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文檔簡介
連續(xù)性血液凈化
并發(fā)癥及其處理腎內科陸瑋1連續(xù)性血液凈化
并發(fā)癥及其處理1治療目的*清除體內致病物質*調節(jié)細胞功能(免疫、內皮、上皮細胞)*維持水電解質酸堿平衡*維護機體內環(huán)境穩(wěn)定2治療目的*清除體內致病物質2
不同治療模式清除原理不同,不同物質被清除的方式不同。臨床應根據(jù)不同需要選擇恰當?shù)闹委熌J剑_定治療劑量。33與IHD相比CBP的優(yōu)點*緩慢連續(xù)性療法*溶質清除以對流為主*等滲性清除水分*大量清除炎癥介質和細胞因子*臨床耐受性好,血流動力學穩(wěn)定*選用不同離子濃度的置換液,有利于糾正酸堿失衡和電解質紊亂*降低患者體溫*溶質濃度不會反跳*有利于營養(yǎng)支持*膜生物相容性好,篩選系數(shù)高,吸附能力強4與IHD相比CBP的優(yōu)點*緩慢連續(xù)性療法4CBP的不足*需要連續(xù)抗凝*間斷治療會降低療效*丟失氨基酸、維生素等營養(yǎng)物質及激素、兒茶酚胺等機體調節(jié)物質*電解質紊亂*能清除小分子量或蛋白結合率低的藥物*患者活動性小*治療費用高5CBP的不足*需要連續(xù)抗凝5*連續(xù)性血液凈化(CRP)技術一定程度上克服了間隙性血液透析的缺陷,成為危重腎臟病學的重要組成部分。*CBP的適應證:腎臟疾病非腎臟疾病6*連續(xù)性血液凈化(CRP)技術一定程度上克服了間隙性血CBP的適應證(腎臟疾病)*急性腎衰(ARF)ARF合并高鉀、酸中毒、肺水腫ARF合并心力衰竭ARF合并腦水腫ARF合并高分解代謝ARF合并ARDS血液動力學不穩(wěn)定心臟外科手術后心肌梗死膿毒癥7CBP的適應證(腎臟疾?。?急性腎衰(ARF)7CBP的適應證(腎臟疾?。?慢性腎衰維持性血液透析
☆急性肺水腫
☆血液動力學不穩(wěn)定
☆少尿又需大量補液:靜脈營養(yǎng)、各種藥物治療
☆慢性液體潴留:腎性水腫、腹水
☆酸堿和電解質紊亂:代酸、代堿、低鈉、高鈉、高鉀8CBP的適應證(腎臟疾?。?慢性腎衰維持性血液透析8CBP的適應證(非腎臟疾?。?全身炎癥反應綜合征*多器官功能障礙綜合征*急性呼吸窘迫綜合征*擠壓綜合征*乳酸酸中毒*急性壞死性胰腺炎*心肺旁路*慢性心力衰竭*肝性腦病*藥物或毒物中毒9CBP的適應證(非腎臟疾?。?全身炎癥反應綜合征9CBP的并發(fā)癥*技術并發(fā)癥*臨床并發(fā)癥10CBP的并發(fā)癥*技術并發(fā)癥10技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質失衡*濾器功能喪失11技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢11技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質平衡失衡*濾器功能喪失12技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢12技術并發(fā)癥血管通路血流不暢:嚴重并發(fā)癥防治措施:恢復正常的血管通路13技術并發(fā)癥血管通路血流不暢:13技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質平衡失衡*濾器功能喪失14技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢14技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質平衡失衡*濾器功能喪失15技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢15技術并發(fā)癥管路連接不良:
嚴重可導致管道破裂防治措施:
仔細檢查,確保管路連接密閉完好16技術并發(fā)癥管路連接不良:16技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質平衡失衡*濾器功能喪失17技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢17技術并發(fā)癥空氣栓塞原因:
*忘記預沖濾器及回路
*管道連接不嚴
*動脈補液時液體輸完時未及時夾住
*用空氣回血操作失誤
*冷的透析用水可能含有大量溶解的空氣,經(jīng)加溫后空氣會釋出而通過透析膜進入血液內。進入的空氣量超過設備的脫氣能力,或由于脫氣設備失靈,則可以發(fā)生空氣栓塞。18技術并發(fā)癥空氣栓塞原因:18技術并發(fā)癥空氣栓塞癥狀:*急性呼吸困難、咳嗽、氣喘和發(fā)紺、昏迷死亡
5ml空氣進入體內即可引起死亡,但還取決于進入體內的速度、部位及患者的體位*小量無癥狀*進入A栓塞腦血管和冠狀A致命*進入上肢V(坐或頭高位)腋、鎖骨下、頸V頭V*左側臥位右房和右室影響心臟排血功能*右側臥位肺毛細血管床急性肺動脈高壓部分達左室和體循環(huán)動脈栓塞心律失常等。19技術并發(fā)癥空氣栓塞癥狀:19技術并發(fā)癥空氣栓塞防治措施:
*夾住V管道,頭低左側臥位空氣進入右房頂端而不進入肺A和肺,當血液到達右室時,不斷有少量空氣中氧溶解到血液中,不致產(chǎn)生栓塞癥狀
*進入氣體量大而影響心臟排血時,可行右室穿刺抽氣;此時禁忌心臟按摩,避免空氣進入肺血管床和左室
*吸氧(高壓氧倉)
*激素減少腦水腫
*肝素和低分子右旋糖苷改善微循環(huán)
*治療困難,預后差,預防是關鍵精確的監(jiān)測和報警系統(tǒng)20技術并發(fā)癥空氣栓塞防治措施:20技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質失衡*濾器功能喪失21技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢21技術并發(fā)癥水電解質平衡失衡:液體配制或使用錯誤導致電解質、酸堿失衡
防治措施:
精確的容量控制系統(tǒng),監(jiān)測進出液體總量
定時監(jiān)測:電解質、酸堿平衡、血糖、代謝狀態(tài)、抗凝指標(ICU病人一般4-6h監(jiān)測一次)
22技術并發(fā)癥水電解質平衡失衡:22技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質平衡失衡*濾器功能喪失23技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢23技術并發(fā)癥濾器功能喪失:
常見于濾器凝血防治措施:有效恰當?shù)目鼓?,充分預沖排氣24技術并發(fā)癥濾器功能喪失:24臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*
血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥25臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝25臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥26臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝26臨床并發(fā)癥出血:最常見深靜脈置管相關的出血和體外抗凝引起的出血抗凝劑過量、出血傾向、體外循環(huán)失血(管道破裂、連接脫落、濾器和管道凝血)防治措施:
*懷疑局部嚴重動脈粥樣硬化時選擇其他通路*抗凝劑劑量應既充分抗凝,又要避免過度抗凝,出血傾向的患者可采取特殊抗凝法如低分子肝素法、體外肝素法、無肝素抗凝法、局部枸櫞酸鹽抗凝法等27臨床并發(fā)癥出血:最常見27臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥28臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝28臨床并發(fā)癥血栓*動脈局部血栓發(fā)生較常見(約3%),特別在動脈粥樣硬化發(fā)生率更高*靜脈局部血栓可擴展至腔靜脈*留置靜脈導管相關的血栓與插管時損傷和留置時間有關*抗凝劑不足導致體外循環(huán)凝血防治措施*常規(guī)多普勒超聲監(jiān)測血管灌注*充分抗凝、注意封管、導管留置時間,溶栓?29臨床并發(fā)癥血栓29臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥30臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝30臨床并發(fā)癥
感染和敗血癥導管局部感染(嚴重的并發(fā)癥)導致導管失功原因*細菌易入侵部位:管道連接、取樣處管道外露部分*免疫抑制*透析液污染:配制與使用中液體污染導致感染
防治措施*高度重視,避免出血和血腫31臨床并發(fā)癥感染和敗血癥31臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥32臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝32臨床并發(fā)癥生物相容性和過敏反應*膜材、血膜反應、殘存消毒劑(環(huán)氧乙烷)等
激活細胞因子、補體全身炎癥反應綜合征
*ACEI緩激肽積累細胞因子增加33臨床并發(fā)癥生物相容性和過敏反應33臨床并發(fā)癥生物相容性和過敏反應癥狀*皮膚:血管性水腫、蕁麻疹、瘙癢、紅斑*呼吸系統(tǒng):咽喉腫脹、呼吸暫停、支氣管痙攣*循環(huán)系統(tǒng):低血壓、心跳加快、心律失常、心搏驟停防治措施*高生物相容性生物膜應用,抗過敏和對癥處理等34臨床并發(fā)癥生物相容性和過敏反應34臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥35臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝35臨床并發(fā)癥低溫
*適當?shù)臏囟冉档陀欣难芄δ芊€(wěn)定*大量液體交換體溫不升*高容量血液濾過易出現(xiàn)*未加溫的置換液導致患者體溫過低或寒戰(zhàn)
措施*加熱置換液*計算熱量攝入、評估營養(yǎng)和能量平衡注意體溫負平衡36臨床并發(fā)癥低溫36臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥37臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝37*危重病人不能因伴ARF而限制營養(yǎng)治療*因MODS引起的氮分解代謝超過ARF本身*腎替代治療對分解代謝的影響很少*CRRT為營養(yǎng)治療準備了“空間”和“時間”*
控制代謝產(chǎn)物水平,代謝性酸中毒和血磷*IHD與CRRT在氨基酸丟失上無明顯差別38*危重病人不能因伴ARF而限制營養(yǎng)治療38CBP對營養(yǎng)的影響*
CBP降低機體的體溫,降低基礎代謝率,減少蛋白的分解*
CBP改善水、電解質的平衡,維持內環(huán)境的穩(wěn)定,改善組織氧供*血液凈化長時間體外循環(huán)可導致熱量丟失*在計算能量平衡時需考慮是否相應增加能量供應(葡萄糖、脂肪乳等)DrumlW.KidneyIntSuppl1999;72:S56-6139CBP對營養(yǎng)的影響*CBP降低機體的體溫,降低基礎代謝率,CBP對營養(yǎng)的影響*CBP去除炎癥介質和細胞因子,有研究證實炎癥介質或細胞因子與蛋白代謝有關,如TNF-a和IL-6是調節(jié)骨骼肌蛋白降解的重要因子,能刺激或誘導骨骼肌蛋白降解增強*
CBP雖然可清除體內代謝產(chǎn)物和毒素,但也不可避免丟失一些營養(yǎng)物質,如分子質量相對較小的蛋白質、氨基酸、水溶性維生素等,加重了病人營養(yǎng)不良DrumlW.KidneyIntSuppl1999;72:S56-6140CBP對營養(yǎng)的影響*CBP去除炎癥介質和細胞因子,有研究證臨床并發(fā)癥營養(yǎng)丟失*平均每周丟失40-50g蛋白質,并不比PD和IHD多*蛋白質能量缺乏造成:體重下降、虛弱、低蛋白血癥和水腫41臨床并發(fā)癥營養(yǎng)丟失41蛋白質缺乏*內臟蛋白丟失*脂肪儲存正常*低蛋白血癥*水腫42蛋白質缺乏*內臟蛋白丟失42能量缺乏
*體重/身高低*脂肪儲存減少*肌肉組織萎縮*血漿蛋白正常43能量缺乏*體重/身高低43微量元素*血循環(huán)中微量元素以蛋白結合的形式存在,不易濾過*
CBP時水溶性維生素大量丟失
研究發(fā)現(xiàn)CBP時每天丟失
維生素C
100mg
葉酸
265mgBellomoR,etal.AmJKidneyDis1993;21:508-1844微量元素*血循環(huán)中微量元素以蛋白結合的形式存在,不易濾過4脂肪
脂肪主要以脂蛋白或與白蛋白結合(脂肪酸)的形式存在,由于顆粒直徑大而不能濾過,丟失的量可以忽略。45脂肪脂肪主要以脂蛋白或與白蛋白結合營養(yǎng)不良的后果
*營養(yǎng)不良與脫機困難、膿毒癥發(fā)生率、病死率增加有關,影響病人的預后*營養(yǎng)不良增加CBP病人的并發(fā)癥FiaccadoriE,etal.JAmSocNephrol1999;10:581-9346營養(yǎng)不良的后果*營養(yǎng)不良與脫機困難、膿毒癥發(fā)生率、4Prevalenceandclinicaloutcomeassociatedwithpreexistingmalnutritioninacuterrenalfailure:aprospectivecohortstudy*Aprospectivecohortof309patientswithARF*Severemalnutritionwasfoundin42%*Severelymalnourishedpatients,ascomparedtopatientswithnormalnutritionalstatus,hadsignificantlyincreasedmorbidityforsepsis,septicshock,hemorrhage,intestinalocclusion,cardiacdysrhythmia,cardiogenicshock,andacuterespiratoryfailure.Hospitallengthofstayandinhospitalmortalityweresignificantlyincreased.
FiaccadoriE,etal.JAmSocNephrol1999;10:581-9347PrevalenceandclinicaloutcomMagnesium,calcium,zinc,andnitrogenlossintraumapatientsduringcontinuousrenalreplacementtherapy
Adultmenwithtraumaticinjurieswererecruited;one-halfofrecruitsrequiredCRRTforacuterenalfailure.Allurineandeffluent(fromCRRT)werecollectedfor72hours.Urine,effluent,anddialysatewereanalyzedformagnesium,calcium,andzinc.Bloodwasanalyzedformagnesiumandcalciumaspartofroutinecare.Intakewascalculatedfromordersandintakerecords.
JPENJParenterEnteralNutr.2002Mar-Apr;26(2):77-92.48Magnesium,calcium,zinc,andMagnesium,calcium,zinc,andnitrogenlossintraumapatientsduringcontinuousrenalreplacementtherapyMagnesiumCalciumLOSS
ARF(n=6,CRRT)23.9±3.1mmol/d
69.8±2.7mmol/d
NOARF(n=6)10.2±1.2mmol/d*
2.9±2.5mmol/d△
SERUMARF(n=6,CRRT)0.75±0.04mmol/L
NOARF(n=6)0.90±0.03mmol/L★
*P<0.01,△P<0.01,★P<0.01JPENJParenterEnteralNutr.2002Mar-Apr;26(2):77-92.49Magnesium,calcium,zinc,andMagnesium,calcium,zinc,andnitrogenlossintraumapatientsduringcontinuousrenalreplacementtherapy
CONCLUSIONS:
CRRTcausedsignificantlossofmagnesiumandcalcium,necessitatingadministrationofmoremagnesiumandcalciumthanwasprovidedinstandardparenteralnutritionformulas.However,additionalzincwasnotrequired.JPENJParenterEnteralNutr.2002Mar-Apr;26(2):77-92.50Magnesium,calcium,zinc,and經(jīng)常監(jiān)測超濾液和血液中的一些電解質、營養(yǎng)素和藥物濃度,及時在置換液中加以補充,可避免這些物質的不平衡。51經(jīng)常監(jiān)測超濾液和血液中的一些電解質、營養(yǎng)素臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥52臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝52臨床并發(fā)癥血液凈化不充分CAVH由于超濾不足,高分解代謝患者,不能充分清除體內毒素。目前已很少發(fā)生。53臨床并發(fā)癥血液凈化不充分53臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥54臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝54臨床并發(fā)癥低血壓、低血容量:
透析中SBP下降>20mmHg或平均動脈壓降低>10mmHg伴低血壓癥狀(惡心、嘔吐、出汗、心慌等)超濾率>0.25ml/min/kg時,低血壓發(fā)生率呈指數(shù)型上升常見原因:低血壓是因超濾與再充盈之間的失衡
超濾速度是重要因素,再充盈決定于心臟功能、血管通透性和血管內皮細胞屏障完整的前提下下血漿的膠體滲透壓
*
容量相關性因素
*
血管收縮功能障礙
*心臟因素
*
其它:出血、溶血、空氣栓塞、透析器反應等55臨床并發(fā)癥低血壓、低血容量:55超濾率與低血壓的關系
(Ronco1998)超濾率ml/min/kg低血壓發(fā)生率%56超濾率與低血壓的關系
(Ronco1998)超濾率ml/臨床并發(fā)癥措施:
*采取頭低位
*
停止超濾
*補充生理鹽水或白蛋白等
*如血壓好轉,則逐步恢復超濾,監(jiān)測血壓變化;如血壓無好轉,再次予以擴容,減慢血流速度,尋找原因,對誘因(如心臟因素)進行干預
*進行透析中血容量監(jiān)測,避免超濾過快57臨床并發(fā)癥措施:57臨床并發(fā)癥清除藥物所致并發(fā)癥*抗菌素*血管活性藥物58臨床并發(fā)癥清除藥物所致并發(fā)癥58臨床并發(fā)癥影響CBP患者藥物代謝及藥效的因素:*藥物因素*病人因素*血液凈化方式和相關參數(shù)59臨床并發(fā)癥影響CBP患者藥物代謝及藥效的因素:59藥物因素*分子量*尿液中藥物原型清除比率*藥物分布容積*血漿蛋白結合率60藥物因素*分子量60病人因素*殘腎功能*容量狀況*其他臟器功能:
特別是肝功能,對藥物清除、蛋白結合、分布容積均有影響61病人因素*殘腎功能61血液凈化方式和相關參數(shù)*血液凈化方式
不同凈化方式(CVVH、CVVHD、CVVHDF),藥物清除率不同,取決于透析液或置換液的流量、超濾率和血流量*相關參數(shù)
濾器特性,透析液流量、超濾率和血流量丁卡、亞胺培南、萬古霉素等在CBP時清除率與超濾率呈正相關62血液凈化方式和相關參數(shù)*血液凈化方式62Thanksfor
YourAttention!
63Thanksfor63此課件下載可自行編輯修改,供參考!感謝您的支持,我們努力做得更好!此課件下載可自行編輯修改,供參考!連續(xù)性血液凈化
并發(fā)癥及其處理腎內科陸瑋65連續(xù)性血液凈化
并發(fā)癥及其處理1治療目的*清除體內致病物質*調節(jié)細胞功能(免疫、內皮、上皮細胞)*維持水電解質酸堿平衡*維護機體內環(huán)境穩(wěn)定66治療目的*清除體內致病物質2
不同治療模式清除原理不同,不同物質被清除的方式不同。臨床應根據(jù)不同需要選擇恰當?shù)闹委熌J?,確定治療劑量。673與IHD相比CBP的優(yōu)點*緩慢連續(xù)性療法*溶質清除以對流為主*等滲性清除水分*大量清除炎癥介質和細胞因子*臨床耐受性好,血流動力學穩(wěn)定*選用不同離子濃度的置換液,有利于糾正酸堿失衡和電解質紊亂*降低患者體溫*溶質濃度不會反跳*有利于營養(yǎng)支持*膜生物相容性好,篩選系數(shù)高,吸附能力強68與IHD相比CBP的優(yōu)點*緩慢連續(xù)性療法4CBP的不足*需要連續(xù)抗凝*間斷治療會降低療效*丟失氨基酸、維生素等營養(yǎng)物質及激素、兒茶酚胺等機體調節(jié)物質*電解質紊亂*能清除小分子量或蛋白結合率低的藥物*患者活動性小*治療費用高69CBP的不足*需要連續(xù)抗凝5*連續(xù)性血液凈化(CRP)技術一定程度上克服了間隙性血液透析的缺陷,成為危重腎臟病學的重要組成部分。*CBP的適應證:腎臟疾病非腎臟疾病70*連續(xù)性血液凈化(CRP)技術一定程度上克服了間隙性血CBP的適應證(腎臟疾?。?急性腎衰(ARF)ARF合并高鉀、酸中毒、肺水腫ARF合并心力衰竭ARF合并腦水腫ARF合并高分解代謝ARF合并ARDS血液動力學不穩(wěn)定心臟外科手術后心肌梗死膿毒癥71CBP的適應證(腎臟疾?。?急性腎衰(ARF)7CBP的適應證(腎臟疾?。?慢性腎衰維持性血液透析
☆急性肺水腫
☆血液動力學不穩(wěn)定
☆少尿又需大量補液:靜脈營養(yǎng)、各種藥物治療
☆慢性液體潴留:腎性水腫、腹水
☆酸堿和電解質紊亂:代酸、代堿、低鈉、高鈉、高鉀72CBP的適應證(腎臟疾?。?慢性腎衰維持性血液透析8CBP的適應證(非腎臟疾病)*全身炎癥反應綜合征*多器官功能障礙綜合征*急性呼吸窘迫綜合征*擠壓綜合征*乳酸酸中毒*急性壞死性胰腺炎*心肺旁路*慢性心力衰竭*肝性腦病*藥物或毒物中毒73CBP的適應證(非腎臟疾?。?全身炎癥反應綜合征9CBP的并發(fā)癥*技術并發(fā)癥*臨床并發(fā)癥74CBP的并發(fā)癥*技術并發(fā)癥10技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質失衡*濾器功能喪失75技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢11技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質平衡失衡*濾器功能喪失76技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢12技術并發(fā)癥血管通路血流不暢:嚴重并發(fā)癥防治措施:恢復正常的血管通路77技術并發(fā)癥血管通路血流不暢:13技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質平衡失衡*濾器功能喪失78技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢14技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質平衡失衡*濾器功能喪失79技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢15技術并發(fā)癥管路連接不良:
嚴重可導致管道破裂防治措施:
仔細檢查,確保管路連接密閉完好80技術并發(fā)癥管路連接不良:16技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質平衡失衡*濾器功能喪失81技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢17技術并發(fā)癥空氣栓塞原因:
*忘記預沖濾器及回路
*管道連接不嚴
*動脈補液時液體輸完時未及時夾住
*用空氣回血操作失誤
*冷的透析用水可能含有大量溶解的空氣,經(jīng)加溫后空氣會釋出而通過透析膜進入血液內。進入的空氣量超過設備的脫氣能力,或由于脫氣設備失靈,則可以發(fā)生空氣栓塞。82技術并發(fā)癥空氣栓塞原因:18技術并發(fā)癥空氣栓塞癥狀:*急性呼吸困難、咳嗽、氣喘和發(fā)紺、昏迷死亡
5ml空氣進入體內即可引起死亡,但還取決于進入體內的速度、部位及患者的體位*小量無癥狀*進入A栓塞腦血管和冠狀A致命*進入上肢V(坐或頭高位)腋、鎖骨下、頸V頭V*左側臥位右房和右室影響心臟排血功能*右側臥位肺毛細血管床急性肺動脈高壓部分達左室和體循環(huán)動脈栓塞心律失常等。83技術并發(fā)癥空氣栓塞癥狀:19技術并發(fā)癥空氣栓塞防治措施:
*夾住V管道,頭低左側臥位空氣進入右房頂端而不進入肺A和肺,當血液到達右室時,不斷有少量空氣中氧溶解到血液中,不致產(chǎn)生栓塞癥狀
*進入氣體量大而影響心臟排血時,可行右室穿刺抽氣;此時禁忌心臟按摩,避免空氣進入肺血管床和左室
*吸氧(高壓氧倉)
*激素減少腦水腫
*肝素和低分子右旋糖苷改善微循環(huán)
*治療困難,預后差,預防是關鍵精確的監(jiān)測和報警系統(tǒng)84技術并發(fā)癥空氣栓塞防治措施:20技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質失衡*濾器功能喪失85技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢21技術并發(fā)癥水電解質平衡失衡:液體配制或使用錯誤導致電解質、酸堿失衡
防治措施:
精確的容量控制系統(tǒng),監(jiān)測進出液體總量
定時監(jiān)測:電解質、酸堿平衡、血糖、代謝狀態(tài)、抗凝指標(ICU病人一般4-6h監(jiān)測一次)
86技術并發(fā)癥水電解質平衡失衡:22技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢*血流量下降和體外循環(huán)凝血*管路連接不良*空氣栓塞*水電解質平衡失衡*濾器功能喪失87技術并發(fā)癥*血管通路血流不暢23技術并發(fā)癥濾器功能喪失:
常見于濾器凝血防治措施:有效恰當?shù)目鼓?,充分預沖排氣88技術并發(fā)癥濾器功能喪失:24臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*
血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥89臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝25臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥90臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝26臨床并發(fā)癥出血:最常見深靜脈置管相關的出血和體外抗凝引起的出血抗凝劑過量、出血傾向、體外循環(huán)失血(管道破裂、連接脫落、濾器和管道凝血)防治措施:
*懷疑局部嚴重動脈粥樣硬化時選擇其他通路*抗凝劑劑量應既充分抗凝,又要避免過度抗凝,出血傾向的患者可采取特殊抗凝法如低分子肝素法、體外肝素法、無肝素抗凝法、局部枸櫞酸鹽抗凝法等91臨床并發(fā)癥出血:最常見27臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥92臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝28臨床并發(fā)癥血栓*動脈局部血栓發(fā)生較常見(約3%),特別在動脈粥樣硬化發(fā)生率更高*靜脈局部血栓可擴展至腔靜脈*留置靜脈導管相關的血栓與插管時損傷和留置時間有關*抗凝劑不足導致體外循環(huán)凝血防治措施*常規(guī)多普勒超聲監(jiān)測血管灌注*充分抗凝、注意封管、導管留置時間,溶栓?93臨床并發(fā)癥血栓29臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥94臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝30臨床并發(fā)癥
感染和敗血癥導管局部感染(嚴重的并發(fā)癥)導致導管失功原因*細菌易入侵部位:管道連接、取樣處管道外露部分*免疫抑制*透析液污染:配制與使用中液體污染導致感染
防治措施*高度重視,避免出血和血腫95臨床并發(fā)癥感染和敗血癥31臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥96臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝32臨床并發(fā)癥生物相容性和過敏反應*膜材、血膜反應、殘存消毒劑(環(huán)氧乙烷)等
激活細胞因子、補體全身炎癥反應綜合征
*ACEI緩激肽積累細胞因子增加97臨床并發(fā)癥生物相容性和過敏反應33臨床并發(fā)癥生物相容性和過敏反應癥狀*皮膚:血管性水腫、蕁麻疹、瘙癢、紅斑*呼吸系統(tǒng):咽喉腫脹、呼吸暫停、支氣管痙攣*循環(huán)系統(tǒng):低血壓、心跳加快、心律失常、心搏驟停防治措施*高生物相容性生物膜應用,抗過敏和對癥處理等98臨床并發(fā)癥生物相容性和過敏反應34臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥99臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝35臨床并發(fā)癥低溫
*適當?shù)臏囟冉档陀欣难芄δ芊€(wěn)定*大量液體交換體溫不升*高容量血液濾過易出現(xiàn)*未加溫的置換液導致患者體溫過低或寒戰(zhàn)
措施*加熱置換液*計算熱量攝入、評估營養(yǎng)和能量平衡注意體溫負平衡100臨床并發(fā)癥低溫36臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝*血栓*感染和敗血癥*生物相容性和過敏反應*低溫*營養(yǎng)丟失*血液凈化不充分*低血壓、低血容量*清除藥物的所致并發(fā)癥101臨床并發(fā)癥*出血:血管通路建立和拔出、抗凝37*危重病人不能因伴ARF而限制營養(yǎng)治療*因MODS引起的氮分解代謝超過ARF本身*腎替代治療對分解代謝的影響很少*CRRT為營養(yǎng)治療準備了“空間”和“時間”*
控制代謝產(chǎn)物水平,代謝性酸中毒和血磷*IHD與CRRT在氨基酸丟失上無明顯差別102*危重病人不能因伴ARF而限制營養(yǎng)治療38CBP對營養(yǎng)的影響*
CBP降低機體的體溫,降低基礎代謝率,減少蛋白的分解*
CBP改善水、電解質的平衡,維持內環(huán)境的穩(wěn)定,改善組織氧供*血液凈化長時間體外循環(huán)可導致熱量丟失*在計算能量平衡時需考慮是否相應增加能量供應(葡萄糖、脂肪乳等)DrumlW.KidneyIntSuppl1999;72:S56-61103CBP對營養(yǎng)的影響*CBP降低機體的體溫,降低基礎代謝率,CBP對營養(yǎng)的影響*CBP去除炎癥介質和細胞因子,有研究證實炎癥介質或細胞因子與蛋白代謝有關,如TNF-a和IL-6是調節(jié)骨骼肌蛋白降解的重要因子,能刺激或誘導骨骼肌蛋白降解增強*
CBP雖然可清除體內代謝產(chǎn)物和毒素,但也不可避免丟失一些營養(yǎng)物質,如分子質量相對較小的蛋白質、氨基酸、水溶性維生素等,加重了病人營養(yǎng)不良DrumlW.KidneyIntSuppl1999;72:S56-61104CBP對營養(yǎng)的影響*CBP去除炎癥介質和細胞因子,有研究證臨床并發(fā)癥營養(yǎng)丟失*平均每周丟失40-50g蛋白質,并不比PD和IHD多*蛋白質能量缺乏造成:體重下降、虛弱、低蛋白血癥和水腫105臨床并發(fā)癥營養(yǎng)丟失41蛋白質缺乏*內臟蛋白丟失*脂肪儲存正常*低蛋白血癥*水腫106蛋白質缺乏*內臟蛋白丟失42能量缺乏
*體重/身高低*脂肪儲存減少*肌肉組織萎縮*血漿蛋白正常107能量缺乏*體重/身高低43微量元素*血循環(huán)中微量元素以蛋白結合的形式存在,不易濾過*
CBP時水溶性維生素大量丟失
研究發(fā)現(xiàn)CBP時每天丟失
維生素C
100mg
葉酸
265mgBellomoR,etal.AmJKidneyDis1993;21:508-18108微量元素*血循環(huán)中微量元素以蛋白結合的形式存在,不易濾過4脂肪
脂肪主要以脂蛋白或與白蛋白結合(脂肪酸)的形式存在,由于顆粒直徑大而不能濾過,丟失的量可以忽略。109脂肪脂肪主要以脂蛋白或與白蛋白結合營養(yǎng)不良的后果
*營養(yǎng)不良與脫機困難、膿毒癥發(fā)生率、病死率增加有關,影響病人的預后*營養(yǎng)不良增加CBP病人的并發(fā)癥FiaccadoriE,etal.JAmSocNephrol1999;10:581-93110營養(yǎng)不良的后果*營養(yǎng)不良與脫機困難、膿毒癥發(fā)生率、4Prevalenceandclinicaloutcomeassociatedwithpreexistingmalnutritioninacuterrenalfailure:aprospectivecohortstudy*Aprospectivecohortof309patientswithARF*Severemalnutritionwasfoundin42%*Severelymalnourishedpatients,ascomparedtopatientswithnormalnutritionalstatus,hadsignificantlyincreasedmorbidityforsepsis,septicshock,hemorrhage,intestinalocclusion,cardiacdysrhythmia,cardiogenicshock,andacuterespiratoryfailure.Hospitallengthofstayandinhospitalmortalityweresignificantlyincreased.
FiaccadoriE,etal.JAmSocNephrol1999;10:581-93111PrevalenceandclinicaloutcomMagnesium,calcium,zinc,andnitrogenlossintraumapatientsduringcontinuousrenalreplacementtherapy
Adultmenwithtraumaticinjurieswererecruited;one-halfofrecruitsrequiredCRRTforacuterenalfailure.Allurineandeffluent(fromCRRT)werecollectedfor72hours.Urine,effluent,anddialysatewereanalyzedformagnesium,calcium,andzinc.Bloodwasanalyzedformagnesiumandcalciumaspartofroutinecare.Intakewascalculatedfromordersandintakerecords.
JPENJParenterEnteralNutr.2002Mar-Apr;26(2):77-92.112Magnesium,calcium,zinc,andMagnesium,calcium,zinc,andnitrogenlossintraumapatientsduringcontinuousrenalreplacementtherapyMagnesiumCalciumLOSS
ARF(n=6,CRRT)23.9±3.1mmol/d
69.8±2.7mmol/d
NOARF(n=6)10.2±1.2mmol/d*
2.9±2.5mmol/d△
SERUMARF(n=6,CRRT)0.75±0.04mmol/L
NOARF(n=6)0.90±0.03mmol/L★
*P<0.01,△P<0.01,★P<0.01JPENJParenterEnteralNutr.2002Mar-Apr;26(2):77-92.113Magnesium,calcium,zinc,andMagnesium,calcium,zinc,andnitr
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