醫(yī)學生物學及其內(nèi)容

緒論一、醫(yī)學生物學及其研究內(nèi)容

生物學--biology是研究生命的科學。它是研究生命的現(xiàn)象和本質(zhì)，并探討生物發(fā)生和發(fā)展規(guī)律的一門科學，所以也稱生命科學。植物學動物學人體解剖學組織胚胎學生物化學微生物學生物學細胞生物學遺傳學生物學（生態(tài)學、時間生物學）二、生物學與醫(yī)學的關(guān)系

（一）生物學與西醫(yī)學的關(guān)系“生物醫(yī)學模式”

例

受體－－十二指腸潰瘍消化性潰瘍的發(fā)病過程十分復(fù)雜，可概括為兩種力量之間的抗衡。一是損傷粘膜的侵襲力(主要是胃酸／胃蛋白酶的消化作用)，另一是粘膜自身的防衛(wèi)力。侵襲力過強、防衛(wèi)力過低或侵襲力超過防衛(wèi)力時，就會產(chǎn)生潰瘍。1、胃酸／胃蛋白酶的侵襲作用在十二指腸潰瘍發(fā)生過程中，胃酸／胃蛋白酶的侵襲力起主要作用。十二指腸潰瘍的發(fā)生有一閾值，即壁細胞總數(shù)不得少于10億個、最大胃酸分泌量不能低于10mmol／h，在此閾值以下時不會發(fā)生十二指腸潰瘍。70年代以前，主要依賴制酸劑：氫氧化鋁、碳酸鈣、碳酸氫鈉、氧化鎂等。分泌胃酸的壁細胞受體有，乙酰膽堿受體、組胺H2受體和胃泌素受體?？鼓憠A能藥物：溴本辛、普魯本辛、胃復(fù)康（苯鈉嗪）、按胃靈（溴化羥苯乙銨）等。組胺H2受體拮抗劑（阻滯劑）：（1）西咪替?。浊柽潆遥?00mg／d睡前頓服，連服4到8周。愈后維持量400mg/d睡前頓服。副作用：肝功能異常、腎損害、骨髓抑制、中樞和心血管毒性。多數(shù)可在停藥后迅速逆轉(zhuǎn)。（2）雷尼替丁抑制胃酸分泌的作用比甲氰咪胍強五倍，副作用較少。300mg／d睡前頓服，連服4至8周。維持量150mg/d（3）法莫替替丁作用最強40mg/d睡前一一次口服，連連服4至8周周。維持量20mg/d。質(zhì)子泵抑制劑劑壁細胞分泌酸酸的最后一個個環(huán)節(jié)是其微微泌管膜上的的質(zhì)子泵（H+--K+--ATP酶），能推推動胞漿內(nèi)的的H+與管腔腔內(nèi)的K+交交換，使H+排出細胞外外。質(zhì)子泵被被阻斷后，抑抑制胃酸分泌泌的作用較H2受體拮抗抗劑為強。奧美拉唑20mg/d睡前頓頓服，連服2－4周?？稍?－3天天內(nèi)控制癥狀狀，并使?jié)儻兒芸煊稀?。一?周后后愈合率可達達70％，4周后可達90％以上，，6－8周后后幾乎全部愈愈合。2、粘膜防衛(wèi)衛(wèi)力量減弱由幽門螺桿菌菌感染引起治療：羥氨芐青霉素素（500mg／次，4次次／d，共2周）、甲硝唑（250mg／次，3次／d，共共2周）、膠體次枸櫞酸酸鉍（10—120mg／／次，4次／／d，連續(xù)服服用2～4周周）。但副反應(yīng)多包包括食欲不振振、惡心、嘔嘔吐和腹瀉，，不易被病人人接受。多采采用半量療法法。例受體－－心衰衰心衰是人類多多種主要心臟臟疾病的最終終表現(xiàn)，病人人可因心衰而而死亡。在細細胞水平上，，心衰表現(xiàn)為為心肌細胞收收縮力下降，，收縮和舒張張緩慢。心肌細胞收縮縮活動是由胞胞內(nèi)鈣致鈣釋釋放產(chǎn)生的鈣鈣瞬變調(diào)控的的。當心肌細細胞興奮時，，細胞膜上電電壓依賴性L型鈣通道被被激活，其產(chǎn)產(chǎn)生的鈣內(nèi)流流，激活了肌肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放放通道（又叫叫ryanodine受受體）產(chǎn)生鈣鈣火花，而大大量鈣火花總總和產(chǎn)生了鈣鈣瞬變，從而而啟動心肌細細胞收縮過程程。例：溶酶體－－矽矽肺二氧化硅塵粒粒吸入肺泡后后被巨噬細胞胞吞噬，含有有矽塵的吞噬噬小體與溶酶酶體合并成為為次級溶酶體體。二氧化硅硅對巨噬細胞胞有明顯毒性性作用，石英英表面的羥基基與溶酶體膜膜的磷脂或蛋蛋白形成氫鍵鍵，導(dǎo)致吞噬噬細胞溶酶體體崩解，最后后細胞膜本身身也被破壞，，矽塵釋出，，后又被其他他巨噬細胞吞吞噬，如此反反復(fù)進行。受受損或已破壞壞的巨噬細胞胞釋放“致纖纖維化因子””，并激活成成纖維細胞，，導(dǎo)致膠原纖纖維增生。肺肺纖維化。例細胞因子--類風濕性性關(guān)節(jié)炎類風濕性關(guān)節(jié)節(jié)炎(ＲＡ)是以關(guān)節(jié)炎炎癥和骨質(zhì)破破壞為主要病病理特征的自自身免疫性疾疾病，其免疫疫異常和發(fā)病病機制仍不很很清楚。研究表明，ＲＲＡ患者滑膜膜組織中多種種細胞因子的的表達均上調(diào)調(diào)，但是致炎炎性因子與抗抗炎性因子的的失衡、致炎炎性因子在關(guān)關(guān)節(jié)內(nèi)的過剩剩積聚，很可可能是導(dǎo)致ＲＲＡ發(fā)病和炎炎癥持續(xù)的原原因，腫瘤壞壞死因子(ＴＴＮＦα)和和白細胞介素素１(ＩＬ－－１)是ＲＡＡ致病中最關(guān)關(guān)鍵的兩種細細胞因子。體外實驗和動動物模型已經(jīng)經(jīng)證實，ＴＮＮＦα和ＩＬＬ－１兩者均均可以誘導(dǎo)趨趨化因子和黏黏附分子的表表達，增加炎炎性細胞的活活化和其由血血流向關(guān)節(jié)的的移動；均可可以刺激滑膜膜成纖維細胞胞和軟骨細胞胞產(chǎn)生包括基基質(zhì)金屬蛋白白酶（ＭＭＰＰ）在內(nèi)的炎炎性介質(zhì)，從從而降解蛋白白多糖和膠原原；此外，在在ＴＮＦα和和ＩＬ－１的的作用下，滑滑膜巨噬細胞胞可以進一步步分化為破骨骨細胞，導(dǎo)致致邊緣骨質(zhì)破破壞。ＴＮＦα主要要在疾病的早早期起作用，，可能更多地地參與刺激炎炎癥的發(fā)生，，導(dǎo)致關(guān)節(jié)腫腫脹和更明顯顯的全身性表表現(xiàn)；ＩＬ－－１存在于ＲＲＡ的整個病病程中，可以以直接刺激破破骨細胞，對對炎性部位的的持續(xù)性細胞胞浸潤和誘導(dǎo)導(dǎo)組織破壞起起更直接的作作用，是骨質(zhì)質(zhì)吸收和破壞壞的主要細胞胞因子之一。。傳統(tǒng)藥物非類固醇類抗抗炎藥糖皮質(zhì)激素改變病情藥改變病情藥能能夠減輕關(guān)節(jié)節(jié)炎癥狀、阻阻止關(guān)節(jié)破壞壞，一直是治治療ＲＡ的主主要藥物，然然而其長期有有限的療效和和毒性反應(yīng)使使其應(yīng)用受到到很大限制。。細胞因子拮抗抗劑近些年來，科科學家將基礎(chǔ)礎(chǔ)科學的研究究結(jié)果轉(zhuǎn)化為為臨床應(yīng)用，，并研制出多多種細胞因子子拮抗劑，為為ＲＡ的治療療提供了更加加有效的方法法。目前細胞胞因子拮抗劑劑主要分為三三種類型：單克隆抗體重組的可溶性性受體細胞因子受體體拮抗劑例：分子遺傳學隨著營養(yǎng)性和和傳染性疾病病的明顯減少少，人們對人人類疾病的遺遺傳因素的決決定作用愈加加重視?，F(xiàn)已已證明，重大大疾病如冠狀狀動脈疾病、、糖尿病、高高血壓和主要要精神病的病病因具有重要要遺傳因素。。同時，分子子遺傳學和基基因定位的進進展促進了基基礎(chǔ)遺傳學理理論知識的爆爆炸性發(fā)展。。已鑒定大約約600個染染色體的基因因座，在每個個位點上都有有一個或多個個特異的致病病性突變。遺傳學這些新新進展的重大大貢獻就在于于預(yù)防和(或或)防止疾病病。檢測個體發(fā)病病風險的遺傳傳篩選遺傳診斷遺傳咨詢產(chǎn)前診斷基因治療試驗驗也已經(jīng)開始始應(yīng)用于治療療特異性疾病病，并將對未未來的臨床醫(yī)醫(yī)學產(chǎn)生巨大大影響?；蛑委?989年5月，在美國國進行首例NEO／TIL臨床基因因標記試驗。。通過這種標記記實驗回答兩兩個基本問題題：外源基因能否否安全地轉(zhuǎn)移移到患者體內(nèi)內(nèi)；取自患者體內(nèi)內(nèi)的細胞能否否檢測到轉(zhuǎn)移移基因的存在在。在此基礎(chǔ)上，，NIH與FDA于1990年批準準對腺苷脫氨氨酶(ADA)缺陷產(chǎn)生生的重癥聯(lián)合合免疫缺陷(SCID)進行基因治治療。由患兒離體血血細胞分離到到單核細胞，，在抗體與生生長因子存在在下培養(yǎng)，以以刺激T淋巴巴細胞。當T細胞分化時時，與攜帶正正常ADA基基因的反轉(zhuǎn)錄錄病毒載體共共培養(yǎng)數(shù)日，，然后將T細細胞輸回患兒兒體內(nèi)。患幾幾經(jīng)多次治療療后，循環(huán)血血液中ADA水平逐漸升升高，至第10個月已達達正常值的25％，戶外外活動較少感感染且已上學學。這顯示基基因治療對SCID效果果明顯。目前，臨床基基因治療已用用于多種疾病病，截止到1994年1月，已登記記的基因標記記基因治療計計劃已有58項，其中NIH已批準準的有37項項，開始臨床床基因治療的的有26項。。受治疾病包包括多種遺傳傳病，如血友友病B、家族族性高膽固醇醇血癥、囊性性纖維瘤。其其中，血友病病B的基因治治療，是我國國復(fù)旦大學遺遺傳所與長海海醫(yī)院首先開開展的且初見見成效。受治治疾病還包括括多種惡性腫腫瘤，如惡性性黑色素瘤、、成神經(jīng)纖維維瘤、白血病病、腎癌、乳乳腺癌、卵巢巢癌，也包括括肝功能衰竭竭、艾滋病等等。“生物心理社社會醫(yī)學模式式”生物學靜態(tài)研研究＋人的動動態(tài)研究＋人人的生態(tài)學（二）生物學學與中醫(yī)學的的關(guān)系中醫(yī)理論源于于春秋戰(zhàn)國的的《黃帝內(nèi)經(jīng)經(jīng)》，《難經(jīng)經(jīng)》。中醫(yī)理理論將人體視視為自然界的的一部分，認認為人體的生生理病理變化化順從著自然然界的陰陽變變化。中醫(yī)治療的主主要途徑是通通過四診合參參，思維歸納納出“證”（（身體某階段段陰陽失平衡衡狀態(tài)），采采用自然藥物物的屬性（陰陰陽、寒熱、、升降、潤燥燥）來調(diào)節(jié)機機體的陰陽偏偏盛、偏衰，，使之達到新新的平衡狀態(tài)。中醫(yī)學最大的的特點是，它它所研究的對對象始終是有有思想感情的的活人。它所所要把握的不不是機體的器器官實體，而而是人體作為為活的整體的功能結(jié)構(gòu)關(guān)系系。這整體功功能結(jié)構(gòu)關(guān)系系又表現(xiàn)為與與日月天時相相應(yīng)和的，機機體發(fā)育和生生命維持的節(jié)節(jié)律。從從本質(zhì)上上說，中醫(yī)學學著重于開啟啟人體本能，，它不是直接接針對病之所所在，而是幫幫助恢復(fù)和提提高人自身具具有的調(diào)節(jié)能能力，調(diào)動和和激發(fā)人的生生命潛能，從從而實現(xiàn)祛病病健身。這正正是天人合一一、主客相融融在治療學上上的體現(xiàn)。例如：中醫(yī)學學中發(fā)展較為為完善的熱病病學衛(wèi)分證――麻麻黃湯氣分證――白白虎加人參湯湯營分證――清清營湯血分證――清清瘟敗毒飲、、化斑湯和現(xiàn)代醫(yī)學的的分析還原思思維方式不同同，中醫(yī)認識識人體的生理理病理，循從從了哲學抽象象，歸納，演演繹的方法，，帶有樸素唯唯物主義取類類比象的色彩彩。雖然這有助于于從整體把握握機體病理、、生理狀態(tài)的的變化，但也也相對限制了了中醫(yī)深層次次的發(fā)展。中醫(yī)如何走向向現(xiàn)代化？基礎(chǔ)理論―――由封閉走向向開放放臨床床――發(fā)揮自自身優(yōu)勢治未病整體觀中醫(yī)歷來主張張“先安未受受邪之地”，，“上攻治治未病”現(xiàn)代醫(yī)學糖尿尿病的四級預(yù)預(yù)防1、降低糖尿尿病的發(fā)病率率改變不良的生生活方式，加加強高危人群群的預(yù)防和監(jiān)監(jiān)護2、早期預(yù)防防糖尿病查體及早發(fā)現(xiàn)現(xiàn)，高危人群群篩查，糖耐耐量異常的病病人跟蹤觀察察3、減少或延延緩糖尿病并并發(fā)癥的發(fā)生生綜和治療，長長期穩(wěn)定血糖糖在正常范圍圍內(nèi)，去除有有害因素（煙煙、酒、高血血壓、高血脂脂）4、阻止和延延緩并發(fā)癥的的惡化亞健康（60％）1、輕度心身身失調(diào)疲勞、失眠、、胃口差、情情緒不穩(wěn)定（（易恢復(fù)占占25％））2、潛臨床狀狀態(tài)已呈現(xiàn)出發(fā)展展成某些疾病病的高危傾向向，潛伏著向向某種疾病發(fā)發(fā)展的高度可可能。（占1／340歲以上上的多）慢性性疲勞或持續(xù)續(xù)的心身失調(diào)調(diào)，包括前述述癥狀持續(xù)兩兩個月以上，，且常伴有慢慢性咽痛，反反復(fù)感冒，精精力不支等。。可歸納為三種種減退和三高高一低：活力減退、反反應(yīng)能力減退退、適應(yīng)能力力減退。接近臨界水平平的高血脂、、高血糖、高高血粘度和免免疫功能偏低低3、前臨界狀狀態(tài)（10％％）已有了病變，，但癥狀不明明顯或沒有引引起足夠重視視。針對亞健康調(diào)整代謝調(diào)整免疫調(diào)整心腦血管管功能和血液液循環(huán)代謝調(diào)整心身功能能狀態(tài)。亞健康群體主主要屬于中醫(yī)醫(yī)所說的郁證證、痰濕和虛虛證三大類中藥的現(xiàn)代研研究阿膠：從傳統(tǒng)統(tǒng)中藥到膠原原蛋白阿膠作為傳統(tǒng)統(tǒng)中藥，已經(jīng)經(jīng)有千年的發(fā)發(fā)展歷史。它它的制作工藝藝獨特，療效效確切，是我我國中醫(yī)藥寶寶庫中重要的的組成部分。。實際上阿膠的的主要生物成成份膠原蛋白白也是生物制制品。糖復(fù)合物是糖糖類和蛋白質(zhì)質(zhì)或脂類形成成的共價結(jié)合合物，近年來來又發(fā)現(xiàn)了蛋蛋白質(zhì)—糖——脂質(zhì)三者的的共價結(jié)合物物。中醫(yī)基礎(chǔ)理論論的現(xiàn)代研究究例：中醫(yī)脾虛虛證的現(xiàn)代研研究脾虛證是中醫(yī)醫(yī)臨床上常見見的一類證候候，它包括脾脾氣虛、脾陽陽虛、脾陰虛虛及脾虛兼證證等多種證型型。1、脾虛證與與消化系統(tǒng)關(guān)關(guān)系的研究祖國醫(yī)學認為為“脾主運化化”，脾與消消化系統(tǒng)關(guān)系系最為密切。。消化系統(tǒng)形形態(tài)和功能的的異常是脾最最基本的病理理變化。許多多實驗結(jié)果表表明，胃腸道道運動功能、、胃腸內(nèi)分泌泌細胞、胃腸腸道激素、胰胰腺外分泌功功能的改變，，均是脾虛證證發(fā)生的病理理機制。例如：觀察了了脾虛胃痛患患者胃粘膜的的超微結(jié)構(gòu)后后發(fā)現(xiàn)，脾虛虛證患者G細細胞分泌功能能低下，餐后后血清胃泌素素明顯低于對對照組(P<0．01)。對脾氣虛證患患者進行胰腺腺外分泌功能能的測定。結(jié)結(jié)果表明，發(fā)發(fā)生脾氣虛證證時，血清淀淀粉酶及其胰胰淀粉酶同功功酶、胰脂肪肪酶的活性下下降，且胰淀淀粉酶同功酶酶活性下降的的幅度與脾氣氣虛證的程度度具有相關(guān)性性。提示胰腺腺外分泌功能能的降低是脾脾氣虛證發(fā)生生的病理機制制之一。2、脾虛證與與能量代謝關(guān)關(guān)系的研究能量代謝是生生物體內(nèi)物質(zhì)質(zhì)代謝過程中中所伴隨的能能量的釋放、、轉(zhuǎn)移和利用用，它與中醫(yī)醫(yī)“脾主運化化”“脾主肌肌肉”理論都都有著密切的的關(guān)系。脾主運化，從從飲食水谷中中攝取精微，，以營養(yǎng)五臟臟六腑、四肢肢百骸。營養(yǎng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收收，就是一個個主動耗能、、不斷消耗ATP的過程程。若脾虛失運，，則臟腑、肌肌肉無以充養(yǎng)養(yǎng)，各器官的的功能活動會會減退。從現(xiàn)現(xiàn)代醫(yī)學角度度看，組織器器官及肌肉代代謝相關(guān)酶的的活性以及線線粒體質(zhì)和量量的變化均是是脾虛證發(fā)生生的病理機制制。觀察脾陽虛大大鼠橫紋肌線線粒體超微結(jié)結(jié)構(gòu)和血清肌肌紅蛋白(Mb)含量，，發(fā)現(xiàn)造模動動物的血清Mb明顯低于于對照組，肌肌肉中線粒體體數(shù)目明顯減減少，并有腫腫脹、嵴破壞壞和空泡變性性等改變。提提示存在著肌肌肉組織氧運運輸、儲存和和利用不足，，肌肉能量代代謝發(fā)生障礙礙。3、脾虛證與與免疫功能關(guān)關(guān)系的研究中醫(yī)學認為脾脾主運化，為為氣血生化之之源，脾旺則則不受邪。脾脾虛則氣血生生化不足，氣氣血不足會導(dǎo)導(dǎo)致免疫功能能降低?，F(xiàn)代研究也發(fā)發(fā)現(xiàn)在脾虛患患者及動物模模型的機體變變化中，紅細細胞免疫、體體液免疫、局局部免疫功能能均呈低下狀狀態(tài)。這表明明中醫(yī)學概念念的脾不僅僅僅是現(xiàn)代醫(yī)學學上的形態(tài)固固定、單一的的脾臟器官，，它具有更廣廣泛的免疫學學內(nèi)涵4、脾虛證與與神經(jīng)內(nèi)分泌泌系統(tǒng)關(guān)系的的研究神經(jīng)系統(tǒng)是對對機體各種功功能進行完善善調(diào)節(jié)的系統(tǒng)統(tǒng)，它同內(nèi)分分泌系統(tǒng)互相相配合，密切切聯(lián)系，共同同調(diào)節(jié)機體的的各種活動，，維持機體的的穩(wěn)定。中醫(yī)理論認為為“脾胃內(nèi)傷傷，百病由生生”。發(fā)生脾脾虛證時，內(nèi)內(nèi)分泌系統(tǒng)的的功