病生4水電解質(zhì)紊亂2 課件

概念：過多的液體在的組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。體腔內(nèi)積聚-----積水水腫：血清鈉正常

三、水腫概念：過多的液體在的組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。三、水腫水腫的分類按累及范圍：局部性水腫；全身性水腫按發(fā)病原因：肝性水腫；心性水腫；腎性水腫按水腫發(fā)生的部位：皮下水腫、肺水腫、腦水腫水腫的分類按累及范圍：局部性水腫；全身性水腫病生4水電解質(zhì)紊亂2課件病生4水電解質(zhì)紊亂2課件病生4水電解質(zhì)紊亂2課件病生4水電解質(zhì)紊亂2課件水腫的發(fā)生機制血管內(nèi)外交換失衡----組織液的生成大于回流機體內(nèi)外液體交換失衡

----水鈉潴留細胞內(nèi)液組織間液血漿水腫的發(fā)生機制血管內(nèi)外交換失衡細胞內(nèi)液組織間液血漿血管內(nèi)外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織間靜水壓組織間膠體滲透壓組織液生成的有效濾過壓＝有效流體靜壓-有效膠體滲透壓＝25mmHg－17mmHg＝

8mmHg淋巴管毛細血管血壓血管內(nèi)外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體組織間組織間膠體組血管內(nèi)外液體交換失衡的環(huán)節(jié)小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織間靜水壓組織間膠滲壓淋巴管Pcap水腫毛細血管流體靜壓升高毛細血管管壁通透性升高血漿膠體滲透壓降低淋巴回流受阻血管內(nèi)外液體交換失衡的環(huán)節(jié)小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織間靜靜脈壓升高毛細血管流體靜壓增高Cap有效率過壓升高組織液生成>回流超過淋巴回流代償舉例：右心衰---------體靜脈升高——全身水腫左心衰---------肺靜脈升高——肺水腫靜脈壓升高毛細血管流體靜壓增高Cap有效率過壓升高組織液生成取決于血漿白蛋白濃度蛋白質(zhì)丟失過多蛋白質(zhì)合成障礙蛋白質(zhì)消耗增加血漿膠體滲透壓下降取決于血漿白蛋白濃度蛋白質(zhì)丟失過多蛋白質(zhì)合成障礙蛋白質(zhì)消耗增炎癥血漿蛋白----組織間隙微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加血漿膠體滲透壓下低;組織膠體滲透壓升高有效膠體滲透壓降低炎癥血漿蛋白----組織間隙微血管壁通透性增加微血管壁通透性水腫液在組織間隙積聚淋巴回流障礙絲蟲病乳腺癌象皮腫相應(yīng)部位水腫淋巴回流障礙水腫液在組織間隙積聚淋巴回流障礙絲蟲病乳腺癌象皮腫相應(yīng)部位水H2ONa球-管平衡球-管失平衡濾過率下降濾過率下降濾過率正常重吸收鈉、水正常重吸收鈉、水增加重吸收鈉、水增加體內(nèi)外液體交換障礙——水鈉潴留60-70%1%H2ONa球-管平衡球-管失平衡濾過率下降濾過率下降濾球-管失衡腎小球濾過率下降腎小管重吸收增加體內(nèi)外液體交換障礙——水鈉潴留球-管失衡體內(nèi)外液體交換障礙——水鈉潴留體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——球管失衡取決于腎小球有效濾過率壓、濾過膜通透性、濾過面積有效循環(huán)血量減少廣泛腎小球病變腎小球濾過率下降體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——球管失衡取決于腎小球有效濾過率壓、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——球管失衡近曲小管重吸收鈉水增多遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多腎小管重吸收鈉水增加腎內(nèi)血流重新分布體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——球管失衡近曲小管重吸收鈉水增多遠曲腎內(nèi)血流重新分布近髓腎單位交感神經(jīng)興奮皮質(zhì)腎單位腎小球過濾減少腎小管重吸收增加球管失衡濾過為主重吸收為主腎內(nèi)血流重新分布近髓腎單位交感神經(jīng)興奮皮質(zhì)腎單位腎小球過濾減腎小球FF心房鈉尿肽近曲小管重吸收水鈉腎小管周圍毛細血管血液濃縮遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多近曲小管重吸收鈉水增多醛固酮腎小球的濾過率/腎血漿流量腎小管重吸收增多腎小球FF心房鈉尿肽近曲小管重吸收水鈉腎小管周圍毛細血管血液抗利尿激素醛固酮分泌增多有效循環(huán)血量減少遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多滅活減少RAAS興奮遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多抗利尿激素分泌增多抗利尿激素醛固酮分泌增多有效循環(huán)血量減少遠曲小管和集合管重吸球-管失衡腎小球濾過率下降腎小管重吸收增加體內(nèi)外液體交換障礙——水鈉潴留毛細血管流體靜壓升高毛細血管管壁通透性升高血漿膠體滲透壓降低淋巴回流受阻血管內(nèi)外液體失衡——組織液生成過多球-管失衡體內(nèi)外液體交換障礙——水鈉潴留毛細血水腫的特點及對機體的影響水腫的特點水腫對機體的影響水腫的特點及對機體的影響水腫的特點水腫對機體的影響水腫液的性狀特點水腫的皮膚特點全身性水腫的分布特點重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點局部血液動力學(xué)顯性水腫隱性水腫水腫的特點漏出液滲出液毛細血管管壁的通透性不同是否出現(xiàn)自由水心性水腫眼瞼水腫腹水水腫液的性狀特點水腫的皮膚特點全身性水腫的分布特點重力效應(yīng)顯水腫對機體影響有利稀釋毒素運送抗體不利顱內(nèi)高壓，腦疝喉頭水腫肺水腫—呼吸困難水腫對機體影響有利稀釋毒素不利顱內(nèi)高壓，腦疝思考題：

由右心衰竭引起身體下垂的部位發(fā)生的水腫有哪些機制參與其中？

思考題：第三節(jié)鉀代謝紊亂

1、正常鉀代謝

1.1鉀的分布

1.2鉀的平衡2、鉀代謝障礙

1.3鉀的生理功能

2.1低鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）2.2高鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）第三節(jié)鉀代謝紊亂1、正常鉀代謝1.1鉀的分第三節(jié)鉀代謝紊亂

1、正常鉀代謝

1.1鉀的生理功能

1.2鉀的分布2、鉀代謝障礙

1.3鉀的平衡

2.1低鉀血癥2.2高鉀血癥第三節(jié)鉀代謝紊亂1、正常鉀代謝1.1鉀的生鉀的生理功能維持新陳代謝1保持細胞靜息膜電位,參與動作電位形成2調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓\調(diào)節(jié)酸堿平衡3鉀的生理功能維持新陳代謝1保持細胞靜息膜電位,參與動作電位形體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內(nèi)98%(150mmol/L)正常鉀代謝體內(nèi)鉀細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內(nèi)9攝入(intake)：食物，主要由腸道吸收排泄(excretion):尿（80%～90％）汗液糞便排泄原則：多吃多排，少吃少排，不吃也排正常鉀代謝正常鉀代謝跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)正常鉀代謝跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)正常鉀代謝泵-漏機制鉀順著濃度差通過各種K離子通道出胞Na-K-ATPase:每消耗1分子ATP,細胞內(nèi)泵出3個Na+，同時泵入2個K+。漏泵影響因素細胞外液鉀離子濃度胰島素β、α

-腎上腺素神經(jīng)體液酸堿度1.跨細胞轉(zhuǎn)移通過H+-K+交換，影響K+的分布細胞內(nèi)、外鉀的平衡過程比較緩慢，約需15h泵-漏機制鉀順著濃度差通過各種K離子通道出胞Na-K-ATP2.腎的調(diào)節(jié)腎小球濾過近端小管的重吸收遠端小管和集合管的排鉀腎的調(diào)節(jié)影響因素醛固酮遠曲小管的原尿流速腎小管上皮細胞內(nèi)外跨膜電位差酸堿平衡2.腎的調(diào)節(jié)腎小球濾過近端小管的重吸收遠端小管和集合管的排鉀3.腎衰時，結(jié)腸的排鉀10%~34%4.汗液排鉀2.腎的調(diào)節(jié)90%1.跨細胞轉(zhuǎn)移正常鉀代謝3.腎衰時，結(jié)腸的排鉀10%~34%4.汗液排鉀2.腎的調(diào)節(jié)第三節(jié)鉀代謝紊亂

1、正常鉀代謝

1.1鉀的分布

1.2鉀的平衡★

2、鉀代謝障礙

1.3鉀的生理功能

2.1低鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）2.2高鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）第三節(jié)鉀代謝紊亂1、正常鉀代謝1.1鉀的分低鉀血癥低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L.但機體含鉀總量不一定減少。低鉀血癥低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L.原因和機制1.鉀攝入不足攝食明顯減少時2.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多堿中毒、胰島素、毒物、低鉀性周期性麻痹3.鉀丟失過多經(jīng)腎臟排泄過多

經(jīng)胃腸道失鉀經(jīng)皮膚丟鉀大量使用利尿劑遠端腎小管流速增加醛固酮分泌過多腎小管性酸中毒鎂缺乏原因和機制1.鉀攝入不足攝食明顯減少時大量使用利對機體影響1維持新陳代謝2保持細胞靜息膜電位,參與動作電位形成3調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓\調(diào)節(jié)酸堿平衡對機體影響1維持新陳代謝2保持細胞靜息膜電位,參與動作電位形對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響

1對酸堿平衡的影響

4對腎臟的影響

3對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響1對酸對心肌生理特性的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)心肌功能損害的具體表現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的影響對心肌生理特性的影響對心血管系統(tǒng)的影響對心肌生理特性的影響興奮性升高傳導(dǎo)性下降自律性升高收縮性升高對心肌生理特性的影響興奮性升高興奮性升高細胞外鉀離子細胞膜對鉀離子通透性降低細胞內(nèi)鉀離子外流受阻靜息電位絕對值降低興奮性升高興奮性升高細胞外鉀離子細胞膜對鉀離子通透性降低細胞內(nèi)鉀離子外細胞外液K+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位(Em)

與閾電位(Et)的關(guān)系細胞外液K+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位(Em)

與閾電位(E傳導(dǎo)性下降靜息電位0期除極化的速度和幅度傳導(dǎo)性下降傳導(dǎo)性下降靜息電位0期除極化的速度和幅度傳導(dǎo)性下降自律性升高細胞外鉀離子舒張4期細胞膜對鉀離子通透性降低細胞內(nèi)鉀離子外流受阻,鈉離子內(nèi)流相對增加自動除極化的速度加快自律性升高自律性升高細胞外鉀離子舒張4期細胞膜對鉀離子通透性降低細胞內(nèi)收縮性升高細胞外鉀離子復(fù)極化2期細胞膜對鉀離子通透性降低對鈣離子通透性升高細胞內(nèi)鉀離子外流受阻鈣離子內(nèi)流相對增加興奮收縮偶聯(lián)增強收縮性升高收縮性升高細胞外鉀離子復(fù)極化2期細胞膜細胞內(nèi)鉀離子外流受阻興病生4水電解質(zhì)紊亂2課件對心肌生理特性的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)心肌功能損害的具體表現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的影響對心肌生理特性的影響對心血管系統(tǒng)的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)3相復(fù)極化鉀離子外流受阻-----復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波2相平臺期由鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流----鉀離子外流受阻，鈣離子內(nèi)流相對增多---ST段下移。自律性↑+心率增快→房性、室性期前收縮、竇性心動過速、陣發(fā)性心動過速傳導(dǎo)性↓→QRS波增寬心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)對心肌生理特性的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)心肌功能損害的具體表現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的影響對心肌生理特性的影響對心血管系統(tǒng)的影響心律失常自律性增高所致對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增高低鉀血癥時---洋地黃與鈉鉀泵親和力增高---心律失常心肌功能損害的具體表現(xiàn)心律失常自律性增高所致心肌功能損害的具體表現(xiàn)對神經(jīng)和肌肉興奮性的影響細胞外鉀離子靜息電位負值加大超級化阻滯細胞內(nèi)鉀離子外流增多興奮性降低對神經(jīng)和肌肉興奮性的影響細胞外鉀離子靜息電位負值加大超級化阻細胞外液K+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位(Em)

與閾電位(Et)的關(guān)系細胞外液K+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位(Em)

與閾電位(E中樞抑制骨骼肌無力、麻痹和軟癱：靜息電位加大。呼吸肌麻痹胃腸道運動功能減退：腸鳴音減弱，腹脹，厭食，甚至梗阻。慢性低血鉀：機體代償，上述表現(xiàn)不明顯。對神經(jīng)和肌肉興奮性的影響中樞抑制對神經(jīng)和肌肉興奮性的影響對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響

1對酸堿平衡的影響

4對腎臟的影響

3對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響1對酸對腎臟的影響腎小管上皮腫脹、增生多尿cAMP生成障礙有關(guān)尿濃縮障礙集合管對ADH缺乏反應(yīng)對腎臟的影響腎小管上皮腫脹、增生多尿cAMP生成障礙有關(guān)尿濃對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響

1對酸堿平衡的影響

4對腎臟的影響

3對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響1對酸對酸堿平衡的影響堿中毒：低鉀血癥-細胞內(nèi)鉀離子進入細胞外；氫離子進入細胞內(nèi)——堿中毒反常性酸性尿：堿中毒患者尿液呈現(xiàn)堿性，但缺鉀行堿中毒患者尿液呈現(xiàn)酸性。

低鉀血癥Na+-k+交換減少尿中H+增多Na+-H+交換增加腎小管上皮細胞內(nèi)缺鉀對酸堿平衡的影響堿中毒：低鉀血癥-細胞內(nèi)鉀離子進入細胞外；氫低血鉀的防治原則防治原發(fā)病口服補鉀靜脈補鉀：“見尿補鉀”嚴(yán)禁靜脈注射鉀低血鉀的防治原則防治原發(fā)病高鉀血癥高鉀血癥：血清鉀濃度大于5.5mmol/L。高鉀血癥高鉀血癥：血清鉀濃度大于5.5mmol/L。原因和發(fā)生機制鉀輸入過多：靜脈補鉀不當(dāng)、輸入大量庫存血鉀移出細胞外增多：酸中毒；組織嚴(yán)重損傷和溶血；嚴(yán)重缺氧；高血糖合并胰島素不足；某些藥物（洋地黃藥物）；高鉀性周期性麻痹腎排鉀障礙：腎功能衰竭；醛固酮分泌不足或功能低下；潴鉀利尿藥過多使用原因和發(fā)生機制鉀輸入過多：靜脈補鉀不當(dāng)、輸入大量庫存血對機體的影響對骨骼肌的影響2對心肌的影響

1對酸堿平衡的影響

3對機體的影響對骨骼肌的影響2對心肌的影響1對酸堿平衡的影主要危害引起室顫和心跳停止。對心肌電生理的影響心電圖的表現(xiàn)對心肌的影響主要危害引起室顫和心跳停止。對心肌的影響心肌興奮性先升高后降低傳導(dǎo)性降低自律性降低收縮性減弱對心肌電生理的影響心肌興奮性先升高后降低對心肌電生理的影響T波高尖P波壓低、增寬或消失，P-R間期延長；QRS波振幅降低、增寬多種類型的心律失常心電圖心電圖的表現(xiàn)低鉀血癥高鉀血癥心電圖的表現(xiàn)低鉀血癥高鉀血癥病生4水電解質(zhì)紊亂2課件傳導(dǎo)性下降---竇性心動過緩、停博傳導(dǎo)性降低—傳導(dǎo)阻滯--室顫引起室顫和心跳停止。多種類型的心律失常心電圖傳導(dǎo)性下降---竇性心動過緩、停博多種類型的心律失常心電圖對機體的影響對骨骼肌的影響2對心肌的影響

1對酸堿平衡的影響

3對機體的影響對骨骼肌的影響2對心肌的影響1對酸堿平衡的影對神經(jīng)和肌肉組織的影響輕度高鉀[K+]e-[K+]i差變小Ｋ+外流↓神經(jīng)肌肉興奮性↑手足感覺異常、疼痛、膝健反射亢進、輕度肌肉震顫急性高血鉀——輕度Em↓對神經(jīng)和肌肉組織的影響輕度高鉀[K+]e-[K+]i差變?。藢ι窠?jīng)和肌肉組織的影響急性高血鉀——重度嚴(yán)重高鉀Em顯著↓鈉通道失活神經(jīng)肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹嚴(yán)重高鉀Em顯著↓鈉通道失活神經(jīng)肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹嚴(yán)重高鉀Em顯著↓鈉通道失活神經(jīng)肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹嚴(yán)重高鉀Em顯著↓鈉通道失活去極化阻滯神經(jīng)肌肉興奮性反而降低肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹對神經(jīng)和肌肉組織的影響急性高血鉀——重度嚴(yán)重高鉀Em顯著↓鈉慢性高鉀血癥[K+]i也升高[K+]i／[K+]e變化不明顯興奮性無明顯改變對神經(jīng)和肌肉組織的影響慢性高鉀血癥[K+]i也升高[K+]i／[K+]e變化不明顯對機體的影響對骨骼肌的影響2對心肌的影響

1對酸堿平衡的影響

3對機體的影響對骨骼肌的影響2對心肌的影響1對酸堿平衡的影對酸堿平衡的影響酸中毒：高鉀血癥-細胞外鉀離子進入細胞內(nèi)；細胞內(nèi)氫離子進入細胞外——酸中毒反常性堿性尿：酸中毒患者尿液應(yīng)呈現(xiàn)酸性，但高鉀性酸中毒患者尿液呈現(xiàn)堿性。

高鉀血癥Na+-k+交換增多尿中H+減少Na+-H+交換減弱腎小管上皮細胞內(nèi)高鉀對酸堿平衡的影響酸中毒：高鉀血癥-細胞外鉀離子進入細胞內(nèi)；細防治原則減少血鉀來源促進鉀移入細胞排鉀對抗鉀的毒性防治原發(fā)病防治原則減少血鉀來源促進鉀移入細胞排鉀對抗鉀的毒性防治原發(fā)病1.調(diào)節(jié)水、鈉代謝的主要激素有哪些？試述它們對機體水、鈉代謝的調(diào)節(jié)作用和機制。2.比較高滲性脫水與低滲性脫水對機體的影響。4.比較低鉀血癥和高鉀血癥對機體的影響。3.試述水腫的發(fā)病機制。水電解質(zhì)代謝紊亂1.調(diào)節(jié)水、鈉代謝的主要激素有哪些？2.比較高滲性脫水與低滲概念：過多的液體在的組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。體腔內(nèi)積聚-----積水水腫：血清鈉正常

三、水腫概念：過多的液體在的組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。三、水腫水腫的分類按累及范圍：局部性水腫；全身性水腫按發(fā)病原因：肝性水腫；心性水腫；腎性水腫按水腫發(fā)生的部位：皮下水腫、肺水腫、腦水腫水腫的分類按累及范圍：局部性水腫；全身性水腫病生4水電解質(zhì)紊亂2課件病生4水電解質(zhì)紊亂2課件病生4水電解質(zhì)紊亂2課件病生4水電解質(zhì)紊亂2課件水腫的發(fā)生機制血管內(nèi)外交換失衡----組織液的生成大于回流機體內(nèi)外液體交換失衡

----水鈉潴留細胞內(nèi)液組織間液血漿水腫的發(fā)生機制血管內(nèi)外交換失衡細胞內(nèi)液組織間液血漿血管內(nèi)外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織間靜水壓組織間膠體滲透壓組織液生成的有效濾過壓＝有效流體靜壓-有效膠體滲透壓＝25mmHg－17mmHg＝

8mmHg淋巴管毛細血管血壓血管內(nèi)外液體交換示意圖小動脈小靜脈血漿膠體組織間組織間膠體組血管內(nèi)外液體交換失衡的環(huán)節(jié)小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織間靜水壓組織間膠滲壓淋巴管Pcap水腫毛細血管流體靜壓升高毛細血管管壁通透性升高血漿膠體滲透壓降低淋巴回流受阻血管內(nèi)外液體交換失衡的環(huán)節(jié)小動脈小靜脈血漿膠體滲透壓組織間靜靜脈壓升高毛細血管流體靜壓增高Cap有效率過壓升高組織液生成>回流超過淋巴回流代償舉例：右心衰---------體靜脈升高——全身水腫左心衰---------肺靜脈升高——肺水腫靜脈壓升高毛細血管流體靜壓增高Cap有效率過壓升高組織液生成取決于血漿白蛋白濃度蛋白質(zhì)丟失過多蛋白質(zhì)合成障礙蛋白質(zhì)消耗增加血漿膠體滲透壓下降取決于血漿白蛋白濃度蛋白質(zhì)丟失過多蛋白質(zhì)合成障礙蛋白質(zhì)消耗增炎癥血漿蛋白----組織間隙微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加血漿膠體滲透壓下低;組織膠體滲透壓升高有效膠體滲透壓降低炎癥血漿蛋白----組織間隙微血管壁通透性增加微血管壁通透性水腫液在組織間隙積聚淋巴回流障礙絲蟲病乳腺癌象皮腫相應(yīng)部位水腫淋巴回流障礙水腫液在組織間隙積聚淋巴回流障礙絲蟲病乳腺癌象皮腫相應(yīng)部位水H2ONa球-管平衡球-管失平衡濾過率下降濾過率下降濾過率正常重吸收鈉、水正常重吸收鈉、水增加重吸收鈉、水增加體內(nèi)外液體交換障礙——水鈉潴留60-70%1%H2ONa球-管平衡球-管失平衡濾過率下降濾過率下降濾球-管失衡腎小球濾過率下降腎小管重吸收增加體內(nèi)外液體交換障礙——水鈉潴留球-管失衡體內(nèi)外液體交換障礙——水鈉潴留體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——球管失衡取決于腎小球有效濾過率壓、濾過膜通透性、濾過面積有效循環(huán)血量減少廣泛腎小球病變腎小球濾過率下降體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——球管失衡取決于腎小球有效濾過率壓、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——球管失衡近曲小管重吸收鈉水增多遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多腎小管重吸收鈉水增加腎內(nèi)血流重新分布體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)——球管失衡近曲小管重吸收鈉水增多遠曲腎內(nèi)血流重新分布近髓腎單位交感神經(jīng)興奮皮質(zhì)腎單位腎小球過濾減少腎小管重吸收增加球管失衡濾過為主重吸收為主腎內(nèi)血流重新分布近髓腎單位交感神經(jīng)興奮皮質(zhì)腎單位腎小球過濾減腎小球FF心房鈉尿肽近曲小管重吸收水鈉腎小管周圍毛細血管血液濃縮遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多近曲小管重吸收鈉水增多醛固酮腎小球的濾過率/腎血漿流量腎小管重吸收增多腎小球FF心房鈉尿肽近曲小管重吸收水鈉腎小管周圍毛細血管血液抗利尿激素醛固酮分泌增多有效循環(huán)血量減少遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多滅活減少RAAS興奮遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多抗利尿激素分泌增多抗利尿激素醛固酮分泌增多有效循環(huán)血量減少遠曲小管和集合管重吸球-管失衡腎小球濾過率下降腎小管重吸收增加體內(nèi)外液體交換障礙——水鈉潴留毛細血管流體靜壓升高毛細血管管壁通透性升高血漿膠體滲透壓降低淋巴回流受阻血管內(nèi)外液體失衡——組織液生成過多球-管失衡體內(nèi)外液體交換障礙——水鈉潴留毛細血水腫的特點及對機體的影響水腫的特點水腫對機體的影響水腫的特點及對機體的影響水腫的特點水腫對機體的影響水腫液的性狀特點水腫的皮膚特點全身性水腫的分布特點重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點局部血液動力學(xué)顯性水腫隱性水腫水腫的特點漏出液滲出液毛細血管管壁的通透性不同是否出現(xiàn)自由水心性水腫眼瞼水腫腹水水腫液的性狀特點水腫的皮膚特點全身性水腫的分布特點重力效應(yīng)顯水腫對機體影響有利稀釋毒素運送抗體不利顱內(nèi)高壓，腦疝喉頭水腫肺水腫—呼吸困難水腫對機體影響有利稀釋毒素不利顱內(nèi)高壓，腦疝思考題：

由右心衰竭引起身體下垂的部位發(fā)生的水腫有哪些機制參與其中？

思考題：第三節(jié)鉀代謝紊亂

1、正常鉀代謝

1.1鉀的分布

1.2鉀的平衡2、鉀代謝障礙

1.3鉀的生理功能

2.1低鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）2.2高鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）第三節(jié)鉀代謝紊亂1、正常鉀代謝1.1鉀的分第三節(jié)鉀代謝紊亂

1、正常鉀代謝

1.1鉀的生理功能

1.2鉀的分布2、鉀代謝障礙

1.3鉀的平衡

2.1低鉀血癥2.2高鉀血癥第三節(jié)鉀代謝紊亂1、正常鉀代謝1.1鉀的生鉀的生理功能維持新陳代謝1保持細胞靜息膜電位,參與動作電位形成2調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓\調(diào)節(jié)酸堿平衡3鉀的生理功能維持新陳代謝1保持細胞靜息膜電位,參與動作電位形體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內(nèi)98%(150mmol/L)正常鉀代謝體內(nèi)鉀細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內(nèi)9攝入(intake)：食物，主要由腸道吸收排泄(excretion):尿（80%～90％）汗液糞便排泄原則：多吃多排，少吃少排，不吃也排正常鉀代謝正常鉀代謝跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)正常鉀代謝跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)正常鉀代謝泵-漏機制鉀順著濃度差通過各種K離子通道出胞Na-K-ATPase:每消耗1分子ATP,細胞內(nèi)泵出3個Na+，同時泵入2個K+。漏泵影響因素細胞外液鉀離子濃度胰島素β、α

-腎上腺素神經(jīng)體液酸堿度1.跨細胞轉(zhuǎn)移通過H+-K+交換，影響K+的分布細胞內(nèi)、外鉀的平衡過程比較緩慢，約需15h泵-漏機制鉀順著濃度差通過各種K離子通道出胞Na-K-ATP2.腎的調(diào)節(jié)腎小球濾過近端小管的重吸收遠端小管和集合管的排鉀腎的調(diào)節(jié)影響因素醛固酮遠曲小管的原尿流速腎小管上皮細胞內(nèi)外跨膜電位差酸堿平衡2.腎的調(diào)節(jié)腎小球濾過近端小管的重吸收遠端小管和集合管的排鉀3.腎衰時，結(jié)腸的排鉀10%~34%4.汗液排鉀2.腎的調(diào)節(jié)90%1.跨細胞轉(zhuǎn)移正常鉀代謝3.腎衰時，結(jié)腸的排鉀10%~34%4.汗液排鉀2.腎的調(diào)節(jié)第三節(jié)鉀代謝紊亂

1、正常鉀代謝

1.1鉀的分布

1.2鉀的平衡★

2、鉀代謝障礙

1.3鉀的生理功能

2.1低鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）2.2高鉀血癥（發(fā)生機制和對機體影響）第三節(jié)鉀代謝紊亂1、正常鉀代謝1.1鉀的分低鉀血癥低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L.但機體含鉀總量不一定減少。低鉀血癥低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L.原因和機制1.鉀攝入不足攝食明顯減少時2.鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多堿中毒、胰島素、毒物、低鉀性周期性麻痹3.鉀丟失過多經(jīng)腎臟排泄過多

經(jīng)胃腸道失鉀經(jīng)皮膚丟鉀大量使用利尿劑遠端腎小管流速增加醛固酮分泌過多腎小管性酸中毒鎂缺乏原因和機制1.鉀攝入不足攝食明顯減少時大量使用利對機體影響1維持新陳代謝2保持細胞靜息膜電位,參與動作電位形成3調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓\調(diào)節(jié)酸堿平衡對機體影響1維持新陳代謝2保持細胞靜息膜電位,參與動作電位形對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響

1對酸堿平衡的影響

4對腎臟的影響

3對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響1對酸對心肌生理特性的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)心肌功能損害的具體表現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的影響對心肌生理特性的影響對心血管系統(tǒng)的影響對心肌生理特性的影響興奮性升高傳導(dǎo)性下降自律性升高收縮性升高對心肌生理特性的影響興奮性升高興奮性升高細胞外鉀離子細胞膜對鉀離子通透性降低細胞內(nèi)鉀離子外流受阻靜息電位絕對值降低興奮性升高興奮性升高細胞外鉀離子細胞膜對鉀離子通透性降低細胞內(nèi)鉀離子外細胞外液K+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位(Em)

與閾電位(Et)的關(guān)系細胞外液K+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位(Em)

與閾電位(E傳導(dǎo)性下降靜息電位0期除極化的速度和幅度傳導(dǎo)性下降傳導(dǎo)性下降靜息電位0期除極化的速度和幅度傳導(dǎo)性下降自律性升高細胞外鉀離子舒張4期細胞膜對鉀離子通透性降低細胞內(nèi)鉀離子外流受阻,鈉離子內(nèi)流相對增加自動除極化的速度加快自律性升高自律性升高細胞外鉀離子舒張4期細胞膜對鉀離子通透性降低細胞內(nèi)收縮性升高細胞外鉀離子復(fù)極化2期細胞膜對鉀離子通透性降低對鈣離子通透性升高細胞內(nèi)鉀離子外流受阻鈣離子內(nèi)流相對增加興奮收縮偶聯(lián)增強收縮性升高收縮性升高細胞外鉀離子復(fù)極化2期細胞膜細胞內(nèi)鉀離子外流受阻興病生4水電解質(zhì)紊亂2課件對心肌生理特性的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)心肌功能損害的具體表現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的影響對心肌生理特性的影響對心血管系統(tǒng)的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)3相復(fù)極化鉀離子外流受阻-----復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波2相平臺期由鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流----鉀離子外流受阻，鈣離子內(nèi)流相對增多---ST段下移。自律性↑+心率增快→房性、室性期前收縮、竇性心動過速、陣發(fā)性心動過速傳導(dǎo)性↓→QRS波增寬心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)對心肌生理特性的影響心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)心肌功能損害的具體表現(xiàn)對心血管系統(tǒng)的影響對心肌生理特性的影響對心血管系統(tǒng)的影響心律失常自律性增高所致對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增高低鉀血癥時---洋地黃與鈉鉀泵親和力增高---心律失常心肌功能損害的具體表現(xiàn)心律失常自律性增高所致心肌功能損害的具體表現(xiàn)對神經(jīng)和肌肉興奮性的影響細胞外鉀離子靜息電位負值加大超級化阻滯細胞內(nèi)鉀離子外流增多興奮性降低對神經(jīng)和肌肉興奮性的影響細胞外鉀離子靜息電位負值加大超級化阻細胞外液K+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位(Em)

與閾電位(Et)的關(guān)系細胞外液K+濃度和正常骨骼肌靜息膜電位(Em)

與閾電位(E中樞抑制骨骼肌無力、麻痹和軟癱：靜息電位加大。呼吸肌麻痹胃腸道運動功能減退：腸鳴音減弱，腹脹，厭食，甚至梗阻。慢性低血鉀：機體代償，上述表現(xiàn)不明顯。對神經(jīng)和肌肉興奮性的影響中樞抑制對神經(jīng)和肌肉興奮性的影響對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響

1對酸堿平衡的影響

4對腎臟的影響

3對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響1對酸對腎臟的影響腎小管上皮腫脹、增生多尿cAMP生成障礙有關(guān)尿濃縮障礙集合管對ADH缺乏反應(yīng)對腎臟的影響腎小管上皮腫脹、增生多尿cAMP生成障礙有關(guān)尿濃對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響

1對酸堿平衡的影響

4對腎臟的影響

3對機體影響對神經(jīng)和骨骼肌的影響2對心血管系統(tǒng)的影響1對酸對酸堿平衡的影響堿中毒：低鉀血癥-細胞內(nèi)鉀離子進入細胞外；氫離子進入細胞內(nèi)——堿中毒反常性酸性尿：堿中毒患者尿液呈現(xiàn)堿性，但缺鉀行堿中毒患者尿液呈現(xiàn)酸性。

低鉀血癥Na+-k+交換減少尿中H+增多Na+-H+交換增加腎小管上皮細胞內(nèi)缺鉀對酸堿平衡的影響堿中毒：低鉀血癥-細胞內(nèi)鉀離子進入細胞外；氫低血鉀的防治原則防治原發(fā)病口服補鉀靜脈補鉀：“見尿補鉀”嚴(yán)禁靜脈注射鉀低血鉀的防治原則防治原發(fā)病高鉀血癥高鉀血癥：血清鉀濃度大于5.5mmol/L。高鉀血癥高鉀血癥：血清鉀濃度大于5.5mmol/L。原因和發(fā)生機制鉀輸入過多：靜脈補鉀不當(dāng)、輸入大量庫存血鉀移出細胞外增多：酸中毒；組織嚴(yán)重損傷和溶血；嚴(yán)重缺氧；高血糖合并胰島素不足；某些藥物（洋地黃藥物）；高鉀性周期性麻痹腎排鉀障礙：腎功能衰竭；醛固酮分泌不足或功能低