七年制醫(yī)學(xué)課件 內(nèi)科 6Cushing病

(Cushingsyndrome)皮質(zhì)醇增多癥(Hypercortisolism)重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科劉隆田(Cushingsyndrome)皮質(zhì)醇增多癥1(Cushingsyndrome)[概述]

又稱庫欣綜合征（Cushingsyndrome）多種原因造成腎上腺皮質(zhì)分泌過多的糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）所致疾病的總稱。其中最多見者為垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌亢進(jìn)所引起的臨床類型稱為垂體依賴性Cushing綜合征或

Cushing病。

(Cushingsyndrome)[概述]2(Cushingsyndrome)主要臨床表現(xiàn)為：滿月面、多血質(zhì)外貌，向心性肥胖，皮膚紫紋，痤瘡，高血壓，骨質(zhì)疏松等。本癥女性多于男性，成人多于兒童。而兒童患者腺癌較多，年齡較大的兒童則增生多見，成年男性多為腎上腺增生，腺瘤較少。成年女性可患增生或腺瘤，若男性化表現(xiàn)明顯者提示腺癌。(Cushingsyndrome)主要臨床表3七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病4(Cushingsyndrome)[病因和發(fā)病機(jī)制]

一.內(nèi)源性Cushing綜合征二.外源性Cushing綜合征（類Cushing綜合征）(Cushingsyndrome)[病因和發(fā)病機(jī)制]5（一）

ACTH依賴性Cushing綜合征

1.垂體依賴性Cushing綜合征（垂體ACTH瘤）2.異位CRH分泌綜合征（垂體ACTH細(xì)胞增生）3.異位ACTH分泌綜合征（異位ACTH分泌性腫瘤）（二）

非

ACTH依賴性Cushing綜合征1.腎上腺腺瘤2.腎上腺癌3.原發(fā)性色素結(jié)節(jié)性腎上腺病4.McCune-Albright綜合征5.大結(jié)節(jié)性巨大腎上腺瘤（三）假性Cushing綜合征（一）ACTH依賴性Cushing綜合征6

一.垂體依賴性Cushing綜合征（Cushing?。┳畛Ｒ?，約占Cushing綜合征的70％，多見于成人，女性多于男性，兒童、青少年亦可患病。1.垂體微腺瘤（D<10mm）約占80~90％2.垂體大腺瘤（D>10mm）約占10％3.垂體ACTH細(xì)胞增生：可能與下丘腦CRH

有關(guān)。一.垂體依賴性Cushing綜合征（Cushi7(Cushingsyndrome)

發(fā)病機(jī)理：Cushing病垂體性ACTH雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生皮質(zhì)醇1.（早期）彌漫性增生多見

小劑量地塞米松試驗(yàn)不被抑制（血、尿皮質(zhì)醇不下降）。大劑量地塞米松試驗(yàn)被抑制（血、尿皮質(zhì)醇下降）。2.（晚期）可轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)節(jié)性增生，具有功能自主性不依賴ACTH的作用（ACTH）

大劑量地塞米松試驗(yàn)不被抑制(Cushingsyndrome)發(fā)病機(jī)理：8(Cushingsyndrome)

二.異位ACTH綜合征由于垂體外腫瘤產(chǎn)生ACTH，刺激雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，分泌過量的皮質(zhì)醇。少數(shù)腫瘤產(chǎn)生CRH興奮垂體ACTH細(xì)胞增生，分泌大量ACTH

┉。常見于：肺癌（最常見）胸腺癌，胰腺癌等。大劑量地塞米松試驗(yàn)不被抑制。(Cushingsyndrome)二.異位AC9(Cushingsyndrome)

三.腎上腺皮質(zhì)腺瘤

約占Cushing綜合征的15~20％。多見于成年男性，起病較緩，病情中等度。臨床缺乏雄性激素過多的體征。腺瘤由束狀帶細(xì)胞組成，僅分泌過量的糖皮質(zhì)激素，并反饋抑制垂體ACTH分泌，血漿ACTH水平下降，使瘤外同側(cè)及對側(cè)腎上腺皮質(zhì)萎縮。大劑量地塞米松試驗(yàn)不被抑制。(Cushingsyndrome)三.腎上腺皮質(zhì)腺瘤10(Cushingsyndrome)

四.腎上腺皮質(zhì)癌約占Cushing綜合征的5％以下。病情重，進(jìn)展快。臨床上有重度Cushing綜合征的表現(xiàn)，血壓高、血鉀低（與去氧皮質(zhì)酮增多有關(guān)），可同時(shí)產(chǎn)生雄激素，出現(xiàn)女性男性化如：多毛、痤瘡、乳腺萎縮、喉結(jié)增大、陰蒂肥大等。(Cushingsyndrome)四.腎上腺皮質(zhì)癌11(Cushingsyndrome)

五.原發(fā)性色素結(jié)節(jié)性腎上腺?。≒PNAD）也稱微結(jié)節(jié)性腎上腺病好發(fā)于兒童或青年，部分為家族性，呈常染色體顯性遺傳，病變?yōu)殡p側(cè)性，其病因未明。常伴皮膚、乳腺、心臟的粘液樣變性，皮膚粘膜的著色斑或藍(lán)痣。患者血中皮質(zhì)醇，ACTH或測不到。大劑量地塞米松試驗(yàn)不被抑制。

腎上腺體積正?；蜉p度增大，含有許多微小結(jié)節(jié)（平均直徑2~3mm）。發(fā)病機(jī)制未明。(Cushingsyndrome)五.原發(fā)性色素結(jié)節(jié)性12(Cushingsyndrome)

六.假性Cushing綜合征假性Cushing綜合征的病理機(jī)制至今尚未明確，推測由于較長時(shí)間的應(yīng)激狀態(tài)，使下丘腦CRH分泌神經(jīng)元活性持續(xù)升高，刺激垂體前葉ACTH分泌過多，導(dǎo)致雙側(cè)腎上腺增生，皮質(zhì)醇分泌過多，表現(xiàn)為間歇性和輕、中度皮質(zhì)醇增多癥。(Cushingsyndrome)六.假性Cush13(Cushingsyndrome)[病理生理與臨床表現(xiàn)]

一.

特征性外貌1.向心性肥胖皮質(zhì)醇增多，促進(jìn)脂肪的分解，抑制脂肪合成，脂肪重新分布，使面部、胸、腹、頸和背部脂肪堆積，形成“滿月臉”、“水牛背”和向心性肥胖。至疾病后期，因肌肉消耗，脂肪轉(zhuǎn)移，四肢相對瘦小、無力。(Cushingsyndrome)[病理生理與臨床表現(xiàn)]14七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病15七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病16(Cushingsyndrome)

2.多血質(zhì)外貌

皮質(zhì)醇增多，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，抑制蛋白質(zhì)合成。導(dǎo)致蛋白質(zhì)過度消耗，使得皮膚極為菲薄，血色易于顯露，從而表現(xiàn)為紅彤彤的多血質(zhì)外貌。(Cushingsyndrome)2.多血質(zhì)外貌17七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病18(Cushingsyndrome)

3.紫紋脂肪沉積，皮膚彈力纖維斷裂，通過菲薄的皮膚透見微血管的紅色，形成典型的紫紋。特異性紫紋常見于腹部下側(cè)，臀部，大腿等處。毛細(xì)血管脆性增加（瘀斑）。(Cushingsyndrome)3.紫紋19七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病20七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病21七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病22(Cushingsyndrome)

4.體毛增多、增粗

表現(xiàn)為頭發(fā)、眉毛濃密，呈黑黢黢的。在面部及背部還可見痤瘡，這與腎上腺分泌雄激素過多有關(guān)。(Cushingsyndrome)4.體毛增多、增粗23七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病24(Cushingsyndrome)

二.高血壓：為常見表現(xiàn)74~90%的病人出現(xiàn)輕、中度血壓升高，呈持續(xù)性。與大量皮質(zhì)醇、脫氧皮質(zhì)酮增多及血漿腎素濃度增高，從而催化產(chǎn)生較多的血管緊張素Ⅱ，引起血壓升高。(Cushingsyndrome)二.高血壓：為常見表25(Cushingsyndrome)

三.糖代謝障礙皮質(zhì)醇增多，促進(jìn)肝糖原異生，并拮抗胰島素的作用，減少葡萄糖的利用，引起糖耐量減低，甚至類固醇性糖尿病。

四.電解質(zhì)紊亂：本病患者大多正常。皮質(zhì)醇有潴鈉、排鉀作用，故大量皮質(zhì)醇可致高血鈉、低血鉀，嚴(yán)重者引起低鉀低氯性鹼中毒，（主要見于腎上腺皮質(zhì)癌或異位ACTH綜合征）(Cushingsyndrome)三.糖代謝障礙26(Cushingsyndrome)五.對感染抵抗力弱：

長期皮質(zhì)醇分泌過多，使免疫功能減弱，到達(dá)炎癥區(qū)病灶的單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、吞噬殺菌力、炎癥細(xì)胞移行力；抗體形成感染包括真菌、細(xì)菌、病毒等。六.造血系統(tǒng)：皮質(zhì)醇刺激骨髓造血系統(tǒng)，使紅細(xì)胞和血紅蛋白增多，加之皮膚菲薄，面容呈多血質(zhì)。同時(shí)也使白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增多，但使淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞減少。(Cushingsyndrome)五.對感染抵抗力弱：27(Cushingsyndrome)七.性功能障礙：皮質(zhì)醇和雄激素分泌過多對垂體促性腺激素的抑制作用，使女性月經(jīng)減少、不規(guī)則或停經(jīng)，若出現(xiàn)多毛，痤瘡，男性化傾向，提示腎上腺癌。男患者性功能減退。八.肌肉、骨骼系統(tǒng)改變過多的皮質(zhì)醇促進(jìn)蛋白質(zhì)分解增加，使機(jī)體呈負(fù)氮衡，除肌肉萎縮外可使骨基質(zhì)形成障礙，而引起骨質(zhì)疏松，甚至骨折。(Cushingsyndrome)七.性功能障礙：28(Cushingsyndrome)

九.神經(jīng)、精神障礙部分病人有不同程度的精神、情緒改變，如抑郁、煩躁易怒、失眠，極少數(shù)嚴(yán)重者精神變態(tài)。

十.皮膚粘膜色素沉著：在異位ACTH綜合征的患者，因腫瘤產(chǎn)生大量ACTH、-LPH、N-POMC，其內(nèi)均含有促黑素細(xì)胞活性的肽段，故皮膚色素明顯加深，具有診斷意義。重癥Cushing病患者皮膚色素也可較深。(Cushingsyndrome)九.神經(jīng)、精神障礙29(Cushingsyndrome)[診斷和鑒別診斷]

一.功能診斷：

1.臨床表現(xiàn)2.實(shí)驗(yàn)室證據(jù)：（1）血漿皮質(zhì)醇測定：血漿皮質(zhì)醇分泌增多，且失去晝夜分泌節(jié)律。

正常人8am最高，4pm次之，0am最低（2）尿17－羥皮質(zhì)類固醇（17－OH）（3）尿游離皮質(zhì)醇（4）小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)：不被抑制。(Cushingsyndrome)[診斷和鑒別診斷]30給予午夜（0am）口服地塞米松1mg，次日晨（8am）血漿皮質(zhì)醇<50%，稱為小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)不被抑制。正常人和單純性肥胖者呈被抑制>50%給予午夜（0am）口服地塞米松1mg，31(Cushingsyndrome)

二.病因診斷

1.臨床特點(diǎn)2.大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)3.血漿ACTH測定(Cushingsyndrome)二.病32(Cushingsyndrome)

三.鑒別診斷：

主要與單純性肥胖鑒別：它可有類似皮質(zhì)醇增多癥的表現(xiàn)，如高血壓，糖耐量減低，痤瘡，月經(jīng)少或閉經(jīng)，腹部紫紋、及多毛。尿17－OH，血皮質(zhì)醇。*但小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)可被抑制，血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律保持正常。(Cushingsyndrome)三.鑒別診斷33(Cushingsyndrome)

[治療]

根據(jù)病因相應(yīng)的治療（一）垂體性Cushing病垂體微腺瘤――首選經(jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤術(shù)垂體大腺瘤――開顱術(shù)非腺瘤性或不宜垂體手術(shù)者1.一側(cè)腎上腺全切、另側(cè)腎上腺大部分切除2.或雙側(cè)全切（術(shù)后激素替代）(Cushingsyndrome)[治療]34七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病35(Cushingsyndrome)（二）腎上腺腺瘤手術(shù)切除腫瘤，應(yīng)盡可能保留腺瘤外其他正常腎上腺組織，術(shù)后有可能發(fā)生一過性腎上腺皮質(zhì)功能減退，需要及時(shí)補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素，也可合用ACTH，以促使萎縮的腎上腺組織的功能恢復(fù)。(Cushingsyndrome)（二）腎上腺腺瘤36（三）腎上腺皮質(zhì)腺癌早期診斷，早期手術(shù)切除，對未轉(zhuǎn)移者經(jīng)切除腫瘤后預(yù)后尚好。但若已有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者，手術(shù)切除原發(fā)腫瘤后應(yīng)加用放療和/或化療。（三）腎上腺皮質(zhì)腺癌37(Cushingsyndrome)（四）異位ACTH綜合征

盡早發(fā)現(xiàn)原發(fā)癌腫，視具體情況選擇手術(shù)、放療或化療，若不能根治，可加用阻滯腎上腺皮質(zhì)激素合成的藥物，如雙氯苯二氯乙烷（OP'-DDD）美替拉酮或酮康唑等。(Cushingsyndrome)（四）異位ACTH38(Cushingsyndrome)皮質(zhì)醇增多癥(Hypercortisolism)重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科劉隆田(Cushingsyndrome)皮質(zhì)醇增多癥39(Cushingsyndrome)[概述]

又稱庫欣綜合征（Cushingsyndrome）多種原因造成腎上腺皮質(zhì)分泌過多的糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）所致疾病的總稱。其中最多見者為垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌亢進(jìn)所引起的臨床類型稱為垂體依賴性Cushing綜合征或

Cushing病。

(Cushingsyndrome)[概述]40(Cushingsyndrome)主要臨床表現(xiàn)為：滿月面、多血質(zhì)外貌，向心性肥胖，皮膚紫紋，痤瘡，高血壓，骨質(zhì)疏松等。本癥女性多于男性，成人多于兒童。而兒童患者腺癌較多，年齡較大的兒童則增生多見，成年男性多為腎上腺增生，腺瘤較少。成年女性可患增生或腺瘤，若男性化表現(xiàn)明顯者提示腺癌。(Cushingsyndrome)主要臨床表41七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病42(Cushingsyndrome)[病因和發(fā)病機(jī)制]

一.內(nèi)源性Cushing綜合征二.外源性Cushing綜合征（類Cushing綜合征）(Cushingsyndrome)[病因和發(fā)病機(jī)制]43（一）

ACTH依賴性Cushing綜合征

1.垂體依賴性Cushing綜合征（垂體ACTH瘤）2.異位CRH分泌綜合征（垂體ACTH細(xì)胞增生）3.異位ACTH分泌綜合征（異位ACTH分泌性腫瘤）（二）

非

ACTH依賴性Cushing綜合征1.腎上腺腺瘤2.腎上腺癌3.原發(fā)性色素結(jié)節(jié)性腎上腺病4.McCune-Albright綜合征5.大結(jié)節(jié)性巨大腎上腺瘤（三）假性Cushing綜合征（一）ACTH依賴性Cushing綜合征44

一.垂體依賴性Cushing綜合征（Cushing?。┳畛Ｒ?，約占Cushing綜合征的70％，多見于成人，女性多于男性，兒童、青少年亦可患病。1.垂體微腺瘤（D<10mm）約占80~90％2.垂體大腺瘤（D>10mm）約占10％3.垂體ACTH細(xì)胞增生：可能與下丘腦CRH

有關(guān)。一.垂體依賴性Cushing綜合征（Cushi45(Cushingsyndrome)

發(fā)病機(jī)理：Cushing病垂體性ACTH雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生皮質(zhì)醇1.（早期）彌漫性增生多見

小劑量地塞米松試驗(yàn)不被抑制（血、尿皮質(zhì)醇不下降）。大劑量地塞米松試驗(yàn)被抑制（血、尿皮質(zhì)醇下降）。2.（晚期）可轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)節(jié)性增生，具有功能自主性不依賴ACTH的作用（ACTH）

大劑量地塞米松試驗(yàn)不被抑制(Cushingsyndrome)發(fā)病機(jī)理：46(Cushingsyndrome)

二.異位ACTH綜合征由于垂體外腫瘤產(chǎn)生ACTH，刺激雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，分泌過量的皮質(zhì)醇。少數(shù)腫瘤產(chǎn)生CRH興奮垂體ACTH細(xì)胞增生，分泌大量ACTH

┉。常見于：肺癌（最常見）胸腺癌，胰腺癌等。大劑量地塞米松試驗(yàn)不被抑制。(Cushingsyndrome)二.異位AC47(Cushingsyndrome)

三.腎上腺皮質(zhì)腺瘤

約占Cushing綜合征的15~20％。多見于成年男性，起病較緩，病情中等度。臨床缺乏雄性激素過多的體征。腺瘤由束狀帶細(xì)胞組成，僅分泌過量的糖皮質(zhì)激素，并反饋抑制垂體ACTH分泌，血漿ACTH水平下降，使瘤外同側(cè)及對側(cè)腎上腺皮質(zhì)萎縮。大劑量地塞米松試驗(yàn)不被抑制。(Cushingsyndrome)三.腎上腺皮質(zhì)腺瘤48(Cushingsyndrome)

四.腎上腺皮質(zhì)癌約占Cushing綜合征的5％以下。病情重，進(jìn)展快。臨床上有重度Cushing綜合征的表現(xiàn)，血壓高、血鉀低（與去氧皮質(zhì)酮增多有關(guān)），可同時(shí)產(chǎn)生雄激素，出現(xiàn)女性男性化如：多毛、痤瘡、乳腺萎縮、喉結(jié)增大、陰蒂肥大等。(Cushingsyndrome)四.腎上腺皮質(zhì)癌49(Cushingsyndrome)

五.原發(fā)性色素結(jié)節(jié)性腎上腺?。≒PNAD）也稱微結(jié)節(jié)性腎上腺病好發(fā)于兒童或青年，部分為家族性，呈常染色體顯性遺傳，病變?yōu)殡p側(cè)性，其病因未明。常伴皮膚、乳腺、心臟的粘液樣變性，皮膚粘膜的著色斑或藍(lán)痣?；颊哐衅べ|(zhì)醇，ACTH或測不到。大劑量地塞米松試驗(yàn)不被抑制。

腎上腺體積正常或輕度增大，含有許多微小結(jié)節(jié)（平均直徑2~3mm）。發(fā)病機(jī)制未明。(Cushingsyndrome)五.原發(fā)性色素結(jié)節(jié)性50(Cushingsyndrome)

六.假性Cushing綜合征假性Cushing綜合征的病理機(jī)制至今尚未明確，推測由于較長時(shí)間的應(yīng)激狀態(tài)，使下丘腦CRH分泌神經(jīng)元活性持續(xù)升高，刺激垂體前葉ACTH分泌過多，導(dǎo)致雙側(cè)腎上腺增生，皮質(zhì)醇分泌過多，表現(xiàn)為間歇性和輕、中度皮質(zhì)醇增多癥。(Cushingsyndrome)六.假性Cush51(Cushingsyndrome)[病理生理與臨床表現(xiàn)]

一.

特征性外貌1.向心性肥胖皮質(zhì)醇增多，促進(jìn)脂肪的分解，抑制脂肪合成，脂肪重新分布，使面部、胸、腹、頸和背部脂肪堆積，形成“滿月臉”、“水牛背”和向心性肥胖。至疾病后期，因肌肉消耗，脂肪轉(zhuǎn)移，四肢相對瘦小、無力。(Cushingsyndrome)[病理生理與臨床表現(xiàn)]52七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病53七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病54(Cushingsyndrome)

2.多血質(zhì)外貌

皮質(zhì)醇增多，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，抑制蛋白質(zhì)合成。導(dǎo)致蛋白質(zhì)過度消耗，使得皮膚極為菲薄，血色易于顯露，從而表現(xiàn)為紅彤彤的多血質(zhì)外貌。(Cushingsyndrome)2.多血質(zhì)外貌55七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病56(Cushingsyndrome)

3.紫紋脂肪沉積，皮膚彈力纖維斷裂，通過菲薄的皮膚透見微血管的紅色，形成典型的紫紋。特異性紫紋常見于腹部下側(cè)，臀部，大腿等處。毛細(xì)血管脆性增加（瘀斑）。(Cushingsyndrome)3.紫紋57七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病58七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病59七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病60(Cushingsyndrome)

4.體毛增多、增粗

表現(xiàn)為頭發(fā)、眉毛濃密，呈黑黢黢的。在面部及背部還可見痤瘡，這與腎上腺分泌雄激素過多有關(guān)。(Cushingsyndrome)4.體毛增多、增粗61七年制醫(yī)學(xué)課件內(nèi)科6Cushing病62(Cushingsyndrome)

二.高血壓：為常見表現(xiàn)74~90%的病人出現(xiàn)輕、中度血壓升高，呈持續(xù)性。與大量皮質(zhì)醇、脫氧皮質(zhì)酮增多及血漿腎素濃度增高，從而催化產(chǎn)生較多的血管緊張素Ⅱ，引起血壓升高。(Cushingsyndrome)二.高血壓：為常見表63(Cushingsyndrome)

三.糖代謝障礙皮質(zhì)醇增多，促進(jìn)肝糖原異生，并拮抗胰島素的作用，減少葡萄糖的利用，引起糖耐量減低，甚至類固醇性糖尿病。

四.電解質(zhì)紊亂：本病患者大多正常。皮質(zhì)醇有潴鈉、排鉀作用，故大量皮質(zhì)醇可致高血鈉、低血鉀，嚴(yán)重者引起低鉀低氯性鹼中毒，（主要見于腎上腺皮質(zhì)癌或異位ACTH綜合征）(Cushingsyndrome)三.糖代謝障礙64(Cushingsyndrome)五.對感染抵抗力弱：

長期皮質(zhì)醇分泌過多，使免疫功能減弱，到達(dá)炎癥區(qū)病灶的單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、吞噬殺菌力、炎癥細(xì)胞移行力；抗體形成感染包括真菌、細(xì)菌、病毒等。六.造血系統(tǒng)：皮質(zhì)醇刺激骨髓造血系統(tǒng)，使紅細(xì)胞和血紅蛋白增多，加之皮膚菲薄，面容呈多血質(zhì)。同時(shí)也使白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增多，但使淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞減少。(Cushingsyndrome)五.對感染抵抗力弱：65(Cushingsyndrome)七.性功能障礙：皮質(zhì)醇和雄激素分泌過多對垂體促性腺激素的抑制作用，使女性月經(jīng)減少、不規(guī)則或停經(jīng)，若出現(xiàn)多毛，痤瘡，男性化傾向，提示腎上腺癌。男患者性功能減退。八.肌肉、骨骼系統(tǒng)改變過多的皮質(zhì)醇促進(jìn)蛋白質(zhì)分解增加，使機(jī)體呈負(fù)氮衡，除肌肉萎縮外可使骨基質(zhì)形成障礙，而引起骨質(zhì)疏松，甚至骨折。(Cushingsyndrome)七.性功能障礙：66(Cushingsyndrome)

九.神經(jīng)、精神障礙部分病人有不同程度的精神、情緒改變，如抑郁、煩躁易怒、失眠，極少數(shù)嚴(yán)重者精神變態(tài)。

十.皮膚粘膜色素沉著：在異位ACTH綜合征的患者，因腫瘤產(chǎn)生大量ACTH、-LPH、N-POMC，其內(nèi)均含有促黑素細(xì)胞活性的肽段，故皮膚色素明顯加深，具有診斷意義。重癥Cushing病患者皮膚色素也可較深。(Cushingsyndrome)九.神經(jīng)、精神障礙67(Cushingsyndrome)[診斷和鑒別診斷]

一.功能診斷：

1.臨床表現(xiàn)2.實(shí)驗(yàn)室證據(jù)：（1）血漿皮質(zhì)醇測定：血漿皮質(zhì)醇分泌增多，且失去晝夜分泌節(jié)律。

正常人8am最高，4pm次之，0am最低（2）尿17－羥皮質(zhì)類固醇（17－OH）（3）尿游離皮質(zhì)醇（