2022年醫(yī)學(xué)專題-腦梗死、TIA、腦出血-2h講解

腦血管疾病(jíbìng)第一頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦血管疾病(jíbìng)概述中風(fēng)：是中醫(yī)學(xué)的一個(gè)病名，由于起病急驟、突然出現(xiàn)意識(shí)障礙或肢體運(yùn)動(dòng)(yùndòng)感覺(jué)障礙、來(lái)勢(shì)兇猛且病情變化迅速、仿佛自然界的風(fēng)一樣“善行數(shù)變”，在古代醫(yī)學(xué)家眼里認(rèn)為是一個(gè)人中了邪氣所致的，所以叫中風(fēng)。腦血管意外：由于它是腦血管的病變引起，且來(lái)得突然、發(fā)生得出人意料，西醫(yī)稱為腦血管意外。腦卒中：日本人將急性腦血管疾病稱為腦卒中。第二頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦血管疾病防治的重要性中風(fēng)病的最大特點(diǎn)是四高:發(fā)病率、復(fù)發(fā)率、死亡率、致殘率高中風(fēng)病與惡性腫瘤(èxìngzhǒngliú)、心血管病一起構(gòu)成的人類死亡三個(gè)主要原因之一第三頁(yè)，共四十八頁(yè)。中國(guó)(zhōnɡɡuó)腦血管病的現(xiàn)狀

中國(guó)人第一大死因每年新發(fā)腦卒中患者200萬(wàn)人每年死于腦卒中患者150萬(wàn)人腦卒中存活病700萬(wàn)人成人致殘的主要原因出院后需長(zhǎng)期護(hù)理(hùlǐ)的主要疾病每年經(jīng)濟(jì)損失150億人民幣第四頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦血管疾病(jíbìng)的分類出血性中風(fēng)：腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血缺血性中風(fēng)：腦梗死（腦血栓形成(xíngchéng)、腦栓塞）；短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）第五頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦的血液(xuèyè)供應(yīng)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)（又稱前循環(huán)）：主要分支有眼動(dòng)脈（主要供應(yīng)眼部血液）、脈絡(luò)前動(dòng)脈（供應(yīng)紋狀體、海馬、外側(cè)膝狀體、大腦(dànǎo)腳、乳頭體和灰結(jié)節(jié)等）、后交通動(dòng)脈（與椎一基底動(dòng)脈系統(tǒng)連接組成Willis環(huán)）、大腦前動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈；供應(yīng)眼部和大腦半球前3／5部分（額葉、顳葉、頂葉和基底節(jié)）的血液。椎－基底動(dòng)脈系統(tǒng)（又稱后循環(huán)）：供應(yīng)大腦半球后2／5部分、丘腦、腦干和小腦的血液。第六頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)(tiáojié)及病理生理正常成人的腦重約為1500g，占體重的2%-3%，流經(jīng)腦組織的血液750－l000ml/min，占每分鐘心搏出量的20％腦組織耗氧量占全身耗氧量的20％－30％。能量來(lái)源主要依賴于糖的有氧代謝，幾乎無(wú)能量?jī)?chǔ)備腦組織對(duì)缺血、缺氧性損害十分(shífēn)敏感，如果腦組織的血液供應(yīng)中斷，2分鐘內(nèi)腦電活動(dòng)停止，5分鐘后出現(xiàn)腦功能的嚴(yán)重不可逆損傷

第七頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦血管病的危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素高血壓：最重要的和獨(dú)立的腦卒中危險(xiǎn)(wēixiǎn)因素。心臟?。盒陌昴ぜ膊?、非風(fēng)濕性心房纖顫糖尿?。阂鹞⒀堋⒋笱懿∽?、高脂血癥。TIA和腦卒中史：約20％腦梗死病人有TIA史。吸煙和酗酒：腦卒中重要的危險(xiǎn)因素。高脂血癥：增加血液粘滯度，加速腦動(dòng)脈硬化。第八頁(yè)，共四十八頁(yè)。短暫性腦缺血發(fā)作(fāzuò)(TIA)是指某種因素造成的一過(guò)性腦局部缺血表現(xiàn)為持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)的局灶性神經(jīng)功能缺損的癥狀和體癥具有反復(fù)發(fā)作、癥狀相對(duì)刻板、一般(yībān)持續(xù)10-20分鐘，多在１小時(shí)內(nèi)緩解，最長(zhǎng)不超過(guò)24小時(shí)，CT、MRI無(wú)病灶。第九頁(yè)，共四十八頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制血液(xuèyè)動(dòng)力學(xué)說(shuō)或低灌注學(xué)說(shuō)微栓塞或血栓栓塞第十頁(yè)，共四十八頁(yè)。血液(xuèyè)動(dòng)力學(xué)說(shuō)或低灌注學(xué)說(shuō)在動(dòng)脈硬化或血管(xuèguǎn)狹窄的基礎(chǔ)上，低血壓或血壓波動(dòng)（體位性低血壓）時(shí)，出現(xiàn)病變支配區(qū)域血流的顯著下降而表現(xiàn)出TIA的癥狀在低灌注的前提下，狹窄的血管相對(duì)地更加缺血第十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。微栓塞(shuānsè)或血栓栓塞(shuānsè)大動(dòng)脈近端血管壁動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)出血、潰瘍、或血壓突然升高，使斑塊脫落，形成微栓子(shuānzǐ)產(chǎn)生TIA栓子在短時(shí)間內(nèi)崩解，或變小行至終末小血管，癥狀和體征也隨之消失第十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。癥狀(zhèngzhuàng)持續(xù)時(shí)間97%的TIA患者在3小時(shí)內(nèi)癥狀緩解3小時(shí)以外的TIA患者中有95%可有影像及病理學(xué)上的改變傳統(tǒng)(chuántǒng)TIA概念的發(fā)作時(shí)間應(yīng)調(diào)整為3小時(shí)第十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。TIA的防治(fángzhì)危險(xiǎn)因素的干預(yù)：高血壓、糖尿病及高脂血癥、糾正不良的生活習(xí)慣，如抽煙、過(guò)量飲酒(yǐnjiǔ)對(duì)已經(jīng)有過(guò)TIA的患者或?qū)賂IA的高危人群，應(yīng)長(zhǎng)期服用阿司匹林或波立維等抗血小板藥物對(duì)于頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段狹窄>70%,新近有癥狀的患者可考慮頸動(dòng)脈硬化內(nèi)膜剝脫術(shù)第十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦梗死

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指由于腦部血液供應(yīng)障礙(zhàngài)，缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。腦梗死的臨床常見(jiàn)類型有腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等。腦梗死約占全部腦卒中的80%。第十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦梗死的病因(bìngyīn)

大約4／5的腦梗死發(fā)生于頸內(nèi)動(dòng)脈(dòngmài)系統(tǒng)，發(fā)生于椎一基底動(dòng)脈系統(tǒng)者僅占1／5。腦組織對(duì)缺血、缺氧損害非常敏感，阻斷腦血流數(shù)秒鐘腦代謝即會(huì)發(fā)生改變，l分鐘后神經(jīng)元功能活動(dòng)停止，腦動(dòng)脈閉塞致供血區(qū)缺血超過(guò)5分鐘后即可出現(xiàn)腦梗死。第十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦梗死的病理(bìnglǐ)分期超早期（1一6小時(shí)）：病變區(qū)腦組織常無(wú)明顯改變，可見(jiàn)部分血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，線粒體腫脹空化；急性期（6一24小時(shí)）：缺血區(qū)腦組織蒼白，輕度腫脹，神經(jīng)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞呈明顯缺血性改變；壞死期（24－48小時(shí)）：可見(jiàn)大量神經(jīng)細(xì)胞消失，膠質(zhì)細(xì)胞壞變，中性粒細(xì)胞。單個(gè)核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)(jìnrùn)，腦組織明顯水腫；

第十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦梗死的病理(bìnglǐ)分期軟化期（3天一3周）：病變區(qū)液化變軟；恢復(fù)期（3一4周后）：液化壞死的腦組織被吞噬、清除，膠質(zhì)細(xì)胞增生，毛細(xì)血管增多，小病灶形成膠質(zhì)疫痕，大病灶形成中風(fēng)囊，此期可持續(xù)數(shù)月至2年。如梗死區(qū)繼發(fā)出血稱為(chēnɡwéi)出血性梗死，風(fēng)濕性心臟病伴發(fā)的腦梗死、接近皮質(zhì)的腦梗死容易繼發(fā)出血。第十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)完全性卒中：指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較重較完全，常于數(shù)小時(shí)內(nèi)（＜6h)達(dá)到高峰進(jìn)展性卒中：指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀在48小時(shí)內(nèi)逐漸(zhújiàn)進(jìn)展或呈階梯式加重可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失：指發(fā)病后神經(jīng)缺失癥狀較輕，持續(xù)24小時(shí)以上，但可于3周內(nèi)恢復(fù)第十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。頸內(nèi)動(dòng)脈(dòngmài)閉塞綜合征病灶側(cè)單眼一過(guò)性黑蒙對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺(jué)障礙(zhàngài)和偏盲等主側(cè)半球受累可有失語(yǔ)癥可出現(xiàn)暈厥發(fā)作或癡呆。

第二十頁(yè)，共四十八頁(yè)。大腦中動(dòng)脈(dòngmài)閉塞綜合征三偏癥狀，病灶對(duì)側(cè)中樞性面舌癱及偏癱、偏身感覺(jué)障礙和偏盲或象限盲；上下肢癱瘓程度基本相等(xiāngděng)?？捎胁煌潭鹊囊庾R(shí)障礙。主側(cè)半球受累可出現(xiàn)失語(yǔ)癥。第二十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。大腦(dànǎo)前動(dòng)脈閉塞綜合征發(fā)生于前交通動(dòng)脈之前，因?qū)?cè)代償可無(wú)癥狀。發(fā)生于前交通動(dòng)脈之后可有：①對(duì)側(cè)中樞性面舌癱及偏癱，以面舌癱及下肢癱為重，可伴輕度感覺(jué)障礙；②尿滯留或尿急（旁中央小葉受損）；③精神障礙如淡漠、反應(yīng)遲鈍、欣快、始動(dòng)障礙和緘默等，常有強(qiáng)握與吸吮反射(fǎnshè)（額葉病變）。第二十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。椎－基底動(dòng)脈(dòngmài)閉塞綜合征

主干閉塞：常引起腦干廣泛梗死，出現(xiàn)腦神經(jīng)、錐體束及小腦癥狀，如眩暈、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)、瞳孔縮小、四肢癱瘓、肺水腫、消化道出血、昏迷、高熱(gāorè)等，常因病情危重死亡。第二十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。小腦(xiǎonǎo)后下動(dòng)脈或椎動(dòng)脈閉塞綜合征

又稱延髓背外側(cè)（Wallenberg）綜合征，是腦干梗死中最常見(jiàn)的類型。主要表現(xiàn)：①眩暈、嘔吐、眼球震顫（前庭神經(jīng)核）②交叉性感覺(jué)障礙（三叉神經(jīng)脊束核及對(duì)側(cè)交叉的脊髓丘腦束受損）③同側(cè)Horner征（交感神經(jīng)(jiāogǎn-shénjīng)下行纖維受損）④吞咽困難和聲音嘶?。ㄉ嘌?、迷走神經(jīng)受損）⑤同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)（繩狀體或小腦受損）第二十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦梗死的研究進(jìn)展

急性腦梗死病灶是由中心(zhōngxīn)壞死區(qū)及其周圍的缺血半暗帶（ischemicpenumbra）組成缺血半暗帶：治療時(shí)間窗第二十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。缺血半暗帶該理論于1977年由Abtrup提出。當(dāng)腦血流中斷時(shí)，其中心區(qū)域腦組織很快死亡（10-60分鐘），由于側(cè)支循環(huán)的存在，中心區(qū)周圍部份的血流量相對(duì)較多，能勉強(qiáng)維持(wéichí)代謝功能，其腦細(xì)胞并未真正死亡，這部份腦組織稱為缺血半暗帶第二十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。治療(zhìliáo)時(shí)間窗

由于腦梗死中心壞是不可逆的，而缺血半暗帶尚可(shànɡkě)挽救，及時(shí)阻止缺血半暗帶向壞死區(qū)演變成了治療的關(guān)鍵所在，于是就提出了“治療時(shí)間窗”的概念。一般定在6小時(shí)以內(nèi)，而現(xiàn)在似乎比較重視治療時(shí)間窗的個(gè)體化。第二十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。溶栓治療(zhìliáo)的藥物第一代：鏈激酶、尿激酶。外源性、作用較強(qiáng)、缺乏特異性，前者還易引起過(guò)敏反應(yīng)。第二代：重組組織型纖溶酶原(méiyuán)激活劑（rt-PA）、單鏈尿激酶。通過(guò)基因工程獲得、特異性較強(qiáng)、無(wú)過(guò)敏反應(yīng)。第三代：尚處于開(kāi)發(fā)階段。如嵌合型、導(dǎo)向型等。第二十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。溶栓治療(zhìliáo)尿激酶：在我國(guó)應(yīng)用最多，常用量25－100萬(wàn)u，加入5％葡萄糖或生理鹽水中靜脈滴注，30分鐘一2小時(shí)滴完，也可采用DSA監(jiān)視下超選擇性介入動(dòng)脈溶栓重組的組織型纖溶酶原激活劑rt－PA是選擇性纖維蛋白溶解劑，與血栓中纖維蛋白形成復(fù)合體后增強(qiáng)了與纖溶酶原的親和力，使纖溶作用(zuòyòng)局限于血栓形成的部位；每次用量為0.9mg／kg，總量＜90mg，rt－PA溶栓治療宜在發(fā)病后4.5小時(shí)內(nèi)進(jìn)行第二十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。溶栓治療(zhìliáo)適應(yīng)征年齡18-80歲無(wú)意識(shí)障礙腦CT排除顱內(nèi)出血，且無(wú)明顯神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損相對(duì)應(yīng)的低密度影溶栓治療應(yīng)4.5內(nèi)小時(shí)(xiǎoshí)內(nèi)進(jìn)行患者本人或家屬簽字同意

第三十頁(yè)，共四十八頁(yè)?？鼓委?zhìliáo)目的在于防止血栓擴(kuò)展和新血栓形成(xíngchéng)。治療期間應(yīng)監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間，還須備有維生素K、硫酸魚(yú)精蛋白等桔抗劑，以便處理可能的出血并發(fā)癥低分子肝素常用量0.4ml，bid腹部皮下注射第三十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。降纖治療(zhìliáo)

降纖治療通過(guò)降解血中纖維蛋白原，增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性，抑制(yìzhì)血栓形成?？晒┻x擇的藥物有降纖酶（Defibrase）巴曲酶（Batroxobin）安克洛酶（Ancro）蚓激酶第三十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦出血腦出血（intracerebralhemorrhage，ICH）是指原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血占全部(quánbù)腦卒中20％－30％高血壓是腦出血最常見(jiàn)的原因第三十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制發(fā)病機(jī)制并不完全清楚，目前多認(rèn)為長(zhǎng)期高血壓可導(dǎo)致腦內(nèi)小動(dòng)脈或深穿支動(dòng)脈壁纖維素樣壞死或脂質(zhì)透明變性、小動(dòng)脈瘤或微夾層動(dòng)脈瘤形成，當(dāng)血壓驟然(zhòurán)升高時(shí)，血液自血管壁滲出或動(dòng)脈瘤壁直接破裂，血液進(jìn)入腦組織形成血腫第三十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦出血

好發(fā)部位(bùwèi)第三十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦出血的

病理(bìnglǐ)血腫中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊(xuèkuài)，周圍水腫，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)頭顱CT對(duì)腦出血進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察，發(fā)現(xiàn)有穩(wěn)定性和活動(dòng)性兩種，20％－40％患者在病后24小時(shí)內(nèi)血腫仍繼續(xù)擴(kuò)大第三十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)高血壓性腦出血常發(fā)生在50－70歲，男性略多見(jiàn)冬春季發(fā)病較多大部分患者有高血壓病史(bìnɡshǐ)通常在活動(dòng)和情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)生，大多數(shù)病例病前無(wú)預(yù)兆第三十七頁(yè)，共四十八頁(yè)?；坠?jié)區(qū)出血(chūxiě)約占全部腦出血的70％殼核出血：系豆紋動(dòng)脈尤其是其外側(cè)支破裂所致。表現(xiàn)突發(fā)的病灶對(duì)側(cè)偏癱、偏身感覺(jué)缺失和同向性偏盲，雙眼球向病灶對(duì)側(cè)同向凝視不能，主側(cè)半球可有失語(yǔ)丘腦出血：由丘腦膝狀動(dòng)脈和丘腦穿通動(dòng)脈破裂所致。除表現(xiàn)突發(fā)內(nèi)囊性三偏癥狀外意識(shí)障礙多見(jiàn)且較重，出血波及下丘腦或破入第三(dìsān)腦室則出現(xiàn)昏迷加深、瞳孔縮小、去皮層強(qiáng)直等中線癥狀第三十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。腦橋出血(chūxiě)約占腦出血的10％，基底動(dòng)脈腦橋支破裂大量(dàliàng)出血（血腫＞5ml）累及雙側(cè)被蓋和基底部，常破人第四腦室，患者迅速進(jìn)入昏迷、雙側(cè)針尖樣瞳孔、嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙、眼球浮動(dòng)、四肢癱瘓和去大腦強(qiáng)直發(fā)作等，多在48小時(shí)內(nèi)死亡小量出血可無(wú)意識(shí)障礙，表現(xiàn)交叉性癱瘓和共濟(jì)失調(diào)性偏癱，兩眼向病灶側(cè)凝視麻痹或核問(wèn)性眼肌麻痹第三十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。小腦出血約占腦出血的10％由小腦齒狀核動(dòng)脈破裂所致。表現(xiàn)眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛和平衡障礙等，但無(wú)肢體癱瘓是常見(jiàn)的臨床特點(diǎn)輕癥者表現(xiàn)出一側(cè)肢體笨拙、行動(dòng)不穩(wěn)、共濟(jì)失調(diào)和眼球震顫，無(wú)癱瘓重癥者可有吞咽及發(fā)音困難(kùnnɑn)，四肢錐體束征，病側(cè)或?qū)y(cè)瞳孔縮小、對(duì)光反應(yīng)減弱，晚期瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，最后枕大孔疝死亡第四十頁(yè)，共四十八頁(yè)。輔助(fǔzhù)檢查CT：可顯示血腫部位、大小、形態(tài)，是否破人腦室，血腫周圍有無(wú)低密度水腫帶及占位效應(yīng)、腦組織移位和梗阻性腦積水等，有助于確診及指導(dǎo)治療MRI：受血腫所含血紅蛋白量的變化影響，血腫及周圍腦組織MRI表現(xiàn)較復(fù)雜，急性期對(duì)幕上及小腦出血的價(jià)值不如CT腦脊液：腦壓增高，CSF多呈洗肉水樣均勻血性。因有誘發(fā)腦疝的危險(xiǎn)(wēixiǎn)，僅在不能進(jìn)行頭顱CT檢查、且臨床無(wú)明顯顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)時(shí)進(jìn)行；懷疑小腦出血禁行腰穿第四十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。診斷(zhěnduàn)及鑒別診斷(zhěnduàn)50歲以上(yǐshàng)中老年高血壓患者在活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)偏癱、失語(yǔ)等局灶性神經(jīng)缺失癥狀頭顱CT檢查可提供腦出血的直接證據(jù)第四十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。一般(yībān)治療保持安靜，臥床休息，減少探視嚴(yán)密觀察體溫、脈搏、呼吸和血壓等生命體征，注意瞳孔和意識(shí)變化保持呼吸道通暢，使動(dòng)脈血氧飽和度維持在90％以上加強(qiáng)護(hù)理，保持肢體的功能位有意識(shí)障礙、消化道出血宜禁食24－48小時(shí)，然后酌情(zhuóqíng)安放胃管第四十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。降低(jiàngdī)顱內(nèi)壓、控制腦水腫

約在48h達(dá)到高峰，維持3－5d后逐漸消退，重癥持續(xù)2－3周或更長(zhǎng)。是影響腦出血死亡率及功能恢復(fù)的主要因素甘露醇：用藥20－30分鐘后ICP開(kāi)始下降(xiàjiàng)，可維持4－6小時(shí)；通常用20％甘露醇125－250ml，每6－