休克與MODS侯明課件

休克與MODS青大附院侯明休克與MODS青大附院1概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS概述.歷史回顧2

歷史回顧休克最早的文字記載：西方醫(yī)學(xué)暴力打擊（violentimpactorblow）1743生理不穩(wěn)定性（physiologicinstability）1815東方醫(yī)學(xué)厥脫，內(nèi)閉外脫歷史回顧休克最早的文字記載：3休克最早的詮釋西方醫(yī)學(xué)ThomasLatta,1831霍亂患者補(bǔ)液后→情況改善

東方醫(yī)學(xué)邪毒內(nèi)陷氣隨血脫陰虧氣脫氣機(jī)郁閉陰絕陽脫休克最早的詮釋西方醫(yī)學(xué)4隨著生理學(xué)的興起19世紀(jì)末心血管生理的興起,Crile出血后CVP下降輸注生理鹽水后實驗動物的生存率升高心臟導(dǎo)管的應(yīng)用血容量減少→心輸出量（CO，CardiacOutput）減少隨著生理學(xué)的興起19世紀(jì)末心血管生理的興起,Crile5隨著生理學(xué)和生化學(xué)的相結(jié)合休克毒素學(xué)說,Cannon&Bayliss氧運(yùn)輸?shù)臏p少酸中毒的產(chǎn)生嚴(yán)重肌損傷產(chǎn)生的毒素→血管舒縮功能失調(diào)→靜脈血淤滯→低血壓隨著生理學(xué)和生化學(xué)的相結(jié)合休克毒素學(xué)說,Cannon&6隨著危重醫(yī)學(xué)時代的到來Wigger,1940s，廣泛生理學(xué)研究概念的整和氧輸送受限氧債組織受損/壞死不可逆性/難治性休克進(jìn)行性全身性循環(huán)失代償隨著危重醫(yī)學(xué)時代的到來Wigger,1940s，廣泛生理學(xué)7概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS概述.歷史回顧8休克的定義由于不失當(dāng)?shù)慕M織灌注而引起的綜合征

無法滿足代謝的需要導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙,炎性介質(zhì)發(fā)揮作用,細(xì)胞損傷

可以是局限的，也可以是全身性的

從亞臨床的灌注不足到MODS或器官衰竭的連續(xù)過程由低灌注引發(fā)的組織缺氧缺陷損傷休克的定義由于不失當(dāng)?shù)慕M織灌注而引起的綜合征91.心臟唧筒2.循環(huán)血量3.血管阻力1.心臟唧筒10休克的定義組織灌注減少休克的多種表現(xiàn)形式隱性的組織缺氧；全面心血管循環(huán)崩解；多器官功能障礙提示早診斷早治療休克的定義組織灌注減少11休克的定義組織低灌注組織缺氧無氧代謝,酸中毒炎性介質(zhì)循環(huán)重分布早期改變內(nèi)臟血液循環(huán)細(xì)胞損傷膿毒性并發(fā)癥MODS休克的定義組織低灌注12O2債ARDS或膿毒血癥中DO2會升高嗎?運(yùn)送–

氧攝取=低氧血癥引發(fā)MODSO2供給高于正常水平預(yù)防MODS的發(fā)生發(fā)展提供治療的時機(jī)提供病情緩和的時間Oxygenconsumption(vO)2Oxygendelivery(DO2)O2Debt定義O2債Oxygenconsumption(vO)2O13循環(huán)重分布概念低灌注情況下，機(jī)體為維持體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，保證心、腦重要器官的血供應(yīng)，會選擇性地進(jìn)行循環(huán)重分布機(jī)制兒茶酚胺,血管緊張素II,血管加壓素,內(nèi)皮素,TXA2

結(jié)果細(xì)胞和器官功能紊亂→MODS腸道內(nèi)皮屏障破壞細(xì)菌毒素異位→SIRS→MODS定義循環(huán)重分布概念定義14毛細(xì)血管床內(nèi)部阻塞低流量狀態(tài),低溫狀態(tài),血黏度增加毛細(xì)血管淤滯:血管內(nèi)凝血，血小板聚集,管腔內(nèi)細(xì)胞碎片阻止RBC抵達(dá)組織毛細(xì)血管床外部阻塞局部組織炎癥,水腫,出血,ACS血管壁通透性受損微循環(huán)水平的變化定義毛細(xì)血管床內(nèi)部阻塞微循環(huán)水平的變化定義15概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS概述.歷史回顧16分型（一）按病因分類：失血失液性休克；創(chuàng)傷性休克；燒傷性休克；感染性休克；心源性休克；過敏性休克；神經(jīng)源性休克。（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：起始環(huán)節(jié)：①血容量減少；②心輸出量急劇降低；③血管容量擴(kuò)大低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克（三）按血流動力學(xué)特點分類：高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。分型（一）按病因分類：17分型（四）按病理生理分類：低血容量性休克；分布性休克；心源性休克；梗阻性休克分型（四）按病理生理分類：18概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS概述.歷史回顧19繼發(fā)性臟器功能受損

微循環(huán)改變

代謝改變IV.休克的病理生理分期繼發(fā)性臟器功能受損微循環(huán)改變代謝改變IV.休克的病理生20

微循環(huán)分期微循環(huán)收縮期

微循環(huán)擴(kuò)張期

微循環(huán)衰竭期

微循環(huán)分期微循環(huán)收縮期21后微A微V前括約肌A－V吻合支微動脈微靜脈加重過程——

只出不進(jìn)/只過不進(jìn)只進(jìn)不出/進(jìn)多出少微循環(huán)結(jié)構(gòu)后微A微V前括約肌A－V吻合支微動脈微靜脈加重過程——微循環(huán)22

代謝改變能量代謝異常無氧糖酵解，產(chǎn)能減少代謝性酸中毒引起微血管擴(kuò)張，等生物膜屏障功能受損累及基底膜，細(xì)胞膜，溶酶體膜代謝改變能量代謝異常23

繼發(fā)性臟器功能受損心腎肺腦胃腸道肝繼發(fā)性臟器功能受損心24概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測MeasurementofShockMODS概述.歷史回顧25

診斷及患者監(jiān)測病因常規(guī)檢測意識狀態(tài)皮溫血壓,脈率尿量(30ml/hr)特殊檢測CVP(<5,5~10cmH2O,>15,>20)血常規(guī)/動脈血壓/電解質(zhì)PCWP(6~15mmHg)COCI血清乳酸濃度動脈血?dú)夥治鯠IC:PLT/FDP診斷及患者監(jiān)測病因26概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS概述.歷史回顧27VI.MeasurementofShock一般緊急處理Urgentmeasurement補(bǔ)充血容量Resuscitation積極處理原發(fā)病Treatincitingcauseofshock糾正酸堿平衡失調(diào)Controlelectrolytes,andacidbasederangement血管活性藥物的應(yīng)用Inotropicagent治療DIC，改善微循環(huán)TreatDIC,improvemicrocirculation皮質(zhì)類固醇和其它藥物的應(yīng)用Corticosteroids心理支持與呵護(hù)VI.MeasurementofShock一般緊急處理28PCWPCVP<15,擴(kuò)容<10cmH2O<18,合理容量<14>18利尿>14尿量恢復(fù)0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血壓足夠毛細(xì)血管再灌注感覺中樞正常正常的CVP和PWCPi.容量復(fù)蘇液體復(fù)蘇終點PCWP<15,擴(kuò)容<18,合理容量>18利尿尿29優(yōu)化氧運(yùn)輸保持SaO2>90%

優(yōu)化心臟指數(shù)

優(yōu)化血紅蛋白SupplysupplementalO2Earlyhemodynamicmonitoring11-13g/dlVentilator,ifnecessary容量評估Reassess保持:PCWP15-18mmHg,MAP60-80mmHg,氧輸送達(dá)到目標(biāo)未達(dá)到目標(biāo)治療休克誘因控制SIRS營養(yǎng)支持血管活性藥物應(yīng)用β受體激動劑達(dá)到目標(biāo)未達(dá)到目標(biāo)考慮應(yīng)用擴(kuò)血管藥,α受體激動劑休克病人的初步復(fù)蘇PCWP<15,擴(kuò)容<18,合理容量;>18利尿優(yōu)化氧運(yùn)輸保持SaO2>90%優(yōu)化心臟指數(shù)30休克MODS功能障礙死亡?時機(jī)&策略!!!努力&效果ii.目前休克的處理休克MODS功能障礙死亡?時機(jī)&策略!!!努力&效31預(yù)防,早期發(fā)現(xiàn),

休克MODS早期治療和特殊治療感染創(chuàng)傷燒傷SAPSIRS代謝紊亂低氧乏氧代謝休克復(fù)蘇失敗痊愈MODS好轉(zhuǎn)MODS第二次打擊心源性、神經(jīng)源性因素低血容量血管源性原發(fā)的繼發(fā)的（感染）(24h)死亡預(yù)防,早期發(fā)現(xiàn),

休克MODS早期治療和特殊治療感染SI32概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS概述.歷史回顧33

多器官功能障礙綜合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)

在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時或在其復(fù)蘇后，兩個或兩個以上原無功能障礙的器官同時或相繼發(fā)生功能障礙。

MSOF的平均死亡率達(dá)70%，隨衰竭器官的數(shù)量增加而上升。嚴(yán)重MODS—→器官、系統(tǒng)衰竭，稱為多系統(tǒng)器官衰竭(Multiplesystemorganfailure,MSOF).多器官功能障礙綜合征(Multipleorgand34

（一）始動環(huán)節(jié)1.內(nèi)毒素的作用：啟動炎癥級聯(lián)反應(yīng)發(fā)病機(jī)制2.器官血流量減少和再灌注損傷3.腸屏障功能受損及腸細(xì)菌移位休克等多種病因—→腸壁缺血缺氧、（復(fù)蘇）再灌注損傷

—→腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)、功能受損

—→腸細(xì)菌、內(nèi)毒素入血—→MODS（一）始動環(huán)節(jié)發(fā)病機(jī)制2.器官血流量減少和再灌注損傷3.35

創(chuàng)傷、感染、休克—→單核-巨噬細(xì)胞、中性白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和血小板活化—→炎癥介質(zhì)泛濫。包括細(xì)胞因子泛濫（TNF-α、IL-1、

IL-2、IL-6、IL-8、IFN、趨化因子）、脂類炎癥介質(zhì)泛濫（TXA2、LTs、PAF）、粘附分子表達(dá)增多、氧自由基和血漿源性炎癥介質(zhì)大量活化等。

（二）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血

（三）促炎介質(zhì)/抗炎癥介質(zhì)平衡失調(diào)

機(jī)體主要的抗炎癥介質(zhì)和激素:PEG2,IL-4,IL-10,IL-13,STNFR,IL-1ra,糖皮質(zhì)激素等。創(chuàng)傷、感染、休克—→單核-巨噬細(xì)胞、中性白細(xì)胞361.單相速發(fā)型：由損傷因素直接引起。創(chuàng)傷、休克MODS迅速2.雙相遲發(fā)型：并非僅由原始損傷直接引起，而要經(jīng)歷“二次打擊”。緩解期SIRSCARSMODS一、分型第三節(jié)多器官功能障礙綜合征創(chuàng)傷、休克器官衰竭1.單相速發(fā)型：由損傷因素直接引起。創(chuàng)傷、休克37二、機(jī)體主要器官的功能和代謝障礙

(一)肺功能障礙–出現(xiàn)最早，多在創(chuàng)傷和感染后24～72小時出現(xiàn)；–發(fā)生率最高，MODS患者83%～100%發(fā)生呼衰-輕度：急性肺損傷（ALI）—→

重度：ARDS1.肺易受累的原因：肺是全身靜脈血液的濾器—→易受血中有毒物質(zhì)損傷;肺富含巨噬細(xì)胞—→釋放cytokine—→肺損傷二、機(jī)體主要器官的功能和代謝障礙(一)肺功能障礙1.肺易受382.臨床表現(xiàn)與分級

進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥、紫紺和肺水腫Ⅰ級：呼吸窘迫，PaCO2<33mmHg，但PaO2>60mmHgII級：PaO2<60mmHg，紫紺

III級：PaO2<50mmHg，PaCO2↑；需吸入50％的氧并借助機(jī)械通氣2.臨床表現(xiàn)與分級39（二）肝功能障礙發(fā)生率高，可高達(dá)95%1．肝臟受累的原因

（1）腸道吸收入血的細(xì)菌和毒素—→門脈循環(huán)—→損傷肝細(xì)胞;（2）肝枯否細(xì)胞分泌促炎介質(zhì)

—→鄰近肝細(xì)胞損傷；（3）肝臟富含黃嘌呤氧化酶，缺血-再灌時釋放氧自由基—→損傷肝細(xì)胞。（二）肝功能障礙1．肝臟受累的原因402．臨床表現(xiàn)與分級黃疸和肝功能不全血膽紅素↑：

Ⅰ級：膽紅素>2.0mg/dlⅡ級：膽紅素>4.0mg/dlⅢ級：膽紅素>8.0mg/dl轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶和堿性磷酸酶↑2．臨床表現(xiàn)與分級41（三）腎功能障礙發(fā)生率40%～55%，僅次于肺和肝;有急性腎功能衰竭者預(yù)后差。臨床表現(xiàn)與分級少尿、氮質(zhì)血癥、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。Ⅰ級：PCr>1.8mg/dlⅡ級：PCr>2.5mg/dlⅢ級：PCr>5.0mg/dl（需人工透析維持）（三）腎功能障礙臨床表現(xiàn)與分級Ⅰ級：PCr>1.8mg/d421．機(jī)制（1）應(yīng)激反應(yīng)—→胃腸缺血；（2）胃腸道富含黃嘌呤氧化酶—→氧自由基；（3）長期靜脈營養(yǎng)—→胃腸粘膜萎縮、屏障功能↓(四)胃腸道功能障礙2．臨床表現(xiàn)腹痛、消化不良、嘔血、黑便，可伴麻痹性腸梗阻。1．機(jī)制(四)胃腸道功能障礙2．臨床表現(xiàn)43(五)心功能障礙發(fā)生率10%～23%2．臨床表現(xiàn)

突發(fā)性低血壓，心指數(shù)<2.0L/min.m2

。1．機(jī)制（1）心肌高代謝率、高耗氧率、冠脈供血↓；（2）酸中毒、高鉀血癥損傷心?。唬?）內(nèi)毒素、TNF、IL-1抑制心肌。(五)心功能障礙2．臨床表現(xiàn)1．機(jī)制44(六)免疫系統(tǒng)功能障礙MODS早期，免疫系統(tǒng)被激活：感染—→免疫復(fù)合物—→沉積于多個器官微血管內(nèi)皮細(xì)胞—→直接毒性作用或趨化PMN—→器官功能障礙。MODS晚期，免疫系統(tǒng)處于全面抑制狀態(tài)：

PMN和單核吞噬細(xì)胞吞噬功能↓，殺菌功能↓，B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的能力↓，抗炎介質(zhì)（IL-4、IL-10、IL-13）產(chǎn)生—→抑制免疫功能。(六)免疫系統(tǒng)功能障礙MODS晚期，免疫系統(tǒng)處于全面抑制狀45(七)凝血功能障礙DIC臨床表現(xiàn)：血小板計數(shù)進(jìn)行性↓，凝血酶時間↑、凝血酶原時間↑，纖維蛋白原↓、纖維蛋白降解產(chǎn)物↑（八）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（1）血壓<50mmHg—→

腦組織缺血缺氧（2）高分解代謝—→

假性神經(jīng)遞質(zhì)↑

—→CNS功能障礙（反應(yīng)遲鈍，意識和定向力障礙，昏迷）多系統(tǒng)器官功能間緊密聯(lián)系，相互影響，并可以形成因果聯(lián)系。(七)凝血功能障礙（八）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙多系統(tǒng)器官功能間46FuturetrendsforthetreatmentofMODS

EarlydiagnosisAnti-endotoxinantibodiesIL-1receptorantibodiesNOSinhibitorsAnti-TNFantibodiesAntioxidantagentNutritionalsupportRespiratorytherapysupportFuturetrendsforthetreatmen47ThankyouforyourattentionThankyouforyourattention48休克與MODS青大附院侯明休克與MODS青大附院49概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS概述.歷史回顧50

歷史回顧休克最早的文字記載：西方醫(yī)學(xué)暴力打擊（violentimpactorblow）1743生理不穩(wěn)定性（physiologicinstability）1815東方醫(yī)學(xué)厥脫，內(nèi)閉外脫歷史回顧休克最早的文字記載：51休克最早的詮釋西方醫(yī)學(xué)ThomasLatta,1831霍亂患者補(bǔ)液后→情況改善

東方醫(yī)學(xué)邪毒內(nèi)陷氣隨血脫陰虧氣脫氣機(jī)郁閉陰絕陽脫休克最早的詮釋西方醫(yī)學(xué)52隨著生理學(xué)的興起19世紀(jì)末心血管生理的興起,Crile出血后CVP下降輸注生理鹽水后實驗動物的生存率升高心臟導(dǎo)管的應(yīng)用血容量減少→心輸出量（CO，CardiacOutput）減少隨著生理學(xué)的興起19世紀(jì)末心血管生理的興起,Crile53隨著生理學(xué)和生化學(xué)的相結(jié)合休克毒素學(xué)說,Cannon&Bayliss氧運(yùn)輸?shù)臏p少酸中毒的產(chǎn)生嚴(yán)重肌損傷產(chǎn)生的毒素→血管舒縮功能失調(diào)→靜脈血淤滯→低血壓隨著生理學(xué)和生化學(xué)的相結(jié)合休克毒素學(xué)說,Cannon&54隨著危重醫(yī)學(xué)時代的到來Wigger,1940s，廣泛生理學(xué)研究概念的整和氧輸送受限氧債組織受損/壞死不可逆性/難治性休克進(jìn)行性全身性循環(huán)失代償隨著危重醫(yī)學(xué)時代的到來Wigger,1940s，廣泛生理學(xué)55概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS概述.歷史回顧56休克的定義由于不失當(dāng)?shù)慕M織灌注而引起的綜合征

無法滿足代謝的需要導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙,炎性介質(zhì)發(fā)揮作用,細(xì)胞損傷

可以是局限的，也可以是全身性的

從亞臨床的灌注不足到MODS或器官衰竭的連續(xù)過程由低灌注引發(fā)的組織缺氧缺陷損傷休克的定義由于不失當(dāng)?shù)慕M織灌注而引起的綜合征571.心臟唧筒2.循環(huán)血量3.血管阻力1.心臟唧筒58休克的定義組織灌注減少休克的多種表現(xiàn)形式隱性的組織缺氧；全面心血管循環(huán)崩解；多器官功能障礙提示早診斷早治療休克的定義組織灌注減少59休克的定義組織低灌注組織缺氧無氧代謝,酸中毒炎性介質(zhì)循環(huán)重分布早期改變內(nèi)臟血液循環(huán)細(xì)胞損傷膿毒性并發(fā)癥MODS休克的定義組織低灌注60O2債ARDS或膿毒血癥中DO2會升高嗎?運(yùn)送–

氧攝取=低氧血癥引發(fā)MODSO2供給高于正常水平預(yù)防MODS的發(fā)生發(fā)展提供治療的時機(jī)提供病情緩和的時間Oxygenconsumption(vO)2Oxygendelivery(DO2)O2Debt定義O2債Oxygenconsumption(vO)2O61循環(huán)重分布概念低灌注情況下，機(jī)體為維持體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，保證心、腦重要器官的血供應(yīng)，會選擇性地進(jìn)行循環(huán)重分布機(jī)制兒茶酚胺,血管緊張素II,血管加壓素,內(nèi)皮素,TXA2

結(jié)果細(xì)胞和器官功能紊亂→MODS腸道內(nèi)皮屏障破壞細(xì)菌毒素異位→SIRS→MODS定義循環(huán)重分布概念定義62毛細(xì)血管床內(nèi)部阻塞低流量狀態(tài),低溫狀態(tài),血黏度增加毛細(xì)血管淤滯:血管內(nèi)凝血，血小板聚集,管腔內(nèi)細(xì)胞碎片阻止RBC抵達(dá)組織毛細(xì)血管床外部阻塞局部組織炎癥,水腫,出血,ACS血管壁通透性受損微循環(huán)水平的變化定義毛細(xì)血管床內(nèi)部阻塞微循環(huán)水平的變化定義63概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS概述.歷史回顧64分型（一）按病因分類：失血失液性休克；創(chuàng)傷性休克；燒傷性休克；感染性休克；心源性休克；過敏性休克；神經(jīng)源性休克。（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：起始環(huán)節(jié)：①血容量減少；②心輸出量急劇降低；③血管容量擴(kuò)大低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克（三）按血流動力學(xué)特點分類：高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。分型（一）按病因分類：65分型（四）按病理生理分類：低血容量性休克；分布性休克；心源性休克；梗阻性休克分型（四）按病理生理分類：66概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS概述.歷史回顧67繼發(fā)性臟器功能受損

微循環(huán)改變

代謝改變IV.休克的病理生理分期繼發(fā)性臟器功能受損微循環(huán)改變代謝改變IV.休克的病理生68

微循環(huán)分期微循環(huán)收縮期

微循環(huán)擴(kuò)張期

微循環(huán)衰竭期

微循環(huán)分期微循環(huán)收縮期69后微A微V前括約肌A－V吻合支微動脈微靜脈加重過程——

只出不進(jìn)/只過不進(jìn)只進(jìn)不出/進(jìn)多出少微循環(huán)結(jié)構(gòu)后微A微V前括約肌A－V吻合支微動脈微靜脈加重過程——微循環(huán)70

代謝改變能量代謝異常無氧糖酵解，產(chǎn)能減少代謝性酸中毒引起微血管擴(kuò)張，等生物膜屏障功能受損累及基底膜，細(xì)胞膜，溶酶體膜代謝改變能量代謝異常71

繼發(fā)性臟器功能受損心腎肺腦胃腸道肝繼發(fā)性臟器功能受損心72概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測MeasurementofShockMODS概述.歷史回顧73

診斷及患者監(jiān)測病因常規(guī)檢測意識狀態(tài)皮溫血壓,脈率尿量(30ml/hr)特殊檢測CVP(<5,5~10cmH2O,>15,>20)血常規(guī)/動脈血壓/電解質(zhì)PCWP(6~15mmHg)COCI血清乳酸濃度動脈血?dú)夥治鯠IC:PLT/FDP診斷及患者監(jiān)測病因74概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS概述.歷史回顧75VI.MeasurementofShock一般緊急處理Urgentmeasurement補(bǔ)充血容量Resuscitation積極處理原發(fā)病Treatincitingcauseofshock糾正酸堿平衡失調(diào)Controlelectrolytes,andacidbasederangement血管活性藥物的應(yīng)用Inotropicagent治療DIC，改善微循環(huán)TreatDIC,improvemicrocirculation皮質(zhì)類固醇和其它藥物的應(yīng)用Corticosteroids心理支持與呵護(hù)VI.MeasurementofShock一般緊急處理76PCWPCVP<15,擴(kuò)容<10cmH2O<18,合理容量<14>18利尿>14尿量恢復(fù)0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血壓足夠毛細(xì)血管再灌注感覺中樞正常正常的CVP和PWCPi.容量復(fù)蘇液體復(fù)蘇終點PCWP<15,擴(kuò)容<18,合理容量>18利尿尿77優(yōu)化氧運(yùn)輸保持SaO2>90%

優(yōu)化心臟指數(shù)

優(yōu)化血紅蛋白SupplysupplementalO2Earlyhemodynamicmonitoring11-13g/dlVentilator,ifnecessary容量評估Reassess保持:PCWP15-18mmHg,MAP60-80mmHg,氧輸送達(dá)到目標(biāo)未達(dá)到目標(biāo)治療休克誘因控制SIRS營養(yǎng)支持血管活性藥物應(yīng)用β受體激動劑達(dá)到目標(biāo)未達(dá)到目標(biāo)考慮應(yīng)用擴(kuò)血管藥,α受體激動劑休克病人的初步復(fù)蘇PCWP<15,擴(kuò)容<18,合理容量;>18利尿優(yōu)化氧運(yùn)輸保持SaO2>90%優(yōu)化心臟指數(shù)78休克MODS功能障礙死亡?時機(jī)&策略!!!努力&效果ii.目前休克的處理休克MODS功能障礙死亡?時機(jī)&策略!!!努力&效79預(yù)防,早期發(fā)現(xiàn),

休克MODS早期治療和特殊治療感染創(chuàng)傷燒傷SAPSIRS代謝紊亂低氧乏氧代謝休克復(fù)蘇失敗痊愈MODS好轉(zhuǎn)MODS第二次打擊心源性、神經(jīng)源性因素低血容量血管源性原發(fā)的繼發(fā)的（感染）(24h)死亡預(yù)防,早期發(fā)現(xiàn),

休克MODS早期治療和特殊治療感染SI80概述.歷史回顧休克的定義休克的分型休克的病理生理分期診斷及患者監(jiān)測.MeasurementofShockMODS概述.歷史回顧81

多器官功能障礙綜合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)

在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時或在其復(fù)蘇后，兩個或兩個以上原無功能障礙的器官同時或相繼發(fā)生功能障礙。

MSOF的平均死亡率達(dá)70%，隨衰竭器官的數(shù)量增加而上升。嚴(yán)重MODS—→器官、系統(tǒng)衰竭，稱為多系統(tǒng)器官衰竭(Multiplesystemorganfailure,MSOF).多器官功能障礙綜合征(Multipleorgand82

（一）始動環(huán)節(jié)1.內(nèi)毒素的作用：啟動炎癥級聯(lián)反應(yīng)發(fā)病機(jī)制2.器官血流量減少和再灌注損傷3.腸屏障功能受損及腸細(xì)菌移位休克等多種病因—→腸壁缺血缺氧、（復(fù)蘇）再灌注損傷

—→腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)、功能受損

—→腸細(xì)菌、內(nèi)毒素入血—→MODS（一）始動環(huán)節(jié)發(fā)病機(jī)制2.器官血流量減少和再灌注損傷3.83

創(chuàng)傷、感染、休克—→單核-巨噬細(xì)胞、中性白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和血小板活化—→炎癥介質(zhì)泛濫。包括細(xì)胞因子泛濫（TNF-α、IL-1、

IL-2、IL-6、IL-8、IFN、趨化因子）、脂類炎癥介質(zhì)泛濫（TXA2、LTs、PAF）、粘附分子表達(dá)增多、氧自由基和血漿源性炎癥介質(zhì)大量活化等。

（二）炎癥細(xì)胞過度活化及炎癥介質(zhì)泛濫入血

（三）促炎介質(zhì)/抗炎癥介質(zhì)平衡失調(diào)

機(jī)體主要的抗炎癥介質(zhì)和激素:PEG2,IL-4,IL-10,IL-13,STNFR,IL-1ra,糖皮質(zhì)激素等。創(chuàng)傷、感染、休克—→單核-巨噬細(xì)胞、中性白細(xì)胞841.單相速發(fā)型：由損傷因素直接引起。創(chuàng)傷、休克MODS迅速2.雙相遲發(fā)型：并非僅由原始損傷直接引起，而要經(jīng)歷“二次打擊”。緩解期SIRSCARSMODS一、分型第三節(jié)多器官功能障礙綜合征創(chuàng)傷、休克器官衰竭1.單相速發(fā)型：由損傷因素直接引起。創(chuàng)傷、休克85二、機(jī)體主要器官的功能和代謝障礙

(一)肺功能障礙–出現(xiàn)最早，多在創(chuàng)傷和感染后24～72小時出現(xiàn)；–發(fā)生率最高，MODS患者83%～100%發(fā)生呼衰-輕度：急性肺損傷（ALI）—→

重度：ARDS1.肺易受累的原因：肺是全身靜脈血液的濾器—→易受血中有毒物質(zhì)損傷;肺富含巨噬細(xì)胞—→釋放cytokine—→肺損傷二、機(jī)體主要器官的功能和代謝障礙(一)肺功能障礙1.肺易受862.臨床表現(xiàn)與分級

進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥、紫紺和肺水腫Ⅰ級：呼吸窘迫，PaCO2<33mmHg，但PaO2>60mmHgII級：PaO2<60mmHg，紫紺

III級：PaO2<50mmHg，PaCO2↑；需吸入50％的氧并借助機(jī)械通氣2.臨床表現(xiàn)與分級87（二）肝功能障礙發(fā)生率高，可高達(dá)95%1．肝臟受累的原因

（1）腸道吸收入血的細(xì)菌和毒素—→門脈循環(huán)—→損傷肝細(xì)胞;（2）肝枯否細(xì)胞分泌促炎介質(zhì)

—→鄰近肝細(xì)胞損傷；（3）肝臟