醫(yī)學(xué)寄生蟲學(xué)之瘧原蟲、弓形蟲、隱孢子蟲章節(jié)的課件

寄生蟲CAI課件孢子綱寄生蟲CAI課件一、孢子蟲綱特點(diǎn)：1.均營(yíng)寄生生活；2.生活史有世代交替現(xiàn)象；重要蟲種：瘧原蟲、弓形蟲、隱孢子蟲、卡氏肺孢子蟲瘧原蟲（Plasmodium)瘧疾研究歷史簡(jiǎn)介“瘴氣”1847年，Mockel觀察到血中有黑色碎片狀物；1884年，法國學(xué)者Laveran最早在病人血細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)瘧原蟲；4.1897年，英國軍醫(yī)RonaldRoss發(fā)現(xiàn)瘧疾的傳播媒介；5.1949—1960年間，Shortt等相繼證實(shí)了人體幾種瘧原蟲的紅細(xì)胞外期（肝細(xì)胞期）。6.1977年，Lysenko等提出子孢子休眠學(xué)說。我國主要是間日瘧原蟲和惡性瘧原蟲，其它二種少見。模式圖實(shí)物照片細(xì)胞核細(xì)胞質(zhì)1、早期滋養(yǎng)體（環(huán)狀體）：2、晚期滋養(yǎng)體（大滋養(yǎng)體）：模式圖實(shí)物照片薛氏點(diǎn)瘧色素3、裂殖體：未成熟裂殖體4、配子體：雌配子體模式圖實(shí)物照片三種瘧原蟲形態(tài)的比較:環(huán)狀體間日瘧原蟲三日瘧原蟲惡性瘧原蟲大滋養(yǎng)體：間日瘧原蟲三日瘧原蟲惡性瘧原蟲成熟裂殖體：間日瘧原蟲三日瘧原蟲惡性瘧原蟲雌配子體：間日瘧原蟲三日瘧原蟲惡性瘧原蟲雄配子體：間日瘧原蟲三日瘧原蟲惡性瘧原蟲一、人體內(nèi)發(fā)育：（一）、紅外期發(fā)育（肝細(xì)胞內(nèi)發(fā)育）特征：裂體增殖子孢子(sporozoite)紅外期裂殖體（二）、紅內(nèi)期發(fā)育：裂體增殖配子生殖蚊體內(nèi)的發(fā)育：雌配子體雌配子雄配子體小配子蚊胃腔內(nèi)發(fā)育（配子生殖）：蚊胃基底膜下發(fā)育（孢子生殖）：速發(fā)型子孢子遲發(fā)型子孢子休眠體雌按蚊吸血經(jīng)皮膚裂殖體（裂殖子）裂體增殖（肝細(xì)胞內(nèi)發(fā)育）侵入紅細(xì)胞環(huán)狀體大滋養(yǎng)體未成熟裂殖體成熟裂殖體（裂殖子）雌、雄配子體紅細(xì)胞內(nèi)發(fā)育蚊吸血雌、雄配子合子動(dòng)合子囊合子（卵囊）子孢子蚊體期發(fā)育生活史特點(diǎn)：1、生活史需二個(gè)宿主：人及雌性按蚊2、人體內(nèi)的發(fā)育分：紅外期的發(fā)育紅內(nèi)期的發(fā)育3、感染時(shí)期：子孢子4、感染方式：1）含子孢子的雌性按蚊叮人吸血時(shí)，子孢子經(jīng)皮膚感染。2）可經(jīng)輸血或器官移植感染。5、間日瘧原蟲、卵形瘧原蟲有速發(fā)型及遲發(fā)型子孢子，故患者有復(fù)發(fā)現(xiàn)象；而三日瘧原蟲和惡性瘧原蟲只有速發(fā)型子孢子，故無復(fù)發(fā)。6、致病階段：紅細(xì)胞內(nèi)期裂體增殖期（裂殖體）。7、四種瘧原蟲生活史比較：

Pv7天（速發(fā)型）48小時(shí)一年以上（遲發(fā)型）

Pf6天36-48小時(shí)

Pm12.5天72小時(shí)

Po9天48小時(shí)紅外期發(fā)育時(shí)間紅內(nèi)期發(fā)育時(shí)間

Pv周圍血侵犯幼稚紅細(xì)胞

Pf環(huán)狀體及成熟配子侵犯各期紅細(xì)胞體在外周血液及內(nèi)臟毛細(xì)血管

Pm周圍血侵犯衰老紅細(xì)胞

Po周圍血侵犯幼稚紅細(xì)胞紅內(nèi)期的發(fā)育場(chǎng)所對(duì)紅細(xì)胞的選擇性1、潛伏期：惡性瘧：7-27天間日瘧：11-25天，6-12月三日瘧：18-35天2、發(fā)作：瘧原蟲紅內(nèi)期裂體增殖所引起的周期性寒戰(zhàn)、發(fā)熱及出汗退熱三個(gè)連續(xù)階段稱瘧疾發(fā)作。典型間日瘧、卵形瘧48小時(shí)發(fā)作一次；三日瘧72小時(shí)發(fā)作一次；惡性瘧36-48小時(shí)發(fā)作一次。3、瘧疾的再燃（recrudescence)：瘧疾初發(fā)停止后，患者若無再感染，僅由于殘存的少量紅內(nèi)期瘧原蟲，在一定條件重新大量繁殖又引起的瘧疾發(fā)作，稱瘧疾的再燃。

4、瘧疾復(fù)發(fā)(relapse)：瘧疾復(fù)發(fā)是指瘧疾初發(fā)患者紅細(xì)胞內(nèi)期瘧原蟲經(jīng)過人體免疫作用或經(jīng)藥物治療消滅后，由于肝臟內(nèi)遲發(fā)型子孢子發(fā)育產(chǎn)生的休眠體所產(chǎn)生的裂殖子重新侵入紅細(xì)胞進(jìn)行繁殖引起的瘧疾發(fā)作。

5、貧血：瘧疾發(fā)作數(shù)次后，可出現(xiàn)貧血，尤以惡性瘧為甚。1、瘧原蟲直接破壞紅細(xì)胞。2、脾功能亢進(jìn)吞噬破壞大量正常紅細(xì)胞。3、骨髓造血功能受抑制。4、免疫病理因素。6、脾腫大、肝腫大：早期為充血，單核巨噬細(xì)胞增生，晚期纖維化。兇險(xiǎn)型瘧疾常見的類型有：1、腦型最常見2、胃腸型3、超高熱型4、厥冷型7、兇險(xiǎn)型瘧疾：以惡性瘧原蟲引起多見。8、瘧疾腎?。阂匀寨懚嘁姟ＥR床表現(xiàn)為全身水腫、腹水、蛋白尿和高血壓，最后可致腎功能衰竭。9、其他類型瘧疾：先天瘧疾、嬰幼兒瘧疾、輸血瘧疾1、先天免疫：Duffy血型抗原陰性的人對(duì)間日瘧原蟲具有先天性抵抗力，鐮狀細(xì)胞血紅蛋白（Hbs）對(duì)惡性瘧原蟲有抵抗作用。2、獲得性免疫：瘧疾的獲得性免疫具有：種、株、期的特異性。獲得性免疫通過體液免疫及細(xì)胞免疫兩種形式發(fā)揮效應(yīng)。

帶蟲免疫及免疫逃避人體感染瘧原蟲后，大多數(shù)產(chǎn)生一定的保護(hù)性免疫，能抵抗重復(fù)感染并使體內(nèi)瘧原蟲降至較低水平，但未能完全消滅蟲體，一旦用藥物殺滅殘存的瘧原蟲后，已獲得的免疫力逐漸消失，這種免疫狀態(tài)稱瘧疾的帶蟲免疫。帶蟲免疫：免疫逃避：瘧疾的帶蟲免疫顯示了瘧原蟲既具有有效的免疫原性，同時(shí)部分原蟲又具有逃避宿主免疫效應(yīng)的能力，瘧原蟲與宿主保護(hù)性抗體共存的現(xiàn)象稱為免疫逃避。1、病史2、病原學(xué)檢查常用方法：薄血膜法、厚血膜法，染色采用：姬氏染色或瑞氏染色。適宜的采血時(shí)間發(fā)作后數(shù)小時(shí)至十余小時(shí)采血（間日瘧、三日瘧）；發(fā)作開始采血（惡性瘧）。惡性瘧患者在外周血一般查到環(huán)狀體及配子體，其它瘧疾患者在外周血中各期瘧原蟲均可查到。薄血膜、厚血膜方法的特點(diǎn)：P.f厚血膜薄血膜中原蟲形態(tài)特征明顯，容易識(shí)別，但原蟲密度低時(shí)，易漏診。厚血膜中原蟲由于制片過程中造成的變形，紅細(xì)胞的溶解，鑒別困難，但原蟲較集中，容易發(fā)現(xiàn)?；趦煞N血膜各自的優(yōu)缺點(diǎn)，宜在一張玻片上同時(shí)做薄血膜及厚血膜。流行概況：WHO(1999年)報(bào)告，全球瘧疾每年的發(fā)病人數(shù)達(dá)3-5億人，估計(jì)死亡人數(shù)超過100萬，其中大部分是兒童，非洲每天有3000名5歲以下的兒童死于瘧疾（2002年）

2002年全國估計(jì)實(shí)際發(fā)病人數(shù)為38.7萬，云南與海南兩省仍然是我國瘧疾流行最嚴(yán)重的地區(qū)，兩省報(bào)告的瘧疾病例數(shù)約占全國總病例數(shù)的50%。

在我國流行最廣的是間日瘧，其次是惡性瘧，三日瘧患者已極少見，卵形瘧僅發(fā)現(xiàn)幾例。我國惡性瘧的流行區(qū)仍限于海南、云南2省，有47個(gè)縣發(fā)現(xiàn)惡性瘧傳播。流行環(huán)節(jié)：1、傳染源：外周血中有配子體的患者和帶蟲者是瘧疾的傳染源。血中帶紅內(nèi)期者可經(jīng)輸血傳播。2、傳播媒介：我國重要媒介蚊種有中華按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大劣按蚊等。3、易感人群：普遍易感。特別是兒童及外來的無免疫力的人群。返回流行因素：1、自然因素以溫度及雨量最為重要。2、社會(huì)因素政治、經(jīng)濟(jì)、文化、衛(wèi)生水平、人口流動(dòng)及人類的社會(huì)活動(dòng)等，直接或間接地與瘧疾的流行和傳播有關(guān)。消滅瘧疾必須采取治療、滅蚊、防護(hù)三結(jié)合的綜合性防治措施。1、治療病人控制傳染源間日瘧、卵形瘧還須服用殺滅紅外期原蟲的藥物以防復(fù)發(fā)。殺滅紅內(nèi)期原蟲的藥物有：磷酸氯喹、咯萘啶、青蒿素等。殺滅紅外期原蟲和配子體的藥物有：伯氨喹啉、乙氨嘧啶等。2、防蚊、滅蚊，切斷傳播途徑。3、易感人群的防護(hù)預(yù)防服藥，常用藥物有乙氨嘧啶等。寵貓女士生畸兒腹部撐破腸裸露

2000年2月3日晚12時(shí)許，家住成都市大彎鎮(zhèn)的曾女士剖腹產(chǎn)生下一名重2.7公斤的男嬰。醫(yī)護(hù)人員發(fā)現(xiàn)，新生兒腹部的皮膚被內(nèi)臟脹破，結(jié)腸全部裸露并鼓出體外，肉眼甚至可以看到腸子的蠕動(dòng)。經(jīng)醫(yī)生診斷，這是因曾女士患了一種對(duì)胎兒極為不利的弓形蟲病所致，而罪魁禍?zhǔn)讋t是她養(yǎng)的那些貓……

摘自“婦幼健康網(wǎng)”

/index.htm

弓形蟲感染引起的腦膜膨出弓形蟲感染引起的巨結(jié)腸返回弓形蟲是什么？

它為什么能導(dǎo)致如此嚴(yán)重的疾?。縏oxoplasmagondii剛地弓形蟲簡(jiǎn)稱弓形蟲，該蟲呈世界性分布，寄生在人和多種動(dòng)物的有核細(xì)胞內(nèi)，引起人獸共患病，尤其在宿主免疫功能低下時(shí)，可造成嚴(yán)重后果，屬于機(jī)會(huì)性致病原蟲。弓形蟲發(fā)育的全過程，可有5種不同形態(tài)的階段：1、滋養(yǎng)體、假包囊4、裂殖體2、包囊5、配子體3、卵囊（囊合子）

滋養(yǎng)體：滋養(yǎng)體（IFA試驗(yàn)）速殖子正侵入巨噬細(xì)胞假包囊：包囊：貓糞中的弓形蟲卵囊1、整個(gè)生活史需要二個(gè)宿主：中間宿主：人、動(dòng)物及貓科動(dòng)物。終宿主：貓科動(dòng)物。生活史有世代交替現(xiàn)象。2、寄生場(chǎng)所：中間宿主體內(nèi)：除紅細(xì)胞外的各種有核細(xì)胞內(nèi)。終宿主體內(nèi)：小腸上皮細(xì)胞內(nèi)。3、感染時(shí)期：包囊、假包囊、滋養(yǎng)體及卵囊。4、感染方式：1）先天性感染經(jīng)胎盤感染。2）后天性感染經(jīng)口感染食入含有包囊或假包囊的肉、蛋、奶等制品；食入含有卵囊污染的水、食物等。經(jīng)皮膚粘膜感染經(jīng)輸血或器官移植感染1、先天性弓形蟲?。毫鳟a(chǎn)、死產(chǎn)、早產(chǎn)，腦積水、無腦兒及各種先天畸形。弓形蟲感染引起的腦膜膨出2、獲得性弓形蟲?。捍蠖酁閹x者，少數(shù)可出現(xiàn)淋巴結(jié)腫大、視網(wǎng)膜炎、腦膜腦炎、心肌炎等。淋巴結(jié)腫大是獲得性弓形蟲病最常見的臨床表現(xiàn)。弓形蟲常累及腦及眼部，引起弓形蟲腦炎、腦膜腦炎、視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎等1、詢問病史及臨床表現(xiàn)2、病原學(xué)診斷直接涂片染色、動(dòng)物接種分離蟲體。3、免疫學(xué)診斷染色試驗(yàn)、間接血凝試驗(yàn)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)等。4、其它PCR法、DNA探針技術(shù)等。弓形蟲病是一種分布廣泛的人獸共患病。人及動(dòng)物的感染極為普遍，據(jù)血清學(xué)調(diào)查，人群抗體陽性率為25-50%，我國為5-20%。人體感染大多數(shù)為隱性感染。國內(nèi)弓形蟲病例已報(bào)道了數(shù)十例。家畜的陽性率為10-50%，常形成局部流行，嚴(yán)重影響畜牧業(yè)發(fā)展，威脅人類健康。1、開展衛(wèi)生宣傳，注意個(gè)人、飲食衛(wèi)生，不生食肉、蛋、奶等制品。加強(qiáng)肉類檢查。2、注意糞便（貓糞）的管理，防止貓糞污染水源及食物。3、孕婦不宜養(yǎng)貓，對(duì)孕婦要定期進(jìn)行弓形蟲感染的檢測(cè)，以防先天性弓形