五味調(diào)和的科學基礎(chǔ)

五味調(diào)和的科學基礎(chǔ)龐廣昌（天津商業(yè)大學生物技術(shù)與食品科學學院，天津300134）摘要：五味調(diào)和是中國烹飪與飲食審美的基本原則和理論基礎(chǔ)。很多人特別是西方人認為中國的美食雖然講究色、香、味，但是不講究營養(yǎng)。而有關(guān)味覺受體傳感的研究表明:五味調(diào)和不僅和營養(yǎng)密切相關(guān)，而且是營養(yǎng)均衡和合理膳食的控制基礎(chǔ)，是大眾健康和個性化營養(yǎng)的最佳途徑。關(guān)鍵詞：五味調(diào)和;味覺傳感;G蛋白偶聯(lián)受體;營養(yǎng)均衡;合理膳食中國作為世界上唯一具有古老文化連續(xù)傳承的國家,不僅創(chuàng)造了輝煌的農(nóng)耕文明，還創(chuàng)造了世界上獨領(lǐng)風騷的華夏飲食文化。孫中山先生在《建國方略》中指出:“烹調(diào)之術(shù)本于文明而生,非深孕乎文明之種族則辨味不精;辨味不精，則烹調(diào)之術(shù)不妙。中國烹調(diào)之妙，亦表明中國文明進化之源也?！比欢S著營養(yǎng)學的不斷發(fā)展，很多人特別是西方人認為，中國雖然烹飪技術(shù)精湛，飲食文化博大精深，但是中國飲食不講究科學和營養(yǎng)，例如，中國人的飲食雖然講究色、香、味但是這些都與營養(yǎng)無關(guān)。另外，西方國家也不是不講究味道,只是西方國家對味道的分類與中國略有不同，他們的五味是指甜、鮮、苦、咸、酸，中國人所謂的五味調(diào)和是指苦、辣、酸、甜、咸之間通過相生相克所達到的平衡與和諧。五味調(diào)和是中國烹飪的基本原則和理論基礎(chǔ)，也是中國人一直提倡文化美食、健康飲食，以及個性化、民族化、季節(jié)化飲食的精髓和核心。本文就五味調(diào)和與現(xiàn)代營養(yǎng)學、免疫代謝的關(guān)系進行綜述和分析。1味覺受體的發(fā)現(xiàn)與研究一直以來，科學家總認為味覺傳感是通過鼓索神經(jīng)末梢直接接受味覺物質(zhì)的刺激所形成但是味覺受體的發(fā)現(xiàn)從根本上改變了科學家的這些認識。因為如果味覺成分直接刺激鼓索神經(jīng)末梢,味覺傳感顯然只與味覺成分的極性、狀態(tài)有關(guān)，而與分子結(jié)構(gòu)關(guān)系不大。既然實驗結(jié)果證明，味覺物質(zhì)通過與受體相互作用并將這種相互作用信息傳遞到細胞內(nèi)，再由細胞將信號放大后激活神經(jīng)電信號的傳遞，那么，這就意味著味覺傳感不僅取決于味覺成分的極性、分子結(jié)構(gòu)、大小及其與受體的相互作用，還取決于細胞甚至機體的狀態(tài)，這就圓滿地解釋了不同的人之間甚至同一個人不同狀態(tài)所產(chǎn)生的味覺差異。1.1鮮味受體的發(fā)現(xiàn)與研究盡管鮮味不在中國傳統(tǒng)五味之列，但是“鮮”字本身就意味著它是最早描述的味道之一。研究發(fā)現(xiàn),谷氨酸單鈉鹽、鳥嘌吟和肌苷可以產(chǎn)生鮮味。鮮味受體是由T1R1和T1R3形成的異二聚體,T1R1/T1R3主要在舌前部的菌狀乳突味蕾內(nèi)的II型細胞中共表達［1］。另一種鮮味受體是代謝型谷氨酸受體（Metabotropicglutamatereceptor,mGluR）,主要分布于舌后，僅傳感谷氨酸單鈉鹽1（肌苷）G（鳥苷）的鮮味［2-3］。T1R1是膜受體，屬于G蛋白偶聯(lián)受體C家族，被激活后通過調(diào)節(jié)細胞表面的離子通道開關(guān)放大味覺信號。EricM等學者系統(tǒng)研究了T1R1/T1R3的分布，證明該受體幾乎分布在所有的組織、器官和細胞，主要負責氨基酸、核苷酸等含氮營養(yǎng)的傳感［4］。這些發(fā)現(xiàn)表明，T1R1/T1R3作為氨基酸和核苷酸傳感受體,主要用來實現(xiàn)氨基酸營養(yǎng)狀態(tài)和哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mTORCI)細胞自吞噬信號途徑之間的通訊，在氮源傳感、吸收和代謝方面發(fā)揮重要功能。1.2甜味受體的發(fā)現(xiàn)與研究甜味受體是T1R2,和鮮味受體一樣與T1R3形成異二聚體［5］。它和鮮味受體屬于同一家族,并共享T1R3,這使人不自覺地預判甜味和鮮味傳感具有協(xié)同性。而且已經(jīng)有證據(jù)表明,T1R3實際上承擔了鮮、甜兩種味覺通過控制瞬時感受陽離子通道家族M成員5(TransientreceptorpotentialcationchannelsubfamilyMmember5,TRPM5放大并傳遞信號的功能。另外，該家族受體的胞外結(jié)構(gòu)域是一個相當大的肽段，其構(gòu)成被形象地稱為捕蠅草結(jié)構(gòu)，這似乎也正是它們能夠傳感多種甜味成分(果糖、蔗糖、甜蛋白和各種人工甜味劑)的主要原因。甜味受體除表達在味蕾組織外,也表達在腸道，如腸內(nèi)分泌細胞L-和K-細胞，通過分泌胰高血糖素樣肽(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)和葡萄糖依賴性促胰島素肽(glucose-dependentinsulinotropicpeptide)等腸激素發(fā)揮食欲控制、代謝、內(nèi)分泌調(diào)節(jié)。甜味受體還可以促進小腸上皮細胞葡萄糖運載體的表達，增加葡萄糖的吸收［6］。已有科學研究證明，人工甜味劑不能促進胰島素或腸降糖素的分泌［7］,這些研究也為人工甜味劑的食用揭示出潛在的健康風險。1.3苦味受體的發(fā)現(xiàn)與研究苦味作為五味之一，往往是有毒的物質(zhì)，或具有抗營養(yǎng)作用的物質(zhì)的信號，閾值極低，是提醒人們回避的味道。然而，生活經(jīng)驗告訴我們，有時，苦味物質(zhì)是不可或缺的,特別是中國人早就注意到中草藥一般都有苦味,因而有“良藥苦口利于病”之說。在烹調(diào)中，當它與其他味感調(diào)節(jié)得當時，能起到改善食品風味的作用［8］。研究發(fā)現(xiàn)，在現(xiàn)代生活方式癥不斷蔓延的今天，多種植物化合物，如植物多酚、黃酮類化合物,都有抗氧化、降低心腦血管疾病和抗腫瘤作用,因此,苦味食品也備受關(guān)注［8］。苦味傳感受體是T2Rs系列(T2R1,T2R2,T2R3)，這種受體對生物堿、萜類、糖苷類和苦味肽類等都有響應(yīng)°T2Rs作為抗哮喘藥物篩選靶點已經(jīng)受到科學家的密切關(guān)注［9］。該受體接受苦味物質(zhì)刺激后也是通過Trpm5鈣離子內(nèi)流通道放大和傳遞信號。至于它們和鮮味、甜味受體如何協(xié)調(diào)控制同一離子通道開關(guān)尚缺少研究。不過，預判其協(xié)調(diào)作用應(yīng)該符合中國人有關(guān)五味調(diào)和的經(jīng)驗和原則。調(diào)查表明，該受體也廣泛分布于消化道,特別是呼吸道［10-12］,這可能也正是多數(shù)抗哮喘、抗過敏藥物都很苦的重要原因。1.4咸味受體的發(fā)現(xiàn)與研究咸味以生理濃度的NaCl為主，咸味傳感十分復雜，是否真的存在咸味受體直到2010年才得以確定。鼠科動物的咸味(食鹽)傳感存在對利尿劑-阿米洛利(amiloride)敏感和不敏感兩種機制［13］。人類咸味傳感對阿米洛利沒有敏感性。動物對低濃度食鹽的傳感依賴于Na+通道(ENaCs),也有人認為低鹽受體就是鈉離子通道［14］。傳遞咸味信號的神經(jīng)纖維主要分布在舌頭的背腹部。對于是否存在高鹽傳感受體一直有爭議。可以傳感高鹽信號的細胞并不是特異性的，至少有兩個細胞群，它們既可以傳感苦味，也可以傳感酸味［15］。有證據(jù)表明，高鹽傳感也與TRPM5有關(guān)。其實，高鹽屬于傷害性信號，而低鹽則屬于重要的營養(yǎng)信號，咸味作為對NaCl攝取的一種“獎賞"，應(yīng)該把上皮鈉離子通道(theepithelialsodiumchannel,ENaC)作為咸味傳感受體［16］,NaCl超過生理鹽濃度時似乎應(yīng)該和苦味相似，通過TRPM5作為營養(yǎng)過度或有毒性的，，預警，，信號傳感。1.5酸味受體的發(fā)現(xiàn)與研究酸味的傳感主要靠舌和上顎上皮的味覺受體。它們可以對酸性pH和弱有機酸作出電化學響應(yīng)［17］。曾經(jīng)假設(shè)了多種負責傳感酸味的受體,后來幾乎都被基因敲除實驗所否定。盡管如此，細胞表達PKD2L1仍然是其傳感酸味所需要的。筆者認為，基因敲除實驗的邏輯推理值得懷疑，顯然，當有不止一個蛋白獨立傳感同一種味道時，敲除其中任何一個基因并不影響該味道的傳感，因為其他受體會取而代之。細胞表達PKD2L1對酸味作出響應(yīng)是通過質(zhì)子選擇通道(Proton-selectiveionchannel)［18］。當氫質(zhì)子進入酸味傳感細胞后會促進酸化作用,從而產(chǎn)生細胞信號傳遞。值得注意的是，味覺細胞表達一系列靜息雙孔鉀離子通道(restingtwo-poreK+channel)［19］,這些通道可能被細胞內(nèi)的酸化作用阻斷,使細胞進一步去極化，從而傳感酸味。另外,TRPA1是一種“傷害性受體(Nociceptor)”也可以對乙酸作出響應(yīng)［20］。在酸味傳感的研究中，似乎應(yīng)該區(qū)分有機酸鹽與可以解離氫質(zhì)子的酸性物質(zhì)，因為前者往往是營養(yǎng)物質(zhì)，如谷氨酸單鈉鹽、琥珀酸單鈉鹽是鮮味,而不是酸味。1.6麻、辣、燙相關(guān)受體的研究辣味是中國傳統(tǒng)的“五味”之一，在烹調(diào)中占據(jù)重要地位。但是，國際上公認的“五味”中沒有辣味。辣味受體早有研究，普遍認為辣味受體就是“傷害性”的痛覺受體。不過包括筆者在內(nèi)的很多人并不同意這種說法。雖然呼吸道或眼睛等部位的辣椒素刺激的確會造成傷害,但是適量的辣味物質(zhì)，如辣椒素、姜辣素、大蒜素等并沒有任何傷害作用。事實上很多辣味物質(zhì)有益于健康。辣味往往和麻覺、痛覺相似，所以準確地講,其受體一般被作為麻、辣、燙和痛覺傳感受體［21］。辣味傳感主要是通過激活瞬時感受器電位香草素受體亞家族(thetransientreceptorpotentialvanilloidsubtypeionchannel,TRPV1，從而通過該離子通道放大和傳遞信號。有人認為TRPV1就是麻、辣、燙、痛傳感受體。辣椒素就是這種受體的典型激活劑。由于該受體和痛覺傳感相關(guān)，一直被作為陣痛藥物篩選靶標而開展了大量研究［22］。筆者所在的團隊利用大鼠味蕾組織進行固定化,研制出一種新型電化學型辣味受體傳感器，對辣椒素和姜辣素進行了動力學分析，結(jié)果證明這兩種辣味物質(zhì)實際上都有自己的傳感受體，說明雖然它們都可能通過TRPV1放大和傳遞信號，但是起作用的受體卻各不相同［23］。TRPV1作為麻、辣、燙和痛覺傳感信號放大離子通道，同樣可以被胞外質(zhì)子激活而傳遞酸味［24］,所以概括起來,TRPV1傳感麻味、辣味、酸味、溫度和痛覺。2味覺傳感與營養(yǎng)的關(guān)系味覺不僅是機體營養(yǎng)需求的傳感和控制系統(tǒng),同時也承擔著食品安全監(jiān)控的重任。例如，腐敗變酸的食品、發(fā)霉變苦的食品都會因其味覺惡劣而被拒絕飲食。味覺的另一個功能便是對營養(yǎng)攝取的定量化控制。例如，當機體處于饑餓狀態(tài)時，會感覺到作為碳源的糖是甜的,作為氮源的氨基酸和嘌吟是鮮的，作為能源的脂肪和脂肪酸是香的，但是一旦達到機體消化、吸收和儲藏的極限時，這種愉悅的感覺就會向厭惡的方向轉(zhuǎn)化?？茖W研究發(fā)現(xiàn)，當腸道中開始出現(xiàn)游離脂肪酸時，飲食者會主動停止進食，因為此時香味已經(jīng)轉(zhuǎn)變?yōu)橛湍?。鮮、甜、咸、香本來是令人愉悅的味道,但是一旦過量都會向不愉悅甚至厭惡的味道轉(zhuǎn)化。這充分說明愉悅的味覺傳感是因為機體需要這些營養(yǎng)物質(zhì)，但是當這些物質(zhì)已經(jīng)滿足機體需求時,機體就會停止進食，顯然這是一個可以對營養(yǎng)吸收進行甄別、攝取、消化、吸收和儲存的定量化控制系統(tǒng)。一旦這個控制系統(tǒng)出現(xiàn)問題，甚至出現(xiàn)較大誤差，長期下去就會嚴重損害機體健康。早在數(shù)千年前,中國人就注意到富含營養(yǎng)的食品的“鮮、甜、香”的愉悅“表象”廣苦、辣、酸、膩”的膩煩“表象”［25］。一旦人們過度追求“愉悅”感,也就是“縱欲”時,就會對健康造成傷害。所以《黃帝內(nèi)經(jīng)》對國民的起居、生活、飲食、醫(yī)藥與健康進行了總結(jié)和歸納，使五味調(diào)和的理論不斷滲透到中醫(yī)藥、飲食、烹飪等方方面面。整個中醫(yī)藥領(lǐng)域,從診斷到治療，從嘗百草到因人施治所依賴的都是“五味調(diào)和”，也就是“性味”理論。2.1西方的營養(yǎng)學始于營養(yǎng)缺陷性疾病18世紀西方為探索新大陸和掠取財富而興起的航海旅行過程中,海員們由于營養(yǎng)缺陷死亡過半，付出了慘重代價。這才促使西方學者探討其飲食結(jié)構(gòu)的問題所在，直到一個世紀以后才發(fā)現(xiàn)導致大量海員死亡的主要原因卻是因缺少維生素C而導致的壞血病。而在我國，鄭和早在1405年就率領(lǐng)28000人之眾開始了航海之旅,之后七下西洋，并未見有關(guān)大量人員死于營養(yǎng)缺陷的報道。顯然，這是中國“性味”理論與文化可以指導大眾平衡營養(yǎng)和科學飲食的有力證明。由于西方的營養(yǎng)學是建立在營養(yǎng)缺陷性疾病的基礎(chǔ)上，當然主要運用于臨床,而不是大眾健康，而且這些研究主要通過動物模型，因此，除了對人類進行營養(yǎng)和健康調(diào)查所得到的數(shù)據(jù)外，整個營養(yǎng)學幾乎都是以動物營養(yǎng)和體外實驗為基礎(chǔ)。研究動物營養(yǎng)的目的是為了獲得更多的肉、蛋、奶類食品，而研究人類營養(yǎng)的目的卻是為了健康長壽。而且沒有哪種動物和人的飲食習慣、遺傳基礎(chǔ)相似,更不用說相同。盡管中國政府在諸多營養(yǎng)學家的指導下依據(jù)西方標準制定了中國的營養(yǎng)標準，但是果蔬等植物化合物的健康作用促使西方國家不得不承認，這種統(tǒng)一的營養(yǎng)配方當然不能保證大眾健康，并由此進一步提出了個性化營養(yǎng)的概念,聲稱通過營養(yǎng)基因組學來實現(xiàn)。這個概念剛剛提出，表觀遺傳學研究的結(jié)果卻表明，任何一個個體，維護其營養(yǎng)需求并不完全取決于基因組,而是取決于他（她）自己、他（她）的父母和父母的父母的飲食，因為在這些營養(yǎng)的消化、吸收、儲藏與代謝過程中，會通過對染色體中的組蛋白進行（脫）乙?；?、（脫）甲基化、（脫）磷酸化標記,從而留下記憶并進行表觀遺傳傳遞［26］。至此，以西方營養(yǎng)學為基礎(chǔ)的現(xiàn)代營養(yǎng)學遇到了致命性挑戰(zhàn)。2.2味覺受體的信號傳遞機體的營養(yǎng)攝取、消化、吸收和儲藏都需要通過味覺傳感系統(tǒng)進行控制，這個過程不僅需要定性還需要定量。特別是對能量-碳水化合物、脂肪酸、氨基酸必須根據(jù)機體的需要進行控制，否則會影響健康。在某種程度上說，肥胖、高血壓、高血脂、糖尿病、心腦血管疾病和很多癌癥都是由味覺控制失調(diào)所造成?？梢娕宄队X傳感機制和信號傳遞具有重要的科學意義。幸運的是，這方面的研究已經(jīng)取得了很大進展。研究發(fā)現(xiàn),所有五種味覺受體的信號傳遞都有兩個主要途徑:一是快速的神經(jīng)傳遞途徑，即當味覺成分和受體的胞外結(jié)構(gòu)域結(jié)合激活其胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域，打開或關(guān)閉TRPM5或TRPV1或TRPA1等離子通道，從而引發(fā)傳入神經(jīng)末梢極化，傳遞神經(jīng)信號。二是代謝與內(nèi)分泌信號的GPCRs信號途徑。作為營養(yǎng)傳感受體，大多數(shù)都是GPCR超家族成員。這些受體因在藥物篩選方面的巨大成功，所以一直是科學家關(guān)注的焦點。G蛋白偶聯(lián)受體在傳感到營養(yǎng)物質(zhì)時激活胞內(nèi)的腺苷環(huán)化酶,激活第二信使，而GTP及其不同的磷酸化形式則是調(diào)控氨基酸代謝、核苷酸代謝與蛋白質(zhì)合成等重要化合物和第二信使;通過磷酸激酶和肌醇磷酸化途徑控制脂肪酸合成與分解代謝。關(guān)于這些營養(yǎng)傳感受體如何控制基因表達、代謝與內(nèi)分泌信號途徑的研究已經(jīng)積累了大量文獻但是關(guān)于其如何通過胞內(nèi)信號傳遞實現(xiàn)激活傳入神經(jīng)，特別是如何對味覺編碼尚缺少研究。3消化道中的味覺受體及其功能研究表明,味覺受體也出現(xiàn)在其他細胞、組織和器官。開始的時候，人們感到奇怪，其他組織、器官的這些受體并不能傳遞味覺信息，其功能是什么？其實，只要琢磨一下中國人的“表-里”理論，這個問題當然不難理解。所謂表-里就是味覺和營養(yǎng)與生理需求互為表里，換言之,之所以我們的機體表現(xiàn)出愉悅的味覺，正是說明機體有這方面的需求，味覺是生理需求的表象。3.1腸道中的味覺受體控制并反饋營養(yǎng)吸收、儲藏、代謝和內(nèi)分泌從腔腸動物到人類，飲食必須滿足生存和營養(yǎng)需求，而且一旦達到其消化、吸收和儲存需求后就應(yīng)停止進食。味覺受體作為營養(yǎng)傳感器必然受營養(yǎng)的消化、吸收和代謝控制換言之，味覺受體在味蕾上傳感味覺,在消化道中控制營養(yǎng)的消化、吸收、代謝與內(nèi)分泌［27］。而且，越來越多的研究結(jié)果表明，腸道作為一個體內(nèi)外物質(zhì)能量和信息交流系統(tǒng)，不僅控制著機體幾乎所有的生理、生化、代謝、內(nèi)分泌,而且也在很大程度上控制著免疫和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。例如,在攝取營養(yǎng)超過消化、吸收和儲藏能力時，腸道可以通過腸激素等內(nèi)分泌系統(tǒng)通知大腦降低食欲，停止進食。五味調(diào)和及中醫(yī)藥的基本理論正是建立在“味覺”和“機體生理代謝、免疫與內(nèi)分泌”互為表里的基礎(chǔ)上。從這個意義上說，中國人通過“嘗百草”來尋求保健食品和中藥，正是以“味覺受體”為靶點篩選功能性食品、藥物的實踐活動。3.2味覺受體與免疫代謝營養(yǎng)是一切細胞生理活動的基礎(chǔ),特別是由免疫系統(tǒng)所構(gòu)成的生物防御系統(tǒng)。機體首先保證免疫細胞的營養(yǎng)需求。這顯然意味著營養(yǎng)傳感器可以向機體傳遞營養(yǎng)充沛的信號而饑餓或者抗營養(yǎng)則通過受體傳感營養(yǎng)匱乏的信號。前者是可以放開消費和激活免疫的信號后者則是降低消費以保證最基本免疫防御系統(tǒng)需求的信號。只要營養(yǎng)能夠達到基本需求就不應(yīng)該出現(xiàn)免疫低下的情況。相反，一旦營養(yǎng)過度，就會激活營養(yǎng)消費（分解代謝或細胞繁殖）。激活能量消費有兩條途徑:一是促進分解代謝，產(chǎn)生糖尿病和胰島素抵抗;二是促進細胞繁殖，有助于癌癥的發(fā)生和發(fā)展。過度營養(yǎng)同時還可能在沒有挑戰(zhàn)者（如病原體）的情況下激活免疫系統(tǒng)。而免疫是一把雙刃劍，過低了會導致反復感染，而過高了則會引發(fā)炎癥和自身免疫性疾病。己經(jīng)有越來越多的證據(jù)表明，過度的營養(yǎng)正是通過腸道味覺受體傳遞激活機體營養(yǎng)消費，特別是能量消費的信號，如mTOR信號途徑。4五味調(diào)和是合理膳食與均衡營養(yǎng)的基礎(chǔ)長期以來，中國的飲食、烹飪乃至中醫(yī)藥都特別關(guān)注每個人的味覺變化因為它和機體的營養(yǎng)需求、健康狀態(tài)互為表里。只有五味調(diào)和才能達到既不過分放縱欲望而過度飲食又兼顧五味之間的和諧與平衡，充分顧及到不同個體、不同健康狀態(tài)的人所表現(xiàn)出來的味覺變化和差異。更重要的是，中國人將總結(jié)出來的這些理論和經(jīng)驗注入審美和文化內(nèi)涵，引導人們建立正確的“性味”觀，在五味調(diào)和的美學追求中實現(xiàn)平衡與健康的飲食,不能不說這是中國先民對人類健康的一個偉大貢獻。4.1五味調(diào)和與營養(yǎng)均衡中國人通過五味調(diào)和的原則實現(xiàn)中醫(yī)藥治病和均衡營養(yǎng)，對大眾健康作出的巨大貢獻并非贊美之詞，而是得到了越來越多的科學證據(jù)。中國的五味，沒有了鮮味，而增加了辣味。這樣一來，甜代表碳源,作用于TRPM5離子通道;苦代表抗營養(yǎng)信號和過度營養(yǎng)信號，也作用于TRPM5。至于鮮味，雖然它代表了氮源，也作用于TRPM5離子通道，但是它一方面通過T1R3和碳源（碳水化合物）傳感相配合，另一方面和咸味相互作用。事實上，沒有咸味和甜味，鮮味并不能單獨傳感，例如，氮只能以氨基的形式發(fā)揮作用，離開碳骨架就變成了毒性物質(zhì)，可見中國人不把它作為獨立的味覺是有道理的。咸味通過Na+離子通道（ENaC）傳感信號，但是同時和Trpm5相偶聯(lián)，是機體生理鹽濃度的保證。太甜或太咸同樣會傳遞苦味，是營養(yǎng)過度的信號。酸味和辣味分別通過TRPA1和TRPV1離子通道傳遞“傷害”性信號。實際上,適當?shù)乃嵛逗屠蔽抖疾粫C體造成傷害，但它們的確是傳感“預警”信號，酸味顯然與微生物厭氧發(fā)酵相關(guān)聯(lián)，而辣味顯然也和麻、辣、燙相關(guān)聯(lián)，表現(xiàn)為痛覺?？梢娢队X受體可以向機體傳遞預警信號，使機體通過激活免疫系統(tǒng)做好防御準備，可以傳感營養(yǎng)信號，以愉悅感促使機體攝取營養(yǎng);而遇到抗營養(yǎng)物質(zhì)時則傳感苦味，使機體停止進食。這也正是過度進食上火（提高分解代謝），而苦味物質(zhì)則大多可以清火（降低分解代謝）的科學基礎(chǔ)［28］?？梢姡逦墩{(diào)和的確是機體營養(yǎng)、代謝和免疫平衡的重要保證。4.2五味調(diào)和與健康早在春秋戰(zhàn)國時期，中國人就注意到飲食與健康的關(guān)系,對類似于現(xiàn)代生活方式癥進行過精彩描述，《黃帝內(nèi)經(jīng)》開篇的第一個問題即是。黃帝與岐伯曰:“余聞上古之人，春秋皆度百歲，而動作不衰;今時之人,年半百而動作皆衰者，時世異耶,人將失之耶?”岐伯對曰:“上古之人，其知道者，法與陰陽，和于術(shù)數(shù)，食飲有節(jié)，起居有常，不妄作勞，故能形與神俱,而盡終其天年，度百歲乃去。今時之人不然也，以酒為漿，以妄為常，醉以入房，以欲竭其精，以耗散其真，不知持滿，不時御神，務(wù)快其心，逆于生樂，起居無節(jié)，故半百而衰也。”這些話深刻揭示了目前所面臨的營養(yǎng)過度所引起的健康問題，同時一針見血地指出了這些現(xiàn)代生活方式癥的病因。但是，這些結(jié)論古人在數(shù)千年前是如何得出的?筆者認為這完全是因為中國的古典哲學思想中的機體健康和營養(yǎng)需求的表-里關(guān)系，即機體的生理、代謝、免疫和營養(yǎng)需求通過味覺表現(xiàn)出來。同樣，中國先民通過品味自然界中植物（并不排除其他生物）的五味，按照其生克規(guī)律篩選出可以調(diào)節(jié)、補充與糾正機體五味偏差的藥物和食品。雖然現(xiàn)在已經(jīng)有科學家注意到味覺受體的確可以作為篩選藥物的靶點［29］，但是我們的祖先已經(jīng)用嘗百草的方式進行了數(shù)千年的篩選歷程。同樣，五味調(diào)和的烹飪理論也指導中國人的健康飲食已數(shù)千年。4.3五味調(diào)和與個性化營養(yǎng)依據(jù)五味調(diào)和的原則，廚師可以制作出多種不同的肴饌，從而滿足不同人群的需求。其實，這才是真正面對現(xiàn)實，適應(yīng)廣大老百姓的個性化營養(yǎng),而不是千篇一律地強調(diào)所謂的營養(yǎng)配方。當然，我們在贊嘆祖先所留下的飲食文化和“性味”理論的同時，不能僅僅停留在繼承和發(fā)揚光大上,更需要用現(xiàn)代的科學技術(shù)和理論揭示其科學基礎(chǔ)。然而有關(guān)性味理論的現(xiàn)代研究在我國幾乎一直是個空白，倒是國外有關(guān)味覺受體與營養(yǎng)傳感的研究已經(jīng)取得了不少舉世矚目的成果?？上鞣絿乙话愣疾唤邮苤袊男晕独碚?。一些留學人員和年輕人反而盲目迷信西餐和西方的食品加工，在很大程度上助長了現(xiàn)代生活方式癥的流行和蔓延。我們課題組從2006年開始意識到:食品的味覺、吸收、儲存、代謝及其食欲控制實際上控制著整個生命活動，是實現(xiàn)體內(nèi)外信息、物質(zhì)和能量交流的基礎(chǔ)。神經(jīng)系統(tǒng)提供了快速的有線通訊系統(tǒng):以大腦為中心的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)），而胃腸粘膜系統(tǒng)則通過循環(huán)系統(tǒng)實現(xiàn)機體內(nèi)器官、組織和細胞間的無線通訊網(wǎng)絡(luò)［30-31］。循環(huán)系統(tǒng)為細胞、組織和器官之間的通訊提供傳遞渠道，細胞因子、趨化因子和激素作為該無線通訊系統(tǒng)的信號分子。細胞、組織和器官之間的物質(zhì)與能量交流則通過循環(huán)系統(tǒng)中代謝及內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)來實現(xiàn)。于是我們經(jīng)過十多年的不懈努力，在味覺受體傳感的定量化測定、機體內(nèi)細胞間無線通訊網(wǎng)絡(luò)、以糖酵解、三羧酸循環(huán)、磷酸戊糖途徑和酮體代謝等為中心的代謝網(wǎng)絡(luò)等三個方面取得了突破性進展，并實現(xiàn)了食品“性味”的定量化測定[32]。對不同性味的多種食品的測定結(jié)果表明，與中國人經(jīng)歷數(shù)千年總結(jié)的“性味”經(jīng)驗完全吻合，從代謝的角度圓滿解釋了溫、涼、寒、熱、平屬性，以及五味調(diào)和的科學基礎(chǔ)[33]。相信這些研究能夠為健康飲食、功能性食品和藥物開發(fā)，提供新思路和新方法。5結(jié)論和展望味覺受體對味覺物質(zhì)的傳感與營養(yǎng)的吸收相偶聯(lián)，是機體營養(yǎng)攝取、消化、吸收、儲存和消費的基礎(chǔ)。當需要營養(yǎng)時，機體產(chǎn)生“愉悅”感，促進攝食?？範I養(yǎng)和有害、有毒物質(zhì)，以及營養(yǎng)超過機體消化、吸收和儲存能力時，則傳遞“厭惡”感，停止進食。當味覺控制失調(diào)或長期“縱欲”時，機體就會因營養(yǎng)過度而導致疾病。五味調(diào)和講究苦、辣、酸、甜、咸味的調(diào)和實質(zhì)上是對攝食和營養(yǎng)的定量控制，實現(xiàn)均衡營養(yǎng)。五味調(diào)和不僅是烹飪和飲食控制的基礎(chǔ)，也是藥物篩選和疾病防治的基礎(chǔ)。中國先民歷經(jīng)數(shù)千年，嘗遍百草的“性味”，并依照性味對百草進行分類和歸納，形成中華民族獨到的性味理論，構(gòu)成了中華美食的科學與文化體系。從現(xiàn)代科技的角度來看，嘗百草就是運用味覺受體進行藥物篩選的過程，通過中草藥的性味和患者的味覺變化進行食療或治療，實現(xiàn)個性化營養(yǎng)和個性化醫(yī)藥。味覺受體及其信號途徑的研究也從現(xiàn)代科學技術(shù)的角度揭示了它們作為藥物篩選靶點的應(yīng)用前景，相信這些研究成果與中國的性味理論相結(jié)合，一定會促進大眾飲食健康、合理膳食，加快中醫(yī)藥的現(xiàn)代化和國際化進程。參考文獻：NelsonG,ChandrashekarJ,HoonMA,etal.Anamino-acidtastereceptor[J].Nature,2002,416(6877):199-202.ZhangY,HoonMA,ChandrashekarJ,etal.Codingofsweet,bitter,andumamitastes:differentreceptorcellssharingsimilarsignalingpathways[J].Cell,2003,112(3):293-301.KusuharaY,YoshidaR,OhkuriT,etal.TasteresponsesinmicelackingtastereceptorsubunitT1R1[J].TheJournalofphysiology,2013,591(7):1967-1985.EricM,Wauson,ElmaZaganjor,etal.TheGProtein-CoupledTasteReceptorT1R1/T1R3RegulatesmTORC1andAutophagy[J].MolecularCell,2012,47:851-862.NelsonG,HoonMA,ChandrashekarJ,etal.Mammaliansweettastereceptors[J].Cell,2001,106,381-390.JangHJ,KokrashviliZ,TheodorakisMJ,etal.Gut-expressedgustducinandtastereceptorsregulatesecretionofglucagon-likepeptide1[J].ProcNatlAcadSciUSA,2007,104:15069-15074.SusanE,Swithers.Artificialsweetenersproducethecounterintuitiveeffectofinducingmetabolicderangements[J].TrendsinEndocrinologyandMetabolism,September,2013,24(9):431-441.WongGT,GannonKS,MargolskeeRF.Transductionofbitterandsweettastebygustducin[J].Nature,1996,381:796-800.DeshpandeDA,WangWCH,McllmoyleEL,etal.Bittertastereceptorsonairwaysmoothmusclebronchodilatebylocalizedcalciumsignalingandreverseobstruction[J].NatMed,2010,16:1299-1304.SandersonMJ,MadisonJM.Bittertreatsforbetterbreathing[J].NatMed,2010,16:1190-1191.BelvisiMG,DaleN,BirrellMA,etal.Bronchodilatoractivityofbittertastantsinhumantissue[J].NatMed,2011,17:776-778.MoriceAH,BennettRT,ChaudhryMA,etal.Effectofbittertastantsonhumanbronchi[J].NatMed,2011,17:775.HeckGL,MiersonS,DeSimoneJA.Salttastetransductionoccursthroughanamiloride-sensitivesodiumtransportpathway[J].Science,1984,223:403-405.KretzO,BarbryP,BockR,etal.DifferentialexpressionofRNAandproteinofthethreepore-formingsubunitsoftheamiloridesensitiveepithelialsodiumchannelintastebudsoftherat[J].HistochemCytochem,1999,47:51-64.OkaY,ButnaruM,vonBuchholtzL,etal.Highsaltrecruitsaversivetastepathways[J].Nature,2013,494:472-475.JayaramChandrashekar,ChristinaKuhn,YukiOka,etal.Thecellsandperipheralrepresentationofsodiumtasteinmice[J].Nature,2010,464:297-301.HuangAL,ChenX,HoonMA,ChandrashekarJ,etal.Thecellsandlogicformammaliansourtastedetection[J].Nature,2006,442:934-938.ChangRB,WatersH,LimanER,Aprotoncurrentdrivesactionpotentialsingeneticallyidentifiedsourtastecells[J].ProcNatlAcadSciUSA,2010,107:22320-22325.RichterTA,DvoryanchikovGA,ChaudhariN,RoperSD.Acid-sensitivetwo-poredomainpotassium(K2P)channelsinmousetastebuds[J].Neurophysiol.,2004,92:1928-1936.WangYY,ChangRB,LimanER.TRPA1isacomponentofthenociceptiverespon