10常見急性中毒的應急處理課件

常見急性中毒的

應急處理急救中心劉玉品常見急性中毒的

應急處理急救中心劉1臨床常見中毒有機磷中毒一氧化碳中毒酒精中毒百草枯中毒鎮(zhèn)靜藥物中毒臨床常見中毒有機磷中毒2

有機磷中毒

有機磷中毒

3急性有機磷農藥中毒定義急性有機磷農藥中毒是指有機磷經過皮膚、呼吸道或消化道進入人體后與膽堿酯酶作用形成能以解離的磷?；憠A酯酶，使酶的活性受到抑制，導致膽堿在體內蓄積過度作用于外周及中樞膽堿受體，引起毒蕈堿樣、煙堿樣、中樞神經系統(tǒng)樣癥狀改變的臨床綜合癥。急性有機磷農藥中毒定義急性有機磷農藥中毒是指有機磷經過皮膚、4急性有機磷農藥中毒臨床表現急性中毒發(fā)病時間與毒物種類、劑量、侵入途徑和機體狀態(tài)(空腹或進餐后）密切相關。口服中毒在10分鐘至兩個小時發(fā)?。晃爰s30分鐘；皮膚吸收后約2到6小時發(fā)病，中毒后出現膽堿能危象表現為：1、毒蕈堿樣癥狀：又稱M樣癥狀。這組癥狀出現最早，主要表現為平滑肌痙攣（支氣管、胃腸平滑肌等）和腺體分泌增加（包括淚腺、唾液、胃的腺體、支氣管腺體等）：有瞳孔縮小、胸悶、氣短、呼吸困難、咳嗽、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；腺體分泌增加：多汗、流淚、流涕、流涎、括約肌松弛：尿頻、大小便失禁、氣道分泌物增多：咳嗽、氣促、雙肺出現干性或濕性羅音，嚴重者可出現肺水腫。2、煙堿樣癥狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌肉纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹，引起周圍性呼吸衰竭。（稱為中間綜合征一般在24—96小時發(fā)生intermediatesyndrome,IBM）急性有機磷農藥中毒臨床表現急性中毒發(fā)病時間與毒物種類、劑量、510常見急性中毒的應急處理［課件］610常見急性中毒的應急處理［課件］73、解毒藥的使用：膽堿酯酶復活劑：肟化合物，能使被抑制的膽堿酯酶恢復活性。原理：肟基與磷原子有較強的親和力，可與磷酰化膽堿酯酶的磷形成結合物從而恢復乙酰）膽堿酯酶的活力。膽堿酯酶復活劑對解除煙堿樣毒作用較為明顯。常用的復活劑有碘解磷定、氯磷定（雙復磷、雙解磷）?？鼓憠A藥阿托品：阿托品有阻斷乙酰膽堿對副交感神經和中樞神經系統(tǒng)毒蕈堿受體的作用，對緩解毒蕈堿癥狀對抗呼吸中樞抑制有效。輕度中毒：1—2mgH1—2h／次；中度中毒：2—4mgiv0.5h／次重度中毒3—10mgiv10—30分／次要求：及早應用，足量應用，2—4h達到阿托品化。急性有機磷農藥中毒治療3、解毒藥的使用：急性有機磷農藥中毒治療8阿托品化主要評價指標：神志轉清或昏迷變淺。皮膚干燥、無汗、溫暖、面色潮紅、口干。瞳孔較前擴大（3-6mm大小為宜）。肺部濕啰音消失，呼吸音清。體溫較前升高（37.5℃±1℃）。.心律較前加快（100次/分±10次）腸鳴音較前減弱，輕度腹脹。輕度尿潴留。無肌顫。急性有機磷農藥中毒治療阿托品化主要評價指標：急性有機磷農藥中毒治療94、支持營養(yǎng)及對癥處理：吸氧補液，維持水電平衡及營養(yǎng)，量較大（恢復飲食一般于清醒后第二天，病情有效控制時）。防止肺水腫，腦水腫（以強化阿托品治療為主輔以激素及脫劑）。維持呼吸功能，保持呼吸道通暢，必要實行氣管切開或應用呼吸機。維持循環(huán)功能，防止休克，抗心律失常。危重患者可用輸血療法。還應及時治療有機磷農藥配方中的有機溶劑所致的細胞毒性作用。可給予大劑量的肝太樂，如0.5克，靜脈點滴，1日2次。急性有機磷農藥中毒治療4、支持營養(yǎng)及對癥處理：急性有機磷農藥中毒治療10中間綜合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效給氧人工呼吸。有人認為在抗膽堿能藥的輔助下，重復使用足量復能劑是逆轉呼吸衰竭的關鍵。遲發(fā)性周圍神經病治療：OPIDP的治療目前尚無特異治療方法?？梢?guī)納為三方面：（1）針刺療法（2）激素療法如強的松5－10mg/日（3）神經生長劑的應用如維生素B10.1gimqd；彌可保500wgimqd；恩經復(mNGF)60wgimqd或神經節(jié)苷酯40wgivdripqd。急性有機磷農藥中毒常見并發(fā)癥的處理

中間綜合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效給氧人工呼吸11

CO中毒CO中毒12Co中毒定義：急性一氧化碳中毒（co），是指由于人體短期內大量吸入一氧化碳而造成腦及全身組織缺氧，最終導致腦水腫和中毒性腦病。病因：1、工業(yè)上煤氣管道泄漏、煤礦瓦斯爆炸、燒窖窖門關閉不嚴等導致產生大量一氧化碳。2、生活中使用蜂窩煤爐，通風不良。3、失火現場。中毒機制：中毒主要引起組織缺氧。一氧化碳與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍；碳氧血紅蛋白不能攜氧，且不易解離；解離速度是氧和血紅蛋的1／3600.Co中毒定義：急性一氧化碳中毒（co），是指由于人體短期內大13Co中毒臨床表現1輕度中毒：病人可出現頭痛，頭暈，惡心，嘔吐，無力，心悸，表情淡漠，甚至短暫意識模糊，如能即使脫離有毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，數小時內急好轉。COHb濃度10%-20%。2中度中毒：中度以上意識障礙，對光反射和角膜反射遲鈍，但對疼痛刺激有反應，腱反射減弱，呼吸，脈搏加快，面色潮紅，口唇呈櫻桃紅。若迅速脫離現場，給與治療和加壓給氧，病人可較快清醒，1~2天可恢復，一般無明顯并發(fā)癥和后遺癥。COHb濃度30%-40%。3重度中毒：病人深昏迷，反射消失，患者可以睜眼，但無意識，不主動進食或大小便，并有肌張力增強?？沙霈F并發(fā)癥，腦水腫，呼吸抑制，肺炎，肺水腫，嚴重心肌損害等。四肢和胸部皮膚出現水皰或紅腫，最終病人刻印呼吸抑制而死亡。多數病人昏迷數小時至1~2天后可清醒，少數患者蘇醒后數日或數周可出現神經系統(tǒng)后遺癥，如神經衰弱，再度昏迷，中度精神病，感覺運動障礙等。COHb濃度40%-60%。Co中毒臨床表現1輕度中毒：病人可出現頭痛，頭暈，惡心，嘔144急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后2-60天的“假愈期”，出現下列臨床癥狀之一者：（1）精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮質狀態(tài)；（2）錐體外系神經障礙，出現帕金森綜合癥的表現；（3）錐體系神經損害，如偏癱，病理性發(fā)射陽性或大小便失禁等；（4）大腦皮層局灶性功能障礙，如失語，失明等，或出現繼發(fā)性癲癇；頭部CT檢查可發(fā)現腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢查可發(fā)現中度及高度異常。5慢性影響：長期低濃度接觸可出現神經衰弱綜合癥，有頭暈，頭痛，失眠，思眠，乏力，記憶力減退，注意力不及中等。Co中毒臨床表現4急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒意識障礙恢復15Co中毒治療與護理1.迅速脫離中毒環(huán)境：立即將病人撤離至空氣新鮮，通風良好的地方。取平臥位，松開服，注意保暖。2.清除體內毒物，糾正缺氧：輕度或中度中毒者用面具或鼻導管給氧，重度中毒者應實施高壓氧治療。高壓氧可迅速提高血液中溶解氧量，促進碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳的清除，是血紅蛋白恢復攜氧能力，同時增加血液中氧氣的溶解，解除組織缺氧。在病人吸氧過程中，護士應注意保持病人的呼吸道通暢，尤其是昏迷病人，頭偏向一側，及時清除口，鼻腔分泌物及嘔吐物，防止舌后墜阻塞喉部而影響氧療的效果。3.高壓氧治療：絕對禁忌癥：有活動性出血和未經處理的氣胸。相對禁忌癥：血壓超過160/100mmHg、出凝血機制異常者，嚴重肺氣腫、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高熱體溫未控制、精神失常、妊娠小于6個月者。Co中毒治療與護理1.迅速脫離中毒環(huán)境：立即將病人撤離至空氣164.預防腦水腫：氫化可的松200~400mg或地塞米松10~30mg加在20%甘露醇250ml靜脈滴入。5.改善腦組織代謝：胞二磷膽堿、ATP0、細胞色素c、輔酶A、大量維生素C和B族維生素。6.預防并發(fā)癥：昏迷病人宜平臥位，頭偏向一側，使口腔內分泌物和嘔吐物沿口角流出，防止誤吸而導致吸入性肺炎。病人要注意保暖，預防繼發(fā)感染。有心肌損害的病人進行心電監(jiān)護，以便及時發(fā)現心律失常的征兆。重癥病人清醒后應繼續(xù)高壓氧治療，直至癥狀體征全部消失為止。7、皮膚護理：水腫患者應抬高患肢。皮膚局部出現水泡時用無菌注射器抽出水泡內液體，再用無菌敷料包扎，防止感染。定時翻身，四肢皮膚易磨損或受壓處點棉墊或氣圈預防壓瘡。Co中毒治療與護理4.預防腦水腫：氫化可的松200~400mg或地塞米松1178.心理護理：急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，神經方面尚處于不穩(wěn)定狀態(tài)，護士應多安慰病人，向病人講解中毒后的轉歸，幫助輕生者解除心理壓力，恢復生活的信心。9.健康教育：大力加強一氧化碳的基本知識和防護措施的宣傳。工礦車間應認真執(zhí)行安全操作規(guī)程，注意個人防護，普及急救知識。車間定期測定空氣中一氧化碳的濃度，檢修煤氣管道。冬季，及時向居民宣傳取暖時不能將沒爐火炭火放在密閉的臥室中；廚房煙囪必須通暢；裝有煤氣管道的房間不能做臥室用煤氣熱水器者，切勿安裝在浴室內，不要用燃燒煤起來取暖。接觸一氧化碳的人若有頭暈，頭痛，要立即離開所在環(huán)境，以免中毒更深。Co中毒治療與護理8.心理護理：急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，神經方面尚處于不穩(wěn)18急性酒精中毒急性酒精中毒191．有飲入過量酒精或酒類飲料史。2．臨床表現有3期（1）興奮期：表現為頭昏、乏力、自控力喪失、欣快感、語言增多、顏面潮紅或蒼白。（2）共濟失調期：動作不協(xié)調、步態(tài)不穩(wěn)、語無倫次、伴眼球震顫。（3）昏迷期：表現為沉睡、顏面蒼白、皮膚濕冷、呼吸淺表、口唇微紫。嚴重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循環(huán)衰竭，心、肺、肝、腎病變，預后較差。3．呼吸及嘔吐物均有酒精味，血、尿中可測到乙醇。急性酒精中毒診斷要點1．有飲入過量酒精或酒類飲料史。急性酒精中毒診斷要點201一般輕癥者不需治療，自行康復。2．中、重癥應迅速催吐、洗胃，催吐不用阿樸嗎啡，洗胃用0.5%活性炭或1%碳酸氫鈉。洗胃之后同時導瀉。3.靜脈注射50%葡萄糖100ml，同時肌注維生素B1100mg,維生素B6100mg,煙酸100mg.4.納絡酮的應用納絡酮系阿片受體特異性拮抗劑，對腦、心、肝、腎、小腸的阿片受體競爭性結合。有效地拮抗β內啡肽對機體的不良反應。對心血管和循環(huán)系統(tǒng)不產生抑制作用，對麻醉性鎮(zhèn)痛藥中毒有特異拮抗作用。并對酒精中毒、急性呼吸抑制也有良好的治療作用。急性酒精中毒處理要點1一般輕癥者不需治療，自行康復。急性酒精中毒處理要點215.嚴重者可采用透析治療6.對癥及支持治療興奮躁狂者可用小劑量的地西泮肌注。呼吸衰竭或腦水腫給予對癥治療。同時注意保暖，預防吸入性肺炎。急性酒精中毒處理要點5.嚴重者可采用透析治療急性酒精中毒處理要點22

急性百草枯中毒急性百草枯中毒23急性百草枯中毒概念與毒性百草枯是速效觸殺型除草劑，噴灑后能很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活。正常情況下使用對野生動物和環(huán)境無危害，正確的使用對噴灑作業(yè)人員的健康無不良影響。本品屬中等毒類。人口服吸收致死量約為14mg/Kg或20%百草枯溶液5-15ml，口服中毒死亡率高達60%-80%，幸存者也常遺留嚴重的肺纖維化，預后不良。發(fā)病機制：一般認為百草枯為一種電子受體，吸收入體后可分布于各組織器官，特別易富積于肺臟，被Ⅰ型、Ⅱ型肺泡細胞主動轉運而攝取到細胞內，作用于細胞內的氧化還原反應，在細胞內活化為自由基是毒作用的基礎?？梢鸱?、肝、腎等臟器細胞膜脂質過氧化，從而造成組織細胞損害。急性百草枯中毒概念與毒性百草枯是速效觸殺型除草劑，噴灑后能很24急性百草枯中毒臨床表現局部刺激反應：皮膚接觸→接觸性皮炎、紅斑、水皰或潰瘍眼接觸→結膜及角膜灼傷呼吸道→可引起鼻出血、呼吸困難胃腸道→口腔及咽部燒灼感，并可有口腔及食道糜爛、潰瘍，或消化道出血。呼吸系統(tǒng)：癥狀最突出。呼吸困難、紫紺及肺部干、濕羅音，、頑固性的低氧血癥等。大量口服后：4h內可出現肺水腫出血→常在1－3天內因ARDS死、亡；存活者病人在10－14天可出現遲發(fā)性肺纖維化→進行性呼吸困、難→呼吸衰竭→死亡。非大量吸收者：開始時肺部癥狀可不明顯→1－2周內因發(fā)生肺纖維化→肺部癥狀→肺纖維化。急性百草枯中毒臨床表現局部刺激反應：25急性百草枯中毒臨床表現消化系統(tǒng)癥狀：可有惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉甚至出現血便，胃腸功能衰竭。數天后可出現肝大、黃疸、肝功能異常等中毒表現。泌尿系統(tǒng)癥狀：可有膀胱炎癥狀，亦可發(fā)生腎臟損害表現或急性腎功能衰竭。尿常規(guī)可見蛋白，細胞及管型等。中樞神經系統(tǒng)癥狀：頭疼、頭暈、幻覺、昏迷、抽搐。其他：如發(fā)熱、血壓下降、中毒性心肌損害；亦可發(fā)生神經精神癥狀；貧血或血小板減少者亦有報道；個別病例有高鐵血紅蛋白血癥。急性百草枯中毒臨床表現消化系統(tǒng)癥狀：可有惡心、嘔吐、腹脹、腹26急性百草枯中毒相關檢查實驗室檢查：外周血細胞計數明顯升高；重度低氧血癥；血漿或尿中可檢出百草枯。肺部X線檢查：中毒早期（3天－1周）主要為肺紋理增多，肺間質炎性變，肺野透亮度減低或呈毛玻璃樣改變，也可見點、片狀陰影。中期（1－2周）肺出現實變或大片實變，開始出現部分肺纖維化。后期（2周后），出現明顯肺纖維化，可見肺紋理粗亂，葉間裂增厚或呈網格狀改變，并可出現肺不張。急性百草枯中毒相關檢查實驗室檢查：外周血細胞計數明顯升高；重27急性百草枯中毒治療本病無特殊救治方法，減少百草枯吸收，加速排瀉及消除化學性炎癥損害是其主要治療手段，處理宜快，6小時內處理可明顯降低死亡率。急性百草枯中毒治療本病無特殊救治方法，減少百草枯吸收，加速排28防止毒物繼續(xù)吸收：皮膚污染→用肥皂水徹底清洗眼污染后→用水沖洗10－15min經口中毒→應催吐、洗胃、灌腸、導瀉，迅速徹底清除消化道中的毒物，避免繼續(xù)吸收。由于本品有腐蝕性，洗胃時應小心，以免引起食道或胃穿孔。洗胃及灌腸液內加入吸附劑，如30％漂白土、皂土或活性炭粉，可減少毒物吸收。最后用20％甘露醇或硫酸鎂口服導瀉。漂白土混懸液可繼續(xù)口服2－3天，以徹底消除腸道中的百草枯。加速毒物排出：血液透析（HD）、血液灌流（HP）、血漿置換（PE）、換血等療法，在早期應用有一定療效。急性百草枯中毒治療防止毒物繼續(xù)吸收：急性百草枯中毒治療29抗炎、阻止肺纖維化形成：有人報道認為早期肺部病變主要為化學性間質炎性變，腎上腺皮質激素有消除此炎癥和預防肺纖維化的作用，可早期、足量、脈沖式應用。同時注意血象檢測。競爭劑：有報道：普萘洛爾（心得安）可與結合于肺組織的毒物競爭，使其釋放出來。維生素B1，與百草枯的化學結構式同為季胺類型，推測有拮抗作用可試用。自由基清除劑：一般認為百草枯是一種電子受體，在細胞內活化為自由基是毒作用的基礎。因此，及早、大量應用自由基清除劑是必要的?？捎茫壕S生素C、維生素E、SOD、還原性谷胱甘肽等。注意營養(yǎng)支持：禁食期間，保持靜脈輸液通暢，按時完成當日補液量及各種藥品的輸入；能進食后鼓勵患者進食優(yōu)質蛋白、高維生素、高熱量的流質飲食，如牛奶、豆?jié){、米湯、少食多餐，忌食渣多、粗纖維、辛辣之品。腎功能有損害者，應進低蛋白飲食。當因口咽疼痛而不能進食時，可于飯前給予利多卡因稀釋后含漱，以減輕疼痛，必要時給予鼻飼，以保證營養(yǎng)供給急性百草枯中毒治療抗炎、阻止肺纖維化形成：有人報道認為早期肺部病變主要為化學30

鎮(zhèn)靜、安眠藥中毒鎮(zhèn)靜、安眠藥中毒31鎮(zhèn)靜、安眠藥中毒診斷要點

一.診斷要點1.

有服用安眠藥的病史。2.

有中樞神經性系統(tǒng)受抑制的表現，臨床表現有眼球震顫，眼肌麻痹、共濟失調、語言不清、昏睡、呼吸抑制、低血壓、低體溫、甚至深昏迷表現。胃內容、尿、血液檢查有該類藥物，甚可測出血濃度。

鎮(zhèn)靜、安眠藥中毒診斷要點

一.診斷要點32二.處理要點1.

催吐、洗胃、給予活性炭和瀉劑。2.

給予興奮藥。3.

對癥治療，呼吸循環(huán)障礙處理，保肝及水電解質平衡失調的處理。4.

部分鎮(zhèn)靜安眠藥中毒可采用血液透析和血液灌流。5.

苯二氮卓類如利眠寧、安定，三唑苯二氮、甲基三唑安定（阿普唑倫）可用安易醒治療。鎮(zhèn)靜、安眠藥中毒處理要點

二.處理要點鎮(zhèn)靜、安眠藥中毒處理要點

33謝謝THEEND謝謝THEEND34

常見急性中毒的

應急處理急救中心劉玉品常見急性中毒的

應急處理急救中心劉35臨床常見中毒有機磷中毒一氧化碳中毒酒精中毒百草枯中毒鎮(zhèn)靜藥物中毒臨床常見中毒有機磷中毒36

有機磷中毒

有機磷中毒

37急性有機磷農藥中毒定義急性有機磷農藥中毒是指有機磷經過皮膚、呼吸道或消化道進入人體后與膽堿酯酶作用形成能以解離的磷?；憠A酯酶，使酶的活性受到抑制，導致膽堿在體內蓄積過度作用于外周及中樞膽堿受體，引起毒蕈堿樣、煙堿樣、中樞神經系統(tǒng)樣癥狀改變的臨床綜合癥。急性有機磷農藥中毒定義急性有機磷農藥中毒是指有機磷經過皮膚、38急性有機磷農藥中毒臨床表現急性中毒發(fā)病時間與毒物種類、劑量、侵入途徑和機體狀態(tài)(空腹或進餐后）密切相關?？诜卸驹?0分鐘至兩個小時發(fā)?。晃爰s30分鐘；皮膚吸收后約2到6小時發(fā)病，中毒后出現膽堿能危象表現為：1、毒蕈堿樣癥狀：又稱M樣癥狀。這組癥狀出現最早，主要表現為平滑肌痙攣（支氣管、胃腸平滑肌等）和腺體分泌增加（包括淚腺、唾液、胃的腺體、支氣管腺體等）：有瞳孔縮小、胸悶、氣短、呼吸困難、咳嗽、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；腺體分泌增加：多汗、流淚、流涕、流涎、括約肌松弛：尿頻、大小便失禁、氣道分泌物增多：咳嗽、氣促、雙肺出現干性或濕性羅音，嚴重者可出現肺水腫。2、煙堿樣癥狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌肉纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹，引起周圍性呼吸衰竭。（稱為中間綜合征一般在24—96小時發(fā)生intermediatesyndrome,IBM）急性有機磷農藥中毒臨床表現急性中毒發(fā)病時間與毒物種類、劑量、3910常見急性中毒的應急處理［課件］4010常見急性中毒的應急處理［課件］413、解毒藥的使用：膽堿酯酶復活劑：肟化合物，能使被抑制的膽堿酯酶恢復活性。原理：肟基與磷原子有較強的親和力，可與磷?；憠A酯酶的磷形成結合物從而恢復乙酰）膽堿酯酶的活力。膽堿酯酶復活劑對解除煙堿樣毒作用較為明顯。常用的復活劑有碘解磷定、氯磷定（雙復磷、雙解磷）?？鼓憠A藥阿托品：阿托品有阻斷乙酰膽堿對副交感神經和中樞神經系統(tǒng)毒蕈堿受體的作用，對緩解毒蕈堿癥狀對抗呼吸中樞抑制有效。輕度中毒：1—2mgH1—2h／次；中度中毒：2—4mgiv0.5h／次重度中毒3—10mgiv10—30分／次要求：及早應用，足量應用，2—4h達到阿托品化。急性有機磷農藥中毒治療3、解毒藥的使用：急性有機磷農藥中毒治療42阿托品化主要評價指標：神志轉清或昏迷變淺。皮膚干燥、無汗、溫暖、面色潮紅、口干。瞳孔較前擴大（3-6mm大小為宜）。肺部濕啰音消失，呼吸音清。體溫較前升高（37.5℃±1℃）。.心律較前加快（100次/分±10次）腸鳴音較前減弱，輕度腹脹。輕度尿潴留。無肌顫。急性有機磷農藥中毒治療阿托品化主要評價指標：急性有機磷農藥中毒治療434、支持營養(yǎng)及對癥處理：吸氧補液，維持水電平衡及營養(yǎng)，量較大（恢復飲食一般于清醒后第二天，病情有效控制時）。防止肺水腫，腦水腫（以強化阿托品治療為主輔以激素及脫劑）。維持呼吸功能，保持呼吸道通暢，必要實行氣管切開或應用呼吸機。維持循環(huán)功能，防止休克，抗心律失常。危重患者可用輸血療法。還應及時治療有機磷農藥配方中的有機溶劑所致的細胞毒性作用?？山o予大劑量的肝太樂，如0.5克，靜脈點滴，1日2次。急性有機磷農藥中毒治療4、支持營養(yǎng)及對癥處理：急性有機磷農藥中毒治療44中間綜合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效給氧人工呼吸。有人認為在抗膽堿能藥的輔助下，重復使用足量復能劑是逆轉呼吸衰竭的關鍵。遲發(fā)性周圍神經病治療：OPIDP的治療目前尚無特異治療方法?？梢?guī)納為三方面：（1）針刺療法（2）激素療法如強的松5－10mg/日（3）神經生長劑的應用如維生素B10.1gimqd；彌可保500wgimqd；恩經復(mNGF)60wgimqd或神經節(jié)苷酯40wgivdripqd。急性有機磷農藥中毒常見并發(fā)癥的處理

中間綜合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效給氧人工呼吸45

CO中毒CO中毒46Co中毒定義：急性一氧化碳中毒（co），是指由于人體短期內大量吸入一氧化碳而造成腦及全身組織缺氧，最終導致腦水腫和中毒性腦病。病因：1、工業(yè)上煤氣管道泄漏、煤礦瓦斯爆炸、燒窖窖門關閉不嚴等導致產生大量一氧化碳。2、生活中使用蜂窩煤爐，通風不良。3、失火現場。中毒機制：中毒主要引起組織缺氧。一氧化碳與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍；碳氧血紅蛋白不能攜氧，且不易解離；解離速度是氧和血紅蛋的1／3600.Co中毒定義：急性一氧化碳中毒（co），是指由于人體短期內大47Co中毒臨床表現1輕度中毒：病人可出現頭痛，頭暈，惡心，嘔吐，無力，心悸，表情淡漠，甚至短暫意識模糊，如能即使脫離有毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，數小時內急好轉。COHb濃度10%-20%。2中度中毒：中度以上意識障礙，對光反射和角膜反射遲鈍，但對疼痛刺激有反應，腱反射減弱，呼吸，脈搏加快，面色潮紅，口唇呈櫻桃紅。若迅速脫離現場，給與治療和加壓給氧，病人可較快清醒，1~2天可恢復，一般無明顯并發(fā)癥和后遺癥。COHb濃度30%-40%。3重度中毒：病人深昏迷，反射消失，患者可以睜眼，但無意識，不主動進食或大小便，并有肌張力增強。可出現并發(fā)癥，腦水腫，呼吸抑制，肺炎，肺水腫，嚴重心肌損害等。四肢和胸部皮膚出現水皰或紅腫，最終病人刻印呼吸抑制而死亡。多數病人昏迷數小時至1~2天后可清醒，少數患者蘇醒后數日或數周可出現神經系統(tǒng)后遺癥，如神經衰弱，再度昏迷，中度精神病，感覺運動障礙等。COHb濃度40%-60%。Co中毒臨床表現1輕度中毒：病人可出現頭痛，頭暈，惡心，嘔484急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后2-60天的“假愈期”，出現下列臨床癥狀之一者：（1）精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮質狀態(tài)；（2）錐體外系神經障礙，出現帕金森綜合癥的表現；（3）錐體系神經損害，如偏癱，病理性發(fā)射陽性或大小便失禁等；（4）大腦皮層局灶性功能障礙，如失語，失明等，或出現繼發(fā)性癲癇；頭部CT檢查可發(fā)現腦部有病理性密度減低區(qū)；腦電圖檢查可發(fā)現中度及高度異常。5慢性影響：長期低濃度接觸可出現神經衰弱綜合癥，有頭暈，頭痛，失眠，思眠，乏力，記憶力減退，注意力不及中等。Co中毒臨床表現4急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒意識障礙恢復49Co中毒治療與護理1.迅速脫離中毒環(huán)境：立即將病人撤離至空氣新鮮，通風良好的地方。取平臥位，松開服，注意保暖。2.清除體內毒物，糾正缺氧：輕度或中度中毒者用面具或鼻導管給氧，重度中毒者應實施高壓氧治療。高壓氧可迅速提高血液中溶解氧量，促進碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳的清除，是血紅蛋白恢復攜氧能力，同時增加血液中氧氣的溶解，解除組織缺氧。在病人吸氧過程中，護士應注意保持病人的呼吸道通暢，尤其是昏迷病人，頭偏向一側，及時清除口，鼻腔分泌物及嘔吐物，防止舌后墜阻塞喉部而影響氧療的效果。3.高壓氧治療：絕對禁忌癥：有活動性出血和未經處理的氣胸。相對禁忌癥：血壓超過160/100mmHg、出凝血機制異常者，嚴重肺氣腫、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高熱體溫未控制、精神失常、妊娠小于6個月者。Co中毒治療與護理1.迅速脫離中毒環(huán)境：立即將病人撤離至空氣504.預防腦水腫：氫化可的松200~400mg或地塞米松10~30mg加在20%甘露醇250ml靜脈滴入。5.改善腦組織代謝：胞二磷膽堿、ATP0、細胞色素c、輔酶A、大量維生素C和B族維生素。6.預防并發(fā)癥：昏迷病人宜平臥位，頭偏向一側，使口腔內分泌物和嘔吐物沿口角流出，防止誤吸而導致吸入性肺炎。病人要注意保暖，預防繼發(fā)感染。有心肌損害的病人進行心電監(jiān)護，以便及時發(fā)現心律失常的征兆。重癥病人清醒后應繼續(xù)高壓氧治療，直至癥狀體征全部消失為止。7、皮膚護理：水腫患者應抬高患肢。皮膚局部出現水泡時用無菌注射器抽出水泡內液體，再用無菌敷料包扎，防止感染。定時翻身，四肢皮膚易磨損或受壓處點棉墊或氣圈預防壓瘡。Co中毒治療與護理4.預防腦水腫：氫化可的松200~400mg或地塞米松1518.心理護理：急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，神經方面尚處于不穩(wěn)定狀態(tài)，護士應多安慰病人，向病人講解中毒后的轉歸，幫助輕生者解除心理壓力，恢復生活的信心。9.健康教育：大力加強一氧化碳的基本知識和防護措施的宣傳。工礦車間應認真執(zhí)行安全操作規(guī)程，注意個人防護，普及急救知識。車間定期測定空氣中一氧化碳的濃度，檢修煤氣管道。冬季，及時向居民宣傳取暖時不能將沒爐火炭火放在密閉的臥室中；廚房煙囪必須通暢；裝有煤氣管道的房間不能做臥室用煤氣熱水器者，切勿安裝在浴室內，不要用燃燒煤起來取暖。接觸一氧化碳的人若有頭暈，頭痛，要立即離開所在環(huán)境，以免中毒更深。Co中毒治療與護理8.心理護理：急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，神經方面尚處于不穩(wěn)52急性酒精中毒急性酒精中毒531．有飲入過量酒精或酒類飲料史。2．臨床表現有3期（1）興奮期：表現為頭昏、乏力、自控力喪失、欣快感、語言增多、顏面潮紅或蒼白。（2）共濟失調期：動作不協(xié)調、步態(tài)不穩(wěn)、語無倫次、伴眼球震顫。（3）昏迷期：表現為沉睡、顏面蒼白、皮膚濕冷、呼吸淺表、口唇微紫。嚴重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循環(huán)衰竭，心、肺、肝、腎病變，預后較差。3．呼吸及嘔吐物均有酒精味，血、尿中可測到乙醇。急性酒精中毒診斷要點1．有飲入過量酒精或酒類飲料史。急性酒精中毒診斷要點541一般輕癥者不需治療，自行康復。2．中、重癥應迅速催吐、洗胃，催吐不用阿樸嗎啡，洗胃用0.5%活性炭或1%碳酸氫鈉。洗胃之后同時導瀉。3.靜脈注射50%葡萄糖100ml，同時肌注維生素B1100mg,維生素B6100mg,煙酸100mg.4.納絡酮的應用納絡酮系阿片受體特異性拮抗劑，對腦、心、肝、腎、小腸的阿片受體競爭性結合。有效地拮抗β內啡肽對機體的不良反應。對心血管和循環(huán)系統(tǒng)不產生抑制作用，對麻醉性鎮(zhèn)痛藥中毒有特異拮抗作用。并對酒精中毒、急性呼吸抑制也有良好的治療作用。急性酒精中毒處理要點1一般輕癥者不需治療，自行康復。急性酒精中毒處理要點555.嚴重者可采用透析治療6.對癥及支持治療興奮躁狂者可用小劑量的地西泮肌注。呼吸衰竭或腦水腫給予對癥治療。同時注意保暖，預防吸入性肺炎。急性酒精中毒處理要點5.嚴重者可采用透析治療急性酒精中毒處理要點56

急性百草枯中毒急性百草枯中毒57急性百草枯中毒概念與毒性百草枯是速效觸殺型除草劑，噴灑后能很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活。正常情況下使用對野生動物和環(huán)境無危害，正確的使用對噴灑作業(yè)人員的健康無不良影響。本品屬中等毒類。人口服吸收致死量約為14mg/Kg或20%百草枯溶液5-15ml，口服中毒死亡率高達60%-80%，幸存者也常遺留嚴重的肺纖維化，預后不良。發(fā)病機制：一般認為百草枯為一種電子受體，吸收入體后可分布于各組織器官，特別易富積于肺臟，被Ⅰ型、Ⅱ型肺泡細胞主動轉運而攝取到細胞內，作用于細胞內的氧化還原反應，在細胞內活化為自由基是毒作用的基礎。可引起肺、肝、腎等臟器細胞膜脂質過氧化，從而造成組織細胞損害。急性百草枯中毒概念與毒性百草枯是速效觸殺型除草劑，噴灑后能很58急性百草枯中毒臨床表現局部刺激反應：皮膚接觸→接觸性皮炎、紅斑、水皰或潰瘍眼接觸→結膜及角膜灼傷呼吸道→可引起鼻出血、呼吸困難胃腸道→口腔及咽部燒灼感，并可有口腔及食道糜爛、潰瘍，或消化道出血。呼吸系統(tǒng)：癥狀最突出。呼吸困難、紫紺及肺部干、濕羅音，、頑固性的低氧血癥等。大量口服后：4h內可出現肺水腫出血→常在1－3天內因ARDS死、亡；存活者病人在10－14天可出現遲發(fā)性肺纖維化→進行性呼吸困、難→呼吸衰竭→死亡。非大量吸收者：開始時肺部癥狀可不明顯→1－2周內因發(fā)生肺纖維化→肺部癥狀→肺纖維化。急性百草枯中毒臨床表現局部刺激反應：59急性百草枯中毒臨床表現消化系統(tǒng)癥狀：可有惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉甚至出現血便，胃腸功能衰竭。數天后可出現肝大、黃疸、肝功能異常等中毒表現。泌尿系統(tǒng)癥狀：可有膀胱炎癥狀，亦可發(fā)生腎臟損害表現或急性腎功能衰竭。尿常規(guī)可見蛋白，細胞及管型等。中樞神經系統(tǒng)癥狀：頭疼、頭暈、幻覺、昏迷、抽搐。其他：如發(fā)熱、血壓下降、中毒性心肌損害；亦可發(fā)生神經精神癥狀；貧血或血小板減少者亦有報道；個別病例有高鐵血紅蛋白血癥。急性百草枯中毒臨床表現消化系統(tǒng)癥狀：可有惡心、嘔吐、腹脹、腹60急性百草枯中毒相關檢查實驗室檢查：外周血細胞計數明顯升高；重度低氧血癥；血漿或尿中可檢出百草枯。肺部X