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患者,張xx,女,49歲,因“聲音嘶啞三月”入院既往史:-左小腿骨折手術(shù)史-高血壓病史6年,每天口服一粒氨氯地平,血壓控制尚可:130/80mmHg左右-曾在去年體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)血糖較高,未給予及時(shí)治療,無(wú)糖尿病癥狀。實(shí)驗(yàn)室檢查:-血糖7.12mmol/L,ST-T改變,余(-)支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)術(shù)前訪視患者,張xx,女,49歲,因“聲音嘶啞三月”入院支撐喉鏡下右1ASAⅡ級(jí)特殊病史高血壓/血糖較高體重70KgBMI28.8血壓162/91mmHg心率112次/分氧飽和度98%中年患者(無(wú)特別病史)+聲帶息肉(短小手術(shù))=“不具備”故事潛質(zhì)術(shù)前評(píng)估ASAⅡ級(jí)特殊病史高血壓/血糖較高體重70KgBMI28.2麻醉用藥:-咪唑安定:3mg-舒芬太尼:30μg
-羅庫(kù)溴銨:50mg
-依托咪酯:18mg氣道管理:-6.5號(hào)加強(qiáng)氣管導(dǎo)管,普通可視插管,一次成功。-Vt:500ml,f:13次/分按部就班的誘導(dǎo)麻醉誘導(dǎo)麻醉用藥:按部就班的誘導(dǎo)麻醉誘導(dǎo)3-高血壓病史6年,每天口服一粒氨氯地平,血壓控制尚可:130/80mmHg左右15:05拔氣管導(dǎo)管右心室也可分泌BNP,急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動(dòng)脈高壓病人的BNP中度升高。表現(xiàn)為急性呼吸困難,呼吸作功增加,兩肺布滿濕啰音,甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。麻醉中存在的不足有哪些?指短時(shí)間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過(guò)度增多,甚至滲入肺泡。也有研究表示,雖然利尿劑是很常用的,但是沒(méi)有證據(jù)表明其有效性,且可能會(huì)加重血容量不足和低灌注表現(xiàn)為急性呼吸困難,呼吸作功增加,兩肺布滿濕啰音,甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。BP:126/70→182/110指短時(shí)間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過(guò)度增多,甚至滲入肺泡。IntensiveCareMed40(8):1140-1143同時(shí)嚴(yán)重的上呼吸道梗阻(UpperAirwayObstructionUAO)與腎上腺素水平增高有關(guān),使外周血管收縮,靜脈回心血量增加,進(jìn)一步增加肺血流量。IntensiveCareMed2003;29:1601–4肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷,但肌鈣蛋白水平升高也可見(jiàn)于沒(méi)有冠脈疾病的病人。手術(shù)與麻醉風(fēng)險(xiǎn)的極不一致麻醉用藥:丙泊酚:20~40ml/h瑞芬太尼:20~30ml/h(1mg/50ml)約為:0.1~0.15μg/kg/min
考慮手術(shù)時(shí)間較短,未予追加肌松藥呼吸維持情況:Vt:500ml,f:13次/分Peak:25,PETCO2:40-35按部就班的維持麻醉維持-高血壓病史6年,每天口服一粒氨氯地平,血壓控制尚可:130414:15麻醉誘導(dǎo)14:20麻醉插管循環(huán)變化:BP:162/91→123/68HR:114→9314:30手術(shù)開(kāi)始14:35血壓驟升循環(huán)變化:BP:126/70→182/110HR:93→128艾司洛爾:30mg*4次,5min/次術(shù)中循環(huán)尚平穩(wěn)(維持在高負(fù)荷狀態(tài))BP:(165-155)/(95-85)
HR:100-11014:50手術(shù)結(jié)束Peak:29cmH2O;遂氨茶堿0.1g靜脈滴注;氣道壓下降至23小插曲14:15麻醉誘導(dǎo)循環(huán)變化:14:30手術(shù)開(kāi)始循環(huán)變化:艾司515:05拔氣管導(dǎo)管拔管時(shí)情況:BP:164/101HR:112呼之能應(yīng),自主呼吸恢復(fù),潮氣量約325ml,予以新斯的明1mg、阿托品0.5mg后拔管15:15再次氣管導(dǎo)管BP:157/82HR:122患者訴呼吸困難,氧飽和度下降至70%,面罩加壓供氧無(wú)效;氣道阻力大,再次行氣管插管,插管后導(dǎo)管內(nèi)有粉紅色泡沫痰涌出,考慮急性肺水腫Vt:500ml,f:15次/分PETCO2:65,Peak:40,Rx:地塞米松10mg,西地蘭0.4mg,速尿20mg此時(shí)共輸入晶體液700ml事件始發(fā)15:05拔氣管導(dǎo)管拔管時(shí)情況:15:15再次氣管導(dǎo)管B615:1516:45生命體征變化:BP:(160-140)/(90-80)HR:110-130呼吸參數(shù):Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2O
Peak:40-30
PETCO2:60-55按照急性肺水腫處理15:45右足背動(dòng)脈穿刺速尿:15mg艾司洛爾:30mg泵注硝酸甘油:15μg/min羅庫(kù)溴銨:40mg16:00血?dú)夥治鯬H:7.185PCO2:68.7PO2:269BE:-2Na+:139K+:3.9Hb:13.916:10-16:15艾司洛爾:30mg泵注硝酸甘油:10μg/min速尿:40mg甲強(qiáng)龍:40mg嗎啡:5mgPeak逐步下降至30PETCO2逐步下降至5015:55晶體液1000ml輸注完畢,加羥乙基淀粉(萬(wàn)汶)對(duì)癥處理15:1516:45生命體征變化:BP:(160-140)/716:4518:0016:45右美托咪定30μg靜脈推注BP驟降150/90→90/50HR130-100即刻停止泵注硝酸甘油多巴胺3mg分次給予16:55血流動(dòng)力學(xué)趨于穩(wěn)定BP:155/90HR:110-14017:10給予咪達(dá)唑侖4mgBP驟降160/90→100/50HR:100即刻給予泵注多巴胺BP:(140-120)/(70-60)HR:110-130Vt:500mlf:16次/分Peak:28PETCO2:45帶管至ICU治療17:20血?dú)夥治鯬H:7.25PCO2:52.7PO2:178BE:-4Na+:138K+:3.6Hb:12.9一波未平,一波又來(lái)16:4518:0016:4516:5517:10BP:(18術(shù)中生命體征變化趨勢(shì)BPHR術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)趨勢(shì)術(shù)中生命體征變化趨勢(shì)BP術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)趨勢(shì)9患者神志在鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛維持下呈嗜睡狀,呼喚睜眼,點(diǎn)頭示意,雙瞳孔等大等圓,直徑3.0mm,對(duì)光反應(yīng)敏感,經(jīng)口保留氣管導(dǎo)管,兩肺呼吸音粗,未及干濕性啰音,心率108次/分,律齊,未及病理性雜音,有創(chuàng)血壓在多巴胺5.0ug/kg.min維持下110-130/60-80mmHg1.嚴(yán)密心電監(jiān)護(hù),監(jiān)測(cè)生命體征變化;2.機(jī)械通氣,CPAP模式,改善通氣,提高氧合,糾正肺水腫;3.多巴胺應(yīng)用維持血壓,動(dòng)態(tài)復(fù)查心電圖,監(jiān)測(cè)心肌酶譜及肌鈣蛋白等心肌壞死標(biāo)記物05月17日上午拔氣管導(dǎo)管05月18日ICU轉(zhuǎn)出至普通病房05月21日患者出院無(wú)不適主訴ICU治療經(jīng)過(guò)患者神志在鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛維持下呈嗜睡狀,呼喚睜眼,點(diǎn)頭示意,雙瞳孔10Time高敏肌鈣蛋白肌紅蛋白BNP5.1516:530.04924540.25.1519:010.36128352.25.1608:262.78423795.25.1908:210.45682134.7心肌酶譜Time高敏肌鈣蛋白肌紅蛋白BNP5.1516:53111.患者術(shù)中為何會(huì)出現(xiàn)肺水腫?2.與麻醉相關(guān)的肺水腫?3.本例患者為何會(huì)出現(xiàn)氣道壓升高?4.如何去理解本例患者術(shù)后的心肌酶譜的升高?5.麻醉中存在的不足有哪些?思考1.患者術(shù)中為何會(huì)出現(xiàn)肺水腫?思考12指短時(shí)間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過(guò)度增多,甚至滲入肺泡。表現(xiàn)為急性呼吸困難,呼吸作功增加,兩肺布滿濕啰音,甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。肺水腫(PulmonaryEdema;PE)肺水腫指短時(shí)間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過(guò)度增多,甚至滲入肺13兩類(lèi)性質(zhì)不同的肺水腫:心源性肺水腫(亦稱(chēng)流體靜力學(xué)或血流動(dòng)力學(xué)肺水腫)非心源性肺水腫(亦稱(chēng)通透性增高肺水腫、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征)。NEnglJMed353(26):2788-2796肺水腫兩類(lèi)性質(zhì)不同的肺水腫:NEnglJMed353(2614NEnglJMed353(26):2788-2796肺水腫NEnglJMed353(26):2788-27915心源性肺水腫:急性左心衰神經(jīng)性肺水腫液體負(fù)荷過(guò)多肺復(fù)張性肺水腫高原性肺水腫肺水腫心源性肺水腫:急性左心衰肺水腫16感染性肺水腫毒素吸入性肺水腫淹溺性肺水腫尿毒癥性肺水腫氧中毒性肺水腫肺水腫感染性肺水腫肺水腫17與麻醉相關(guān)的肺水腫麻醉藥物相關(guān)的肺水腫呼吸道梗阻(負(fù)壓性肺水腫,NegativePressurePulmonaryEdemaNPPE)誤吸(細(xì)胞損傷介導(dǎo))NPPE與麻醉相關(guān)的肺水腫麻醉藥物相關(guān)的肺水腫NPPE1816:10-16:15右心室也可分泌BNP,急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動(dòng)脈高壓病人的BNP中度升高。肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷,但肌鈣蛋白水平升高也可見(jiàn)于沒(méi)有冠脈疾病的病人。-依托咪酯:18mg氣道阻力大,再次行氣管插管,插管后導(dǎo)管內(nèi)有粉紅色泡沫痰涌出,考慮急性肺水腫指短時(shí)間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過(guò)度增多,甚至滲入肺泡。1908:21兩類(lèi)性質(zhì)不同的肺水腫:5號(hào)加強(qiáng)氣管導(dǎo)管,普通可視插管,一次成功?;颊咴V呼吸困難,氧飽和度下降至70%,面罩加壓供氧無(wú)效;BP:(165-155)/(95-85)-左小腿骨折手術(shù)史162/91mmHg機(jī)械通氣,CPAP模式,改善通氣,提高氧合,糾正肺水腫;05月17日上午拔氣管導(dǎo)管
IntensiveCareMed40(8):1140-1143NPPE16:10-16:15IntensiveCareMed191.胸內(nèi)壓改變,導(dǎo)致靜脈回右心血量增加。同時(shí)嚴(yán)重的上呼吸道梗阻(UpperAirwayObstructionUAO)與腎上腺素水平增高有關(guān),使外周血管收縮,靜脈回心血量增加,進(jìn)一步增加肺血流量。此外,繼發(fā)性低氧血癥也會(huì)導(dǎo)致心肌收縮力下降,肺動(dòng)脈阻力上升。此種機(jī)制與充血性心力衰竭或者容量超負(fù)荷患者得出的流體靜力性肺水腫機(jī)制相類(lèi)似。2.由于呼吸對(duì)抗上氣道梗阻使機(jī)械應(yīng)力增加,可能會(huì)引起肺泡上皮和肺毛細(xì)血管管壁破裂,導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加及高蛋白肺水腫,因而,我們相信NPPE的機(jī)制是多方面的,當(dāng)存在很高的肺毛細(xì)血管透壁壓時(shí),水腫來(lái)源可能包括漏出和滲出。
IntensiveCareMed40(8):1140-1143NPPE1.胸內(nèi)壓改變,導(dǎo)致靜脈回右心血量增加。同時(shí)嚴(yán)重的上呼吸道梗20Anesthesiology113(1):200-207NPPEAnesthesiology113(1):200-20721NEnglJMed353(26):2788-2796PE的診斷NEnglJMed353(26):2788-27922-咪唑安定:3mg麻醉中存在的不足有哪些?-高血壓病史6年,每天口服一粒氨氯地平,血壓控制尚可:130/80mmHg左右右心室也可分泌BNP,急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動(dòng)脈高壓病人的BNP中度升高。患者,張xx,女,49歲,因“聲音嘶啞三月”入院考慮手術(shù)時(shí)間較短,未予追加肌松藥BP驟降150/90→90/50Peak逐步下降至30患者術(shù)中為何會(huì)出現(xiàn)肺水腫?16:10-16:15BP:164/101右心室也可分泌BNP,急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動(dòng)脈高壓病人的BNP中度升高。Peak逐步下降至305號(hào)加強(qiáng)氣管導(dǎo)管,普通可視插管,一次成功。12mmol/L,ST-T改變,余(-)肺水腫的治療原則,在未能確定是何種原因的引起的,對(duì)于肺水腫的治療我們往往是憑經(jīng)驗(yàn)的,如在沒(méi)有特別的禁忌癥下藥物治療一般都是給予利尿劑;也有研究表示,雖然利尿劑是很常用的,但是沒(méi)有證據(jù)表明其有效性,且可能會(huì)加重血容量不足和低灌注IntensiveCareMed2003;29:1601–4保持氣道通暢,吸氧,機(jī)械通氣治療急性肺水腫有獨(dú)到的優(yōu)勢(shì),能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀,減少并發(fā)癥的發(fā)生,是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。多數(shù)作者認(rèn)為及早應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣(non-invasivepositivepressureventilationNPPV))治療肺水腫是近年來(lái)治療這種疾病最重要進(jìn)展,因?yàn)槠淇梢栽诟纳品尾繗怏w交換的同時(shí)減輕心臟后負(fù)荷。CurrOpinAnaesthesiol2010;23:233–8PE的治療-咪唑安定:3mg肺水腫的治療原則,在未能確定是何種原23Winck等的薈萃分析評(píng)價(jià)了無(wú)創(chuàng)通氣和藥物治療在治療急性肺水腫中的有效性及安全性。結(jié)果顯示:相對(duì)于標(biāo)準(zhǔn)的內(nèi)科治療(無(wú)通氣輔助),無(wú)創(chuàng)正壓通氣可以明顯的降低22%的氣管插管率(95%confidenceinterval(CI),-34%to-10%)和13%的死亡率(95%CI,-22%to-5%)。并且持續(xù)正壓(ContinuousPositiveAirwayPressureVentilationCPAP)的無(wú)創(chuàng)通氣方式由于其價(jià)廉和易于實(shí)施等優(yōu)點(diǎn),應(yīng)當(dāng)成為我們?cè)谂R床中治療肺水腫的首選。CritCare2006;10(2):R69最后,NPPE在12-48小時(shí)內(nèi)早期發(fā)現(xiàn)及時(shí)治療能夠有較好的預(yù)后。PE的治療Winck等的薈萃分析評(píng)價(jià)了無(wú)創(chuàng)通氣和藥物治療在治療急性肺水24EurHeartJ33(18):2252-2257.心肌酶譜EurHeartJ33(18):2252-2257.25JAmCollCardiol61(13):1468心肌酶譜JAmCollCardiol61(13):146826肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷,但肌鈣蛋白水平升高也可見(jiàn)于沒(méi)有冠脈疾病的病人。判讀危重病人的BNP水平需謹(jǐn)慎,因?yàn)檫@類(lèi)病人中BNP的預(yù)測(cè)價(jià)值還未確定。有些報(bào)告指出,即使沒(méi)有心衰,危重的BNP100-500pg/ml范圍很常見(jiàn)。右心室也可分泌BNP,急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動(dòng)脈高壓病人的BNP中度升高。CongestHeartFail2004;10:Suppl3:1-30.心肌酶譜肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷,但肌鈣蛋白水平升高也可見(jiàn)27肺水腫心肌損傷缺氧上呼吸道梗阻(UAO)真相??肺水腫心肌損傷缺氧上呼吸道梗阻真相??28手術(shù)與麻醉風(fēng)險(xiǎn)的極不一致手術(shù)分大小,麻醉分長(zhǎng)短共勉手術(shù)與麻醉風(fēng)險(xiǎn)的極不一致共勉29謝謝關(guān)注!謝謝關(guān)注!30-高血壓病史6年,每天口服一粒氨氯地平,血壓控制尚可:130/80mmHg左右BP:126/70→182/110Peak:29cmH2O;多數(shù)作者認(rèn)為及早應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣(non-invasivepositivepressureventilationNPPV))治療肺水腫是近年來(lái)治療這種疾病最重要進(jìn)展,因?yàn)槠淇梢栽诟纳品尾繗怏w交換的同時(shí)減輕心臟后負(fù)荷。-依托咪酯:18mgEurHeartJ33(18):2252-2257.05月21日患者出院無(wú)不適主訴-羅庫(kù)溴銨:50mg此種機(jī)制與充血性心力衰竭或者容量超負(fù)荷患者得出的流體靜力性肺水腫機(jī)制相類(lèi)似。16:10-16:15本例患者為何會(huì)出現(xiàn)氣道壓升高?指短時(shí)間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過(guò)度增多,甚至滲入肺泡。PETCO2逐步下降至505號(hào)加強(qiáng)氣管導(dǎo)管,普通可視插管,一次成功。-羅庫(kù)溴銨:50mg患者,張xx,女,49歲,因“聲音嘶啞三月”入院既往史:-左小腿骨折手術(shù)史-高血壓病史6年,每天口服一粒氨氯地平,血壓控制尚可:130/80mmHg左右-曾在去年體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)血糖較高,未給予及時(shí)治療,無(wú)糖尿病癥狀。實(shí)驗(yàn)室檢查:-血糖7.12mmol/L,ST-T改變,余(-)支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)術(shù)前訪視-高血壓病史6年,每天口服一粒氨氯地平,血壓控制尚可:13015:1516:45生命體征變化:BP:(160-140)/(90-80)HR:110-130呼吸參數(shù):Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2O
Peak:40-30
PETCO2:60-55按照急性肺水腫處理15:45右足背動(dòng)脈穿刺速尿:15mg艾司洛爾:30mg泵注硝酸甘油:15μg/min羅庫(kù)溴銨:40mg16:00血?dú)夥治鯬H:7.185PCO2:68.7PO2:269BE:-2Na+:139K+:3.9Hb:13.916:10-16:15艾司洛爾:30mg泵注硝酸甘油:10μg/min速尿:40mg甲強(qiáng)龍:40mg嗎啡:5mgPeak逐步下降至30PETCO2逐步下降至5015:55晶體液1000ml輸注完畢,加羥乙基淀粉(萬(wàn)汶)對(duì)癥處理15:1516:45生命體征變化:BP:(160-140)/指短時(shí)間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過(guò)度增多,甚至滲入肺泡。表現(xiàn)為急性呼吸困難,呼吸作功增加,兩肺布滿濕啰音,甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。肺水腫(PulmonaryEdema;PE)肺水腫指短時(shí)間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過(guò)度增多,甚至滲入肺NEnglJMed353(26):2788-2796PE的診斷NEnglJMed353(26):2788-279肺水腫的治療原則,在未能確定是何種原因的引起的,對(duì)于肺水腫的治療我們往往是憑經(jīng)驗(yàn)的,如在沒(méi)有特別的禁忌癥下藥物治療一般都是給予利尿劑;也有研究表示,雖然利尿劑是很常用的,但是沒(méi)有證據(jù)表明其有效性,且可能會(huì)加重血容量不足和低灌注IntensiveCareMed2003;29:1601–4保持氣道通暢,吸氧,機(jī)械通氣治療急性肺水腫有獨(dú)到的優(yōu)勢(shì),能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀,減少并發(fā)癥的發(fā)生,是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。多數(shù)作者認(rèn)為及早應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣(non-invasivepositivepressureventilationNPPV))治療肺水腫是近年來(lái)治療這種疾病最重要進(jìn)展,因?yàn)槠淇梢栽诟纳品尾繗怏w交換的同時(shí)減輕心臟后負(fù)荷。CurrOpinAnaesthesiol2010;23:233–8PE的治療肺水腫的治療原則,在未能確定是何種原因的引起的,對(duì)于肺水腫的肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷,但肌鈣蛋白水平升高也可見(jiàn)于沒(méi)有冠脈疾病的病人。判讀危重病人的BNP水平需謹(jǐn)慎,因?yàn)檫@類(lèi)病人中BNP的預(yù)測(cè)價(jià)值還未確定。有些報(bào)告指出,即使沒(méi)有心衰,危重的BNP100-500pg/ml范圍很常見(jiàn)。右心室也可分泌BNP,急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動(dòng)脈高壓病人的BNP中度升高。CongestHeartFail2004;10:Suppl3:1-30.心肌酶譜肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷,但肌鈣蛋白水平升高也可見(jiàn)患者,張xx,女,49歲,因“聲音嘶啞三月”入院既往史:-左小腿骨折手術(shù)史-高血壓病史6年,每天口服一粒氨氯地平,血壓控制尚可:130/80mmHg左右-曾在去年體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)血糖較高,未給予及時(shí)治療,無(wú)糖尿病癥狀。實(shí)驗(yàn)室檢查:-血糖7.12mmol/L,ST-T改變,余(-)支撐喉鏡下右聲帶息肉摘除術(shù)術(shù)前訪視患者,張xx,女,49歲,因“聲音嘶啞三月”入院支撐喉鏡下右37ASAⅡ級(jí)特殊病史高血壓/血糖較高體重70KgBMI28.8血壓162/91mmHg心率112次/分氧飽和度98%中年患者(無(wú)特別病史)+聲帶息肉(短小手術(shù))=“不具備”故事潛質(zhì)術(shù)前評(píng)估ASAⅡ級(jí)特殊病史高血壓/血糖較高體重70KgBMI28.38麻醉用藥:-咪唑安定:3mg-舒芬太尼:30μg
-羅庫(kù)溴銨:50mg
-依托咪酯:18mg氣道管理:-6.5號(hào)加強(qiáng)氣管導(dǎo)管,普通可視插管,一次成功。-Vt:500ml,f:13次/分按部就班的誘導(dǎo)麻醉誘導(dǎo)麻醉用藥:按部就班的誘導(dǎo)麻醉誘導(dǎo)39-高血壓病史6年,每天口服一粒氨氯地平,血壓控制尚可:130/80mmHg左右15:05拔氣管導(dǎo)管右心室也可分泌BNP,急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動(dòng)脈高壓病人的BNP中度升高。表現(xiàn)為急性呼吸困難,呼吸作功增加,兩肺布滿濕啰音,甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。麻醉中存在的不足有哪些?指短時(shí)間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過(guò)度增多,甚至滲入肺泡。也有研究表示,雖然利尿劑是很常用的,但是沒(méi)有證據(jù)表明其有效性,且可能會(huì)加重血容量不足和低灌注表現(xiàn)為急性呼吸困難,呼吸作功增加,兩肺布滿濕啰音,甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。BP:126/70→182/110指短時(shí)間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過(guò)度增多,甚至滲入肺泡。IntensiveCareMed40(8):1140-1143同時(shí)嚴(yán)重的上呼吸道梗阻(UpperAirwayObstructionUAO)與腎上腺素水平增高有關(guān),使外周血管收縮,靜脈回心血量增加,進(jìn)一步增加肺血流量。IntensiveCareMed2003;29:1601–4肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷,但肌鈣蛋白水平升高也可見(jiàn)于沒(méi)有冠脈疾病的病人。手術(shù)與麻醉風(fēng)險(xiǎn)的極不一致麻醉用藥:丙泊酚:20~40ml/h瑞芬太尼:20~30ml/h(1mg/50ml)約為:0.1~0.15μg/kg/min
考慮手術(shù)時(shí)間較短,未予追加肌松藥呼吸維持情況:Vt:500ml,f:13次/分Peak:25,PETCO2:40-35按部就班的維持麻醉維持-高血壓病史6年,每天口服一粒氨氯地平,血壓控制尚可:1304014:15麻醉誘導(dǎo)14:20麻醉插管循環(huán)變化:BP:162/91→123/68HR:114→9314:30手術(shù)開(kāi)始14:35血壓驟升循環(huán)變化:BP:126/70→182/110HR:93→128艾司洛爾:30mg*4次,5min/次術(shù)中循環(huán)尚平穩(wěn)(維持在高負(fù)荷狀態(tài))BP:(165-155)/(95-85)
HR:100-11014:50手術(shù)結(jié)束Peak:29cmH2O;遂氨茶堿0.1g靜脈滴注;氣道壓下降至23小插曲14:15麻醉誘導(dǎo)循環(huán)變化:14:30手術(shù)開(kāi)始循環(huán)變化:艾司4115:05拔氣管導(dǎo)管拔管時(shí)情況:BP:164/101HR:112呼之能應(yīng),自主呼吸恢復(fù),潮氣量約325ml,予以新斯的明1mg、阿托品0.5mg后拔管15:15再次氣管導(dǎo)管BP:157/82HR:122患者訴呼吸困難,氧飽和度下降至70%,面罩加壓供氧無(wú)效;氣道阻力大,再次行氣管插管,插管后導(dǎo)管內(nèi)有粉紅色泡沫痰涌出,考慮急性肺水腫Vt:500ml,f:15次/分PETCO2:65,Peak:40,Rx:地塞米松10mg,西地蘭0.4mg,速尿20mg此時(shí)共輸入晶體液700ml事件始發(fā)15:05拔氣管導(dǎo)管拔管時(shí)情況:15:15再次氣管導(dǎo)管B4215:1516:45生命體征變化:BP:(160-140)/(90-80)HR:110-130呼吸參數(shù):Vt:500mlf:16次/分PEEP:10cmH2O
Peak:40-30
PETCO2:60-55按照急性肺水腫處理15:45右足背動(dòng)脈穿刺速尿:15mg艾司洛爾:30mg泵注硝酸甘油:15μg/min羅庫(kù)溴銨:40mg16:00血?dú)夥治鯬H:7.185PCO2:68.7PO2:269BE:-2Na+:139K+:3.9Hb:13.916:10-16:15艾司洛爾:30mg泵注硝酸甘油:10μg/min速尿:40mg甲強(qiáng)龍:40mg嗎啡:5mgPeak逐步下降至30PETCO2逐步下降至5015:55晶體液1000ml輸注完畢,加羥乙基淀粉(萬(wàn)汶)對(duì)癥處理15:1516:45生命體征變化:BP:(160-140)/4316:4518:0016:45右美托咪定30μg靜脈推注BP驟降150/90→90/50HR130-100即刻停止泵注硝酸甘油多巴胺3mg分次給予16:55血流動(dòng)力學(xué)趨于穩(wěn)定BP:155/90HR:110-14017:10給予咪達(dá)唑侖4mgBP驟降160/90→100/50HR:100即刻給予泵注多巴胺BP:(140-120)/(70-60)HR:110-130Vt:500mlf:16次/分Peak:28PETCO2:45帶管至ICU治療17:20血?dú)夥治鯬H:7.25PCO2:52.7PO2:178BE:-4Na+:138K+:3.6Hb:12.9一波未平,一波又來(lái)16:4518:0016:4516:5517:10BP:(144術(shù)中生命體征變化趨勢(shì)BPHR術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)趨勢(shì)術(shù)中生命體征變化趨勢(shì)BP術(shù)中血流動(dòng)力學(xué)趨勢(shì)45患者神志在鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛維持下呈嗜睡狀,呼喚睜眼,點(diǎn)頭示意,雙瞳孔等大等圓,直徑3.0mm,對(duì)光反應(yīng)敏感,經(jīng)口保留氣管導(dǎo)管,兩肺呼吸音粗,未及干濕性啰音,心率108次/分,律齊,未及病理性雜音,有創(chuàng)血壓在多巴胺5.0ug/kg.min維持下110-130/60-80mmHg1.嚴(yán)密心電監(jiān)護(hù),監(jiān)測(cè)生命體征變化;2.機(jī)械通氣,CPAP模式,改善通氣,提高氧合,糾正肺水腫;3.多巴胺應(yīng)用維持血壓,動(dòng)態(tài)復(fù)查心電圖,監(jiān)測(cè)心肌酶譜及肌鈣蛋白等心肌壞死標(biāo)記物05月17日上午拔氣管導(dǎo)管05月18日ICU轉(zhuǎn)出至普通病房05月21日患者出院無(wú)不適主訴ICU治療經(jīng)過(guò)患者神志在鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛維持下呈嗜睡狀,呼喚睜眼,點(diǎn)頭示意,雙瞳孔46Time高敏肌鈣蛋白肌紅蛋白BNP5.1516:530.04924540.25.1519:010.36128352.25.1608:262.78423795.25.1908:210.45682134.7心肌酶譜Time高敏肌鈣蛋白肌紅蛋白BNP5.1516:53471.患者術(shù)中為何會(huì)出現(xiàn)肺水腫?2.與麻醉相關(guān)的肺水腫?3.本例患者為何會(huì)出現(xiàn)氣道壓升高?4.如何去理解本例患者術(shù)后的心肌酶譜的升高?5.麻醉中存在的不足有哪些?思考1.患者術(shù)中為何會(huì)出現(xiàn)肺水腫?思考48指短時(shí)間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過(guò)度增多,甚至滲入肺泡。表現(xiàn)為急性呼吸困難,呼吸作功增加,兩肺布滿濕啰音,甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液、發(fā)紺。肺水腫(PulmonaryEdema;PE)肺水腫指短時(shí)間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過(guò)度增多,甚至滲入肺49兩類(lèi)性質(zhì)不同的肺水腫:心源性肺水腫(亦稱(chēng)流體靜力學(xué)或血流動(dòng)力學(xué)肺水腫)非心源性肺水腫(亦稱(chēng)通透性增高肺水腫、急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征)。NEnglJMed353(26):2788-2796肺水腫兩類(lèi)性質(zhì)不同的肺水腫:NEnglJMed353(2650NEnglJMed353(26):2788-2796肺水腫NEnglJMed353(26):2788-27951心源性肺水腫:急性左心衰神經(jīng)性肺水腫液體負(fù)荷過(guò)多肺復(fù)張性肺水腫高原性肺水腫肺水腫心源性肺水腫:急性左心衰肺水腫52感染性肺水腫毒素吸入性肺水腫淹溺性肺水腫尿毒癥性肺水腫氧中毒性肺水腫肺水腫感染性肺水腫肺水腫53與麻醉相關(guān)的肺水腫麻醉藥物相關(guān)的肺水腫呼吸道梗阻(負(fù)壓性肺水腫,NegativePressurePulmonaryEdemaNPPE)誤吸(細(xì)胞損傷介導(dǎo))NPPE與麻醉相關(guān)的肺水腫麻醉藥物相關(guān)的肺水腫NPPE5416:10-16:15右心室也可分泌BNP,急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動(dòng)脈高壓病人的BNP中度升高。肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷,但肌鈣蛋白水平升高也可見(jiàn)于沒(méi)有冠脈疾病的病人。-依托咪酯:18mg氣道阻力大,再次行氣管插管,插管后導(dǎo)管內(nèi)有粉紅色泡沫痰涌出,考慮急性肺水腫指短時(shí)間內(nèi)由多種病因引起肺組織間隙液體量過(guò)度增多,甚至滲入肺泡。1908:21兩類(lèi)性質(zhì)不同的肺水腫:5號(hào)加強(qiáng)氣管導(dǎo)管,普通可視插管,一次成功?;颊咴V呼吸困難,氧飽和度下降至70%,面罩加壓供氧無(wú)效;BP:(165-155)/(95-85)-左小腿骨折手術(shù)史162/91mmHg機(jī)械通氣,CPAP模式,改善通氣,提高氧合,糾正肺水腫;05月17日上午拔氣管導(dǎo)管
IntensiveCareMed40(8):1140-1143NPPE16:10-16:15IntensiveCareMed551.胸內(nèi)壓改變,導(dǎo)致靜脈回右心血量增加。同時(shí)嚴(yán)重的上呼吸道梗阻(UpperAirwayObstructionUAO)與腎上腺素水平增高有關(guān),使外周血管收縮,靜脈回心血量增加,進(jìn)一步增加肺血流量。此外,繼發(fā)性低氧血癥也會(huì)導(dǎo)致心肌收縮力下降,肺動(dòng)脈阻力上升。此種機(jī)制與充血性心力衰竭或者容量超負(fù)荷患者得出的流體靜力性肺水腫機(jī)制相類(lèi)似。2.由于呼吸對(duì)抗上氣道梗阻使機(jī)械應(yīng)力增加,可能會(huì)引起肺泡上皮和肺毛細(xì)血管管壁破裂,導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加及高蛋白肺水腫,因而,我們相信NPPE的機(jī)制是多方面的,當(dāng)存在很高的肺毛細(xì)血管透壁壓時(shí),水腫來(lái)源可能包括漏出和滲出。
IntensiveCareMed40(8):1140-1143NPPE1.胸內(nèi)壓改變,導(dǎo)致靜脈回右心血量增加。同時(shí)嚴(yán)重的上呼吸道梗56Anesthesiology113(1):200-207NPPEAnesthesiology113(1):200-20757NEnglJMed353(26):2788-2796PE的診斷NEnglJMed353(26):2788-27958-咪唑安定:3mg麻醉中存在的不足有哪些?-高血壓病史6年,每天口服一粒氨氯地平,血壓控制尚可:130/80mmHg左右右心室也可分泌BNP,急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動(dòng)脈高壓病人的BNP中度升高?;颊?,張xx,女,49歲,因“聲音嘶啞三月”入院考慮手術(shù)時(shí)間較短,未予追加肌松藥BP驟降150/90→90/50Peak逐步下降至30患者術(shù)中為何會(huì)出現(xiàn)肺水腫?16:10-16:15BP:164/101右心室也可分泌BNP,急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動(dòng)脈高壓病人的BNP中度升高。Peak逐步下降至305號(hào)加強(qiáng)氣管導(dǎo)管,普通可視插管,一次成功。12mmol/L,ST-T改變,余(-)肺水腫的治療原則,在未能確定是何種原因的引起的,對(duì)于肺水腫的治療我們往往是憑經(jīng)驗(yàn)的,如在沒(méi)有特別的禁忌癥下藥物治療一般都是給予利尿劑;也有研究表示,雖然利尿劑是很常用的,但是沒(méi)有證據(jù)表明其有效性,且可能會(huì)加重血容量不足和低灌注IntensiveCareMed2003;29:1601–4保持氣道通暢,吸氧,機(jī)械通氣治療急性肺水腫有獨(dú)到的優(yōu)勢(shì),能較單純藥藥治療更快速地緩解肺水腫的癥狀,減少并發(fā)癥的發(fā)生,是近年急性肺水腫治療的常用治療手段。多數(shù)作者認(rèn)為及早應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣(non-invasivepositivepressureventilationNPPV))治療肺水腫是近年來(lái)治療這種疾病最重要進(jìn)展,因?yàn)槠淇梢栽诟纳品尾繗怏w交換的同時(shí)減輕心臟后負(fù)荷。CurrOpinAnaesthesiol2010;23:233–8PE的治療-咪唑安定:3mg肺水腫的治療原則,在未能確定是何種原59Winck等的薈萃分析評(píng)價(jià)了無(wú)創(chuàng)通氣和藥物治療在治療急性肺水腫中的有效性及安全性。結(jié)果顯示:相對(duì)于標(biāo)準(zhǔn)的內(nèi)科治療(無(wú)通氣輔助),無(wú)創(chuàng)正壓通氣可以明顯的降低22%的氣管插管率(95%confidenceinterval(CI),-34%to-10%)和13%的死亡率(95%CI,-22%to-5%)。并且持續(xù)正壓(ContinuousPositiveAirwayPressureVentilationCPAP)的無(wú)創(chuàng)通氣方式由于其價(jià)廉和易于實(shí)施等優(yōu)點(diǎn),應(yīng)當(dāng)成為我們?cè)谂R床中治療肺水腫的首選。CritCare2006;10(2):R69最后,NPPE在12-48小時(shí)內(nèi)早期發(fā)現(xiàn)及時(shí)治療能夠有較好的預(yù)后。PE的治療Winck等的薈萃分析評(píng)價(jià)了無(wú)創(chuàng)通氣和藥物治療在治療急性肺水60EurHeartJ33(18):2252-2257.心肌酶譜EurHeartJ33(18):2252-2257.61JAmCollCardiol61(13):1468心肌酶譜JAmCollCardiol61(13):146862肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷,但肌鈣蛋白水平升高也可見(jiàn)于沒(méi)有冠脈疾病的病人。判讀危重病人的BNP水平需謹(jǐn)慎,因?yàn)檫@類(lèi)病人中BNP的預(yù)測(cè)價(jià)值還未確定。有些報(bào)告指出,即使沒(méi)有心衰,危重的BNP100-500pg/ml范圍很常見(jiàn)。右心室也可分泌BNP,急性肺栓塞、肺源性心臟病和肺動(dòng)脈高壓病人的BNP中度升高。CongestHeartFail2004;10:Suppl3:1-30.心肌酶譜肌鈣蛋白水平升高可能提示肌細(xì)胞損傷,但肌鈣蛋白水平升高也可見(jiàn)63肺水腫心肌損傷缺氧上呼吸道梗阻(UAO)真相??肺水腫心肌損傷缺氧上呼吸道梗阻真相??64手術(shù)與麻醉風(fēng)險(xiǎn)的極不一致手術(shù)分大小,麻醉分長(zhǎng)短共勉手術(shù)與麻醉風(fēng)險(xiǎn)的極不一致共勉65謝謝關(guān)注!謝謝關(guān)注!66-高血壓病史6年,每天口服一粒氨氯地平,血壓控制尚可:130/80mmHg左右BP:126/70→182/110Peak:29cmH2O;多數(shù)作者認(rèn)為及早應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣(non-invasivepositivepressureventilationNPPV))治療肺水腫是近年來(lái)治療這種疾病最重要進(jìn)展,因?yàn)槠淇梢栽诟纳品尾繗怏w交換的同時(shí)減輕心臟后負(fù)荷。-依托咪酯:18mgEurHeartJ33(18):2252-2257.05月21日患者出院無(wú)不適主訴-羅庫(kù)溴銨:50mg此
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