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文檔簡介
關(guān)于休克的診斷和緊急處理第一頁,共三十八頁,2022年,8月28日休克有效循環(huán)血量不足所致組織灌注障礙、不能維持生命需要的一種狀態(tài)心排量不足、血容量不足、周圍血流分布異常常伴低血壓和少尿
第二頁,共三十八頁,2022年,8月28日休克的病理生理機制休克可由于低血容量,血管擴張,心源性(低心排量),或上述因素綜合引起.休克的基礎(chǔ)損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少.于是O2的傳送或攝取不足,不能維持有氧代謝的需要,而轉(zhuǎn)為無氧代謝,致使乳酸的產(chǎn)生和積聚增加。隨著休克的持續(xù),臟器功能出現(xiàn)障礙,隨之以不可逆的細(xì)胞損害和死亡.引起休克的低血壓程度不等,這常與原先存在的血管疾患相關(guān).如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好,而有明顯動脈粥樣硬化者,相同的血壓可致以嚴(yán)重的腦,心或腎功能不全.第三頁,共三十八頁,2022年,8月28日休克的分類低血容量性休克血管內(nèi)容量(絕對或相對)不足,引起心室充盈不足和心搏量減少,如果增加心率仍不能代償,可導(dǎo)致心排量降低.血管擴張性休克由于血管擴張所致的血管內(nèi)容量相對不足.例如;感染性休克。心源性休克心排量相對或絕對減少可導(dǎo)致休克.第四頁,共三十八頁,2022年,8月28日
人體各臟器之間的機能是互相聯(lián)系、互相協(xié)調(diào)的。
無論是何???、何原發(fā)病所引起,當(dāng)病人病情進(jìn)入危重階段時,其疾病的發(fā)展都有著共同的規(guī)律
第五頁,共三十八頁,2022年,8月28日危重病人的神經(jīng)內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng)創(chuàng)傷、缺氧、感染、休克等交感-腎上腺髓質(zhì)兒茶酚胺血中濃度下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素合成、釋放腎素-血管緊張素-醛固酮垂體后葉抗利尿激素釋放生長激素、甲狀腺素、胰高血糖素水平胰島素水平、敏感性++++第六頁,共三十八頁,2022年,8月28日危重病人的代謝方面的改變能量物質(zhì)消耗合成機體高代謝狀態(tài)應(yīng)激激素細(xì)胞因子交感神經(jīng)系統(tǒng)共同作用血糖升高糖元分解糖異生脂肪分解蛋白分解代謝為主外周糖利用供能組織修復(fù)負(fù)氮平衡低蛋白血癥水鈉潴留炎癥水腫第七頁,共三十八頁,2022年,8月28日危重病人的炎癥反應(yīng)調(diào)節(jié)與紊亂創(chuàng)傷、感染、缺氧、I/R等炎癥介質(zhì)釋放康復(fù)趨炎反應(yīng)適度平衡吞噬細(xì)胞活化抗炎反應(yīng)炎癥調(diào)控失衡MODS組織器官損害、功能不全死亡第八頁,共三十八頁,2022年,8月28日危重病病人器官功能不全的病理生理學(xué)機制
單獨/共同作用創(chuàng)傷、缺氧、感染、營養(yǎng)不良內(nèi)外界致病因素神經(jīng)內(nèi)分泌―免疫炎癥反應(yīng)軸系統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)分泌和免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)失衡影響穩(wěn)定干擾平衡致病因素足夠強內(nèi)環(huán)境紊亂炎癥反應(yīng)失控MODS與病灶不相近的器官組織損傷與致病因素不直接相關(guān)的器官功能損害無有效醫(yī)療干預(yù)MOF多個器官功能完全衰竭特質(zhì)性在其器官功能不全中個體基因特征起著顯著作用第九頁,共三十八頁,2022年,8月28日全身性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)
達(dá)到以下指標(biāo)的至少兩項:T>380C或<360CHR>90bpmRF>20tpm或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)WBC>1.2萬或<4千/mm3(即12x109/L或4x109/L),或桿狀核>10%定義:機體趨炎反應(yīng)失控時,炎癥介質(zhì)呈級聯(lián)樣(cascade)激活,病人表現(xiàn)為高代謝、高動力循環(huán)為特征的、消耗性極大的狀態(tài)。第十頁,共三十八頁,2022年,8月28日Sepsis定義Sepsis(敗血癥,膿毒癥,全身性感染,菌毒癥)SIRS
和臨床或微生物學(xué)證據(jù)表明感染為炎癥成因
重癥敗血癥(severesepsis)Sepsis和
低血壓或器官灌注不良低血壓:sBP<90mmHg或
40mmHg;
或使用多巴胺>5μg/kg/min;或去甲腎上腺素器官低灌注:乳酸或離子間隙性酸中毒;少尿<30ml/h;或急性精神狀態(tài)改變第十一頁,共三十八頁,2022年,8月28日感染性休克定義
SepticShock為以下三者共同體現(xiàn):Sepsis(=感染+SIRS)低血壓低灌注第十二頁,共三十八頁,2022年,8月28日感染性休克的臨床特點高動力休克(
外周阻力,心肌收縮力)氧攝取通透性增強(水腫)高凝趨勢(ATIII)體蛋白消耗-->營養(yǎng)不良(惡液質(zhì))第十三頁,共三十八頁,2022年,8月28日感染性休克屬于血管擴張性休克發(fā)熱,發(fā)熱前伴有寒戰(zhàn).心排量增高伴以總周圍阻力減低,可能還伴以通氣過度和呼吸性堿中毒.早期癥狀可包括寒戰(zhàn),溫度快速上升,皮膚暖而潮紅,脈搏洪大,血壓或落或起(高血流動力學(xué)綜合征).雖然心排量增高,但尿量減少.神志模糊,意識混亂可為先兆癥狀,早于低血壓出現(xiàn)前24小時或更早.有人即使血流動力學(xué)測得明顯的心排量增加和血管阻力降低,但以上表現(xiàn)可不明顯.晚期可出現(xiàn)體溫過低.其他原因的血管擴張性休克(如過敏性)可出現(xiàn)類似敗血癥性休克的表現(xiàn).第十四頁,共三十八頁,2022年,8月28日Sepsis的臨床和病生發(fā)展過程感染SIRS(Sepsis)重癥敗血癥(感染性休克)MODS(MOF)死亡第十五頁,共三十八頁,2022年,8月28日多器官功能障礙綜合征(MODS)多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS):機體在嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等致病因素的作用下,在短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能損傷,以致不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征?;颊咴?jīng)受創(chuàng)傷、休克、中毒、缺氧和感染等因素打擊MODS患者必然合并全身炎癥反應(yīng)紊亂(SIRS、CARS)SIRS的特點是過度炎癥反應(yīng)、循環(huán)不穩(wěn)定、高代謝狀態(tài)、對外源性營養(yǎng)底物反應(yīng)差。多器官系統(tǒng)受累多器官功能衰竭(MOF或MSOF):指MODS發(fā)展到嚴(yán)重階段,體內(nèi)多系統(tǒng)器官功能嚴(yán)重受損以致衰竭的綜合征。第十六頁,共三十八頁,2022年,8月28日第十七頁,共三十八頁,2022年,8月28日出血性休克第十八頁,共三十八頁,2022年,8月28日出血性休克的原因外傷或外科術(shù)后腫瘤破裂婦產(chǎn)科疾患:如產(chǎn)后大出血等內(nèi)科疾患:如肝硬化食道靜脈曲張破裂)第十九頁,共三十八頁,2022年,8月28日出血性休克的臨床癥狀皮膚粘膜:心悸、口唇和甲下蒼白、干皺、厥冷、紫紺口渴、少尿:尿量<25~30ml/hr或<400ml/24hr意識障礙:躁動至昏迷局部出血表現(xiàn):如腹腔內(nèi)出血時穿刺可抽出不凝血第二十頁,共三十八頁,2022年,8月28日出血性休克的監(jiān)測指標(biāo)呼吸系統(tǒng):早期呼吸深快,晚期呼吸障礙循環(huán)系統(tǒng):心率快/脈速(常>100bpm)而弱、脈搏消失;SBP降至<90mmHg或下降20~30mmHg,脈壓差常<20mmHg;CVP<5mmHg第二十一頁,共三十八頁,2022年,8月28日出血性休克的實驗室檢查血色素下降其它:可能凝血系統(tǒng)障礙等第二十二頁,共三十八頁,2022年,8月28日出血性休克的一般措施、止血平臥或下肢抬高30O、禁食水、吸氧、建立靜脈補液通道根據(jù)病因選擇通過手術(shù)或非手術(shù)治療第二十三頁,共三十八頁,2022年,8月28日失血量估算及輸注速度失血量估算脈搏90―100bpm、SBP80-90mmHg:失血約500ml脈搏>120bpm、SBP<60-90mmHg:失血>1000ml應(yīng)快速補液,輸血輸液速度SBP90mmHg,500ml/hrSBP<60mmHg,1500ml/hr第二十四頁,共三十八頁,2022年,8月28日出血性休克的輸血輸液量失血<1000ml,可用代血漿500ml,平衡鹽≥1000ml;失血1000-3000ml,輸失血量的70%,平衡鹽≥2000ml;失血>3000ml,輸失血量的80-90%,平衡鹽≥2000ml第二十五頁,共三十八頁,2022年,8月28日出血性休克的補充血容量指標(biāo)維持:SBP≥100mmHgPA≥80mmHg脈壓≥30mmHgCVP≥15cmH2OPCWP16~20mmHg病人無口渴,靜脈充盈好第二十六頁,共三十八頁,2022年,8月28日出血性休克的膠體和晶體的應(yīng)用HCT<30Vol%,應(yīng)輸全血;>30Vol%可輸血漿和血漿制品;>30Vol%伴CVP高、充血性心衰時,可輸RBC并限制速度。每次輸血應(yīng)提高2~3vol%,使之升至>35vol%。白蛋白應(yīng)輸至矯正濃度35~48g/L。通過輸注血漿補充膠體和凝血因子,而代血漿擴容時間短(6~8hr)且不宜大量輸注(右旋糖酐<1000ml/d)。晶體液的使用:輸出血量的平衡鹽溶液4倍能糾正休克,但作用時間短(4~6hr);不宜大量使用無鹽晶體液(糖水)第二十七頁,共三十八頁,2022年,8月28日出血性休克的其它治療措施呼吸道管理:保持氣道通暢,注意化痰和痰液引流,防止墜積性肺炎。呼吸差者可使用呼吸興奮劑或機械通氣。循環(huán)功能維持:早期可選用α和β興奮劑如阿拉明、多巴胺等,容量補足、休克好轉(zhuǎn)后可使用酚妥拉明、氯丙嗪等改善微循環(huán)。糾正酸鹼失衡:按5ml/kg給5%NaHCO3一次,可提高CPCO24~5mmol/L,應(yīng)計算后給適當(dāng)量。防止應(yīng)激性潰瘍營養(yǎng)支持:可使用TPN如果PN有障礙激素和抗菌素應(yīng)用避免和糾正血容量過剩第二十八頁,共三十八頁,2022年,8月28日過敏性休克第二十九頁,共三十八頁,2022年,8月28日過敏性休克的發(fā)生特點過敏史過敏原再次接觸史可能過敏原:包括藥物、造影劑、異性蛋白、多糖類、花粉浸液,特殊食物、血制品,蜂類毒素等癥狀猝發(fā)半數(shù)發(fā)生于注射后5min內(nèi)10%患者注射后0.5hr后出現(xiàn)個別人在連續(xù)用藥的過程中突發(fā)第三十頁,共三十八頁,2022年,8月28日過敏性休克的過敏表現(xiàn)皮膚粘膜表現(xiàn)最早、常見皮膚潮紅、瘙癢廣泛蕁麻疹和/或血管神經(jīng)性水腫噴嚏、水樣鼻涕、聲嘶呼吸道阻塞癥狀多見、主要死因氣道水腫、分泌物多,喉頭堵塞感、氣急、喘鳴、刺激性咳嗽、喉和/或支氣管痙攣胸悶、憋氣、紫紺、窒息死亡第三十一頁,共三十八頁,2022年,8月28日過敏性休克的循環(huán)表現(xiàn)循環(huán)障礙先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱肢冷、發(fā)紺、脈搏消失休克血壓劇降至<80/50mmHgBP測不到其它可發(fā)生心跳停止冠心病者可并發(fā)心梗第三十二頁,共三十八頁,2022年,8月28日過敏性休克的意識/其它癥狀意識障礙輕癥:朦朧、恐懼感、煩躁不安、頭暈重癥(腦缺氧和腦水腫加劇癥狀):意識不清/喪失及抽搐、肢體強直等其它惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉大小便失禁第三十三頁,共三十八頁,2022年,8月28日過敏性休克的鑒別診斷迷走血管性昏厥注射后發(fā)生發(fā)熱、失水、低血糖低血壓、脈緩無瘙癢或皮疹遺傳性血管性水腫癥有家族史或自幼發(fā)作史發(fā)作無血壓下降無蕁麻疹第三十四頁,共三十八頁,2022年,8月28日過敏性休克的一般搶救措施病人平臥、保持氣道通暢、吸氧建立靜脈通道、補液判定并減少過敏原吸收脫離、清除過敏原局部近心端扎止血帶局部注射0.1%腎上腺素0.3~0.5mL第三十五頁,共三十八頁,2022年,8月28日過敏性休克的抗過敏治療0.1%腎上腺素先皮下注射0.3~0.5ml,然后5~10min內(nèi)靜脈滴注3~5ml,每15min重復(fù)使用至癥狀改善激素療法靜脈注射地塞米松10~20mg,琥
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