急性腎損傷診治進(jìn)展課件

急性腎損傷

以前稱(chēng)為急性腎衰（acuterenalfailure），實(shí)質(zhì)是由于各種病因使腎功能在短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）急劇下降的臨床綜合征，血尿素氮及血肌酐迅速升高并引起水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)及急性尿毒癥癥狀。急性腎損傷以前稱(chēng)為急性腎衰（acuter

2005年9月，由國(guó)際腎臟病學(xué)會(huì)(ISN)、美國(guó)腎臟病學(xué)會(huì)(ASN)、美國(guó)腎臟病基金會(huì)(NKF)及急診醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)來(lái)自全球多個(gè)國(guó)家的專(zhuān)家們共同組成了急性腎損傷的專(zhuān)家組(AKIN），擬將以往所稱(chēng)的急性腎衰竭（ARF)更名為急性腎損傷(AKI)，并討論了有關(guān)AKI的定義和分級(jí)。2005年9月，由國(guó)際腎臟病學(xué)會(huì)(IS

導(dǎo)致患者死亡率增高的因素各家報(bào)告結(jié)果不完全一致?？赡芘c急性腎衰的概念混亂、以及認(rèn)識(shí)不足有關(guān)。

可以肯定，減少急性腎衰竭患者病死率的關(guān)鍵是早期診斷、早期防治。導(dǎo)致患者死亡率增高的因素各家報(bào)告結(jié)果不【病因與分類(lèi)】

腎前性----血容量減少?gòu)V義

腎后性---急性尿路梗阻腎性----腎缺血或腎中毒

狹義：急性腎小管壞死（ATN)

AKI【病因與分類(lèi)】腎前性血容量不足①細(xì)胞外液丟失（燒傷、腹瀉、嘔吐、消化道大出血）②細(xì)胞外液重新分布（燒傷、擠壓傷、胰腺炎、腎病征）心搏出量下降心肌功能下降（心肌梗死、心律不齊、缺血性心臟病、心肌病、瓣膜病、高血壓性心臟病、肺心?。┲?chē)軘U(kuò)張①藥物引起（抗高血壓藥物、麻醉藥、藥物中毒）②膿毒血癥③其他：肝衰竭、過(guò)敏、腎上腺皮質(zhì)功能不全、低氧血癥腎血管收縮擴(kuò)張失衡膿毒血癥藥物NSAIDs、ACE抑制劑、α腎上腺受體拮抗劑肝腎綜合征腎動(dòng)脈機(jī)械性阻塞、夾層形成、外傷（血腫壓迫、血管創(chuàng)傷）、藥物引起血膠體滲透壓高張狀態(tài)腎前性血容量不足①細(xì)胞外液丟失（燒傷、腹瀉、嘔吐、消化道大出腎性腎小球疾病各型急進(jìn)性腎炎、急性感染后腎小球腎炎腎小管壞死①缺血性（腎前性急腎衰遷延而致）②腎毒性（藥物、造影劑、高滲性腎病、重金屬或有機(jī)溶劑等）③色素尿（肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿）腎間質(zhì)疾病藥物、自身免疫疾病、感染、腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)（淋巴瘤、肉瘤、白血病、結(jié)節(jié)?。┠I血管疾病①小血管炎（常表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎Ⅲ型）②血栓性微血管?。◥盒愿哐獕?、溶血性尿毒癥綜合征、硬皮病腎臟危象、彌散性血管內(nèi)凝血等）③腎梗死（腎動(dòng)脈栓塞、動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈閉塞、腎小動(dòng)脈膽固醇栓塞綜合征）腎性腎小球疾病各型急進(jìn)性腎炎、急性感染后腎小球腎炎腎小管壞死腎后性腎內(nèi)梗阻骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和（或）草酸鈣，磺胺、阿昔洛韋等藥物結(jié)晶雙側(cè)腎盂、輸尿管梗阻

①管腔內(nèi)梗阻腫瘤、結(jié)石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團(tuán)塊②管腔外壓迫腫瘤、腫大淋巴結(jié)、后腹膜纖維化、誤結(jié)扎膀胱及以下部位梗阻結(jié)石、腫瘤、血塊神經(jīng)性膀胱前列腺腫大（惡性或良性）尿道狹窄（外傷、腫瘤、嚴(yán)重的包莖)腎后性腎內(nèi)梗阻骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和（或）草酸鈣，磺胺、阿昔【發(fā)病機(jī)理】（一）腎前性AKI（二）腎性AKI（三）腎后性AKI【發(fā)病機(jī)理】（一）腎前性AKI（一）腎前性AKI腎血流動(dòng)力血異常：皮質(zhì)血流量減少,髓質(zhì)充血。①交感神經(jīng)過(guò)度興奮②腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮③腎內(nèi)舒張血管性前列腺素(主要為PGI2,PGE2)合成減少,縮血管性前列腺素(血栓素A2)產(chǎn)生過(guò)多④血管缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,血管收縮因子(內(nèi)皮素)產(chǎn)生過(guò)多,舒張因子(一氧化氮)產(chǎn)生過(guò)少——可能為最主要機(jī)制⑤管-球反饋過(guò)強(qiáng):ATN時(shí),腎小管受損后對(duì)鈉、氯重吸收功能降低，使到達(dá)致密斑處的小管內(nèi)液的鈉、氯濃度升高，進(jìn)而通過(guò)腎素－血管緊張素的作用使入球小動(dòng)脈收縮，阻力升高，腎血流減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低（一）腎前性AKI腎血流動(dòng)力血異常：皮質(zhì)血流量減少,髓質(zhì)充血GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK↓、

PG↓腎缺血血液流變性質(zhì)改變GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK（二）腎性AKI按損傷部位可分為小管性、間質(zhì)性、血管性和小球性

小管上皮脫落,管腔中管型形成導(dǎo)致腎小管管腔堵塞,小管腔內(nèi)壓力增高,一方面妨礙腎小球?yàn)V過(guò),一方面管腔內(nèi)容物進(jìn)入間質(zhì)(反漏),加劇了已有的組織水腫,進(jìn)一步降低了腎小球?yàn)V過(guò),加重了腎小管間質(zhì)缺血性障礙（二）腎性AKI按損傷部位可分為小管性、間質(zhì)性、血管性和小球少尿的發(fā)生機(jī)制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細(xì)血管受壓少尿的發(fā)生機(jī)制GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細(xì)血管GFR↓少尿無(wú)尿原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管GFR↓少尿無(wú)尿ATN病理大體觀——腎腫大,蒼白,重量增加;切面皮質(zhì)蒼白,髓質(zhì)呈暗紅色光鏡——腎小管上皮細(xì)胞變性、脫落，管腔內(nèi)充滿(mǎn)壞死組織、管型和滲出物腎毒性物質(zhì)引起者——腎小管病變主要分布在近曲小管，病變分布均勻，腎小管基膜完整。一般至病期一周左右，壞死的腎小管上皮細(xì)胞始再生，并很快重新覆蓋于基底膜上，腎小管形態(tài)逐漸恢復(fù)正常腎缺血所致者——小管髓袢升段和遠(yuǎn)端小管病變明顯，病變分布不甚均勻，腎小管基膜可斷裂、潰破。腎小管上皮細(xì)胞基底膜損害嚴(yán)重者，細(xì)胞往往不能再生，該部位為結(jié)締組織增生所代替，故缺血性損害恢復(fù)時(shí)間較長(zhǎng)ATN病理大體觀——腎腫大,蒼白,重量增加;切面皮質(zhì)蒼白,髓

腎增大而質(zhì)軟，剖面見(jiàn)髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理ATNATNATN臨床表現(xiàn)三期起始期維持期（少尿或無(wú)尿期）恢復(fù)期三型少尿型ATN

非少尿型ATN

高分解型ATNATN臨床表現(xiàn)三期起始期起始期：此期患者常遭受一些已知ATN的病因，但尚未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷，在此階段ARF是可以預(yù)防的。否則進(jìn)入維持期。起始期：臨床表現(xiàn)二、維持期（少尿期）一般持續(xù)7～14天。主要癥狀：1、尿量明顯減少；少尿＜400ml/日，無(wú)尿＜100ml/日，非少尿型ARF雖然尿量不少，但cr升高44.2～88.4umol/L/d。2、系統(tǒng)癥狀，急性尿毒癥狀。臨床表現(xiàn)二、維持期（少尿期）一般持續(xù)維持期臨床表現(xiàn)水電紊亂酸堿失衡水過(guò)多：表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥,軟組織水腫,體重增加,高血壓、肺水腫、腦水腫等高鉀血癥：為常見(jiàn)的死因之一原因①腎排鉀減少②酸中毒、組織分解過(guò)快表現(xiàn)：惡心、嘔吐、手麻、心率減慢，后期出現(xiàn)室顫、室內(nèi)、房室傳導(dǎo)阻滯血鉀與心電圖表現(xiàn)之間可存在不一致現(xiàn)象高鉀心電圖：Ｔ波高尖，Ｐ-R間期延長(zhǎng),QRS波增寬低Ca2+高P3-血癥：程度不如CRF低鈉、低氯血癥(稀釋性低鈉血癥*所致)代謝性酸中毒腎排酸能力減低，合并高分解代謝時(shí)，酸性產(chǎn)物增多維持期臨床表現(xiàn)水電紊亂酸堿失衡ATN(少尿型)

少尿期臨床表現(xiàn)系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)：最早出現(xiàn),厭食、惡心嘔吐，嚴(yán)重者消化道出血，少數(shù)可出現(xiàn)肝功能衰竭、黃疸等。預(yù)后不良征象。心血管系統(tǒng)：心力衰竭,血壓依基本病因而異。感染、中毒、脫水者偏低，鈉水潴留時(shí)增高肺部癥狀：感染、肺水腫。ARDS-預(yù)后嚴(yán)重不良的征象神經(jīng)系統(tǒng)：性格改變,神志模糊,定向障礙,昏迷抽搐等血液系統(tǒng)；出血傾向,甚至DIC多器官功能障礙綜合征（MODS）：指兩個(gè)或兩個(gè)以上器官同時(shí)或先后發(fā)生功能障礙。ATN(少尿型)

少尿期臨床表現(xiàn)系統(tǒng)癥狀恢復(fù)期臨床表現(xiàn)多尿早期：尿量增加超過(guò)400~500ml/d,即可認(rèn)為是多尿期開(kāi)始.但血肌酐、血尿素氮仍可繼續(xù)上升，高鉀、酸中毒仍明顯。多尿后期：尿量多在2000ml/d以上,有時(shí)高達(dá)3000~5000ml/d,血肌酐、尿素氮已開(kāi)始下降多尿的原因：①近端腎小管細(xì)胞對(duì)水鈉重吸收尚未完全正常,濾過(guò)液從尿中大量丟失②滲透性利尿:少尿期在體內(nèi)積聚的代謝產(chǎn)物通過(guò)腎單位時(shí)產(chǎn)生滲透性利尿恢復(fù)期臨床表現(xiàn)多尿早期：尿量增加超過(guò)400~500ml/d,非少尿型急性腎衰竭定義:指患者在氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量持續(xù)在500ml以上常見(jiàn)病因:①腎毒性藥物的長(zhǎng)期使用②腹部大手術(shù)后③心臟直視手術(shù)后④移植腎缺血性損傷尿量不減少的原因:①各腎單位受損程度不一,小部分腎單位的腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能存在,而相應(yīng)腎小管重吸收功能顯著障礙②所有腎單位的受損程度雖相同,但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過(guò)功能降低程度為重;③腎髓質(zhì)深部形成高滲狀態(tài)的能力降低,致使髓袢濾液中水分重吸收減少

非少尿型急性腎衰竭定義:指患者在氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量持續(xù)在5高分解型急性腎衰定義:血肌酐每日升高超過(guò)176.8μmol/L或血尿素氮每日升高超過(guò)8.9mmol/L,血鉀每日上升1mmol/L常見(jiàn)病因①大面積外傷、燒傷或擠壓傷；②大手術(shù)后；③嚴(yán)重感染高熱；④敗血癥造成機(jī)體高分解代謝的原因①患者血清中有增強(qiáng)蛋白質(zhì)分解的一種活性循環(huán)肽類(lèi)物質(zhì)，促進(jìn)組織蛋白分解；②患者血中有高濃度的兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀旁腺激素及胰島素都使代謝旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d,(正常小于5g/d)甚至高達(dá)20~30g/d③蛋白合成障礙高分解型急性腎衰定義:血肌酐每日升高超過(guò)176.8μmol/高分解型與非高分解型ATN的化驗(yàn)診斷指標(biāo)比較

非高分解型高分解型每日血尿素氮升高(mmol/L)3.6~7.110.1~17.9每日血肌酐升高(mol/L)44.2~88.4>176.8每日血鉀升高(mmol/L)<0.5>1.0每日HCO3下降(mmol/L)<1.0>2.0高分解型與非高分解型ATN的化驗(yàn)診斷指標(biāo)比較實(shí)驗(yàn)室檢查一、血液檢查：BUN、Cr進(jìn)行性上升，血Cr每日平均增加大于44.2umol/L，血鉀大于5.5mmol/L。二、尿液檢查：尿蛋白+1～+2，尿沉渣可見(jiàn)腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型和顆粒管型，尿比重低于1.015。尿滲透壓低于350mmol/L，尿鈉20-60mmol/L。實(shí)驗(yàn)室檢查一、血液檢查：BUN、Cr進(jìn)行性上升，血Cr尿路超聲

對(duì)排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助

KUBIVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學(xué)檢查尿路超聲（三）影像學(xué)檢查（四）腎活檢

重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒(méi)有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征（四）腎活檢重要的診斷手段診斷與鑒別診斷

ATN診斷依據(jù)：1、既往無(wú)腎病史，此次發(fā)病前有腎缺血或中毒病因。2、補(bǔ)液擴(kuò)容后或控制心衰、心律失常后，尿量仍不多。3、Ccr較正常下降50%以上，BUN，Cr迅速升高。4、B超示雙腎增大或正常大小，5、無(wú)缺血或溶血者，多無(wú)嚴(yán)重貧血。6、能肯定排除腎前及腎后性氮質(zhì)血癥和其它腎病所致ARF。診斷與鑒別診斷ATN診斷依據(jù)：急性腎損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：48小時(shí)內(nèi)血肌酐上升≥26.5umol/L或原血肌酐值增長(zhǎng)≥50%和（或）尿量＜0.5ml/kg/h達(dá)6h。這對(duì)于早期診斷、早期治療和降低病死率具有更積極的意義。急性腎損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：48AKI的分級(jí)

血清肌酐尿量Ⅰ↑≥0.3mg/dl或增至≥150％200％＜0.5m1(kgh）×6hⅡ增至﹥200％～300％＜0.5m1(kgh）×12hⅢ增至>300％或≥4.0mg/dl＜0.5m1(kgh）×24h或無(wú)尿12小時(shí)AKI的分級(jí)血清肌酐ATN鑒別診斷與慢性腎衰的鑒別與腎前性少尿的鑒別與腎后性氮質(zhì)血癥的鑒別與腎性急性腎衰的鑒別ATN鑒別診斷與慢性腎衰的鑒別急、慢性腎衰鑒別要點(diǎn)

ARFCRF慢性腎臟病史無(wú)有,平時(shí)有多尿或夜尿增多現(xiàn)象貧血多無(wú)嚴(yán)重貧血,慢性病容,貧血嚴(yán)重

Hb多≮80g/LHb多<60g/L

大量失血或溶血者除外雙腎大小增大或正常大小縮小，結(jié)構(gòu)紊亂急、慢性腎衰鑒別要點(diǎn)尿液診斷指標(biāo)鑒別腎前性氮質(zhì)血癥與ATN診斷指標(biāo)腎前性

ATN尿比重>1.020<1.010尿滲透壓（mmol/L）>500<350尿/血滲量>1.3<1.1尿鈉濃度<20>20血BUN/血Cr>20<20腎衰指數(shù)<1>1濾過(guò)鈉分?jǐn)?shù)<1>1尿沉渣正常管型、小管上皮細(xì)胞尿液診斷指標(biāo)鑒別腎前性氮質(zhì)血癥與ATN診斷指標(biāo)腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別腎小球疾患所致ARF原發(fā)性：急進(jìn)性腎炎、重癥急性腎小球腎炎、IgA腎病等繼發(fā)性：LN,過(guò)敏性紫癜性腎炎，Wegener肉芽腫特發(fā)性：NS大量蛋白尿期尿蛋白多達(dá)+++~++++，超過(guò)2g/d；多伴血尿、紅細(xì)胞管型尿及其他管型；多有高血壓、水腫腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別腎小球疾患所致ARF腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別急性間質(zhì)性腎炎所致ARF用藥過(guò)敏史；發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)腫大；血EOS↑

、血IgE↑

、尿WBC↑

、尿培養(yǎng)陰性腎臟小血管炎原發(fā)性：ANCA（+）繼發(fā)性：同時(shí)有多臟器受累之證據(jù)雙側(cè)腎動(dòng)脈或腎靜脈血栓栓塞所致ARF腎動(dòng)脈造影腎靜脈造影核素腎掃描腎動(dòng)態(tài)γ

照像腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別急性間質(zhì)性腎炎所致ARF預(yù)防與治療預(yù)防性措施1、控制原發(fā)病或致病因素積極糾正水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)；抗休克；有效抗感染；預(yù)防DIC。2、利尿劑治療3、其它預(yù)防性措施預(yù)防與治療預(yù)防性措施少尿期治療

1、營(yíng)養(yǎng)療法口服補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)成分是最安全的途徑，不能口服者，可用鼻飼和胃腸外營(yíng)養(yǎng)。能量為30～45kcal/kg/d，葡萄糖每日攝入量不應(yīng)小于100g，蛋白質(zhì)0.6g/kg.d。2、限制水鈉攝入應(yīng)以“量出為入”的原則控制補(bǔ)液入量。每日入液量≤前一天尿量＋丟失量＋500ml。

每日體重減少0.3～0.5kg，血鈉140～145mmol/L，中心靜脈壓正常，可以為補(bǔ)液量適當(dāng)指標(biāo)。少尿期治療1、營(yíng)養(yǎng)療法口服補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)成分是最安全的途徑少尿期觀察補(bǔ)液量適中的指標(biāo)表現(xiàn)補(bǔ)液適中補(bǔ)液過(guò)量皮膚皮下無(wú)脫水或水腫征象有水腫征象體重每日體重不增加若超過(guò)0.5kg或以上血清鈉濃度正常偏低時(shí)，且無(wú)失鹽基礎(chǔ)中心靜脈壓0.59~0.98kpa(6~10cmH2O)高于1.17kpa(12cmH2O胸片血管影正常顯示肺充血征象HP、BP、R正常升高加快而若無(wú)感染征象少尿期觀察補(bǔ)液量適中的指標(biāo)表現(xiàn)補(bǔ)液適中補(bǔ)液過(guò)量皮少尿期治療3、高鉀血癥的處理高鉀血癥是少尿期的主要死因。應(yīng)將血鉀控制在6mmol/L以下。4、心衰的處理最主要的死因是水鈉潴留，利尿效果差，應(yīng)以擴(kuò)血管為主，并爭(zhēng)取早透析。5、透析療法透析療法是搶救ATN急性腎衰的最有效措施少尿期治療3、高鉀血癥的處理高鉀血癥是少尿期的主要

透析方式：

間歇性血液透析（ＩＨＤ）腹膜透析（ＰＤ）連續(xù)性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）透析方式：

凡保守治療無(wú)效，出現(xiàn)下列情況者，應(yīng)進(jìn)行透析治療。1、急性肺水腫2、高鉀血癥血鉀＞6.5mmol/L；3、BUN＞21.4mmol/L，cr＞442umol/L4、高分解代謝狀態(tài)，血cr每日升高上升＞88.4umol/L；5、無(wú)尿或少尿2天以上；6、酸中毒CO2CP＜13mmol/L，PH＜7.25凡保守治療無(wú)效，出現(xiàn)下列情況者，應(yīng)進(jìn)行透析治（九）多尿期的治療

多尿期開(kāi)始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復(fù)，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測(cè)，及時(shí)糾正水鈉缺失和低鉀血癥（九）多尿期的治療多尿期開(kāi)始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復(fù)，仍恢復(fù)期治療

治療重點(diǎn)維持水電解質(zhì)酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥，治療原發(fā)病和各種并發(fā)癥?；謴?fù)期治療預(yù)后1、ARF死亡率有下降趨勢(shì)。2、ATN的結(jié)局與合并癥的嚴(yán)重程度有關(guān)。3、部分ARF患者的腎功能不能完全恢復(fù)，特別是原有CKD的患者。預(yù)后1、ARF死亡率有下降趨勢(shì)。預(yù)防1.控制原發(fā)病或致病因素，及時(shí)發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致急性腎小管壞死的危險(xiǎn)因素并加以去除，是防止ARF的關(guān)鍵。2.在老年、糖尿病、原有CKD及危重病患者，尤應(yīng)注意避免腎毒性藥物、造影劑、腎血管收縮藥物的應(yīng)用既避免腎缺血和血容量缺失。3.高危患者必須造影檢查應(yīng)注意水化。預(yù)防1.控制原發(fā)病或致病因素，及時(shí)發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致急性腎小管壞死的危急性腎損傷

以前稱(chēng)為急性腎衰（acuterenalfailure），實(shí)質(zhì)是由于各種病因使腎功能在短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）急劇下降的臨床綜合征，血尿素氮及血肌酐迅速升高并引起水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)及急性尿毒癥癥狀。急性腎損傷以前稱(chēng)為急性腎衰（acuter

2005年9月，由國(guó)際腎臟病學(xué)會(huì)(ISN)、美國(guó)腎臟病學(xué)會(huì)(ASN)、美國(guó)腎臟病基金會(huì)(NKF)及急診醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)來(lái)自全球多個(gè)國(guó)家的專(zhuān)家們共同組成了急性腎損傷的專(zhuān)家組(AKIN），擬將以往所稱(chēng)的急性腎衰竭（ARF)更名為急性腎損傷(AKI)，并討論了有關(guān)AKI的定義和分級(jí)。2005年9月，由國(guó)際腎臟病學(xué)會(huì)(IS

導(dǎo)致患者死亡率增高的因素各家報(bào)告結(jié)果不完全一致。可能與急性腎衰的概念混亂、以及認(rèn)識(shí)不足有關(guān)。

可以肯定，減少急性腎衰竭患者病死率的關(guān)鍵是早期診斷、早期防治。導(dǎo)致患者死亡率增高的因素各家報(bào)告結(jié)果不【病因與分類(lèi)】

腎前性----血容量減少?gòu)V義

腎后性---急性尿路梗阻腎性----腎缺血或腎中毒

狹義：急性腎小管壞死（ATN)

AKI【病因與分類(lèi)】腎前性血容量不足①細(xì)胞外液丟失（燒傷、腹瀉、嘔吐、消化道大出血）②細(xì)胞外液重新分布（燒傷、擠壓傷、胰腺炎、腎病征）心搏出量下降心肌功能下降（心肌梗死、心律不齊、缺血性心臟病、心肌病、瓣膜病、高血壓性心臟病、肺心?。┲?chē)軘U(kuò)張①藥物引起（抗高血壓藥物、麻醉藥、藥物中毒）②膿毒血癥③其他：肝衰竭、過(guò)敏、腎上腺皮質(zhì)功能不全、低氧血癥腎血管收縮擴(kuò)張失衡膿毒血癥藥物NSAIDs、ACE抑制劑、α腎上腺受體拮抗劑肝腎綜合征腎動(dòng)脈機(jī)械性阻塞、夾層形成、外傷（血腫壓迫、血管創(chuàng)傷）、藥物引起血膠體滲透壓高張狀態(tài)腎前性血容量不足①細(xì)胞外液丟失（燒傷、腹瀉、嘔吐、消化道大出腎性腎小球疾病各型急進(jìn)性腎炎、急性感染后腎小球腎炎腎小管壞死①缺血性（腎前性急腎衰遷延而致）②腎毒性（藥物、造影劑、高滲性腎病、重金屬或有機(jī)溶劑等）③色素尿（肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿）腎間質(zhì)疾病藥物、自身免疫疾病、感染、腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)（淋巴瘤、肉瘤、白血病、結(jié)節(jié)?。┠I血管疾病①小血管炎（常表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎Ⅲ型）②血栓性微血管?。◥盒愿哐獕?、溶血性尿毒癥綜合征、硬皮病腎臟危象、彌散性血管內(nèi)凝血等）③腎梗死（腎動(dòng)脈栓塞、動(dòng)脈粥樣硬化性腎動(dòng)脈閉塞、腎小動(dòng)脈膽固醇栓塞綜合征）腎性腎小球疾病各型急進(jìn)性腎炎、急性感染后腎小球腎炎腎小管壞死腎后性腎內(nèi)梗阻骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和（或）草酸鈣，磺胺、阿昔洛韋等藥物結(jié)晶雙側(cè)腎盂、輸尿管梗阻

①管腔內(nèi)梗阻腫瘤、結(jié)石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團(tuán)塊②管腔外壓迫腫瘤、腫大淋巴結(jié)、后腹膜纖維化、誤結(jié)扎膀胱及以下部位梗阻結(jié)石、腫瘤、血塊神經(jīng)性膀胱前列腺腫大（惡性或良性）尿道狹窄（外傷、腫瘤、嚴(yán)重的包莖)腎后性腎內(nèi)梗阻骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和（或）草酸鈣，磺胺、阿昔【發(fā)病機(jī)理】（一）腎前性AKI（二）腎性AKI（三）腎后性AKI【發(fā)病機(jī)理】（一）腎前性AKI（一）腎前性AKI腎血流動(dòng)力血異常：皮質(zhì)血流量減少,髓質(zhì)充血。①交感神經(jīng)過(guò)度興奮②腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮③腎內(nèi)舒張血管性前列腺素(主要為PGI2,PGE2)合成減少,縮血管性前列腺素(血栓素A2)產(chǎn)生過(guò)多④血管缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,血管收縮因子(內(nèi)皮素)產(chǎn)生過(guò)多,舒張因子(一氧化氮)產(chǎn)生過(guò)少——可能為最主要機(jī)制⑤管-球反饋過(guò)強(qiáng):ATN時(shí),腎小管受損后對(duì)鈉、氯重吸收功能降低，使到達(dá)致密斑處的小管內(nèi)液的鈉、氯濃度升高，進(jìn)而通過(guò)腎素－血管緊張素的作用使入球小動(dòng)脈收縮，阻力升高，腎血流減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低（一）腎前性AKI腎血流動(dòng)力血異常：皮質(zhì)血流量減少,髓質(zhì)充血GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK↓、

PG↓腎缺血血液流變性質(zhì)改變GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK（二）腎性AKI按損傷部位可分為小管性、間質(zhì)性、血管性和小球性

小管上皮脫落,管腔中管型形成導(dǎo)致腎小管管腔堵塞,小管腔內(nèi)壓力增高,一方面妨礙腎小球?yàn)V過(guò),一方面管腔內(nèi)容物進(jìn)入間質(zhì)(反漏),加劇了已有的組織水腫,進(jìn)一步降低了腎小球?yàn)V過(guò),加重了腎小管間質(zhì)缺血性障礙（二）腎性AKI按損傷部位可分為小管性、間質(zhì)性、血管性和小球少尿的發(fā)生機(jī)制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細(xì)血管受壓少尿的發(fā)生機(jī)制GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細(xì)血管GFR↓少尿無(wú)尿原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管GFR↓少尿無(wú)尿ATN病理大體觀——腎腫大,蒼白,重量增加;切面皮質(zhì)蒼白,髓質(zhì)呈暗紅色光鏡——腎小管上皮細(xì)胞變性、脫落，管腔內(nèi)充滿(mǎn)壞死組織、管型和滲出物腎毒性物質(zhì)引起者——腎小管病變主要分布在近曲小管，病變分布均勻，腎小管基膜完整。一般至病期一周左右，壞死的腎小管上皮細(xì)胞始再生，并很快重新覆蓋于基底膜上，腎小管形態(tài)逐漸恢復(fù)正常腎缺血所致者——小管髓袢升段和遠(yuǎn)端小管病變明顯，病變分布不甚均勻，腎小管基膜可斷裂、潰破。腎小管上皮細(xì)胞基底膜損害嚴(yán)重者，細(xì)胞往往不能再生，該部位為結(jié)締組織增生所代替，故缺血性損害恢復(fù)時(shí)間較長(zhǎng)ATN病理大體觀——腎腫大,蒼白,重量增加;切面皮質(zhì)蒼白,髓

腎增大而質(zhì)軟，剖面見(jiàn)髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理ATNATNATN臨床表現(xiàn)三期起始期維持期（少尿或無(wú)尿期）恢復(fù)期三型少尿型ATN

非少尿型ATN

高分解型ATNATN臨床表現(xiàn)三期起始期起始期：此期患者常遭受一些已知ATN的病因，但尚未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷，在此階段ARF是可以預(yù)防的。否則進(jìn)入維持期。起始期：臨床表現(xiàn)二、維持期（少尿期）一般持續(xù)7～14天。主要癥狀：1、尿量明顯減少；少尿＜400ml/日，無(wú)尿＜100ml/日，非少尿型ARF雖然尿量不少，但cr升高44.2～88.4umol/L/d。2、系統(tǒng)癥狀，急性尿毒癥狀。臨床表現(xiàn)二、維持期（少尿期）一般持續(xù)維持期臨床表現(xiàn)水電紊亂酸堿失衡水過(guò)多：表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥,軟組織水腫,體重增加,高血壓、肺水腫、腦水腫等高鉀血癥：為常見(jiàn)的死因之一原因①腎排鉀減少②酸中毒、組織分解過(guò)快表現(xiàn)：惡心、嘔吐、手麻、心率減慢，后期出現(xiàn)室顫、室內(nèi)、房室傳導(dǎo)阻滯血鉀與心電圖表現(xiàn)之間可存在不一致現(xiàn)象高鉀心電圖：Ｔ波高尖，Ｐ-R間期延長(zhǎng),QRS波增寬低Ca2+高P3-血癥：程度不如CRF低鈉、低氯血癥(稀釋性低鈉血癥*所致)代謝性酸中毒腎排酸能力減低，合并高分解代謝時(shí)，酸性產(chǎn)物增多維持期臨床表現(xiàn)水電紊亂酸堿失衡ATN(少尿型)

少尿期臨床表現(xiàn)系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)：最早出現(xiàn),厭食、惡心嘔吐，嚴(yán)重者消化道出血，少數(shù)可出現(xiàn)肝功能衰竭、黃疸等。預(yù)后不良征象。心血管系統(tǒng)：心力衰竭,血壓依基本病因而異。感染、中毒、脫水者偏低，鈉水潴留時(shí)增高肺部癥狀：感染、肺水腫。ARDS-預(yù)后嚴(yán)重不良的征象神經(jīng)系統(tǒng)：性格改變,神志模糊,定向障礙,昏迷抽搐等血液系統(tǒng)；出血傾向,甚至DIC多器官功能障礙綜合征（MODS）：指兩個(gè)或兩個(gè)以上器官同時(shí)或先后發(fā)生功能障礙。ATN(少尿型)

少尿期臨床表現(xiàn)系統(tǒng)癥狀恢復(fù)期臨床表現(xiàn)多尿早期：尿量增加超過(guò)400~500ml/d,即可認(rèn)為是多尿期開(kāi)始.但血肌酐、血尿素氮仍可繼續(xù)上升，高鉀、酸中毒仍明顯。多尿后期：尿量多在2000ml/d以上,有時(shí)高達(dá)3000~5000ml/d,血肌酐、尿素氮已開(kāi)始下降多尿的原因：①近端腎小管細(xì)胞對(duì)水鈉重吸收尚未完全正常,濾過(guò)液從尿中大量丟失②滲透性利尿:少尿期在體內(nèi)積聚的代謝產(chǎn)物通過(guò)腎單位時(shí)產(chǎn)生滲透性利尿恢復(fù)期臨床表現(xiàn)多尿早期：尿量增加超過(guò)400~500ml/d,非少尿型急性腎衰竭定義:指患者在氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量持續(xù)在500ml以上常見(jiàn)病因:①腎毒性藥物的長(zhǎng)期使用②腹部大手術(shù)后③心臟直視手術(shù)后④移植腎缺血性損傷尿量不減少的原因:①各腎單位受損程度不一,小部分腎單位的腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能存在,而相應(yīng)腎小管重吸收功能顯著障礙②所有腎單位的受損程度雖相同,但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過(guò)功能降低程度為重;③腎髓質(zhì)深部形成高滲狀態(tài)的能力降低,致使髓袢濾液中水分重吸收減少

非少尿型急性腎衰竭定義:指患者在氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量持續(xù)在5高分解型急性腎衰定義:血肌酐每日升高超過(guò)176.8μmol/L或血尿素氮每日升高超過(guò)8.9mmol/L,血鉀每日上升1mmol/L常見(jiàn)病因①大面積外傷、燒傷或擠壓傷；②大手術(shù)后；③嚴(yán)重感染高熱；④敗血癥造成機(jī)體高分解代謝的原因①患者血清中有增強(qiáng)蛋白質(zhì)分解的一種活性循環(huán)肽類(lèi)物質(zhì)，促進(jìn)組織蛋白分解；②患者血中有高濃度的兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀旁腺激素及胰島素都使代謝旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d,(正常小于5g/d)甚至高達(dá)20~30g/d③蛋白合成障礙高分解型急性腎衰定義:血肌酐每日升高超過(guò)176.8μmol/高分解型與非高分解型ATN的化驗(yàn)診斷指標(biāo)比較

非高分解型高分解型每日血尿素氮升高(mmol/L)3.6~7.110.1~17.9每日血肌酐升高(mol/L)44.2~88.4>176.8每日血鉀升高(mmol/L)<0.5>1.0每日HCO3下降(mmol/L)<1.0>2.0高分解型與非高分解型ATN的化驗(yàn)診斷指標(biāo)比較實(shí)驗(yàn)室檢查一、血液檢查：BUN、Cr進(jìn)行性上升，血Cr每日平均增加大于44.2umol/L，血鉀大于5.5mmol/L。二、尿液檢查：尿蛋白+1～+2，尿沉渣可見(jiàn)腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型和顆粒管型，尿比重低于1.015。尿滲透壓低于350mmol/L，尿鈉20-60mmol/L。實(shí)驗(yàn)室檢查一、血液檢查：BUN、Cr進(jìn)行性上升，血Cr尿路超聲

對(duì)排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助

KUBIVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學(xué)檢查尿路超聲（三）影像學(xué)檢查（四）腎活檢

重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒(méi)有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征（四）腎活檢重要的診斷手段診斷與鑒別診斷

ATN診斷依據(jù)：1、既往無(wú)腎病史，此次發(fā)病前有腎缺血或中毒病因。2、補(bǔ)液擴(kuò)容后或控制心衰、心律失常后，尿量仍不多。3、Ccr較正常下降50%以上，BUN，Cr迅速升高。4、B超示雙腎增大或正常大小，5、無(wú)缺血或溶血者，多無(wú)嚴(yán)重貧血。6、能肯定排除腎前及腎后性氮質(zhì)血癥和其它腎病所致ARF。診斷與鑒別診斷ATN診斷依據(jù)：急性腎損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：48小時(shí)內(nèi)血肌酐上升≥26.5umol/L或原血肌酐值增長(zhǎng)≥50%和（或）尿量＜0.5ml/kg/h達(dá)6h。這對(duì)于早期診斷、早期治療和降低病死率具有更積極的意義。急性腎損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：48AKI的分級(jí)

血清肌酐尿量Ⅰ↑≥0.3mg/dl或增至≥150％200％＜0.5m1(kgh）×6hⅡ增至﹥200％～300％＜0.5m1(kgh）×12hⅢ增至>300％或≥4.0mg/dl＜0.5m1(kgh）×24h或無(wú)尿12小時(shí)AKI的分級(jí)血清肌酐ATN鑒別診斷與慢性腎衰的鑒別與腎前性少尿的鑒別與腎后性氮質(zhì)血癥的鑒別與腎性急性腎衰的鑒別ATN鑒別診斷與慢性腎衰的鑒別急、慢性腎衰鑒別要點(diǎn)

ARFCRF慢性腎臟病史無(wú)有,平時(shí)有多尿或夜尿增多現(xiàn)象貧血多無(wú)嚴(yán)重貧血,慢性病容,貧血嚴(yán)重

Hb多≮80g/LHb多<60g/L

大量失血或溶血者除外雙腎大小增大或正常大小縮小，結(jié)構(gòu)紊亂急、慢性腎衰鑒別要點(diǎn)尿液診斷指標(biāo)鑒別腎前性氮質(zhì)血癥與ATN診斷指標(biāo)腎前性

ATN尿比重>1.020<1.010尿滲透壓（mmol/L）>500<350尿/血滲量>1.3<1.1尿鈉濃度<20>20血BUN/血Cr>20<20腎衰指數(shù)<1>1濾過(guò)鈉分?jǐn)?shù)<1>1尿沉渣正常管型、小管上皮細(xì)胞尿液診斷指標(biāo)鑒別腎前性氮質(zhì)血癥與ATN診斷指標(biāo)腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別腎小球疾患所致ARF原發(fā)性：急進(jìn)性腎炎、重癥急性腎小球腎炎、IgA腎病等繼發(fā)性：LN,過(guò)敏性紫癜性腎炎，Wegener肉芽腫特發(fā)性：NS大量蛋白尿期尿蛋白多達(dá)+++~++++，超過(guò)2g/d；多伴血尿、紅細(xì)胞管型尿及其他管型；多有高血壓、水腫腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別腎小球疾患所致ARF腎性急