急性腎損傷與血液凈化治療課件

急性腎損傷

與血液凈化治療1精選文本急性腎損傷

與血液凈化治療1精選文本多種病因引起的短時間（幾小時至幾天）內(nèi)腎功能突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征:GFR下降，伴有氮質(zhì)廢物潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。定義2精選文本多種病因引起的短時間（幾小時至幾天）內(nèi)腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（腎小球毛細血管內(nèi)膠體滲透壓+腎小囊囊內(nèi)壓）發(fā)病機制及病理生理3精選文本腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（腎小球毛細血管內(nèi)膠體滲(一)腎前性AKI:腎實質(zhì)血流灌注減少，55%,可逆有效血容量不足心排量降低全身血管擴張腎動脈收縮腎自主調(diào)節(jié)反應受損解剖部位分類4精選文本(一)腎前性AKI:腎實質(zhì)血流灌注減少，55%,可逆解剖部腎血管疾病大血管病變腎微血管疾病：TTP、DIC、溶血尿毒綜合征；血管痙攣（惡性高血壓、先兆子癇）腎小球腎炎急性間質(zhì)性腎炎過敏、感染、腫瘤侵潤急性腎小管壞死缺血性、外源性毒素、內(nèi)源性毒素（二）腎性AKI：

40%5精選文本腎血管疾病（二）腎性AKI：40%5精選文本cellularmechanismsofATNVaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.6精選文本cellularmechanismsofATNVaid（三）腎后性AKI：

5%雙側(cè)尿路梗阻或孤立腎單側(cè)尿路梗阻尿路功能性梗阻尿路腔內(nèi)梗阻尿路腔外梗阻7精選文本（三）腎后性AKI：5%雙側(cè)尿路梗阻或孤立腎單側(cè)尿路梗阻7歷史1951年，HomerWSmith首次提出ARF的概念，對其進行了全面描述，并提出治療原則。8精選文本歷史1951年，HomerWSmith首次提出ARF的概Kidneyinjurycontinuum9精選文本Kidneyinjurycontinuum9精選文本研究表明，住院患者血肌酐的輕微改變即與不良預后相關(guān)。衰竭（failure）一詞不如損傷（injury）更能體現(xiàn)早期的病理生理變化，不利于早期診斷及干預。Renal來源于拉丁文，與來源于中古英語的kidney相比艱深晦澀，因此后者更易被人接受。10精選文本研究表明，住院患者血肌酐的輕微改變即與不良預后相關(guān)。10精選急性腎損傷（AKI）替代ARF1990年AKI首次出現(xiàn)于文獻中。2002年，急性透析質(zhì)量指導組（acutedialysisqualityinitiativegroup，ADQI）制定了AKI的“RIFLE”分層診斷標準2005年，急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（acutekidneyinjurynetwork，AKIN）于荷蘭阿姆斯特丹制定了新的急性腎損傷共識11精選文本急性腎損傷（AKI）替代ARF11精選文本臨床表現(xiàn)與病因和所處AKI分期不同有關(guān)腎功能嚴重減退：乏力、納差、消化道癥狀、瘙癢、尿量減少或尿色加深急性左心衰：氣急、呼吸困難查體：水腫、肺部啰音、頸靜脈怒張12精選文本臨床表現(xiàn)與病因和所處AKI分期不同有關(guān)12精選文本ATN起始期：可逆維持期：7-14天尿量改變消化道癥狀呼吸系統(tǒng):急性肺水腫和感染循環(huán)系統(tǒng)尿毒癥腦病血液系統(tǒng)水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂13精選文本ATN起始期：可逆13精選文本恢復期：數(shù)月GFR逐漸升高

少尿型：尿量增多，多尿，逐漸恢復正常

部分遺留腎臟結(jié)構(gòu)和功能損傷14精選文本恢復期：數(shù)月14精選文本輔助檢查

5.

代謝性酸中毒15精選文本輔助檢查5.代謝性酸中毒15精選文本尿液檢查腎前性：少量透明管型ATN：上皮細胞管型、顆粒管型；比重降低；尿滲透壓<350mOsm/L;尿滲/血滲<1.1;FENa>1%;少量尿蛋白腎小球腎炎：大量蛋白尿、血尿腎后性：少量蛋白尿、血尿腎活檢：明確腎性AKN病因16精選文本尿液檢查16精選文本影像學檢查：超聲檢查逆行性或靜脈腎盂照影CT、MRI、放射性核素檢查、腎血管照影17精選文本影像學檢查：17精選文本18精選文本18精選文本19精選文本19精選文本診斷20精選文本診斷20精選文本RIFLE分級診斷標準RIFLE標準依據(jù)血肌酐、GRF和尿量的變化將AKI分為3個等級：危險（risk）、損傷（injury）和衰竭（failure），以及2個預后級別：腎功能喪失（loss）和終末期腎?。‥SRD）。-ADQI(急性透析質(zhì)量指導組)BellomoR,RoncoC,etal.CritCare,2004,8:R204-R21221精選文本RIFLE分級診斷標準RIFLE標準依據(jù)22精選文本22精選文本局限性：診斷AKI的靈敏度和特異度不高，且未考慮年齡、性別、種族等因素對肌酐的影響。23精選文本局限性：診斷AKI的靈敏度和特異度不高，且未考慮年齡、性別、AKI的診斷及分級標準的修訂2005年9月AKIN(急性腎損傷網(wǎng)絡(luò))在阿姆斯特丹舉行了第一次會議，會議在RIFLE基礎(chǔ)上對AKI的診斷及分級標準進行了修訂。修訂后AKI診斷標準：由導致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然(48h以內(nèi))下降，表現(xiàn)為Scr絕對值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/L)，或者增加≥50%(達到基線值的1.5倍)，或者尿量＜0.5ml/(kg·h)持續(xù)超過6h。MehtaRL,KellumJA,etal.CritCare,2007,11:R3124精選文本AKI的診斷及分級標準的修訂2005年9月AKIN(急性腎損RiskInjuryFailure25精選文本RiskInjuryFailure25精選文本AKI分期與RIFLE的區(qū)別去掉了L和E兩個級別，因為這兩個級別與AKI的嚴重性無關(guān)，屬預后判斷；去掉了GFR的標準，在急性狀態(tài)下評價GFR是困難而不可靠的，而血肌酐相對變化可以反映GFR變化；Scr絕對值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作為AKI-1期的診斷依據(jù)。26精選文本AKI分期與RIFLE的區(qū)別去掉了L和E兩個級別，因為這兩個Scr和尿量在AKI診斷中的缺陷血肌酐和尿量是目前AKI分期的依據(jù)。血肌酐并非一個敏感的指標，從血肌酐代謝與分布的生理學來看，血肌酐不僅反映GFR，還受到其分布及排泌等綜合作用的影響。尿量更易受到容量狀態(tài)、藥物等非腎性因素影響。27精選文本Scr和尿量在AKI診斷中的缺陷血肌酐和尿量是目前AKI分期AKI的“肌鈣蛋白”科學家正在試圖尋找一種生物標志物，就像診斷心肌梗死的血清肌鈣蛋白，能夠特異及敏感的反映腎臟損傷。尿液中蘊含有大量的生物學信息，同時尿液作為一種無創(chuàng)，方便，容易獲得的標本。通過檢測尿液中的損傷標志物能夠更早診斷腎臟損傷。28精選文本AKI的“肌鈣蛋白”科學家正在試圖尋找一種生物標志物，就像診VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.29精選文本VaidyaVS,FergusonMA,Bonven

目前的基礎(chǔ)研究及少量臨床研究標明，這些指標可能有更好的敏感性，并可能對AKI的病因進行區(qū)分。但所有這些標記物尚屬于研究階段，距臨床應用仍有一段距離，血肌酐和尿量仍是目前最可靠的診斷指標。VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.30精選文本VaidyaVS,FergusonMA,BonvenAKI的治療

治療原則：快速識別和糾正其可逆因素，防止腎臟進一步受損，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。31精選文本AKI的治療治療原則：快速識別和糾正其可逆因素，病因治療：盡早糾正可逆病因、早期干預治療腎前性AKI:容量復蘇停用影響腎血流灌注或腎毒性藥物32精選文本病因治療：盡早糾正可逆病因、早期干預治療32精選文本腎后性AKI:解除梗阻腎性AKI:腎小球腎炎：免疫抑制ATN:停用可疑藥物、糖皮質(zhì)激素治療33精選文本33精選文本對癥支持治療營養(yǎng)支持：

能量：35kcal/kg;protein:0.8g/(kg.d)維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡高鉀血癥代謝性酸中毒補液量：顯性失液量+非顯性失液量-內(nèi)生水量

（前一日尿量+500ml）抗感染34精選文本對癥支持治療營養(yǎng)支持：34精選文本血液凈化治療通過體外技術(shù)清除體內(nèi)過多的水分及血中代謝廢物、毒物、自身抗體、免疫復合物等致病物質(zhì)，同時補充人體所需的電解質(zhì)和堿基，以維持機體水、電解質(zhì)和酸堿平衡。35精選文本血液凈化治療通過體外技術(shù)清除體內(nèi)過多的ARI血液凈化指征一般指征

①急性肺水腫，對利尿劑無反應②血鉀>6.5mmol／L③高分解代謝狀態(tài)：Bun每日上升量≥9mmol／LCr超過176umol／L，血鉀每日上升量>1.0mmol／L

36精選文本ARI血液凈化指征一般指征36精選文本④無高分解代謝狀態(tài)，無尿2日或少尿4天以上出現(xiàn)尿毒癥癥狀。⑤血清HCO3<13mmol／L,或PH<7.2⑥血Cr≥442umol／L或Bun≥21.4mmol／L37精選文本④無高分解代謝狀態(tài)，無尿2日或少尿4天以上37精選文本少尿2天以上，如伴如下情況之一：體液潴留：球結(jié)膜水腫、CVP增高、奔馬率尿毒癥癥狀:嘔吐、煩躁或嗜睡K>6mmol/L，ECG有高鉀表現(xiàn)。38精選文本少尿2天以上，如伴如下情況之一：38精選文本緊急指征嚴重高鉀血癥，K>7.2mmol/L，或有嚴重心律失常急性肺水腫，對利尿劑無反應嚴重代謝性酸中毒，血PH<7.239精選文本緊急指征嚴重高鉀血癥，K>7.2mmol/L，或有嚴40精選文本40精選文本AKI的預后繼發(fā)于腎前性因素的AKI，如能及時診斷和治療，預后最好，腎功能可恢復到基線水平，死亡率＜10%。繼發(fā)于腎后性因素的AKI也常有良好的預后。繼發(fā)于腎性因素的AKI預后較差，病死率30%-80%。發(fā)生于CKD基礎(chǔ)上的AKI轉(zhuǎn)歸較差，腎功能很難完全恢復到基線水平，嚴重者可能需要長期透析治療。41精選文本AKI的預后繼發(fā)于腎前性因素的AKI，如能及時診斷和治療，預血液凈化模式血透血濾透析濾過血漿置換血液灌流全血/血漿吸附腹透根據(jù)治療時間：間隙性持續(xù)性42精選文本血液凈化模式血透根據(jù)治療時間：42精選文本血液凈化機制水分清除（超濾）滲透：滲透壓差對流：靜水壓差43精選文本血液凈化機制水分清除（超濾）43精選文本血液凈化機制溶質(zhì)清除彌散

Diffusion對流

Convection吸附

Adsorption分離

Separation44精選文本血液凈化機制溶質(zhì)清除44精選文本45精選文本45精選文本2022/12/16透析器透析液流入端中空纖維束透析液流出端血液流入端血液流出端溶質(zhì)通過中

空毛細纖維

壁進行轉(zhuǎn)運透析液在中空纖維外流動，血液在中空纖維內(nèi)逆向流動。46精選文本2022/12/13透析器透析液流入端中空纖維束透析液流出端彌散應用于透析（dialysis）中經(jīng)由半透膜兩側(cè)的血液及透析液中的分子，在限定的空間內(nèi)自由擴散，以達到相同的濃度，最終，分子由高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運至低濃度一側(cè)。驅(qū)動力：化學濃度差47精選文本彌散應用于透析（dialysis）中47精選文本彌散清除率與分子大小、膜孔通透性、膜兩側(cè)物質(zhì)濃度差及膜面積有關(guān)。對血液中小分子溶質(zhì)（BUN、Cr等）清除效果好于大分子溶質(zhì)（細胞因子等），因為血液中小分子溶質(zhì)的濃度高，膜內(nèi)外濃度差大，其次，同樣的膜對小分子溶質(zhì)阻力小48精選文本彌散清除率與分子大小、膜孔通透性、膜兩側(cè)物質(zhì)濃度差及膜面積有49精選文本49精選文本對流應用于血液濾過（hemofiltration）中人的腎小球以對流清除溶質(zhì)和水分溶質(zhì)的清除量：靜水壓差、半透膜對水的通透性（超濾系數(shù)）、半透膜對溶質(zhì)的通透性（篩系數(shù)）50精選文本對流應用于血液濾過（hemofiltration）中5吸附溶質(zhì)吸附在濾器膜的表面、或灌流器中的活性炭及吸附樹脂上，從而達到清除的效果應用于血液灌流等模式中51精選文本吸附溶質(zhì)吸附在濾器膜的表面、或灌流器中的活性炭及吸附樹HA330樹脂吸附示意圖52精選文本HA330樹脂吸附示意圖52精選文本53精選文本53精選文本吸附的清除率對某些溶質(zhì)或特定溶質(zhì)起作用與溶質(zhì)濃度關(guān)系不大與溶質(zhì)和吸附物質(zhì)的化學親和力及吸附面積有關(guān)54精選文本吸附的清除率對某些溶質(zhì)或特定溶質(zhì)起作用54精選文本分離利用孔徑較大的半透膜，將血漿與血細胞分離，血細胞回輸體內(nèi)。血漿置換血漿分離吸附55精選文本分離利用孔徑較大的半透膜，將血漿與血細胞分離，血細胞回輸體內(nèi)血液凈化的起源及發(fā)展史56精選文本血液凈化的起源及發(fā)展史56精選文本起源及發(fā)展史57精選文本起源及發(fā)展史57精選文本起源及發(fā)展史58精選文本起源及發(fā)展史58精選文本起源及發(fā)展史59精選文本起源及發(fā)展史59精選文本起源及發(fā)展史上述模式統(tǒng)稱連續(xù)性腎臟替代治療（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT），包括所有緩慢、連續(xù)性清除溶質(zhì)和水分，對臟器功能起支持作用的的血液凈化技術(shù)。60精選文本起源及發(fā)展史上述模式統(tǒng)稱連續(xù)性腎臟替代治療（continuo連續(xù)性血液凈化療法特點持續(xù)的血液凈化→治療時間(24hr)緩慢的血液凈化盡可能地模仿腎臟功能61精選文本連續(xù)性血液凈化療法特點持續(xù)的血液凈化→治療時間(24hr62精選文本62精選文本CRRT不單純是腎替代治療

--連續(xù)性血液凈化治療（ＣＢＰ）腎臟替代治療的指征是：危脅生命的指征高鉀血癥酸中毒肺水腫尿毒癥合并癥控制溶質(zhì)水平清除過度容量負荷調(diào)節(jié)電解質(zhì)與酸堿平衡腎臟支持治療的指征是：營養(yǎng)補充充血性心衰時清除液體敗血癥時調(diào)節(jié)細胞因子ARDS時改善呼吸功能多臟器衰竭時調(diào)節(jié)液體平衡63精選文本CRRT不單純是腎替代治療

--連續(xù)性血液凈化治療（ＣＢＰ）64精選文本64精選文本65精選文本65精選文本66精選文本66精選文本67精選文本67精選文本68精選文本68精選文本69精選文本69精選文本CRRT置換液的基本組成組成原則：

應根據(jù)人體細胞外液電解質(zhì)成分，再加上緩沖液進行配制，使其所含電解質(zhì)與血漿電解質(zhì)基本一致。成分種類成分濃度pH值滲透壓70精選文本CRRT置換液的基本組成組成原則：70精選文本71精選文本71精選文本血液凈化抗凝治療的目的①維持血液在血管通路和透析器中的流動狀態(tài)，保證血液凈化的順利實施②避免體外循環(huán)凝血而引起的血液丟失③預防因體外循環(huán)引起血液凝血活化所誘發(fā)的血栓栓塞性疾病④防止體外循環(huán)過程中血液活化所誘發(fā)的炎癥反應，提高血液凈化的生物相容性

合理選擇血液凈化的抗凝治療方案，是提高血液凈化治療質(zhì)量的重要環(huán)節(jié)

72精選文本血液凈化抗凝治療的目的①維持血液在血管通路和透析器中的流動抗凝方式1.肝素：方便，過量時可用魚精蛋白迅速中和；出血發(fā)生率高，血小板減少。2.低分子肝素：出血危險??；半衰期長，魚精蛋白不能中和3.無抗凝劑：活動性出血4.局部枸櫞酸鈉抗凝：枸櫞酸鈉通過絡(luò)合鈣抗凝73精選文本抗凝方式1.肝素：方便，過量時可用魚精蛋白迅速中和；出血發(fā)74精選文本74精選文本CBP的優(yōu)點強大的凈化效應:多種原理清除溶質(zhì)（彌散、對流、吸附），能清除大量炎癥介質(zhì)24h連續(xù)清除，代謝廢物的清除量明顯增加。75精選文本CBP的優(yōu)點強大的凈化效應:75精選文本CBP:緩慢、持續(xù)的血液凈化。血流量?。壕S持穩(wěn)定的體重和循環(huán)血容量，從而避免發(fā)生低血壓和心排血量降低,維持腎灌注量，促進腎功能恢復。76精選文本CBP:緩慢、持續(xù)的血液凈化。76精選文本治療腦水腫、頑固性全身水腫調(diào)節(jié)溫度平衡內(nèi)環(huán)境影響小

緩慢糾正酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂。

77精選文本治療腦水腫、頑固性全身水腫77精選文本營養(yǎng)補充CRRT為營養(yǎng)治療準備了“空間”和“時間”控制代謝產(chǎn)物水平，代謝性酸中毒和血磷78精選文本營養(yǎng)補充78精選文本ThankYou79精選文本ThankYou79精選文本感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，如有侵權(quán)請及時聯(lián)系我們刪除，謝謝配合！感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內(nèi)容來源于網(wǎng)絡(luò)，急性腎損傷

與血液凈化治療81精選文本急性腎損傷

與血液凈化治療1精選文本多種病因引起的短時間（幾小時至幾天）內(nèi)腎功能突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征:GFR下降，伴有氮質(zhì)廢物潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及全身各系統(tǒng)并發(fā)癥。定義82精選文本多種病因引起的短時間（幾小時至幾天）內(nèi)腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（腎小球毛細血管內(nèi)膠體滲透壓+腎小囊囊內(nèi)壓）發(fā)病機制及病理生理83精選文本腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-（腎小球毛細血管內(nèi)膠體滲(一)腎前性AKI:腎實質(zhì)血流灌注減少，55%,可逆有效血容量不足心排量降低全身血管擴張腎動脈收縮腎自主調(diào)節(jié)反應受損解剖部位分類84精選文本(一)腎前性AKI:腎實質(zhì)血流灌注減少，55%,可逆解剖部腎血管疾病大血管病變腎微血管疾病：TTP、DIC、溶血尿毒綜合征；血管痙攣（惡性高血壓、先兆子癇）腎小球腎炎急性間質(zhì)性腎炎過敏、感染、腫瘤侵潤急性腎小管壞死缺血性、外源性毒素、內(nèi)源性毒素（二）腎性AKI：

40%85精選文本腎血管疾病（二）腎性AKI：40%5精選文本cellularmechanismsofATNVaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.86精選文本cellularmechanismsofATNVaid（三）腎后性AKI：

5%雙側(cè)尿路梗阻或孤立腎單側(cè)尿路梗阻尿路功能性梗阻尿路腔內(nèi)梗阻尿路腔外梗阻87精選文本（三）腎后性AKI：5%雙側(cè)尿路梗阻或孤立腎單側(cè)尿路梗阻7歷史1951年，HomerWSmith首次提出ARF的概念，對其進行了全面描述，并提出治療原則。88精選文本歷史1951年，HomerWSmith首次提出ARF的概Kidneyinjurycontinuum89精選文本Kidneyinjurycontinuum9精選文本研究表明，住院患者血肌酐的輕微改變即與不良預后相關(guān)。衰竭（failure）一詞不如損傷（injury）更能體現(xiàn)早期的病理生理變化，不利于早期診斷及干預。Renal來源于拉丁文，與來源于中古英語的kidney相比艱深晦澀，因此后者更易被人接受。90精選文本研究表明，住院患者血肌酐的輕微改變即與不良預后相關(guān)。10精選急性腎損傷（AKI）替代ARF1990年AKI首次出現(xiàn)于文獻中。2002年，急性透析質(zhì)量指導組（acutedialysisqualityinitiativegroup，ADQI）制定了AKI的“RIFLE”分層診斷標準2005年，急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（acutekidneyinjurynetwork，AKIN）于荷蘭阿姆斯特丹制定了新的急性腎損傷共識91精選文本急性腎損傷（AKI）替代ARF11精選文本臨床表現(xiàn)與病因和所處AKI分期不同有關(guān)腎功能嚴重減退：乏力、納差、消化道癥狀、瘙癢、尿量減少或尿色加深急性左心衰：氣急、呼吸困難查體：水腫、肺部啰音、頸靜脈怒張92精選文本臨床表現(xiàn)與病因和所處AKI分期不同有關(guān)12精選文本ATN起始期：可逆維持期：7-14天尿量改變消化道癥狀呼吸系統(tǒng):急性肺水腫和感染循環(huán)系統(tǒng)尿毒癥腦病血液系統(tǒng)水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂93精選文本ATN起始期：可逆13精選文本恢復期：數(shù)月GFR逐漸升高

少尿型：尿量增多，多尿，逐漸恢復正常

部分遺留腎臟結(jié)構(gòu)和功能損傷94精選文本恢復期：數(shù)月14精選文本輔助檢查

5.

代謝性酸中毒95精選文本輔助檢查5.代謝性酸中毒15精選文本尿液檢查腎前性：少量透明管型ATN：上皮細胞管型、顆粒管型；比重降低；尿滲透壓<350mOsm/L;尿滲/血滲<1.1;FENa>1%;少量尿蛋白腎小球腎炎：大量蛋白尿、血尿腎后性：少量蛋白尿、血尿腎活檢：明確腎性AKN病因96精選文本尿液檢查16精選文本影像學檢查：超聲檢查逆行性或靜脈腎盂照影CT、MRI、放射性核素檢查、腎血管照影97精選文本影像學檢查：17精選文本98精選文本18精選文本99精選文本19精選文本診斷100精選文本診斷20精選文本RIFLE分級診斷標準RIFLE標準依據(jù)血肌酐、GRF和尿量的變化將AKI分為3個等級：危險（risk）、損傷（injury）和衰竭（failure），以及2個預后級別：腎功能喪失（loss）和終末期腎病（ESRD）。-ADQI(急性透析質(zhì)量指導組)BellomoR,RoncoC,etal.CritCare,2004,8:R204-R212101精選文本RIFLE分級診斷標準RIFLE標準依據(jù)102精選文本22精選文本局限性：診斷AKI的靈敏度和特異度不高，且未考慮年齡、性別、種族等因素對肌酐的影響。103精選文本局限性：診斷AKI的靈敏度和特異度不高，且未考慮年齡、性別、AKI的診斷及分級標準的修訂2005年9月AKIN(急性腎損傷網(wǎng)絡(luò))在阿姆斯特丹舉行了第一次會議，會議在RIFLE基礎(chǔ)上對AKI的診斷及分級標準進行了修訂。修訂后AKI診斷標準：由導致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然(48h以內(nèi))下降，表現(xiàn)為Scr絕對值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/L)，或者增加≥50%(達到基線值的1.5倍)，或者尿量＜0.5ml/(kg·h)持續(xù)超過6h。MehtaRL,KellumJA,etal.CritCare,2007,11:R31104精選文本AKI的診斷及分級標準的修訂2005年9月AKIN(急性腎損RiskInjuryFailure105精選文本RiskInjuryFailure25精選文本AKI分期與RIFLE的區(qū)別去掉了L和E兩個級別，因為這兩個級別與AKI的嚴重性無關(guān)，屬預后判斷；去掉了GFR的標準，在急性狀態(tài)下評價GFR是困難而不可靠的，而血肌酐相對變化可以反映GFR變化；Scr絕對值增加＞26.4umol/L（0.3mg/dl）可作為AKI-1期的診斷依據(jù)。106精選文本AKI分期與RIFLE的區(qū)別去掉了L和E兩個級別，因為這兩個Scr和尿量在AKI診斷中的缺陷血肌酐和尿量是目前AKI分期的依據(jù)。血肌酐并非一個敏感的指標，從血肌酐代謝與分布的生理學來看，血肌酐不僅反映GFR，還受到其分布及排泌等綜合作用的影響。尿量更易受到容量狀態(tài)、藥物等非腎性因素影響。107精選文本Scr和尿量在AKI診斷中的缺陷血肌酐和尿量是目前AKI分期AKI的“肌鈣蛋白”科學家正在試圖尋找一種生物標志物，就像診斷心肌梗死的血清肌鈣蛋白，能夠特異及敏感的反映腎臟損傷。尿液中蘊含有大量的生物學信息，同時尿液作為一種無創(chuàng)，方便，容易獲得的標本。通過檢測尿液中的損傷標志物能夠更早診斷腎臟損傷。108精選文本AKI的“肌鈣蛋白”科學家正在試圖尋找一種生物標志物，就像診VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.109精選文本VaidyaVS,FergusonMA,Bonven

目前的基礎(chǔ)研究及少量臨床研究標明，這些指標可能有更好的敏感性，并可能對AKI的病因進行區(qū)分。但所有這些標記物尚屬于研究階段，距臨床應用仍有一段距離，血肌酐和尿量仍是目前最可靠的診斷指標。VaidyaVS,FergusonMA,BonventreJV.AnnualReviewofPharmacologyandToxicology.2008,48:463–93.110精選文本VaidyaVS,FergusonMA,BonvenAKI的治療

治療原則：快速識別和糾正其可逆因素，防止腎臟進一步受損，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。111精選文本AKI的治療治療原則：快速識別和糾正其可逆因素，病因治療：盡早糾正可逆病因、早期干預治療腎前性AKI:容量復蘇停用影響腎血流灌注或腎毒性藥物112精選文本病因治療：盡早糾正可逆病因、早期干預治療32精選文本腎后性AKI:解除梗阻腎性AKI:腎小球腎炎：免疫抑制ATN:停用可疑藥物、糖皮質(zhì)激素治療113精選文本33精選文本對癥支持治療營養(yǎng)支持：

能量：35kcal/kg;protein:0.8g/(kg.d)維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡高鉀血癥代謝性酸中毒補液量：顯性失液量+非顯性失液量-內(nèi)生水量

（前一日尿量+500ml）抗感染114精選文本對癥支持治療營養(yǎng)支持：34精選文本血液凈化治療通過體外技術(shù)清除體內(nèi)過多的水分及血中代謝廢物、毒物、自身抗體、免疫復合物等致病物質(zhì)，同時補充人體所需的電解質(zhì)和堿基，以維持機體水、電解質(zhì)和酸堿平衡。115精選文本血液凈化治療通過體外技術(shù)清除體內(nèi)過多的ARI血液凈化指征一般指征

①急性肺水腫，對利尿劑無反應②血鉀>6.5mmol／L③高分解代謝狀態(tài)：Bun每日上升量≥9mmol／LCr超過176umol／L，血鉀每日上升量>1.0mmol／L

116精選文本ARI血液凈化指征一般指征36精選文本④無高分解代謝狀態(tài)，無尿2日或少尿4天以上出現(xiàn)尿毒癥癥狀。⑤血清HCO3<13mmol／L,或PH<7.2⑥血Cr≥442umol／L或Bun≥21.4mmol／L117精選文本④無高分解代謝狀態(tài)，無尿2日或少尿4天以上37精選文本少尿2天以上，如伴如下情況之一：體液潴留：球結(jié)膜水腫、CVP增高、奔馬率尿毒癥癥狀:嘔吐、煩躁或嗜睡K>6mmol/L，ECG有高鉀表現(xiàn)。118精選文本少尿2天以上，如伴如下情況之一：38精選文本緊急指征嚴重高鉀血癥，K>7.2mmol/L，或有嚴重心律失常急性肺水腫，對利尿劑無反應嚴重代謝性酸中毒，血PH<7.2119精選文本緊急指征嚴重高鉀血癥，K>7.2mmol/L，或有嚴120精選文本40精選文本AKI的預后繼發(fā)于腎前性因素的AKI，如能及時診斷和治療，預后最好，腎功能可恢復到基線水平，死亡率＜10%。繼發(fā)于腎后性因素的AKI也常有良好的預后。繼發(fā)于腎性因素的AKI預后較差，病死率30%-80%。發(fā)生于CKD基礎(chǔ)上的AKI轉(zhuǎn)歸較差，腎功能很難完全恢復到基線水平，嚴重者可能需要長期透析治療。121精選文本AKI的預后繼發(fā)于腎前性因素的AKI，如能及時診斷和治療，預血液凈化模式血透血濾透析濾過血漿置換血液灌流全血/血漿吸附腹透根據(jù)治療時間：間隙性持續(xù)性122精選文本血液凈化模式血透根據(jù)治療時間：42精選文本血液凈化機制水分清除（超濾）滲透：滲透壓差對流：靜水壓差123精選文本血液凈化機制水分清除（超濾）43精選文本血液凈化機制溶質(zhì)清除彌散

Diffusion對流

Convection吸附

Adsorption分離

Separation124精選文本血液凈化機制溶質(zhì)清除44精選文本125精選文本45精選文本2022/12/16透析器透析液流入端中空纖維束透析液流出端血液流入端血液流出端溶質(zhì)通過中

空毛細纖維

壁進行轉(zhuǎn)運透析液在中空纖維外流動，血液在中空纖維內(nèi)逆向流動。126精選文本2022/12/13透析器透析液流入端中空纖維束透析液流出端彌散應用于透析（dialysis）中經(jīng)由半透膜兩側(cè)的血液及透析液中的分子，在限定的空間內(nèi)自由擴散，以達到相同的濃度，最終，分子由高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運至低濃度一側(cè)。驅(qū)動力：化學濃度差127精選文本彌散應用于透析（dialysis）中47精選文本彌散清除率與分子大小、膜孔通透性、膜兩側(cè)物質(zhì)濃度差及膜面積有關(guān)。對血液中小分子溶質(zhì)（BUN、Cr等）清除效果好于大分子溶質(zhì)（細胞因子等），因為血液中小分子溶質(zhì)的濃度高，膜內(nèi)外濃度差大，其次，同樣的膜對小分子溶質(zhì)阻力小128精選文本彌散清除率與分子大小、膜孔通透性、膜兩側(cè)物質(zhì)濃度差及膜面積有129精選文本49精選文本對流應用于血液濾過（hemofiltration）中人的腎小球以對流清除溶質(zhì)和水分溶質(zhì)的清除量：靜水壓差、半透膜對水的通透性（超濾系數(shù)）、半透膜對溶質(zhì)的通透性（篩系數(shù)）130精選文本對流應用于血液濾過（hemofiltration）中5吸附溶質(zhì)吸附在濾器膜的表面、或灌流器中的活性炭及吸附樹脂上，從而達到清除的效果應用于血液灌流等模式中131精選文本吸附溶質(zhì)吸附在濾器膜的表面、或灌流器中的活性炭及吸附樹HA330樹脂吸附示意圖132精選文本HA330樹脂吸附示意圖52精選文本133精選文本53精選文本吸附的清除率對某些溶質(zhì)或特定溶質(zhì)起作用與溶質(zhì)濃度關(guān)系不大與溶質(zhì)和吸附物質(zhì)的化學親和力及吸附面積有關(guān)134精選文本吸附的清除率對某些溶質(zhì)或特定溶質(zhì)起作用54精選文本分離利用孔徑較大的半透膜，將血漿與血細胞分離，血細胞回輸體內(nèi)。血漿置換血漿分離吸附135精選文本分離利用孔徑較大的半透膜，將血漿與血細胞分離，血細胞回輸體內(nèi)血液凈化的起源及發(fā)展史136精選文本血液凈化的起源及發(fā)展史56精選文本起源及發(fā)展史137精選文本起源及發(fā)展史57精選文本起源及發(fā)展史138精選文本起源及發(fā)展史58精選文本起源及發(fā)展史139精選文本起源及發(fā)展史59精選文本起源及發(fā)展史上述