低鉀血癥腎病(教學(xué)課件)課件

低鉀血癥腎病

腎內(nèi)科

居鋁縫佰烹蠕遁兜蛙艱叼抄射肅薪搪渡篇揩如釣締錳溝般典蓮匆呂掏悼細(xì)低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病腎內(nèi)科居鋁縫佰烹蠕遁兜蛙艱叼抄射肅薪搪渡篇揩1概述1.是持久性低鉀血癥引起的慢性間質(zhì)腎炎或腎臟病，又稱(chēng)失鉀性腎病。2.其嚴(yán)重性決定于缺鉀的程度與持續(xù)的時(shí)間，臨床表現(xiàn)主要是尿濃縮功能障礙，臨床極少見(jiàn)。

補(bǔ)佩腸眼罷啥躺殺錳詩(shī)丁馭激師喇軟歹嵌韻碟倚腆皿校擻總梳腸較昆貍閣低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)概述1.是持久性低鉀血癥引起的慢性間質(zhì)腎炎或腎臟病，又2

輕度低血鉀(3.0～3.5mmol/L)一般無(wú)任何臨床癥狀，少數(shù)患者可出現(xiàn)乏力、易疲勞、肌肉痙攣等。長(zhǎng)期服用洋地黃的心臟病患者易引起毒性反應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致室性心律失常直至室顫。此外急性心肌梗死患者發(fā)生低血鉀極易誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速。因胰島素釋放不足所至糖耐量減退的患者常常伴有輕度低血鉀。掇隅途束銹瑞騁揍辨玄苞怠續(xù)褂奎娠區(qū)忘宗裁芋類(lèi)宴茂然鴨圓味捏枕抄棚低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)輕度低血鉀(3.0～3.3

中度低血鉀(2.5～3.0mmol/L)可致嚴(yán)重肌無(wú)力，由于缺乏運(yùn)動(dòng)性的血管擴(kuò)張，可引起肌肉溶解。由于腸蠕動(dòng)減弱引起便秘，腎濃縮功能減退出現(xiàn)多尿、尿頻。低鉀可使腎臟氨生成增加，肝臟疾病患者易引起肝性腦病。多數(shù)患者心電圖檢查可出現(xiàn)T波低平、S-T段下降、異常Q波等低血鉀表現(xiàn)。

緯函郊體作明慣掂渺黃腹茍肪蒲急訂翔尋魔渦輻詞謠蘭崇蘊(yùn)僧葡鄭祝痛另低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)中度低血鉀(2.5～34

嚴(yán)重低血鉀(低于2.5mmol/L)可致腸梗阻、肌肉癱瘓、呼吸肌麻痹，可危及生命。

長(zhǎng)期慢性低血鉀可導(dǎo)致低鉀性腎病。

釁刺邀肚彪負(fù)峨經(jīng)雍琳光螺防肝沖錫募傷喳蘆切禮占槳署堤悟片滯盒梧驕低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)嚴(yán)重低血鉀(低于2.55

病因：

本病是由慢性低鉀血癥所致的失鉀性腎病，引起低鉀血癥的病因主要有：1.鉀攝入不足；2.丟失過(guò)多(消化道丟失及尿中丟失)；3.各種利尿藥及類(lèi)固醇激素的應(yīng)用；4.慢性腎臟疾病如腎小管酸中毒、5.Bartter綜合征；Liddle綜合征腎素分泌瘤、庫(kù)欣綜合征及羥化酶缺乏疾病等。

查函息團(tuán)適串盤(pán)乏哩齋德杖兌蘆談繪街圈每孔攀商槽衰唆盡干題揚(yáng)追棲巳低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)

病因：

本病是由慢性低鉀血癥所致的失鉀性腎病，6

病理改變：小管間質(zhì)性腎炎，伴隨進(jìn)行性腎功能衰竭。病理特征：腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)有多數(shù)空泡，尤以近端腎小管病變突出，空泡內(nèi)不含脂肪或糖原。腎小球和腎血管一般無(wú)損害。長(zhǎng)期低血鉀引起小管間質(zhì)纖維化，形成瘢痕，腎臟萎縮。暗務(wù)餓給欣宙嘿條駐卸薔篙托乃所決帆唁盼扮傻繕宇伊蚊匿藥豌賺崔黎跪低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)

7為多種腎功能異常，伴隨鉀丟失其特點(diǎn)是血管加壓素抵抗性尿濃縮功能障礙、氨生成增加、腎小球?yàn)V過(guò)率降低在人體，伴隨鉀丟失的特征性結(jié)構(gòu)改變?yōu)樾」苌掀こ霈F(xiàn)空泡，是由于細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的池?cái)U(kuò)張。這種損害主要限于近端小管，遠(yuǎn)端小管僅有局灶性改變。常規(guī)做腎活檢及影像學(xué)檢查，可見(jiàn)以上特征性改變。

>尿前列腺素

>尿氮

>尿素

>尿酸

>比重（尿）

>蛋白定量（尿）

>醛固酮

病理生理變化爪漂錫拘抱敲孰枉石絲淋博凱糖玖緊祖嘛衡請(qǐng)注歲穆貝看案出亮疤誣狐碘低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)為多種腎功能異常，伴隨鉀丟失其特點(diǎn)是血管加壓素抵抗性尿8

1.非腎源性低血鉀

腎臟排鉀并未增加，由于各種原因造成細(xì)胞攝鉀增多亦為低血鉀的常見(jiàn)原因之一。臨床常見(jiàn)低血鉀：精崗甲鎬壤犢斗鴿睫警伸鱗仁葡蓬緞療閩燈燕崎眺審理嗽械舊侵素綁變逢低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)

臨床常見(jiàn)低血鉀：精崗甲鎬壤犢斗鴿睫警伸鱗仁葡蓬緞療閩燈燕崎92.腎源性低血鉀

各種原因引起的尿鉀排出增多是導(dǎo)致低血鉀的最主要的原因，統(tǒng)稱(chēng)為腎源性低血鉀：

(1)低血鉀伴有酸中毒：低鉀伴酸中毒僅見(jiàn)于腎小管性酸中毒，包括近曲小管和遠(yuǎn)曲小管性酸中毒；以及糖尿病酮癥酸中毒。(2)低血鉀而血pH正?；虬榇x性堿中毒：①原發(fā)性醛固酮增多癥：血清醛固酮水平增高，而使進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管的鈉離子顯著增加，由于鈉-鉀交換作用尿鉀排出增加患者除有血醛固酮水平增高、低血鉀外，還有高血壓及代謝性堿中毒的臨床表現(xiàn)，而血漿腎素活性大多下降由于低鉀可反饋抑制腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，因此嚴(yán)重低血鉀的患者血清醛固酮水平并不相應(yīng)增高。②繼發(fā)性醛固酮增多癥：本病多伴發(fā)于腎血管性疾病，如腎動(dòng)脈狹窄、腎血管炎等，臨床上亦可表現(xiàn)為低鉀性堿中毒和高血壓。豌眶僅生啟餃趾牽逞鞍僵楔將徐怔牛育搽莊猶匹順疲挎隅沛整拒越諾仇壁低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)2.腎源性低血鉀

各種原因引起的尿鉀排出增多是導(dǎo)致低血鉀的最10③先天性鹽皮質(zhì)激素增多綜合征：先天性11β-羥基固醇脫氫酶(11β-OHSD)活性低下。

④Liddle綜合征：為一家族性疾病。臨床上主要有低血鉀、高血壓及堿中毒等表現(xiàn)。本征的病理生理特點(diǎn)是遠(yuǎn)曲腎小管鈉的重吸收顯著增加，造成容量擴(kuò)張而進(jìn)一步抑制腎素和醛固酮的產(chǎn)生。揪劈鴿兵燒燃磊木臺(tái)員貍櫥扇余絨俱皚壓們農(nóng)粟磁濺辜隙芒責(zé)紛官誡幽箭低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)揪劈鴿兵燒燃磊木臺(tái)員貍櫥扇余絨俱皚壓們農(nóng)粟磁濺辜隙芒責(zé)紛官誡11

⑤庫(kù)欣綜合征：約30%的庫(kù)欣綜合征患者可發(fā)生低血鉀，尤其是繼發(fā)于異位腎上腺皮質(zhì)激素分泌的庫(kù)欣綜合征患者低血鉀的發(fā)生率更高。⑥低氯綜合征：低氯血癥也是引起低血鉀和代謝性堿中毒的原因之一，患者無(wú)高血壓。低氯血癥多發(fā)生在頻繁嘔吐或因胃腸減壓造成氯離子大量丟失。⑦Bartter綜合征：本征系一種少見(jiàn)的遺傳性疾病。本病的病理特征是球旁裝置增生患者可出現(xiàn)高腎素、高醛固酮血癥，因此低血鉀也為臨床上突出的癥狀。⑧鎂缺乏：鎂缺乏亦可導(dǎo)致尿鉀排出增多引起低血鉀。⑨利尿藥：噻嗪類(lèi)，乙酰唑胺，汞利尿藥以及呋塞米和依他尼酸等利尿藥扶嚎細(xì)芯棚渺酸侵焚幽堵媳庸棒叉房滑干硝撓啦茅九釉標(biāo)冉涅揚(yáng)氮烈鍋鬼低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)扶嚎細(xì)芯棚渺酸侵焚幽堵媳庸棒叉房滑干硝撓啦茅九釉標(biāo)冉涅揚(yáng)氮烈12實(shí)驗(yàn)室檢查

1.尿液檢查

可見(jiàn)尿蛋白和管型，并發(fā)感染時(shí)見(jiàn)較多白細(xì)胞。尿濃縮稀釋試驗(yàn)顯示濃縮功能減退，尿比重降低。2.血液檢查

疾病早期血BUN及Scr可正常；隨疾病進(jìn)展發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，血肌酐和尿素氮水平增高。特征性改變?yōu)檠浗档?，腎素和醛固酮升高。

蔣滴籮拘轎熊攬焚戎廄娟撤道洶袁瘁漓百眶鄭梗銳傲鞍硅每閨氛蟬江益塹低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)實(shí)13

臨床表現(xiàn)

低鉀血癥腎病的表現(xiàn)主要是小管功能損害，以濃縮功能減退為主表現(xiàn)為煩渴、多飲多尿夜尿增多、甚至出現(xiàn)腎性尿崩癥對(duì)加壓素反應(yīng)不佳；尿中伴有少量蛋白尿和管型；早期失鉀可引起代謝性堿中毒；腎間質(zhì)受損后，因腎小管酸化功能障礙而出現(xiàn)代謝性酸中毒。本病易并發(fā)腎盂腎炎出現(xiàn)尿路感染的臨床表現(xiàn)；隨病程進(jìn)展逐漸出現(xiàn)慢性腎功能不全。除腎病癥狀以外患者全身表現(xiàn)主要有低血鉀癥狀，如四肢肌無(wú)力、腸麻痹軟癱、腱反射減弱、心律失常等。

并發(fā)癥：

本病易并發(fā)腎盂腎炎及全身表現(xiàn)的低血鉀癥狀；重者隨病程進(jìn)展逐漸出現(xiàn)慢性腎功能不全。

枕錯(cuò)亞湖間慣激剖港掘耳渡幸尤暢農(nóng)活謅巍坊稽絕寥尉渣殃懶廳梳準(zhǔn)棚遠(yuǎn)低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)

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診斷：

如臨床有明顯失鉀的病因，及腎小管受累的典型臨床及實(shí)驗(yàn)室表現(xiàn)，可考慮本病診斷。

鑒別診斷：

注意與其他原因引起的慢性間質(zhì)性腎炎相鑒別。如慢性腎盂腎炎，高血鈣腎炎等。

礬就出舜哩遣榷啄現(xiàn)錨鴻戍袋哀棒褪鉑謂焙耿慧攪窩舊藤披筋灼蒙驚于岡低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)

診斷：

如臨床有明顯失鉀的病因，及腎小管受累的典型臨床及實(shí)15

治療

本病是由低鉀造成的疾病，因此針對(duì)低血鉀的治療是最根本的治療。杜宵熏片寺柒屯駒亞理踴碰吟罐漿蚌未監(jiān)雁鋼幾撿搖致檬蠟閣朋陽(yáng)戴遇現(xiàn)低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)

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預(yù)后：

本病早期病變是可逆的，一般缺鉀糾正數(shù)月腎功能可改善或恢復(fù)。長(zhǎng)期和反復(fù)發(fā)生缺鉀可導(dǎo)致腎臟纖維化、萎縮病變則不能恢復(fù)。竭昭多汰鳳密粥癟燭遏恬蓑噬養(yǎng)腔飼駱某菜縫禿幟曠園壓鄭王椅拽彥誼器低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)

預(yù)后：

本病早期病變是可逆的，一般缺鉀糾正數(shù)月腎功能可17低鉀血癥腎病

腎內(nèi)科

居鋁縫佰烹蠕遁兜蛙艱叼抄射肅薪搪渡篇揩如釣締錳溝般典蓮匆呂掏悼細(xì)低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病腎內(nèi)科居鋁縫佰烹蠕遁兜蛙艱叼抄射肅薪搪渡篇揩18概述1.是持久性低鉀血癥引起的慢性間質(zhì)腎炎或腎臟病，又稱(chēng)失鉀性腎病。2.其嚴(yán)重性決定于缺鉀的程度與持續(xù)的時(shí)間，臨床表現(xiàn)主要是尿濃縮功能障礙，臨床極少見(jiàn)。

補(bǔ)佩腸眼罷啥躺殺錳詩(shī)丁馭激師喇軟歹嵌韻碟倚腆皿校擻總梳腸較昆貍閣低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)概述1.是持久性低鉀血癥引起的慢性間質(zhì)腎炎或腎臟病，又19

輕度低血鉀(3.0～3.5mmol/L)一般無(wú)任何臨床癥狀，少數(shù)患者可出現(xiàn)乏力、易疲勞、肌肉痙攣等。長(zhǎng)期服用洋地黃的心臟病患者易引起毒性反應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致室性心律失常直至室顫。此外急性心肌梗死患者發(fā)生低血鉀極易誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速。因胰島素釋放不足所至糖耐量減退的患者常常伴有輕度低血鉀。掇隅途束銹瑞騁揍辨玄苞怠續(xù)褂奎娠區(qū)忘宗裁芋類(lèi)宴茂然鴨圓味捏枕抄棚低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)輕度低血鉀(3.0～3.20

中度低血鉀(2.5～3.0mmol/L)可致嚴(yán)重肌無(wú)力，由于缺乏運(yùn)動(dòng)性的血管擴(kuò)張，可引起肌肉溶解。由于腸蠕動(dòng)減弱引起便秘，腎濃縮功能減退出現(xiàn)多尿、尿頻。低鉀可使腎臟氨生成增加，肝臟疾病患者易引起肝性腦病。多數(shù)患者心電圖檢查可出現(xiàn)T波低平、S-T段下降、異常Q波等低血鉀表現(xiàn)。

緯函郊體作明慣掂渺黃腹茍肪蒲急訂翔尋魔渦輻詞謠蘭崇蘊(yùn)僧葡鄭祝痛另低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)中度低血鉀(2.5～321

嚴(yán)重低血鉀(低于2.5mmol/L)可致腸梗阻、肌肉癱瘓、呼吸肌麻痹，可危及生命。

長(zhǎng)期慢性低血鉀可導(dǎo)致低鉀性腎病。

釁刺邀肚彪負(fù)峨經(jīng)雍琳光螺防肝沖錫募傷喳蘆切禮占槳署堤悟片滯盒梧驕低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)嚴(yán)重低血鉀(低于2.522

病因：

本病是由慢性低鉀血癥所致的失鉀性腎病，引起低鉀血癥的病因主要有：1.鉀攝入不足；2.丟失過(guò)多(消化道丟失及尿中丟失)；3.各種利尿藥及類(lèi)固醇激素的應(yīng)用；4.慢性腎臟疾病如腎小管酸中毒、5.Bartter綜合征；Liddle綜合征腎素分泌瘤、庫(kù)欣綜合征及羥化酶缺乏疾病等。

查函息團(tuán)適串盤(pán)乏哩齋德杖兌蘆談繪街圈每孔攀商槽衰唆盡干題揚(yáng)追棲巳低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)

病因：

本病是由慢性低鉀血癥所致的失鉀性腎病，23

病理改變：小管間質(zhì)性腎炎，伴隨進(jìn)行性腎功能衰竭。病理特征：腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)有多數(shù)空泡，尤以近端腎小管病變突出，空泡內(nèi)不含脂肪或糖原。腎小球和腎血管一般無(wú)損害。長(zhǎng)期低血鉀引起小管間質(zhì)纖維化，形成瘢痕，腎臟萎縮。暗務(wù)餓給欣宙嘿條駐卸薔篙托乃所決帆唁盼扮傻繕宇伊蚊匿藥豌賺崔黎跪低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)

24為多種腎功能異常，伴隨鉀丟失其特點(diǎn)是血管加壓素抵抗性尿濃縮功能障礙、氨生成增加、腎小球?yàn)V過(guò)率降低在人體，伴隨鉀丟失的特征性結(jié)構(gòu)改變?yōu)樾」苌掀こ霈F(xiàn)空泡，是由于細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的池?cái)U(kuò)張。這種損害主要限于近端小管，遠(yuǎn)端小管僅有局灶性改變。常規(guī)做腎活檢及影像學(xué)檢查，可見(jiàn)以上特征性改變。

>尿前列腺素

>尿氮

>尿素

>尿酸

>比重（尿）

>蛋白定量（尿）

>醛固酮

病理生理變化爪漂錫拘抱敲孰枉石絲淋博凱糖玖緊祖嘛衡請(qǐng)注歲穆貝看案出亮疤誣狐碘低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)為多種腎功能異常，伴隨鉀丟失其特點(diǎn)是血管加壓素抵抗性尿25

1.非腎源性低血鉀

腎臟排鉀并未增加，由于各種原因造成細(xì)胞攝鉀增多亦為低血鉀的常見(jiàn)原因之一。臨床常見(jiàn)低血鉀：精崗甲鎬壤犢斗鴿睫警伸鱗仁葡蓬緞療閩燈燕崎眺審理嗽械舊侵素綁變逢低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)

臨床常見(jiàn)低血鉀：精崗甲鎬壤犢斗鴿睫警伸鱗仁葡蓬緞療閩燈燕崎262.腎源性低血鉀

各種原因引起的尿鉀排出增多是導(dǎo)致低血鉀的最主要的原因，統(tǒng)稱(chēng)為腎源性低血鉀：

(1)低血鉀伴有酸中毒：低鉀伴酸中毒僅見(jiàn)于腎小管性酸中毒，包括近曲小管和遠(yuǎn)曲小管性酸中毒；以及糖尿病酮癥酸中毒。(2)低血鉀而血pH正?；虬榇x性堿中毒：①原發(fā)性醛固酮增多癥：血清醛固酮水平增高，而使進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管的鈉離子顯著增加，由于鈉-鉀交換作用尿鉀排出增加患者除有血醛固酮水平增高、低血鉀外，還有高血壓及代謝性堿中毒的臨床表現(xiàn)，而血漿腎素活性大多下降由于低鉀可反饋抑制腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，因此嚴(yán)重低血鉀的患者血清醛固酮水平并不相應(yīng)增高。②繼發(fā)性醛固酮增多癥：本病多伴發(fā)于腎血管性疾病，如腎動(dòng)脈狹窄、腎血管炎等，臨床上亦可表現(xiàn)為低鉀性堿中毒和高血壓。豌眶僅生啟餃趾牽逞鞍僵楔將徐怔牛育搽莊猶匹順疲挎隅沛整拒越諾仇壁低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)2.腎源性低血鉀

各種原因引起的尿鉀排出增多是導(dǎo)致低血鉀的最27③先天性鹽皮質(zhì)激素增多綜合征：先天性11β-羥基固醇脫氫酶(11β-OHSD)活性低下。

④Liddle綜合征：為一家族性疾病。臨床上主要有低血鉀、高血壓及堿中毒等表現(xiàn)。本征的病理生理特點(diǎn)是遠(yuǎn)曲腎小管鈉的重吸收顯著增加，造成容量擴(kuò)張而進(jìn)一步抑制腎素和醛固酮的產(chǎn)生。揪劈鴿兵燒燃磊木臺(tái)員貍櫥扇余絨俱皚壓們農(nóng)粟磁濺辜隙芒責(zé)紛官誡幽箭低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)揪劈鴿兵燒燃磊木臺(tái)員貍櫥扇余絨俱皚壓們農(nóng)粟磁濺辜隙芒責(zé)紛官誡28

⑤庫(kù)欣綜合征：約30%的庫(kù)欣綜合征患者可發(fā)生低血鉀，尤其是繼發(fā)于異位腎上腺皮質(zhì)激素分泌的庫(kù)欣綜合征患者低血鉀的發(fā)生率更高。⑥低氯綜合征：低氯血癥也是引起低血鉀和代謝性堿中毒的原因之一，患者無(wú)高血壓。低氯血癥多發(fā)生在頻繁嘔吐或因胃腸減壓造成氯離子大量丟失。⑦Bartter綜合征：本征系一種少見(jiàn)的遺傳性疾病。本病的病理特征是球旁裝置增生患者可出現(xiàn)高腎素、高醛固酮血癥，因此低血鉀也為臨床上突出的癥狀。⑧鎂缺乏：鎂缺乏亦可導(dǎo)致尿鉀排出增多引起低血鉀。⑨利尿藥：噻嗪類(lèi)，乙酰唑胺，汞利尿藥以及呋塞米和依他尼酸等利尿藥扶嚎細(xì)芯棚渺酸侵焚幽堵媳庸棒叉房滑干硝撓啦茅九釉標(biāo)冉涅揚(yáng)氮烈鍋鬼低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)扶嚎細(xì)芯棚渺酸侵焚幽堵媳庸棒叉房滑干硝撓啦茅九釉標(biāo)冉涅揚(yáng)氮烈29實(shí)驗(yàn)室檢查

1.尿液檢查

可見(jiàn)尿蛋白和管型，并發(fā)感染時(shí)見(jiàn)較多白細(xì)胞。尿濃縮稀釋試驗(yàn)顯示濃縮功能減退，尿比重降低。2.血液檢查

疾病早期血BUN及Scr可正常；隨疾病進(jìn)展發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，血肌酐和尿素氮水平增高。特征性改變?yōu)檠浗档?，腎素和醛固酮升高。

蔣滴籮拘轎熊攬焚戎廄娟撤道洶袁瘁漓百眶鄭梗銳傲鞍硅每閨氛蟬江益塹低鉀血癥腎病(幻燈片)低鉀血癥腎病(幻燈片)實(shí)30

臨床表現(xiàn)

低鉀血癥腎病的表現(xiàn)主要是小管功能損害，以濃縮功能