ARDS機械通氣策略和病例課件

ARDS機械通氣策略

——ACASEOFopenlungZhangna-xinTIANJINTHETHIRDCENTRALHOSPITALICUTIANJINVENTILATORTHERAPY&RESEARCHCENTER天津市第三中心醫(yī)院ICU天津市呼吸機治療研究中心ARDS機械通氣策略

—1概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)2概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS是感染、創(chuàng)傷等誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）在肺部的表現(xiàn)，是SIRS導(dǎo)致的多器官功能障礙綜合征（MODS）的一個組成部分，可以肺損傷為主要表現(xiàn)，也可繼發(fā)于其它器官功能損傷而表現(xiàn)為MODS。治療困難，病死率>50%概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS是感染、創(chuàng)傷等誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)綜合征3概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)1992年歐美ARDS聯(lián)席會議診斷標(biāo)準(zhǔn)（ALI）：1.急性起病2.PaO2/FiO2<=300mmHg（不管PEEP水平）3.正位X-ray：雙肺斑片狀陰影4.PAWP<=18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)ARDS：PaO2/FiO2<=200mmHg，滿足上述ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，反應(yīng)肺損傷處于更嚴(yán)重的階段概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)1992年歐美ARDS聯(lián)席會議診斷標(biāo)準(zhǔn)（ALI4常見病因：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量誤吸（全身感染：ARDS患病率30-60%）SIRS在ARDS發(fā)病中的作用：SIRS/CARS失衡是導(dǎo)致ARDS的根本原因外源性損傷或毒素對炎癥細(xì)胞的激活是啟動因素炎癥細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附及誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷是導(dǎo)致ARDS的根本原因常見病因：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量誤吸（全身感染：A5病理學(xué)分期：滲出期（earlyexudativephase）：24-96小時增生期（proliferativephase）：3-7天纖維化期（fibroticphase）：7-10天病理學(xué)分期：滲出期（earlyexudativephas6病理學(xué)分期

滲出期主要特點：肺水腫、出血和充血性肺不張，肺血管內(nèi)有PMN扣留和微血栓形成，脂肪栓子，肺間質(zhì)內(nèi)PMN浸潤電鏡改變：肺泡表面活性物質(zhì)層出現(xiàn)斷裂、聚集、或脫落到肺泡腔。Ⅰ型上皮細(xì)胞變性，其薄區(qū)出現(xiàn)壞死，Ⅱ型上皮細(xì)胞空泡化，板層小體減少或消失。上皮細(xì)胞破壞明顯處有透明膜形成，在呼吸性細(xì)支氣管和肺泡管處尤為明顯。病理學(xué)分期

滲出期主要特點：肺水腫、出血和充血性肺不張，肺血7病理學(xué)分期

增生期主要特點：Ⅱ型上皮細(xì)胞大量增生，肺水腫減輕，肺泡膜因Ⅱ型上皮細(xì)胞增生、間質(zhì)PMN和成纖維母細(xì)胞浸潤而增厚，毛細(xì)血管數(shù)目減少病理學(xué)分期

增生期主要特點：Ⅱ型上皮細(xì)胞大量增生，肺水腫減輕8病理學(xué)分期

纖維化期主要特點：肺泡間隔內(nèi)纖維組織增生顯著，透明膜可彌漫分布于全肺，透明膜中纖維母細(xì)胞浸潤，逐漸轉(zhuǎn)化為纖維組織。肺泡管的纖維化是晚期ARDS病人的典型病理變化病理學(xué)分期

纖維化期主要特點：肺泡間隔內(nèi)纖維組織增生顯著，透9病理學(xué)分期總的來說，肺實質(zhì)細(xì)胞損傷是ARDS的主要病理特點。早期以肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和功能障礙導(dǎo)致水和蛋白向間質(zhì)滲出增加為特點，后進一步損傷肺泡上皮細(xì)胞，使肺泡內(nèi)水增加，肺泡塌陷，導(dǎo)致彌漫性微小肺不張為ARDS特點肺的纖維化是ARDS最嚴(yán)重的后遺癥病理學(xué)分期總的來說，肺實質(zhì)細(xì)胞損傷是ARDS的主要病理特點。10ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：1.肺泡-毛細(xì)血管膜通透性異常增高肺間質(zhì)及肺泡水腫、萎陷通氣/血流比例嚴(yán)重失調(diào)（尤解剖樣分流明顯增加），靜脈血摻雜難以糾正的頑固性低氧血癥肺水腫、大量肺泡萎陷肺順應(yīng)性顯著降低關(guān)鍵：塌陷肺泡復(fù)張、保持開放狀態(tài)，降低肺內(nèi)分流、改善肺順應(yīng)性ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：1.肺泡-毛細(xì)血管膜通透性異11ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：2.肺損傷的特征----不均一性CT顯示：肺損傷分布以重力依賴區(qū)（下垂區(qū)）最為嚴(yán)重，肺水腫、肺泡萎陷最顯著塌陷原因之一：Brismar，從非依賴區(qū)到依賴區(qū)附加靜水壓逐漸增高，正常人：4cmH2O，ARDS：12cmH2O塌陷原因之二：表面活性物質(zhì)減少引起表面張力增大保持肺泡復(fù)張的PEEP常常高于附加靜水壓ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：2.肺損傷的特征----不均12ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”Gattinoni：參與通氣的肺泡僅30%，并可分為三類功能接近正常的肺泡，順應(yīng)性近于正常，分布非依賴區(qū)可復(fù)張的塌陷肺泡，順應(yīng)性明顯降低，分布依賴區(qū)不可復(fù)張的塌陷肺泡，可能與纖維化有關(guān)ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”13ARDS機械通氣策略和病例課件145.13CT5.13CT15ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”正常水平潮氣量（8-12ml/kg）將導(dǎo)致順應(yīng)性近于正常的肺泡過度膨脹，使通氣/血流比值惡化，并可能引起氣壓傷，故采用小潮氣量實施機械通氣是ARDS肺容積特征的必然結(jié)果為防止肺泡過度膨脹，使氣道峰值壓力或平臺壓力低于35-40cmH2O是必要的ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”16ARDS機械通氣策略和病例課件17ARDS機械通氣策略和病例課件18ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機相關(guān)肺損傷Gattinoni：ARDS早期依賴區(qū)和非依賴區(qū)均存在不同程度的間質(zhì)氣腫、氣囊腫和縱隔氣腫，隨ARDS病程進展，以依賴區(qū)更為顯著導(dǎo)致ARDS發(fā)生氣壓傷的原因：高跨肺壓引起氣壓傷剪切力引起氣壓傷肺泡及肺間質(zhì)的炎癥性破壞或表面活性物質(zhì)缺乏，使易于發(fā)生氣壓傷ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機相關(guān)肺19ARDS機械通氣策略和病例課件20ARDS機械通氣策略和病例課件21ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機相關(guān)肺損傷氣壓傷表現(xiàn)▲間質(zhì)氣腫、氣囊腫、縱隔氣腫或氣胸，張力性氣胸危險性最大▲肺間質(zhì)水腫，原因：a.肺泡過度膨脹使毛細(xì)血管受到巨大應(yīng)力的牽引，引起毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性增高b.肺間質(zhì)壓力升高對毛細(xì)血管的壓迫又使肺毛細(xì)血管靜水壓升高氣壓傷使ARDS的肺損傷惡化，故必須以ARDS的病理生理改變?yōu)橐罁?jù)，調(diào)整通氣策略ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機相關(guān)肺22ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：5.ARDS是MODS的組成部分ARDS是SIRS在肺部的表現(xiàn)，是MODS的一部分，整體的觀念要求治療ARDS時，必須注意其它器官功能的支持，防止肺外器官發(fā)生功能衰竭ARDS是MODS序慣性器官功能障礙中的一個環(huán)節(jié)，由此決定了改善氧合必須以提高或維持氧輸送為目標(biāo)ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：5.ARDS是MODS的組成23治療ARDS的通氣新策略治療ARDS的通氣新策略241.小潮氣量與允許性高碳酸血癥4-7ml/kg,RR<25bpm允許性高碳酸血癥：PaCO240～80mmHg，pH>7.20優(yōu)點：防止肺泡容積過大及跨壁壓過高，防止氣壓傷禁忌癥：近期腦血管意外、腦水腫、顱內(nèi)高壓引起：酸中毒、腦及外周血管擴張調(diào)整潮氣量根據(jù)壓力-容積曲線，避免高位轉(zhuǎn)折點出現(xiàn)是調(diào)整潮氣量的基本要求ARDS機械通氣策略1.小潮氣量與允許性高碳酸血癥ARDS機械通氣策略252.最佳呼氣末正壓PEEP----ARDS重要的呼吸治療措施作用a.促進肺泡復(fù)張，防止塌陷，增加FRC，改善通氣/血流比，減少分流，改善肺順應(yīng)性b.防止反復(fù)復(fù)張的剪切力，減少氣壓傷所謂“最佳呼氣末正壓”：復(fù)張的肺泡與過度膨脹肺泡獲得平衡的呼氣末正壓水平ARDS機械通氣策略2.最佳呼氣末正壓PEEP----ARDS重要的呼吸治療措施262.最佳呼氣末正壓多為5～15cmH2O，>25cmH2O弊多利少合理的調(diào)節(jié)手段肺靜態(tài)順應(yīng)性低位轉(zhuǎn)折點，調(diào)節(jié)PEEP，直到低位轉(zhuǎn)折點消失獲得最大全身氧輸送，目的達到最佳的呼吸效應(yīng)和最小的循環(huán)干擾ARDS機械通氣策略2.最佳呼氣末正壓多為5～15cmH2O，>25cmH2O273.吸呼比的調(diào)整延長吸氣時間，也可反比通氣，效應(yīng)：有助于傳導(dǎo)氣道與肺泡之間氣體的均勻分布延長氣體交換時間平均肺泡壓力升高，使更多塌陷的肺泡復(fù)張，改善通氣/血流比降低氣道峰壓，減少氣壓傷的可能性形成PEEPi，有助于時間常數(shù)長的肺泡保持復(fù)張狀態(tài)ARDS機械通氣策略3.吸呼比的調(diào)整延長吸氣時間，也可反比通氣，效應(yīng)：ARDS機284.氣流模式的選擇常見的氣流模式：減速氣流、加速氣流、方波氣流、正弦波氣流容量控制通氣的減速氣流可改善通氣/血流比值，其優(yōu)點：吸氣早期氣流高，有助于塌陷肺泡復(fù)張，有助于低順應(yīng)性肺泡復(fù)張，改善肺內(nèi)氣體分布和通氣/血流比ARDS機械通氣策略4.氣流模式的選擇常見的氣流模式：減速氣流、加速氣流、方波氣29

氣流-時間波形：

自主呼吸吸氣氣流是正弦波ACCELERATINGSINE氣流-時間波形：自主呼吸吸氣氣流是正弦波ACCELER30ARDS機械通氣策略和病例課件31ARDS機械通氣策略和病例課件32P-VcurveandV-FcurveP-VcurveV-FcurveP-VcurveandV-FcurveP-Vcur33氣流-時間波形：還有方波和減速波DECELERATINGSQUARE氣流-時間波形：還有方波和減速波DECELERATINGSQ34ARDS機械通氣策略和病例課件355.PC-IRV的優(yōu)點（對生理學(xué)作用）肺泡在吸氣位停留較長時間，使氣道-肺泡-肺毛細(xì)血管間有更多的氣體交換時間在潮氣量和PEEP不變情況下，可降低氣道峰壓和平臺壓，而增加平均氣道壓，改善V/Q比和適度增加PaO2誘發(fā)auto-PEEP，使慢時間常數(shù)的肺泡保持開放5.PC-IRV的優(yōu)點（對生理學(xué)作用）肺泡在吸氣位停留較長時36開放肺策略正由NIH組織作多中心、大樣本試驗驗證，初步研究顯示，同常規(guī)通氣比較，能減少氣壓傷，加快撤機，提高28日生存率開放肺策略正由NIH組織作多中心、大樣本試驗驗證，初步研究顯376.氣道壓力釋放通氣（APRV）現(xiàn)代機械通氣的趨勢，是結(jié)合而不是廢棄自主呼吸，這些新模式包括：PAV、APRV、BIPAP，其優(yōu)點：通氣較自然，可降低氣道峰壓血流動力學(xué)較穩(wěn)定，對重要臟器功能影響小增加RR，有利于改善和促使不張和萎陷的的肺泡復(fù)原人-機同步較好6.氣道壓力釋放通氣（APRV）現(xiàn)代機械通氣的趨勢，是結(jié)合而38APRV的優(yōu)點保留自主呼吸，減少肌松劑和鎮(zhèn)靜藥物的應(yīng)用，對循環(huán)干擾小，肺損傷的發(fā)生率降低在長時間內(nèi)維持較高的氣道壓，防止肺泡萎陷短暫的壓力釋放可增加肺泡通氣量，同時長時間常數(shù)的肺泡仍可保持充張狀態(tài)APRV的優(yōu)點保留自主呼吸，減少肌松劑和鎮(zhèn)靜藥物的應(yīng)用，對循39機械通氣輔助方法肺外氣體交換技術(shù)氣管內(nèi)吹氣（TGI）腹臥位通氣高頻通氣（HFV）部分液體通氣表面活性物質(zhì)替代療法機械通氣輔助方法肺外氣體交換技術(shù)40ARDS機械通氣策略和病例課件41ARDS機械通氣策略和病例課件42ACASEOFopenlungACASEOFopenlung43GENERAL：遲靜女33住院號：269760主因口服“氯氮平”85片8小時，昏迷6小時，呼吸窘迫3小時收入ICU。既往曾2次服藥自殺，4月前一氧化碳中毒個人史：飲酒5年，每周3-4次，每次0.5-1斤，偶吸煙GENERAL：遲靜女33住院號：26976044PATIENT：PATIENT：45PhysicalExaminationT39.9oCHR140次/分R36次/分BP94/50mmHg（正腎150ug/min）SP0285%神志恍惚，煩躁，經(jīng)口氣管插管接呼吸機輔助呼吸，雙肺布滿濕羅音，心律齊，心音有力，腹（-），肢端冰涼、發(fā)紺，雙巴氏征（-）

PhysicalExaminationT39.9oC46治療：FDP、烏斯他汀、泰能,三天后體溫下降至37.8℃，改為頭孢哌酮/舒巴坦咪唑安定3ug/Kgiv泵入正腎150ug/Kgiv泵入Dobutamine1ug/Kg/miniv泵入治療：FDP、烏斯他汀、泰能,三天后體溫下降至37.8℃，改47化驗：BGAPHPCO2PO2HCO3BE乳酸5.227.30738.06519.1-6.02.225.237.40525.88416.3-6.02.465.247.23228.96812.3-13.12.785.257.34927.77315.4-8.04.695.267.43128.35919.0-3.35.277.39725.74416.0-6.53.055.287.50320.67916.4-3.84.55化驗：BGAPHPCO2PO2HCO3BE乳酸5.227.348

電解質(zhì)：KNaClBunCrCaMgP5.223.32143.0107.74.85.233.51138.7108.91.91491.960.560.675.243.58134.1107.25.253.44142.2105.95.85.263.92138.8106.56.24671.700.950.275.274.25140.6105.5電解質(zhì)：KNaClBunCrCaMgP5.223.32149BLOODRt：WBCN（%）L（%）HBplat5.228.3591.05.01191595.2516.590.74.8109126BLOODRt：WBCN（%）L（%）HBplat5.50PT：PTAPTTFIBTT5.228336.62.7216.05.255753.55.9913.95.276838.25.2914.3PT：PTAPTTFIBTT5.228336.62.751CHESTRADIOGRAPHS：CHESTRADIOGRAPHS：52Theopenlungstrategy：OI=PaO2/FiO2=65/0.65=100入院后第二天（5.24）胸片進展，表現(xiàn)為雙肺浸潤Theopenlungstrategy：OI=PaO53低流速曲線描記低流速曲線描記54P-VCURVE：FLOW=8L/minP-VCURVE：FLOW=8L/min55低流速曲線：Flow=8L/minFlow=9L/min低流速曲線：Flow=8L/minFlow=9L/min56ARDS機械通氣策略和病例課件57P-VANDV-FLOWCURVE：

inspontaneouslybreathP-VANDV-FLOWCURVE：

inspont585.24實施openlung策略：PEEP=35T=40SQ8H共3天然后恢復(fù)基礎(chǔ)呼吸機設(shè)置水平胸片嚴(yán)重浸潤2天，從5.26后逐漸消散5.24實施openlung策略：59VENTILATIONSETTING：第二天VENTILATIONSETTING：第二天60ARDS機械通氣策略和病例課件61ARDS機械通氣策略和病例課件62MONITORING：MONITORING：63VENTILATIONSETTING：第四天VENTILATIONSETTING：第四天645.29成功撤機6.1轉(zhuǎn)出ICU5.29成功撤機65結(jié)語：糾正低氧血癥是ARDS機械通氣的首要任務(wù)，但其根本目的是保證全身氧輸送，改善組織缺氧。因此，過高通氣條件則干擾循環(huán)，使動脈氧分壓的提高以心輸出量下降為代價，從而進一步降低氧輸送，加重組織缺氧；Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測血流動力學(xué)及氧輸送監(jiān)測對機械通氣的危重患者有時是非常必要的！結(jié)語：糾正低氧血癥是ARDS機械通氣的首要任務(wù)，但其根本目的66ARDS機械通氣策略和病例課件67Thankyou!Thank68ARDS機械通氣策略

——ACASEOFopenlungZhangna-xinTIANJINTHETHIRDCENTRALHOSPITALICUTIANJINVENTILATORTHERAPY&RESEARCHCENTER天津市第三中心醫(yī)院ICU天津市呼吸機治療研究中心ARDS機械通氣策略

—69概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)70概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS是感染、創(chuàng)傷等誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）在肺部的表現(xiàn)，是SIRS導(dǎo)致的多器官功能障礙綜合征（MODS）的一個組成部分，可以肺損傷為主要表現(xiàn)，也可繼發(fā)于其它器官功能損傷而表現(xiàn)為MODS。治療困難，病死率>50%概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)ARDS是感染、創(chuàng)傷等誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)綜合征71概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)1992年歐美ARDS聯(lián)席會議診斷標(biāo)準(zhǔn)（ALI）：1.急性起病2.PaO2/FiO2<=300mmHg（不管PEEP水平）3.正位X-ray：雙肺斑片狀陰影4.PAWP<=18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)ARDS：PaO2/FiO2<=200mmHg，滿足上述ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，反應(yīng)肺損傷處于更嚴(yán)重的階段概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)1992年歐美ARDS聯(lián)席會議診斷標(biāo)準(zhǔn)（ALI72常見病因：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量誤吸（全身感染：ARDS患病率30-60%）SIRS在ARDS發(fā)病中的作用：SIRS/CARS失衡是導(dǎo)致ARDS的根本原因外源性損傷或毒素對炎癥細(xì)胞的激活是啟動因素炎癥細(xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞表面黏附及誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷是導(dǎo)致ARDS的根本原因常見病因：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量誤吸（全身感染：A73病理學(xué)分期：滲出期（earlyexudativephase）：24-96小時增生期（proliferativephase）：3-7天纖維化期（fibroticphase）：7-10天病理學(xué)分期：滲出期（earlyexudativephas74病理學(xué)分期

滲出期主要特點：肺水腫、出血和充血性肺不張，肺血管內(nèi)有PMN扣留和微血栓形成，脂肪栓子，肺間質(zhì)內(nèi)PMN浸潤電鏡改變：肺泡表面活性物質(zhì)層出現(xiàn)斷裂、聚集、或脫落到肺泡腔。Ⅰ型上皮細(xì)胞變性，其薄區(qū)出現(xiàn)壞死，Ⅱ型上皮細(xì)胞空泡化，板層小體減少或消失。上皮細(xì)胞破壞明顯處有透明膜形成，在呼吸性細(xì)支氣管和肺泡管處尤為明顯。病理學(xué)分期

滲出期主要特點：肺水腫、出血和充血性肺不張，肺血75病理學(xué)分期

增生期主要特點：Ⅱ型上皮細(xì)胞大量增生，肺水腫減輕，肺泡膜因Ⅱ型上皮細(xì)胞增生、間質(zhì)PMN和成纖維母細(xì)胞浸潤而增厚，毛細(xì)血管數(shù)目減少病理學(xué)分期

增生期主要特點：Ⅱ型上皮細(xì)胞大量增生，肺水腫減輕76病理學(xué)分期

纖維化期主要特點：肺泡間隔內(nèi)纖維組織增生顯著，透明膜可彌漫分布于全肺，透明膜中纖維母細(xì)胞浸潤，逐漸轉(zhuǎn)化為纖維組織。肺泡管的纖維化是晚期ARDS病人的典型病理變化病理學(xué)分期

纖維化期主要特點：肺泡間隔內(nèi)纖維組織增生顯著，透77病理學(xué)分期總的來說，肺實質(zhì)細(xì)胞損傷是ARDS的主要病理特點。早期以肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和功能障礙導(dǎo)致水和蛋白向間質(zhì)滲出增加為特點，后進一步損傷肺泡上皮細(xì)胞，使肺泡內(nèi)水增加，肺泡塌陷，導(dǎo)致彌漫性微小肺不張為ARDS特點肺的纖維化是ARDS最嚴(yán)重的后遺癥病理學(xué)分期總的來說，肺實質(zhì)細(xì)胞損傷是ARDS的主要病理特點。78ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：1.肺泡-毛細(xì)血管膜通透性異常增高肺間質(zhì)及肺泡水腫、萎陷通氣/血流比例嚴(yán)重失調(diào)（尤解剖樣分流明顯增加），靜脈血摻雜難以糾正的頑固性低氧血癥肺水腫、大量肺泡萎陷肺順應(yīng)性顯著降低關(guān)鍵：塌陷肺泡復(fù)張、保持開放狀態(tài)，降低肺內(nèi)分流、改善肺順應(yīng)性ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：1.肺泡-毛細(xì)血管膜通透性異79ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：2.肺損傷的特征----不均一性CT顯示：肺損傷分布以重力依賴區(qū)（下垂區(qū)）最為嚴(yán)重，肺水腫、肺泡萎陷最顯著塌陷原因之一：Brismar，從非依賴區(qū)到依賴區(qū)附加靜水壓逐漸增高，正常人：4cmH2O，ARDS：12cmH2O塌陷原因之二：表面活性物質(zhì)減少引起表面張力增大保持肺泡復(fù)張的PEEP常常高于附加靜水壓ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：2.肺損傷的特征----不均80ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”Gattinoni：參與通氣的肺泡僅30%，并可分為三類功能接近正常的肺泡，順應(yīng)性近于正常，分布非依賴區(qū)可復(fù)張的塌陷肺泡，順應(yīng)性明顯降低，分布依賴區(qū)不可復(fù)張的塌陷肺泡，可能與纖維化有關(guān)ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”81ARDS機械通氣策略和病例課件825.13CT5.13CT83ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”正常水平潮氣量（8-12ml/kg）將導(dǎo)致順應(yīng)性近于正常的肺泡過度膨脹，使通氣/血流比值惡化，并可能引起氣壓傷，故采用小潮氣量實施機械通氣是ARDS肺容積特征的必然結(jié)果為防止肺泡過度膨脹，使氣道峰值壓力或平臺壓力低于35-40cmH2O是必要的ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：3.“小肺”或“嬰兒肺”84ARDS機械通氣策略和病例課件85ARDS機械通氣策略和病例課件86ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機相關(guān)肺損傷Gattinoni：ARDS早期依賴區(qū)和非依賴區(qū)均存在不同程度的間質(zhì)氣腫、氣囊腫和縱隔氣腫，隨ARDS病程進展，以依賴區(qū)更為顯著導(dǎo)致ARDS發(fā)生氣壓傷的原因：高跨肺壓引起氣壓傷剪切力引起氣壓傷肺泡及肺間質(zhì)的炎癥性破壞或表面活性物質(zhì)缺乏，使易于發(fā)生氣壓傷ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機相關(guān)肺87ARDS機械通氣策略和病例課件88ARDS機械通氣策略和病例課件89ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機相關(guān)肺損傷氣壓傷表現(xiàn)▲間質(zhì)氣腫、氣囊腫、縱隔氣腫或氣胸，張力性氣胸危險性最大▲肺間質(zhì)水腫，原因：a.肺泡過度膨脹使毛細(xì)血管受到巨大應(yīng)力的牽引，引起毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性增高b.肺間質(zhì)壓力升高對毛細(xì)血管的壓迫又使肺毛細(xì)血管靜水壓升高氣壓傷使ARDS的肺損傷惡化，故必須以ARDS的病理生理改變?yōu)橐罁?jù)，調(diào)整通氣策略ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：4.常見并發(fā)癥：呼吸機相關(guān)肺90ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：5.ARDS是MODS的組成部分ARDS是SIRS在肺部的表現(xiàn)，是MODS的一部分，整體的觀念要求治療ARDS時，必須注意其它器官功能的支持，防止肺外器官發(fā)生功能衰竭ARDS是MODS序慣性器官功能障礙中的一個環(huán)節(jié)，由此決定了改善氧合必須以提高或維持氧輸送為目標(biāo)ARDS通氣策略的病理生理基礎(chǔ)：5.ARDS是MODS的組成91治療ARDS的通氣新策略治療ARDS的通氣新策略921.小潮氣量與允許性高碳酸血癥4-7ml/kg,RR<25bpm允許性高碳酸血癥：PaCO240～80mmHg，pH>7.20優(yōu)點：防止肺泡容積過大及跨壁壓過高，防止氣壓傷禁忌癥：近期腦血管意外、腦水腫、顱內(nèi)高壓引起：酸中毒、腦及外周血管擴張調(diào)整潮氣量根據(jù)壓力-容積曲線，避免高位轉(zhuǎn)折點出現(xiàn)是調(diào)整潮氣量的基本要求ARDS機械通氣策略1.小潮氣量與允許性高碳酸血癥ARDS機械通氣策略932.最佳呼氣末正壓PEEP----ARDS重要的呼吸治療措施作用a.促進肺泡復(fù)張，防止塌陷，增加FRC，改善通氣/血流比，減少分流，改善肺順應(yīng)性b.防止反復(fù)復(fù)張的剪切力，減少氣壓傷所謂“最佳呼氣末正壓”：復(fù)張的肺泡與過度膨脹肺泡獲得平衡的呼氣末正壓水平ARDS機械通氣策略2.最佳呼氣末正壓PEEP----ARDS重要的呼吸治療措施942.最佳呼氣末正壓多為5～15cmH2O，>25cmH2O弊多利少合理的調(diào)節(jié)手段肺靜態(tài)順應(yīng)性低位轉(zhuǎn)折點，調(diào)節(jié)PEEP，直到低位轉(zhuǎn)折點消失獲得最大全身氧輸送，目的達到最佳的呼吸效應(yīng)和最小的循環(huán)干擾ARDS機械通氣策略2.最佳呼氣末正壓多為5～15cmH2O，>25cmH2O953.吸呼比的調(diào)整延長吸氣時間，也可反比通氣，效應(yīng)：有助于傳導(dǎo)氣道與肺泡之間氣體的均勻分布延長氣體交換時間平均肺泡壓力升高，使更多塌陷的肺泡復(fù)張，改善通氣/血流比降低氣道峰壓，減少氣壓傷的可能性形成PEEPi，有助于時間常數(shù)長的肺泡保持復(fù)張狀態(tài)ARDS機械通氣策略3.吸呼比的調(diào)整延長吸氣時間，也可反比通氣，效應(yīng)：ARDS機964.氣流模式的選擇常見的氣流模式：減速氣流、加速氣流、方波氣流、正弦波氣流容量控制通氣的減速氣流可改善通氣/血流比值，其優(yōu)點：吸氣早期氣流高，有助于塌陷肺泡復(fù)張，有助于低順應(yīng)性肺泡復(fù)張，改善肺內(nèi)氣體分布和通氣/血流比ARDS機械通氣策略4.氣流模式的選擇常見的氣流模式：減速氣流、加速氣流、方波氣97

氣流-時間波形：

自主呼吸吸氣氣流是正弦波ACCELERATINGSINE氣流-時間波形：自主呼吸吸氣氣流是正弦波ACCELER98ARDS機械通氣策略和病例課件99ARDS機械通氣策略和病例課件100P-VcurveandV-FcurveP-VcurveV-FcurveP-VcurveandV-FcurveP-Vcur101氣流-時間波形：還有方波和減速波DECELERATINGSQUARE氣流-時間波形：還有方波和減速波DECELERATINGSQ102ARDS機械通氣策略和病例課件1035.PC-IRV的優(yōu)點（對生理學(xué)作用）肺泡在吸氣位停留較長時間，使氣道-肺泡-肺毛細(xì)血管間有更多的氣體交換時間在潮氣量和PEEP不變情況下，可降低氣道峰壓和平臺壓，而增加平均氣道壓，改善V/Q比和適度增加PaO2誘發(fā)auto-PEEP，使慢時間常數(shù)的肺泡保持開放5.PC-IRV的優(yōu)點（對生理學(xué)作用）肺泡在吸氣位停留較長時104開放肺策略正由NIH組織作多中心、大樣本試驗驗證，初步研究顯示，同常規(guī)通氣比較，能減少氣壓傷，加快撤機，提高28日生存率開放肺策略正由NIH組織作多中心、大樣本試驗驗證，初步研究顯1056.氣道壓力釋放通氣（APRV）現(xiàn)代機械通氣的趨勢，是結(jié)合而不是廢棄自主呼吸，這些新模式包括：PAV、APRV、BIPAP，其優(yōu)點：通氣較自然，可降低氣道峰壓血流動力學(xué)較穩(wěn)定，對重要臟器功能影響小增加RR，有利于改善和促使不張和萎陷的的肺泡復(fù)原人-機同步較好6.氣道壓力釋放通氣（APRV）現(xiàn)代機械通氣的趨勢，是結(jié)合而106APRV的優(yōu)點保留自主呼吸，減少肌松劑和鎮(zhèn)靜藥物的應(yīng)用，對循環(huán)干擾小，肺損傷的發(fā)生率降低在長時間內(nèi)維持較高的氣道壓，防止肺泡萎陷短暫的壓力釋放可增加肺泡通氣量，同時長時間常數(shù)的肺泡仍可保持充張狀態(tài)APRV的優(yōu)點保留自主呼吸，減少肌松劑和鎮(zhèn)靜藥物的應(yīng)用，對循107機械通氣輔助方法肺外氣體交換技術(shù)氣管內(nèi)吹氣（TGI）腹臥位通氣高頻通氣（HFV）部分液體通氣表面活性物質(zhì)替代療法機械通氣輔助方法肺外氣體交換技術(shù)108ARDS機械通氣策略和病例課件109ARDS機械通氣策略和病例課件110ACASEOFopenlungACASEOFopenlung111GENERAL：遲靜女33住院號：269760主因口服“氯氮平”85片8小時，昏迷6小時，呼吸窘迫3小時收入ICU。既往曾2次服藥自殺，4月前一氧化碳中毒個人史：飲酒5年，每周3-4次，每次0.5-1斤，偶吸煙GENERAL：遲靜女33住院號：269760112PATIENT：PATIENT：113PhysicalExaminationT39.9oCHR140次/分R36次/分BP94/50mmHg（正腎150ug/min）SP0285%神志恍惚，煩躁，經(jīng)口氣管插管接呼吸機輔助呼吸，雙肺布滿濕羅音，心律齊，心音有力，腹（-），肢端冰涼、發(fā)紺，雙巴氏征（-）

PhysicalExaminationT39.9oC114治療：FDP、烏斯他汀、泰能,三天后體溫下降至37.8℃，改為頭孢哌酮/舒巴坦咪唑安定3ug/Kgiv泵入正腎150ug/Kgiv泵入Dobutamine1ug/Kg/miniv泵入治療：FDP、烏斯他汀、泰能,三天后體溫下降至37.8℃，改115化驗：BGAPHPCO2PO2HCO3BE乳酸5.227.30738.06519.1-6.02.225.237.40525.88416.3-6.02.465.247.23228.96812.3-13.12.785.257.34927.77315.4-8.04.695.267.43128.35919.0-3.35.277.39725.74416.0-6.53.055.287.50320.67916.4-3.84.55化驗：B