿中排出；③當(dāng)遠(yuǎn)曲小管液中Cl-含量增加，則使集合管分泌HCO3-增強(qiáng)使堿中毒得到糾正。題解：長期處在密閉小室內(nèi)是引起呼吸性酸中毒，而不是呼吸性堿中毒。21．由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是：22.32

23.高熱伴嘔吐患者?？砂l(fā)生：A.呼酸合并代謝性酸中毒；B.呼酸合并代謝性堿中毒；C.呼堿合并代謝性酸中毒；D.呼堿合并代謝性堿中毒；E.代酸合并代謝性堿中毒。

24.代謝性堿中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不可能出現(xiàn)：A.血漿HCO３-升高；B.PaCO2升高；C.血鈣升高；D.血鉀降低；E.BE正值增加。題解：高熱可引起通氣過度出現(xiàn)呼吸性堿中毒，又因嘔吐，大量胃液丟失而出現(xiàn)代謝性堿中毒題解：血鈣的濃度與pH值關(guān)系密切，在堿性條件下，因血pH值增高，游離鈣向結(jié)合鈣轉(zhuǎn)移，使游離鈣減少、血鈣降低，而不是升高。23.高熱伴嘔吐患者?？砂l(fā)生：24.代謝性堿中毒時(shí)下列哪3326.全身性水腫在應(yīng)用利尿劑速尿使大量利尿條件下可出現(xiàn)：A．鹽水抵抗性堿中毒；B．鹽水反應(yīng)性堿中毒；C．AG增高型代謝性酸中毒；D．AG正常型代謝性酸中毒；E．以上都不對。

25.嘔吐引起堿中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不可能出現(xiàn)：A.血漿HCO３-增加；B.PaCO2降低；C.血Cl-降低；D.血鉀降低；E.BE正值增加。題解：代謝性堿中毒時(shí)由于H+濃度降低，呼吸中樞受抑制，呼吸變淺變慢，肺泡通氣量減少，PaCO2繼發(fā)性升高，以維持HCO3-／H2CO3的比值接近正常，使pH有所降低，而不是降低。題解：大量利尿可以導(dǎo)致有效血容量明顯降低，使RAS系統(tǒng)激活，引起繼發(fā)性Ald增多。Ald可促進(jìn)H+和K+排泌增加，以及對NaHCO3重吸收增加。結(jié)果患者血容量正常、腎臟重吸收HCO3-增加，故鹽水無效。26.全身性水腫在應(yīng)用利尿劑速尿使大量利尿條件下可出現(xiàn)：342.AG增高型失代償性代謝性酸中毒的常見原因?yàn)?/p>

，

和

。所測指標(biāo)變化表現(xiàn)為SB

，AB

，BE

，血清氯濃度

。4.酸堿平衡紊亂時(shí)，SB與AB同時(shí)降低表示存在

酸中毒，SB>AB表示有

，SB<AB表示

。

5.

當(dāng)患者發(fā)生非腎臟疾病的AG增高型代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可以通過

、

、

的主要調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)行代償。1.單純性酸堿平衡紊亂可分為：

，

，

，

。3．AG正常型代償性代謝性酸中毒的常見原因?yàn)?/p>

，

，

和

。所測指標(biāo)變化表現(xiàn)為SB

，AB