重醫(yī)大內科學課件04消化系統(tǒng)疾病-3胃炎

1胃炎

Gastritis2

胃炎是指任何原因引起的胃粘膜炎癥。

按臨床發(fā)病的急、緩分為急性、慢性兩大類。

3第一節(jié)急性胃炎Acutegastritis4（一）病因呈多樣性

物理:過熱、冷、粗糙食物

化學:烈酒、濃茶、香料、藥物

細菌:如幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,HP)

應激一、病因和發(fā)病機制

（二）發(fā)病機制因病因而異51.

應激:尚不完全清楚

發(fā)病機制主要有兩點:

(1)

應激狀態(tài)下，血管收縮，導致胃粘膜缺血。

(2)

粘膜相對缺氧，粘液分泌不足，局部PGE

合成不足,致防御能力下降,H+逆彌散入粘膜。燒傷所致者稱Curling潰瘍中樞神經(jīng)病變所致者稱Cushing潰瘍62.非甾體類抗炎藥

(non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)

局部作用：原藥具有脂溶性,直接損傷粘膜。

全身作用：抑制環(huán)氧合酶，PGE,削弱防御機制。

3.乙醇具有親酯性和溶脂能力71.

主要病理損害:

①糜爛:粘膜缺損不超過粘膜肌層

②出血:粘膜下或粘膜內血液外滲,

呈點狀或點片狀。

2.

組織學特點:粘膜固有層中性粒細胞和單核細胞浸潤,以中性粒細胞為主。

二、病理8大多數(shù)無癥狀

少數(shù)有上腹部不適、食欲減退、

疼痛、惡心、嘔吐、胃出血

甚至大出血，出現(xiàn)嘔血、黑糞

三、臨床表現(xiàn)9確診需胃鏡

胃鏡表現(xiàn):

四、診斷急診胃鏡應在24~48h內進行,否則診斷困難。多發(fā)性糜爛點片狀出血粘膜水腫10嗜酒者戒酒，慎用NSAIDs。

藥物：H2RA，鉍劑

出血多者，積極止血，必要時用PPI。

五、治療與預防針對原發(fā)病及病因，采取相應措施。11六、兩種特殊類型

（一）急性腐蝕性胃炎

吞服強酸、強堿或其他腐蝕劑所致

治療原則：

1．嚴禁洗胃

2．立即服雞蛋清、牛奶、豆?jié){

3．搶救休克，補液，鎮(zhèn)痛

4．積極抗感染，發(fā)現(xiàn)穿孔急診手術

12（二）急性細菌性胃炎

進食污染細菌或細菌毒素所致。夏季多發(fā)，多在進食后數(shù)小時出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱。伴腸炎者稱急性胃腸炎。

診斷：同時進餐同時發(fā)病是診斷本病的主要證據(jù)，

病因學檢查是本病的診斷依據(jù)。

治療原則：

1．腹痛嚴重者，阿托品等。

2．抗感染

3．脫水嚴重者，適當補液。13第二節(jié)慢性胃炎Chronicgastritis14一、概念慢性胃炎是指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎癥或萎縮性病變，局限于粘膜層。15二、分類1972年Whitehead

將慢性胃炎分為淺表性胃炎和萎縮性胃炎1973年Strickland

根據(jù)病變部位和免疫機制將萎縮性胃炎分成A型：胃體萎縮，與自身免疫有關，可發(fā)展為惡性貧血。B型：胃竇有萎縮，胃體無明顯萎縮。1990年悉尼系統(tǒng)，1996年新悉尼系統(tǒng)16淺表性胃炎

慢性胃炎萎縮性胃炎

多灶萎縮性胃炎自身免疫性胃炎特殊類型胃炎2000年中國慢性胃炎共識17三、病因及發(fā)病機制(一)Hp感染主要病因(80%~95%)TheNobelPrizeforMedicineorPhysiologywasawardedtoDoctorsBarryMarshallandRobinWarrenin2005fortheirdiscoveryofthebacteriaHelicobacterpylorianditsroleingastritisandpepticulcerdisease.Therearemanyremarkableaspectstotheirstory,butperhapsmoststrikingisthe factthatthisNobelPrizewasawardedforaclinicalResearchprojectundertakenbyDr.MarshallearlyoninhistraininginPerth,Australia.

NobelPrizeinMedicineAwardedtoaGastroenterologistin2005(AmJGastroenterol2006;101:211)

18①Hp自身的致病因子對胃粘膜的損害。尿素酶、空泡毒素（VacA）蛋白②Hp誘導炎癥細胞的浸潤和炎癥介質的釋放，造成胃粘膜的損害；19③Hp可誘導機體體液免疫和細胞免疫反應，④自身免疫反應，部分Hp感染者中可檢出抗胃上皮、G細胞、壁細胞和H+,K+-ATPase等自身抗體?？乖M（antigenicmimicry）Hp的某些組分抗原與胃粘膜的某些細胞成分相似。20

（三）免疫因素壁細胞抗體（parietalcellantibody,PCA）內因子抗體（intrinsicfactorantibody,IFA）惡性貧血：內因子是壁細胞所分泌的一種糖蛋白，食物中的VitB12必須與內因子結合后才能被末端回腸吸收。惡性貧血系因粘膜萎縮，IFA阻滯B12吸收的結果。21（三）物理化學因素損傷

長期攝食粗糙、刺激性食物，過熱飲料、酗酒、咸食、食物中含化學刺激劑，服用NSAID和鉀、碘、鐵等對胃粘膜有損害的藥物,過度吸煙等?？芍苯訐p傷胃粘膜。誘導炎癥介質釋放，影響粘膜血流量，減少粘膜PGE，促進膽汁反流，從而削弱和破壞胃粘膜屏障。22

（四）

十二指腸胃反流因幽門括約肌功能失調，堿性反流物中的膽鹽和溶血性卵磷脂對胃粘膜屏障有極強的破壞作用，能溶解粘液，破壞胃粘膜屏障，促使H+回滲入胃粘膜，產(chǎn)生炎癥、糜爛等。23（五）年齡因素

統(tǒng)計資料表明，胃炎的發(fā)生率和病變嚴重程度均與年齡呈正相關。隨著年齡的增長，萎縮性胃炎和腸腺化生的發(fā)生率逐漸升高，病變程度不斷加重，范圍亦越廣?？赡芘c老年人小動脈硬化、胃粘膜的退行性變有關。24四、病理1.病理特點：粘膜固有層:淋巴細胞和漿細胞為主伴少量的中性、嗜酸性粒細胞活動時:中性粒細胞增加。252.兩個重要概念1)腸腺化生（intestinalmetaplasia）

胃上皮細胞消失，而代之分泌粘液的杯狀細胞、潘氏細胞、具有紋狀緣的吸收上皮細胞，其形態(tài)與腸粘膜相似。只有大腸型不完全型腸化，與胃癌的關系很密切。

262）異型增生(dysplasia)增生的上皮細胞核增大失去極性，細胞擁擠而有分層現(xiàn)象，粘膜結構紊亂。中度以上異型增生稱為癌前變，應積極隨訪，最好手術治療。27五、臨床表現(xiàn)無特異性，大多數(shù)無明顯癥狀。部分有消化不良的表現(xiàn)（上腹飽脹不適、噯氣、反酸、嘔吐、無規(guī)律性上腹疼痛、）自身免疫性胃炎：可出現(xiàn)厭食、體重減輕、貧血28六、實驗室及其他檢查（一）胃鏡及胃粘膜活檢2.萎縮性胃炎自身免疫性：胃體粘膜皺襞平坦、減少甚至消失粘膜顏色多呈蒼白、黃白相間呈花斑狀粘膜下血管顯露1.淺表性胃炎：粘膜充血，色澤較紅，粘液分泌增多。29多灶萎縮性胃炎：胃竇粘膜紅白相間、點狀出血，少有糜爛。粘膜水腫、反光增強分泌物增多30檢測項目敏感性(%)特異性(%)細菌培養(yǎng)70～92100組織學檢查*93～9995～99尿素呼氣試驗90～9889～99快速尿素酶試驗75～9870～98糞便抗原檢測89～9687～94血清HP抗體88～9986～99*(Warthin-Starry銀染或改良Giemsa染色)（二）HP檢測2003年安徽桐城中華全國HP共識會議31（三）血清學檢查自身免疫性多灶萎縮性胃泌素抗壁細胞抗體90%（+）30%（+），低滴度抗內因子抗體75%（+）（—）維生素B12正常32七、診斷確診主要依賴胃鏡及胃粘膜活檢HP檢測有利病因診斷懷疑自身免疫性胃炎時：抗壁細胞抗體抗內因子抗體維生素B12血清胃泌素33八、治療1.Hp（+）根除治療有明顯異常(指胃粘膜糜